Datasets:

Bolin97
/

MedicalQA

Dataset card Data Studio Files Files and versions Community

Split (1)

train · 1.46M rows

question stringlengths 0 2.02k	answer stringlengths 0 5.08k	name stringlengths 1 21 ⌀	department stringclasses 31 values	id stringlengths 4 10
小于胎龄儿会有哪些后遗症？	小于胎龄儿后遗症的有无，和孩子是不是受疾病因素影响而出现宫内生长发育受限有关。大部分小于胎龄儿可在生后 2 年内完成追赶生长，体格和智力发育达到正常标准。少部分小于胎龄儿可能出现终身的生长发育落后、认知障碍、运动障碍、脑性瘫痪等后遗症。	小于胎龄儿	儿科	DX_2901
小于胎龄儿常见的原因有哪些？	母亲孕期高血压，是造成孩子小于胎龄的一种常见原因。母亲孕期营养物质严重缺乏，也可能造成胎儿过小。子宫环境有异常，包括胎盘脐带的异常和子宫形态的异常，都可能造成胎儿发育缓慢。先天性发育异常，包括染色体异常和器官结构发育异常，都可能造成胎儿生长发育受限。遗传因素也会导致小于胎龄儿的可能性增加。比如父母体型小，孩子的体型也可能小。	小于胎龄儿	儿科	DX_2902
小于胎龄儿怎么诊断？	在孕期，通过彩超估算胎儿体重，与胎龄对照，可以初步判断是否存在小于胎龄的情况。出生后，把孩子的出生体重及胎龄，与统计数据表进行比对，即可诊断是否是小于胎龄儿。	小于胎龄儿	儿科	DX_2903
小于胎龄儿，妈妈需要做哪些检查？	孕期发现胎儿小于胎龄，需要对妈妈进行综合的检查、评估。胎儿彩超：根据病情，每 1～4 周做一次胎儿彩超，以评估胎儿发育的速度，了解子宫、羊水、胎盘的情况。胎动和胎心监护：妈妈自己要注意计数胎动，同时按时进行胎心监护，以动态监测胎儿的情况。脐动脉多普勒检查：对胎儿进行脐动脉多普勒检查，测量脐动脉血流速度，可以评估胎儿当前是否存在宫内缺氧的状态。如果多普勒检查提示脐动脉血流缺失、反向，可能是孩子功能缺氧的危险信号，需要考虑终止妊娠、启动分娩。排查妊娠期高血压：妈妈还需要进行妊娠期高血压相关的检查，包括血压的测量、尿常规、生化检查等。胎儿染色体核型检查：如果体重小于胎龄发生于孕早期（小于 24 周），或者彩超发现有明显的发育畸形，可以考虑做胎儿染色体核型检查，以排除 21-三体综合征（唐氏综合征）、18-三体综合征等严重的遗传性疾病。排查宫内感染：宫内感染也可能造成胎儿生长受限，妈妈需要排查，常见的宫内感染包括：巨细胞病毒感染、水痘、弓形虫病、风疹等。	小于胎龄儿	儿科	DX_2904
小于胎龄儿的新生儿需要做哪些检查？	根据孩子的症状，可能需要进行体格检查、血糖测定、血气分析、血常规、生化、胸片、头颅磁共振（MRI）等检查。体格检查：判断孩子有无发育异常。血糖监测：因为小于胎龄儿容易出现低血糖，故需要监测血糖。血气分析：孩子出现面色青紫时，检查血气分析可以了解有无缺氧、酸中毒等情况。血常规：判断孩子有无红细胞增多症。生化：了解孩子的肝肾功能和电解质情况。胸片：如果孩子出现呼吸增快的情况，检查胸片可以判断有无胎粪吸入或者呼吸窘迫综合征发生。头颅 MRI：如果孩子出现窒息，头颅 MRI 可以帮助判断孩子的脑损伤情况。	小于胎龄儿	儿科	DX_2905
小于胎龄儿给宝宝做检查时需要注意什么？	头颅 MRI 检查可能需要孩子口服镇静药物，在医生指导下口服镇静药物是很安全的，目前使用的镇静药物可以很快排出孩子体外。家长不要因为过于担心镇静药物的副作用而耽误孩子的检查、治疗。	小于胎龄儿	儿科	DX_2906
小于胎龄儿可以顺产吗？	小于胎龄儿可以尝试顺产。但是如果胎儿出现宫内缺氧的表现，包括胎心监护异常、脐血流异常，那么就要尽快让胎儿分娩出生来以减少缺氧对孩子的损害，有些时候不得不采取剖腹产的方式。	小于胎龄儿	儿科	DX_2907
小于胎龄儿需要去看哪个科？	孕期发现胎儿小于胎龄，妈妈需要去产科就诊。小于胎龄儿出生后，如有并发症，需要去新生儿科、新生儿重症监护室（NICU）治疗。	小于胎龄儿	儿科	DX_2908
小于胎龄儿如何治疗？	出生过程顺利、没有窒息、生后没有症状、体重较大的小于胎龄儿，可以不需要进入新生儿科或 NICU 治疗。进行血糖监测后，可以和妈妈待在一起，母婴同室一起照顾。但要注意保暖、尽早开奶。如果观察到孩子出现不吃奶、面色青紫、体温低等症状，应该及时寻求儿科医生的帮助，判断有无并发症。如果有严重的并发症，需要住院治疗。如果孩子出生体重太小，或者生后存在窒息，或者有并发症，那么可能要进入新生儿科或 NICU 接受治疗。	小于胎龄儿	儿科	DX_2909
小于胎龄儿孩子住院期间需要注意什么？	如果是入住无陪护病房，家人应该鼓励妈妈定时挤奶（可以用母乳存储袋装好，放冰箱保存），以维持足够的泌乳量，这样孩子出院后还可以有母乳吃，对于孩子以后的身体健康很有好处。如果新生儿病房允许，还可以把挤出的母乳送给孩子吃，让孩子在住院期间也能接受母乳喂养。	小于胎龄儿	儿科	DX_2910
小于胎龄儿在饮食上要注意什么？	提倡母乳喂养，尽早开奶，多吸吮。既可以满足孩子的营养需要，预防低血糖，也可以促进母乳分泌。	小于胎龄儿	儿科	DX_2911
小于胎龄儿在生活中要注意什么？	注意保暖，喂养充足。小于胎龄儿，容易出现低体温，应及时保暖。尽早开始喂奶，如果孩子吸吮乏力，无法进乳要及时寻求医生的帮助。	小于胎龄儿	儿科	DX_2912
小于胎龄儿怎么预防？	妈妈在孕期应该注意饮食均衡，主食、肉蛋奶、蔬菜水果都要吃，保证体重有正常的增加。孕期定期产检，可以通过彩超检查及早发现胎儿体重小于胎龄的趋势，并及早干预。如果胎儿出现宫内缺氧的表现，应该遵照医生的建议，结束妊娠，让孩子出生，以减少胎儿缺氧的时间。	小于胎龄儿	儿科	DX_2913
