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遗传性球形红细胞增多症常见吗？ | 较常见。北欧家族中发病率约千分之一。有文献提示发病率在五千分之一以上。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3001 |
遗传性球形红细胞增多症患者有哪些常见的表现？ | 因为遗传方式和蛋白质变异程度的不同，遗传性球形红细胞增多症的临床表现差别非常大，有的患者可无症状，仅为基因携带者；。严重的患者可见显著贫血、巨脾、频发黄疸，需要依赖输血维持生命，生长迟缓，骨骼变形，类似地中海贫血。还可出现溶血危象（慢性溶血急性加重，大量溶血产物引起肾小管细胞坏死、管腔堵塞导致急性肾功能衰竭）或再生障碍性危象（慢性溶血过程中突然出现的造血功能停止，导致贫血加重或出血）。最典型的 HS 患者临床表现为贫血、间歇性黄疸、不同程度的脾肿大。询问大部分患者均有类似疾病家族史。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3002 |
遗传性球形红细胞增多症常引起哪些其他疾病？ | 大约一半的患者会继发胆囊结石，其中 10～30 岁的患者高发。其他比较少见的并发症有下肢复发性溃疡、慢性红斑性皮炎等，当脾切除治疗后可痊愈。此外，临床表现较为严重的患者常常因为感染诱发各种危象：溶血危象（最常见，自限性）；再障危象（可危及生命，常与微小病毒 B19 感染有关）；巨幼细胞贫血危象（如反复溶血未及时补充叶酸时可出现）。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3003 |
遗传性球形红细胞增多症的患病原因是什么？ | 多数患者为常染色体显性遗传，少数患者为常染色体隐性遗传。无家族史的患者可能由自身基因突变所致。红细胞膜骨架蛋白基因异常，导致细胞膜骨架蛋白缺失，细胞膜脂质丢失，细胞表面积减少，红细胞由正常的双凹圆盘状变为球形；此外，膜骨架蛋白缺陷还可引起一系列继发性代谢改变（主要为红细胞内离子转运和能量代谢）。以上原因产生的球形红细胞变形的能力和柔韧性都大大降低，所以当球形红细胞通过脾脏时很容易被破坏，从而产生溶血。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3004 |
遗传性球形红细胞增多症需要做哪些检查？ | 血常规：患者一般血红蛋白正常或轻度减少，但急性发作时可明显下降。网织红细胞计数增高，常常为 5%～20%。但如果发生再障危象网织红细胞计数急剧下降甚至缺如。半数以上的患者 MCHC 增高，MCV 减小，典型的为小细胞高色素性贫血。外周血涂片：可见形态单一、体积小、呈球形的红细胞。正常人的这种异常小球形红细胞数目 ＜ 5%，遗传性球形红细胞增多症的患者多数在 10% 以上，甚至高达 60%～70%。但也有一小部分患者缺乏典型的球形红细胞。红细胞渗透脆性试验（OF）：球形红细胞渗透脆性增加，易发生溶血。但这个试验的灵敏度大约只有 66%，也就是说有一部分患者红细胞渗透脆性试验可以显示正常，比如缺乏典型小球形红细胞的患者。而免疫介导的溶血性贫血患者有时可做出假阳性的结果。酸化甘油溶血试验（AGLT）：测定红细胞在一定浓度甘油试剂中的溶解速度。遗传性球形红细胞增多症患者的溶解速度会较正常人明显缩短。这个实验常作为 HS 的筛选试验，灵敏度比 OF 高，但特异度不高。流式细胞仪测定：用特殊染色标记红细胞，再用流式细胞仪测定相关荧光强度，能够反映红细胞膜相关蛋白的量。球形红细胞增多症患者的荧光强度显著降低。这个检查的灵敏度及特异性都很高。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3005 |
遗传性球形红细胞增多症如何诊断？ | 根据患者典型的溶血性贫血的临床表现以及实验室检查（外周血小球形红细胞数 ＞ 10%，红细胞渗透脆性增加等），结合患者类似疾病家族史，可以明确诊断本病。当患者无家族史，还需要排除其他溶血性贫血疾病，例如自身免疫性溶血性贫血等原因造成的继发性球形红细胞增多；必要时还可通过基因检测等手段加以明确。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3006 |
遗传性球形红细胞