小于胎龄儿如果以前生过，以后也容易生出小于胎龄儿吗？怎么预防？	曾经分娩过小于胎龄儿的妈妈，之后第二胎也有可能是小于胎龄儿。妈妈应戒烟戒酒，注意营养摄入均衡充足，规律产检，曾经有过妊娠期高血压的妈妈应注意监测血压的变化。	小于胎龄儿	儿科	DX_2914
腺样体面容是什么？	因腺样体肥大导致长期张口呼吸，可能影响面部和牙齿的生长发育，进而出现上颌骨变长、腭骨抬高、下颌后缩、上颌切牙突出、上唇肥厚、面部缺乏表情等一系列的面部发育畸形。临床把这种特征性的面容称「腺样体面容」。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2915
腺样体面容的病因是什么？	慢性鼻塞（过敏、哮喘）、腺样体肥大或解剖结构异常。儿童常见的原因是腺样体肥大。因为腺样体肥大，导致鼻腔通气受阻，进而出现张口呼吸。长期的张口呼吸导致口腔压力增高，使得上腭抬高，同时上颌骨变长，上颌切牙前突，上唇肥厚，下颌后缩，上下唇无法自然闭合，出现迟钝或茫然面容。但人的外貌受多因素影响，单纯口呼吸与这种面容特征的相关性尚有争议，目前尚不清楚至少多长时间的口呼吸会引起相应的临床改变。而「鼻塞」与面容特征改变（如错𬌗畸形、面型不佳等）的相关性可能更多一些。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2916
腺样体面容应该看哪个科？	口腔科、耳鼻喉科、儿科。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2917
腺样体面容的常见人群是什么？	有慢性鼻塞（过敏、哮喘）、腺样体肥大或解剖结构异常的人群；特别是有腺样体肥大的少年儿童、腺样体肥大病史的成年人常见。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2918
腺样体面容的主要表现是什么？	骨骼改变：上颌骨变长，上颌切牙前突，下颌后退；牙齿改变：牙列拥挤，排列不齐，咬合关系错乱。软组织改变：上唇肥厚，上下唇无法自然闭合；面容改变：鼻唇沟消失，面容迟钝、茫然，缺乏表情。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2919
腺样体面容怎么诊断？	电子鼻咽镜检查可见腺样体肥大，或者其它导致气道阻塞的原因；成年人一般无腺样体肥大（腺样体在10岁左右退化、萎缩）。特征性的面部表现：上颌骨变长、下颌后缩、上颌切牙突出、上唇肥厚、面部缺乏表情。X 线测量计算：SNA、ANB 角增大，SNB 角变小。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2920
腺样体面容怎么治疗？	腺样体面容一般采取手术、药物、正畸等多学科的综合序列治疗方案：打开鼻腔通气道：手术切除肥大的腺样体或使用药物控制腺样体的增生；纠正不良习惯：戴口罩法、口唇贴法、前庭盾法等纠正张口呼吸的习惯；正畸治疗：通过正畸治疗，纠正上下颌骨的发育异常；功能训练：配合唇肌、舌肌训练及呼吸训练。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2921
腺样体面容的预后怎么样？	腺样体面容预后总体上比较好，经过连续、正规的治疗，一般都会取得比较好的效果。腺样体面容对生活的影响主要有两方面：面部外形：特殊的面部外形，影响颌面部美观，影响日常的社交；心理：因为特殊的面型，导致性格内向、自卑等负面心理精神状态。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2922
腺样体面容怎么预防？	腺样体面容的根源腺样体肥大或其它原因导致的鼻塞，可以从导致这类原因去预防：对于任何发生口呼吸的情况（呼吸或解剖学问题），推荐早期进行积极治疗；避免着凉、预防扁桃体炎、感冒等上呼吸道感染；加强营养，平素注意运动，增强机体免疫力和抗病能力；发现腺样体肥大后积极配合治疗，保持鼻腔通气道通畅；在治疗过程中坚持不懈，加强各种功能训练；足够的心理关怀和鼓励，营造乐观积极的情绪和心态。	腺样体面容	耳鼻咽喉科	DX_2923
性早熟是如何界定的？	性早熟即指青春发育期提前。通俗地说就是小男孩早早地长出了小胡须、小喉结，小女孩乳房早早就长出来。从医学的角度说，女孩 8 岁以前出现乳腺增大、阴毛生长、腋毛生长等任何一项或多项第二性征，或月经初潮开始于 10 岁之前，即为女性性早熟；男孩在 9 岁之前出现性腺增大和第二性征，即为男性性早熟。性早熟是一种常见的儿童内分泌疾病，随着儿童生活水平的提高，其发病率也越来越高，约为 1／5 000，其中女孩的发病率是男孩的 10 倍。由于其严重影响患儿的心理健康并影响其成年身高，已成为威胁儿童身体健康的一大类疾病。	性早熟	内分泌科	DX_2924
第二性征包括哪些？	评价青春期发育，最常使用「第二性征」为指标，即生殖器以外的男性或女性特有的征象。男孩常表现为：胡须、喉结、更为发达的肌肉、阴毛和腋毛（统称为「性毛」）、较为低沉的嗓音等；女孩常表现为：乳房、阴毛和腋毛等。第二性征有助于客观衡量个体的性发育水平，及时提供保健指导，在各类青春期发育异常疾病的筛查、诊断、治疗方面具有独特的重要作用。	性早熟	内分泌科	DX_2925
性发育的正常历程是怎样的？	孩子呱呱坠地以后，全身器官都在不断地发育，性器官也不例外，但发育非常缓慢，在青春期前几乎处于「酣睡」状态，到了青春前期方才「如梦初醒」，逐渐进入发育的「快车道」，青春期后则达到高峰期。女孩性发育首先表现在乳房上，8～10 岁左右开始增大。10 岁左右长出腋毛及阴毛，大小阴唇同时开始增大。10 岁以后阴道里有了分泌物，并逐渐增多。12～13 岁左右第一次月经来潮，称为初潮。刚开始周期不规则，经量可能时多时少，经过大约两年的「调整」才与成年女性相同。男孩一般在 9 岁以后出现性发育的信号，如声音变粗、生胡须、长阴毛、阴茎变粗，或者伴有遗精、排精现象。一般而言女孩 10 岁，男孩 12 岁左右开始第二性征出现。	性早熟	内分泌科	DX_2926
性早熟的孩子真的长得高吗？	很多人认为小孩早晚都要发育，早发育的孩子还长得高些，其实这只是暂时的现象。儿童性早熟会造成骨骼过早发育，提前生长，骨骺闭合加速，致使儿童升高发育停滞，成年后身高低于同龄人。因此如果不想让小孩长大后「低人一等」，及早识别，尽早治疗性早熟至关重要。	性早熟	内分泌科	DX_2927
性早熟分为哪几种类型？	性早熟可以分为真性性早熟（又可称为中枢性性早熟）和假性性早熟（又可称为周围性性早熟）。真性性早熟比假性性早熟多见。真性性早熟：也就是脑袋里掌管性发育的环节出了问题，发生原因复杂，既可因颅内感染、外伤或肿瘤等器质性疾病发生，也可能是找不到任何原因的所谓特发性的中枢性性早熟。这种类型指不仅有性征的明显发育，如女孩子月经来潮、乳房增大、阴毛生成，男孩子出现喉结、阴毛丛生、阴茎增大，而且女孩子能够排卵，男孩子能生成精子，即实实在在具备了生育的能力，所以称之为真性性早熟。假性性早熟：病因也很多，但生殖腺肿瘤、肾上腺皮质增生症或肿瘤是最主要的病因。这一类型则是由于性激素分泌异常而诱发的性征发育，如阴毛提前生长、乳房提前发育，但性腺不发育，女孩子没有月经来潮、无排卵，男孩子不能生成精子，所以又称为假性性早熟。	性早熟	内分泌科	DX_2928
性早熟男女有什么区别吗？	性早熟女性多见，女性性早熟常属于良性过程，男性性早熟往往由于疾病所致，对于男性而言积极寻找原发病很重要。	性早熟	内分泌科	DX_2929
部分性性早熟是怎么回事？	部分性性早熟不受下丘脑-垂体-性腺轴的控制，仅有乳房或阴毛发育二者之一，而不伴有其他第二性征的发育。一般分为单纯性乳房发育和单纯性阴毛早现两种类型。单纯性乳房发育：常发生在 2 岁以前，很少超过 4 岁，而且到一定阶段乳房不再增大，可自行缩小。单纯性阴毛早现：大多在 6 岁左右出现，没有其他发育的表现，病程不进展，真正青春期发育开始的年龄和其他正常儿童一样。有些患儿的部分性性早熟可转变为真性性早熟，因此部分性性早熟的患儿应该定期检查和随访。	性早熟	内分泌科	DX_2930
性早熟有哪些表现？	性早熟有一些表现是家长和孩子自己能够发现的，如女童提前出现乳房发育，身高增速，阴毛发育，一般在乳房开始发育 2 年后初潮；而男童睾丸和阴茎开始增大，身高突增，阴毛发育，一般在睾丸开始增大后 2 年出现变声和遗精。除了这些家长可以观察到的现象，还有些表现是需要经医生检查才能发现的，如通过彩超检查发现卵巢、乳腺发育的依据，通过抽血检查发现激素水平提前出现升高（促性腺激素激发后达到青春期启动后的水平），通过 X 线片检查发现骨龄提前等。	性早熟	内分泌科	DX_2931
性早熟有哪些危害？	性早熟导致骨骼发育过快，造成生长周期明显缩短，可使其成年后的身高比一般人矮，最终成年后个子不高；早熟给实际年龄尚未成熟的患儿带来严重的心理及社会问题。总之，性早熟不仅影响孩提时代，而且累及一生；不仅造成躯体障碍，而且伤及心理，对于自身、家庭乃至社会都是一个有害因素。	性早熟	内分泌科	DX_2932
性早熟由哪些因素引起？	疾病因素：如颅内肿瘤（下丘脑错构瘤等）、卵巢肿瘤、肾上腺皮质增生症等，可以引发性早熟。但疾病因素只占原因中的很少部分。生活环境因素：绝大多数性早熟都是由某些生活因素所造成的，主要是吃了不该吃的，有的孩子误食了避孕药、壮阳药等，激活孩子本来处于休眠状态的生殖系统，导致性器官以及乳房等出现性征改变。此外，热量过剩和肥胖、过量食用一些可能含外源性激素的食物或保健品等，也会引起性早熟。无明显原因：部分孩子的性早熟找不到确切的原因。	性早熟	内分泌科	DX_2933
男孩的第二性征和性发育程度如何评定？	性器官及第二性征的发育程度，是评价青春期生长发育的常用指标。男性常参考睾丸、阴毛、外生殖器、腋毛、胡须和喉结等发育征象。一般睾丸体积达到 4 毫升提示进入青春期，达到 12 毫升提示进入性成熟期。	性早熟	内分泌科	DX_2934
睾丸的大小如何估量？	目前多采用「模型比拟法」估算睾丸的体积，也就是仿照睾丸的形状，制作体积相当于 1、2、3、4、5、6、8、12、15、20、25 毫升的 12 个模型，通过与模型比较确定睾丸体积。当睾丸体积接近 3 毫升（约 11 岁）时阴毛初现，超过 15 毫升（约 15 岁）时阴毛发育完成，达到 6 毫升（约 12 岁）时腋毛初现，超过 16 毫升（约 17 岁）时，腋毛发育完成。	性早熟	内分泌科	DX_2935
女孩的第二性征和性发育程度如何评定？	女孩第二性征发育的年龄和顺序有很大个体差异，但仍有一定的规律性可循。女孩乳房发育最早可从 8～9 岁开始，在 13 岁左右已有明显发育。阴毛一般在乳房开始发育时出现，腋毛的出现一般比阴毛晚 6 个月～1 年，开始长得细而黄，以后逐渐变黑变粗。	性早熟	内分泌科	DX_2936
性早熟治疗期间为什么要定期测定骨龄？	主要是评估性早熟的治疗效果好不好。如果骨龄的增长和身高的增长能基本持平，就说明治疗效果比较理想，以后的身高可以得到保证。骨龄检测问题，详见「骨龄检测」词条。	性早熟	内分泌科	DX_2937
性早熟应该看什么科？	小儿内分泌科，内分泌科，儿科，儿童保健科，生长发育科。	性早熟	内分泌科	DX_2938
性早熟患儿如何治疗？	对于性早熟，越早发现、早治疗，效果越好。性早熟的治疗目的是以改善患儿的成年期身高为核心，还应注意防止早熟和早初潮带来的心理问题。首先要尽快明确导致性早熟的原因，并针对病因治疗。如果是肿瘤导致的性早熟患儿应及早手术切除或进行相关治疗。家长和患儿应该有「既来之，则安之」的心态，主动配合治疗。	性早熟	内分泌科	DX_2939
真性性早熟的治疗是怎样的？	真性性早熟使用促性腺素释放激素类似物（GnRHa）治疗为首选。国内目前可供应儿童用的缓释型 GnRHa 制剂有曲普瑞林和醋酸亮丙瑞林。GnRHa 能有效抑制黄体生成素分泌，使性腺暂停发育、性激素分泌回至青春前期状态，从而延缓骨骺的增长和融合，尽可能达到延长生长年限，改善最终成年期身高的目的。该类药物价格昂贵，用药时间长（疗程一般至少需要 2 年）。首次剂量可偏大，2 周后加强一次，以后每 4 周 1 次。维持量因人而异。开始治疗后 2 周，部分女性患儿可出现阴道流血。治疗中应该观察垂体-性腺轴受抑制指标，同时至少每三个月测量一次身高，半年复查一次骨龄。治疗效果表现为延迟骨龄成熟，以利于增加最终身高。	性早熟	内分泌科	DX_2940
性早熟的信号如何早期发现？	儿童性早熟发生率逐年升高，庆幸的是，绝大多数性早熟是可以治疗的，性早熟尽早治疗才能达到满意的效果。在日常生活中，父母要多留心观察孩子是否有青春期发育过早出现的现象，比如父亲常和儿子一起洗澡，母亲常和女儿一起洗澡，在很自然的情况下，了解孩子的成长变化和发育情况，也可促进父母及子女的感情。一旦发现孩子有性早熟的信号，应尽早带到正规医院咨询就诊。	性早熟	内分泌科	DX_2941
性早熟患儿在饮食上应该注意什么？	和其他儿童青少年一样，卫生、健康、均衡饮食即可。注意：避免食用保健品。少吃加工食品，特别是非正规厂家生产的。少吃高脂肪、高糖食物，注意体重。	性早熟	内分泌科	DX_2942
性早熟如何预防？	尽量不给孩子吃没有「蓝帽子」（获得保健品批文的保健品，产品外包装印刷有保健品批文标志的蓝帽标签）的营养保健品。肥胖是导致性早熟的因素之一，要从小培养孩子合理的饮食习惯，谷物、蔬菜、肉蛋奶的合理搭配，不要以为高蛋白才是好食品；不要让孩子把果汁、饮料当水喝，避免能量过多摄入。多陪孩子玩耍、运动。家长如果在服用口服避孕药，一定要放好，避免孩子误食。如果出现性早熟迹象，要及早到正规医院就诊。	性早熟	内分泌科	DX_2943
遗传性大疱性表皮松解症是什么？	遗传性大疱性表皮松解症（Inherited Epidermolysis Bullosa , 缩写为 EB），是一种罕见的遗传性疾病。婴儿出生后即可发病，主要表现为皮肤在微小创伤后出现水疱和糜烂，像蝴蝶翅膀般脆弱，因此患病的孩子也被称为「蝴蝶宝贝」。目前没有根治的方法，只能以皮肤护理及对症治疗为主，很多患者在婴幼儿期即死亡。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2944
遗传性大疱性表皮松解症常见吗？	罕见，遗传性大疱性表皮松解症被收录入我国《第一批罕见病目录》。据统计，美国地区该病患病率仅有 0.001%，英国地区患病率约为 0.002%。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2945
遗传性大疱性表皮松解症有哪些类型？	一般根据皮肤裂隙所处位置的不同分为四大类，分别为：单纯性遗传性大疱性表皮松解症交界性遗传性大疱性表皮松解症营养不良性遗传性大疱性表皮松解症Kindler 综合征，不同类型的遗传性大疱性表皮松解症，发病机制和临床表现有所不同，患者的结局也不同。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2946
遗传性大疱性表皮松解症的症状是什么？	遗传性大疱性表皮松解症一般在婴儿出生后不久即可发病，表现为皮肤在微小创伤后即出现水疱和糜烂。不同类型的遗传性大疱性表皮松解症的临床表现有所不同。单纯性遗传性大疱性表皮松解症的皮肤水疱和糜烂，多出现在手脚、肘部、膝盖等易受到摩擦的部位，通常愈合良好、不留瘢痕。交界性遗传性大疱性表皮松解症患者，会出现大面积的皮肤水疱、糜烂或缺失，愈合后往往会留下瘢痕。营养不良性遗传性大疱性表皮松解症，症状有轻有重，愈合后大多留有皮肤萎缩，且患者伴有严重营养不良，发育迟缓。Kindler 综合征也是表现为皮肤受到摩擦后出现水疱和大疱，随着年龄增长，皮肤大疱会有好转，但会开始发生光敏感和皮肤异色症，被日光照射到的皮肤会发生颜色改变。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2947
遗传性大疱性表皮松解症除了皮肤还有哪些表现？	可累及指（趾）甲，导致甲营养不良及甲缺失；可累及毛发，导致脱发；可累及眼部，导致角膜糜烂、水疱和视力障碍；可累及口腔，导致牙齿异常和牙缺失；可累及胃肠道，导致食管狭窄及吞咽困难、肛门狭窄和便秘等等。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2948
遗传性大疱性表皮松解症会引起哪些并发症？	可导致患者出现不同程度的营养不良和贫血；因患者反复出现皮肤水疱和糜烂，容易引起皮肤感染，严重者可导致感染性休克；遗传性大疱性表皮松解症患者发生皮肤癌的几率大大增高。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2949
遗传性大疱性表皮松解症为什么会发生？	该疾病是由于编码皮肤结构蛋白的基因发生突变导致的。目前研究已发现，不同的基因突变位点，可导致不同类型的遗传性大疱性表皮松解症发生。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2950
遗传性大疱性表皮松解症会遗传吗？	会。父母的基因突变，有可能会遗传给孩子。遗传性大疱性表皮松解症可呈常染色体显性遗传，也可呈常染色体隐形遗传。常染色体显性遗传的特点是：杂合子患者和「正常人」结婚，生出的孩子有 50% 的患病机会；纯合子患者和「正常人」结婚，生出的孩子 100% 患病；男女孩子患病的机会均等。常染色体隐性遗传的特点是：患者和基因型正常的人结婚，生出的孩子都正常；患者和携带一个致病基因的「正常人」结婚，生出的孩子有 50% 的患病机会；两个携带致病基因的「正常人」结婚，生出的孩子有 25% 的患病机会；两个患者结婚，生出的孩子 100% 患病；男女孩子患病的机会均等。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2951
遗传性大疱性表皮松解症疑似的人需要做哪些检查？	当婴儿反复出现皮肤在微小创伤后发生水疱或糜烂等症状时，就要高度怀疑遗传性大疱性表皮松解症的存在。医生需要做皮肤活检，进行组织病理检查及免疫荧光检查（有条件的还可进行透射电子显微镜检查），以明确诊断。明确诊断后，为进一步确定患者的突变基因位点，还可以进行基因突变分析等基因检测。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2952
遗传性大疱性表皮松解症患者在做组织病理检查时有什么注意事项？	为进行组织病理及免疫荧光检查，我们需进行皮肤活检取病变处的皮肤组织，这是一个有创性检查，需手术切取一小块皮肤组织，术后需缝针并定期换药。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2953
遗传性大疱性表皮松解症容易和哪些疾病混淆？	葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征：由金葡菌感染导致，表现为受压部位容易出现松驰性水疱，可蔓延全身，常伴有发热等全身症状。新生儿寻常性天疱疮：由于母体的自身抗体通过胎盘进入胎儿体内导致，表现为皮肤粘膜的水疱，易破，但一般 3 周内可缓解。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2954
遗传性大疱性表皮松解症要去看哪个科？	儿科，皮肤科就诊。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2955
遗传性大疱性表皮松解症怎么治疗？	目前没有根治方法，只能对症处理。当出现皮肤损伤后，要做好水疱糜烂处的皮肤处理，如使用伤口敷料等；预防和控制感染，皮肤大疱和糜烂很容易继发感染，可以外用或系统使用抗菌药物预防或治疗；控制疼痛，可使用非甾体抗炎药甚至阿片类止痛药物；平时要注意尽量避免创伤，同时给予营养支持（如补充微量元素）等。当出现皮肤以外的症状时，也需要给予对症治疗。如，对于眼部症状可使用润眼液，对于口腔病变需接受专业口腔医生的治疗，对于手足等部位的畸形需给予手术治疗。目前，也有一些新兴的治疗方法，如基因治疗、骨髓移植及蛋白替换治疗等，虽然它们还在实验阶段，但有望成为未来重要的治疗方法。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2956
遗传性大疱性表皮松解症能治好吗？	目前的医疗水平是不能治愈的。单纯性局限型遗传性大疱性表皮松解症及 Kindler 综合征患者，预后良好，而其他类型的遗传性大疱性表皮松解症患者往往在婴幼儿期有着较高的死亡风险。通过积极的治疗和护理，度过疾病早期过程后，可能可以生存到成人期。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2957
遗传性大疱性表皮松解症患者在饮食上要注意什么？	遗传性大疱性表皮松解症患者往往有营养不良的情况，需要加强营养支持，并需要额外补充微量元素（包括铁、锌、硒、维生素和叶酸）。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2958
遗传性大疱性表皮松解症患者在生活中要注意什么？	做好皮肤伤口护理，可使用伤口敷料等；预防皮肤的感染；加强营养；尽量避免各种外伤。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2959
遗传性大疱性表皮松解症可以预防吗？怎么预防？	遗传性大疱性表皮松解症是一种遗传性疾病，进行遗传咨询和产前诊断可避免有病的患儿出生。有该病或该病家族史的夫妇，在生育前建议先咨询医生。	遗传性大疱性表皮松解症	儿科	DX_2960
遗传性代谢病是什么病？	遗传性代谢病，又称为先天性代谢异常，是一大类疾病的总称。这类疾病是由于父母双方或其中一方携带着致病基因，引发后代出现遗传缺陷所致。患者表现为身体内某个酶或者辅酶活性下降，致使体内物质在合成、代谢、转运和储存等过程中出现异常，而引起一系列症状。遗传性代谢病多在新生儿期、幼儿期或儿童期发病，有些虽然在成人期发病，但在儿童期已有潜在病变。临床表现常无特异性，多为胃肠系统、呼吸系统、神经系统症状以及代谢性酸中毒；家族史中往往有病情相同的亲属。遗传性代谢病往往因为饮食和应激等因素而发病，起病急，症状重，中枢神经系统损伤严重，如若得不到及时诊断和治疗会导致生长发育落后，甚至死亡，是新生儿期、幼儿期死亡的重要原因之一。所以，遗传性代谢病治疗的关键是早发现、早诊断、早治疗，特别是无症状期（发病前期）的早发现、早治疗。	遗传性代谢病	儿科	DX_2961
遗传性代谢病常见吗？	遗传性代谢病是诸多先天代谢异常疾病的总称，目前已达 1 000 余种。各种遗传性代谢病均属少见病或罕见病，但由于病种繁多，诸病种加起来的综合患病率实际上并不低。	遗传性代谢病	儿科	DX_2962
遗传性代谢病有哪几种类型？	遗传性代谢病病种繁多，根据代谢异常的不同，可分为以下几类：糖代谢异常：半乳糖血症、果糖不耐症、糖原贮积病、蔗糖和异麦芽糖不耐症、先天性乳酸酸中毒及丙酮酸酸中毒等；氨基酸与有机酸代谢异常：苯丙酮尿症、酪氨酸血症、黑酸尿症、白化病、枫糖尿症、异戊酸血症、同型胱氨酸尿症、先天性高氨血症、高甘氨酸血症等；血浆蛋白质及脂蛋白代谢异常：高脂蛋白血症、无 β 脂蛋白血症、无白蛋白血症、转钴氨蛋白 Ⅱ 缺乏症等；脂类代谢异常：戈谢病、尼曼匹克病等；嘌呤代谢病：Lesch-Nyhan 综合征；色素代谢异常：高铁血红蛋白血症、朴啉病等；肾小管运转功能障碍：肾性尿崩症、抗维生素 D 性佝偻病、范可尼综合征、肾小管酸中毒等；其他代谢异常：肝豆状核变性、粘多糖病、特发性高血钙症、高磷酸血症等。	遗传性代谢病	儿科	DX_2963
遗传性代谢病会有哪些共同特点？	遗传性代谢病由于体内酶活性减低的程度不同、发病年龄不同、临床严重程度不同以及遗传方式不同，因此会呈现出不同的表现，但亦有一些共同特点:。发病常与食用特定食物种类及量有关，有些患者甚至会自动拒绝某类食物；同一表现反复出现，且多能追问出相同的诱因，如感染、大量进食某种食物，多见于轻症酶不全缺乏的患者；部分有家族史或反复流产、死胎史；病情有进行性加重的特点；常表现为多脏器受影响；表现用常见病难以解释；实验室检查多表现为代谢性酸中毒、低血糖、高血氨、血游离脂肪酸增高、甘油三脂增高、尿酮体异常、尿酸降低、肌酐降低等。	遗传性代谢病	儿科	DX_2964
遗传性代谢病的急性期主要有哪些特点？	遗传性代谢病的急性期主要有以下几方面的特点：神经系统损害：可表现为嗜睡、昏迷、惊厥等。消化系统症状：主要表现为拒食、呕吐、肝功能异常（凝血障碍、肝大、黄疸）。急性代谢紊乱：以酸碱平衡紊乱、低血糖、高血氨最为常见。器官受累、功能障碍：主要表现为心、肝等器官受影响，如心肌病、心律失常、心功能衰竭等。大多数遗传性代谢病在急性发作期病情凶险，病死率和伤残率高，常造成神经系统不可逆损伤。	遗传性代谢病	儿科	DX_2965
遗传性代谢病有哪些特殊的征象？	特殊气味：苯丙酮尿症时，因苯乙酸排出而具鼠尿味或霉臭味；枫糖尿症时，因支链 α 酮酸排出而具枫糖浆味；异戊酸血症时，因异戊酸排出而具汗脚气味；Ⅰ 型酪氨酸血症时，因氧代甲硫丁酸排出而具酸败黄油味；多种羧化酶缺乏症时，因 3-羟基异戊酸排出而具猫尿味等。容貌怪异：多见于粘多糖病、神经鞘磷脂病、过氧化物酶体病。皮肤毛发异常：色素减少见于苯丙酮尿症、白化病、同型胱氨酸尿症等；皮肤黏膜色素加深见于肾上腺脑白质营养不良；脱发见于多种羧化酶缺乏；脆发见于 Menkes 病；皮肤血管角质瘤见于 Fabry 病；皮下结节见于 Farber 病；鱼鳞病见于 Refsum 病。眼部异常：角膜混浊见于粘多糖病、黏脂病、Fabry 病；白内障见于半乳糖血症、同型胱氨酸尿症、Lowe 综合征；青光眼和晶体半脱位见于同型胱氨酸尿症、Lowe 综合征；眼底黄斑部樱桃红点见于 GM1 和 GM2 神经节苷脂病、尼曼皮克病等。耳聋：见于黏多糖病、某些神经鞘磷脂病、Menkes 病、先天性甲状腺功能减退症、肾上腺脑白质营养不良。	遗传性代谢病	儿科	DX_2966
遗传性代谢病会造成哪些严重后果？	遗传性代谢病往往因为饮食和应激等因素而发病，起病急，症状重，中枢神经系统损伤严重，如若得不到及时诊断和治疗会导致生长发育落后，甚至死亡，是新生儿期、幼儿期死亡的重要原因之一。所以，遗传性代谢病治疗的关键是早发现、早诊断、早治疗，特别是无症状期（发病前期）的早发现、早治疗。	遗传性代谢病	儿科	DX_2967
遗传性代谢病的原因有哪些？	遗传性代谢病是因为基因问题引起的遗传病，是由于父母双方或者其中一方携带着致病基因，引发后代出现遗传缺陷所致。	遗传性代谢病	儿科	DX_2968
遗传性代谢病容易发生在哪些人？	家族史中存在下列情况者，容易得遗传性代谢病：父母近亲婚配；同胞有不明原因的脑病、败血症、婴儿猝死综合征等病史；有家族性疾病，如进行性神经病变或不明原因的营养障碍等；母亲有多次自然流产史；母亲孕期剧吐、肝功能异常。	遗传性代谢病	儿科	DX_2969
遗传性代谢病会传染吗？	遗传性代谢病不会传染。	遗传性代谢病	儿科	DX_2970
遗传性代谢病是怎么遗传的？	遗传性代谢病大多为单基因病，遵循常染色体隐性遗传规律。可以简单的理解为：如果父母双方无疾病表现，但均携带致病基因，后代有 25% 的概率得病。如果父母双方中有一人患病，且另一人携带致病基因，后代有 50% 的概率得病。	遗传性代谢病	儿科	DX_2971
遗传性代谢病怎么来诊断？	遗传性代谢病的诊断必须依靠化验检查，分为筛查和确诊两个方面。筛查主要是针对于新生儿的筛查，是为了在出现症状之前作出诊断及早给予治疗。确诊需要依靠生化检查、代谢物测定和酶活性的测定。	遗传性代谢病	儿科	DX_2972
遗传性代谢病疑似者，需要做哪些检查？	常规的实验室检查可为本病提供诊断线索，根据检查结果结合患者特征，比如发病年龄、表现、家族史等，通常可以得到初步的诊断。常规实验室检查包括血常规、尿常规、血气分析、电解质、血糖、血氨、血乳酸及丙酮酸、肝肾功能检查等。其中血气分析、阴离子间隙、血氨、血糖、血乳酸及丙酮酸水平对判断病情尤为重要。特殊的实验室检查，如液相串联质谱血液氨基酸及酯酰肉碱谱分析、气相色谱-质谱尿液有机酸分析、高效液相色谱等，是国内筛查与诊断遗传性代谢病的主要技术。此外，利用培养的羊水细胞或绒毛，经酶活性测定，还可作出产前诊断，在生产前就检测出有问题的胎儿。核 DNA 和线粒体 DNA 基因突变分析均可用于本病的诊断，通过突变基因分析还可进行遗传咨询或产前诊断。	遗传性代谢病	儿科	DX_2973
遗传性代谢病要去看哪个科？	遗传性代谢病要去看儿科和内分泌科。	遗传性代谢病	儿科	DX_2974
遗传性代谢病能自己好吗？	不能。	遗传性代谢病	儿科	DX_2975
遗传性代谢病怎么治疗？	遗传性代谢病总的治疗原则为针对疾病所造成的代谢异常进行调整，补其所缺、排其所余、禁其所忌。根据不同的病种选择相应的方法，包括饮食控制、药物使用、酶补充、器官移植、基因治疗。饮食控制：如苯丙酮尿症通过低苯丙氨酸饮食治疗有效。药物使用和酶补充：供给缺少的代谢物、大剂量维生素（辅酶）、酶，或使用螯合剂使毒物排出。器官移植：骨髓移植可以矫正成年型戈谢病，其他代谢病如肾上腺脑白质营养不良、粘多糖病、Lesch-Nyhan 综合征也有可能通过骨髓移植矫正；糖原贮积病、枫糖尿病、肝豆状核变性、某些先天性高氨血症，可能通过肝脏移植来矫正。基因治疗：正在进一步研究中。脏器移植和基因治疗是根治的方法，但是由于供体来源受限、免疫排斥反应和基因治疗技术不完善等问题，难以普及。前 3 种治疗方法虽然不能从根本上去除病灶，但是可以控制发作、减轻症状，降低死亡率、致残率。	遗传性代谢病	儿科	DX_2976
遗传性代谢病患者在饮食上要注意什么？	饮食主要是要根据疾病的特点限制特定食物的摄入，减少毒性代谢产物蓄积。但在限制饮食的同时，要保证热量和各种营养素的供给充足，保证患儿正常的生长发育。如苯丙酸酮尿症，既要限制食物中的天然蛋白质，使苯丙氨酸控制在生理需要量，又要添加低或无苯丙氨酸奶粉，保证患儿的蛋白质需求，否则，长期蛋白质摄入不足将造成患儿内源性蛋白分解，血液苯丙氨酸增高，患儿营养不良。如半乳糖血症，患儿确诊后应立即停用乳类，改用豆浆、米粉等，并辅以维生素、脂肪等营养必需物质；在患儿开始添加辅食后，须避免奶类食品和含有乳糖的水果、蔬菜，如西瓜、西红柿等。	遗传性代谢病	儿科	DX_2977
遗传性代谢病患者在生活中要注意什么？	多数遗传性代谢病需要终生饮食与药物治疗，患者及其家庭的生活管理非常重要。例如：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患儿的病历或随身携带卡中，应注明禁用奎宁、蚕豆等药物与食物，以预防溶血性黄疸的发生；脂肪酸代谢病患者在疲劳、饥饿、大量摄入脂肪等情况下，可能出现非酮症性或低酮症性低血糖，严重时猝死。因此，脂肪酸代谢病患者应注意预防疲劳、饥饿，应注意低脂饮食；一些有机酸、脂肪酸、尿素循环障碍患者，可因发热、腹泻、呕吐、饥饿、疲劳、暴饮暴食、预防注射等因素诱发急性发作，导致脑损伤甚至死亡，所以在出现上述状况时要高度重视。在癫痫、感染等合并症的治疗中，有机酸、脂肪酸、尿素循环障碍患者应注意回避丙戊酸、阿司匹林等药物，以免导致继发性高氨血症、瑞氏综合征的发生。	遗传性代谢病	儿科	DX_2978
遗传性代谢病怎么预防？	遗传性代谢病的预防措施主要是：在人群中和患者家属中进行携带者的检出，给予遗传咨询，避免近亲婚配，以减少后代发病的风险；严重的显性遗传的病人要节育或绝育；对高危妊娠进行产前诊断，发现问题者做选择性人工流产，以免患有严重遗传性代谢病的患儿出生。	遗传性代谢病	儿科	DX_2979
遗传性代谢病患者怎么防止出现并发症？	早期诊断、尽早治疗，是防止出现并发症的关键。	遗传性代谢病	儿科	DX_2980
遗传性果糖不耐受症是什么病？	遗传性果糖不耐受症是一种遗传病，是由于「果糖二磷酸醛缩酶」缺陷所导致。这个酶，又可分为 a、b、c 三型同工酶，在肝脏、肾脏和小肠中以 b 型果糖二磷酸醛缩酶为主。患有此病的孩子，肝脏内的果糖二磷酸醛缩酶活性由完全缺如到仅为正常人的 12% 左右不等。果糖二磷酸醛缩酶活性降低，可导致患儿在摄入含有果糖、蔗糖或山梨醇的食物后，反复出现低血糖相关症状和呕吐。但只要不再继续摄入，症状可立即缓解。遗传性果糖不耐受症有时候会很严重，如果长期、反复摄入含果糖、蔗糖或山梨醇成分的食物，可导致患儿生长发育迟缓、智力障碍和肝肾功能异常，比如发生急性肝功能衰竭、肝硬化等，最严重的情况可导致患儿死亡。遗传性果糖不耐受症目前没有办法根治。主要的治疗方法是饮食控制，不要摄入含果糖、蔗糖或山梨醇的食物和药品。如果出现低血糖症状，给予葡萄糖对症治疗。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2981
遗传性果糖不耐受症患病的人多吗？	不多。由于患者不进食果糖不会产生任何问题，所以此遗传病的发生率不易统计。国外有统计称该病的发病率为 1/20 000～1/30 000，在不同人种之间有一定差异。目前国内尚无具体的发病率数据。遗传性果糖不耐受症在 2018 年被列入国家罕见病目录。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2982
遗传性果糖不耐受症和乳糖不耐受症是同一种病吗？	不是同一种病。乳糖不耐受症：是由于乳糖酶缺乏或分泌少，不能完全消化分解母乳或牛乳中的乳糖，而引起反复腹泻的疾病。比较常见，常发生在以乳汁为主要饮食的新生儿及婴幼儿中。遗传性果糖不耐受症：是患儿体内果糖二磷酸醛缩酶活性降低，无法代谢果糖，而导致反复低血糖和呕吐的疾病。比较罕见。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2983
遗传性果糖不耐受症有哪些常见表现？	遗传性果糖不耐受症患儿在摄入果糖、蔗糖或山梨醇后，会出现低血糖、乳酸酸中毒、低血磷、高尿酸血症、高镁血症、高丙氨酸血症等代谢异常。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹胀、出冷汗、惊厥（肢体抽搐），甚至发生晕厥和休克。在出生后即给予配方奶喂养的新生儿，常在 2～3 天内出现呕吐、腹泻、脱水、休克等急性肝功能衰竭的症状。母乳喂养的婴儿，则是在添加了含蔗糖或果糖的辅食后才开始出现症状，在喂养 30 min 内即发生呕吐、腹痛、出冷汗，甚至昏迷和惊厥等低血糖症状。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2984
遗传性果糖不耐受症会造成哪些严重后果？	如果长期反复摄入含果糖、蔗糖或山梨醇成分的食物，可导致患儿生长发育迟缓、智力障碍和肝肾功能异常，表现为食欲不振、腹泻、体重不增、肝大、黄疸、水肿和腹水等。如果是短期大量摄入，还可能导致死亡。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2985
遗传性果糖不耐受症的病因是什么？	遗传性果糖不耐受症是一种遗传病，因基因缺陷导致患者体内缺乏果糖二磷酸醛缩酶，因此无法正常代谢摄入的果糖，使其生成葡萄糖供身体所用，同时也阻止了肝脏正常的糖异生作用，导致血液里葡萄糖减少，发生低血糖症。除了果糖，摄入蔗糖和山梨醇后，也会产生同样的有害效应。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2986
遗传性果糖不耐受症是怎么遗传的？	遗传性果糖不耐受症的遗传方式是常染色体隐性遗传。若父亲或母亲任何一方都没有症状，但都携带有缺陷基因，则下一代不分性别皆有 1/4 的几率患病，表现正常的子女中 2/3 是缺陷基因携带者。若父母中一方没有症状但携带有缺陷基因，另一方完全正常，则下一代都不会患病，但却有一半的子女是缺陷基因携带者。若父母中一方是遗传性果糖不耐受症患者，另一方完全正常，则下一代都是缺陷基因携带者。若父母中一方是遗传性果糖不耐受症患者，另一方是缺陷基因携带者，则下一代不分性别皆有 1/2 的几率患病，表现正常的子女全部是缺陷基因携带者。若父母双方都是遗传性果糖不耐受症患者，则下一代不论性别全部是遗传性果糖不耐受症患者。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2987
遗传性果糖不耐受症怎么诊断？	如果婴儿一摄入果糖或者蔗糖就反复出现低血糖和呕吐，而停止摄入则症状于几小时之内消失，医生就会高度怀疑是遗传性果糖不耐受症。但要确诊，还需要做一些检查：曾经，医生依靠肝脏活检或者果糖耐受试验来确诊，但因为这些都是有创伤的检查，所以很难广泛开展。目前，通过基因检测可以对遗传性果糖不耐受症进行确诊。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2988
遗传性果糖不耐受症容易和哪些疾病混淆？	遗传性果糖不耐受症容易和先天性乳糖酶缺乏症、脂肪吸收不良、蛋白质吸收不良等疾病混淆。医生通常根据临床表现以及基因检测来区别。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2989
遗传性果糖不耐受症要去看哪个科？	儿科或内分泌科。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2990
遗传性果糖不耐受症怎么治疗？	遗传性果糖不耐受症目前还没有治愈的办法。需要长期控制饮食来防止发病。饮食控制的原则是不要摄入含果糖、蔗糖或山梨醇的食物和药品。如果饮食不慎导致发病，出现低血糖症状，则需要给予葡萄糖对症治疗。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2991
遗传性果糖不耐受症需要住院吗？	遗传性果糖不耐受症只要平时生活中避免摄入含果糖、蔗糖或山梨醇的食物和药品，一般没有大的问题，不需要住院。只有在出现严重的低血糖时，才需要去医院进行葡萄糖输液治疗。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2992
遗传性果糖不耐受症患者在饮食上要注意什么？	要避免摄入含果糖、蔗糖或山梨醇的食物。患者及家属可以准备一个小笔记本，记录患者绝对禁止食用的食物和可以安全食用的食物。以下给出一些参考。绝对禁止食用的食物：含添加糖、蜂蜜、木糖醇、阿斯巴甜、玉米糖浆等成分的加工食品；含片、糖浆、含甘草等成分的中成药；胡萝卜、甘薯、南瓜、甜玉米等蔬菜；几乎所有的水果。可以安全食用的食物：奶类、肉类、海鲜类、蛋类、谷物、坚果；莴笋、芦笋、竹笋、芋头、土豆、茭白、菱角、蕨菜、莴苣、大部分叶菜类、豆芽、豆苗、金针菜、芥蓝、辣椒、苦瓜、各种豆类、所有菌类；葡萄糖、糊精、麦芽糖、大部分作料；无添加成分的茶、咖啡、酒类（啤酒、干红、白酒）；胶囊类、片剂类药物，外用药物。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2993
遗传性果糖不耐受症患者在生活中要注意什么？	生活中无特殊注意事项，保持健康的生活方式即可。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2994
遗传性果糖不耐受症患者怎么复查？	去医院复查的频率一般由医生根据患儿的临床情况来判断，需要定期随访患儿的肝肾功能及生长发育等情况。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2995
遗传性果糖不耐受症影响生育吗？	遗传性果糖不耐受症患者可以正常怀孕，可通过遗传咨询、产前诊断避免患病的后代出生。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2996
遗传性果糖不耐受症怎么预防？	目前没有好的预防办法。但有该病家族史的准爸爸准妈妈可以通过产前诊断，尽早知道宝宝是否遗传了这个疾病，并做出一定的干预。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2997
遗传性果糖不耐受症患者怎么防止出现并发症？	避免摄入含果糖、蔗糖或山梨醇的食物和药品，如果因为不小心摄入而出现症状，立即给予葡萄糖对症治疗。	遗传性果糖不耐受症	儿科	DX_2998
遗传性球形红细胞增多症是什么？	遗传性球形红细胞增多症（hereditary spherocytosis, HS），顾名思义是一种遗传性红细胞膜骨架基因缺陷，产生的球形红细胞经过脾脏大量被破坏产生的溶血性贫血。典型患者有溶血性疾病的一般表现：贫血、肝脾肿大、黄疸。外周血涂片可见大量球形红细胞，此类红细胞的渗透脆性增加，患者常有明确家族史。脾切除治疗常有显著疗效。患者一般预后良好。	遗传性球形红细胞增多症	血液科	DX_2999
遗传性球形红细胞增多症的发生男女有差异吗？	遗传性球形红细胞增多症发病率没有明显男女差异。	遗传性球形红细胞增多症	血液科	DX_3000

Subsets and Splits

No community queries yet

The top public SQL queries from the community will appear here once available.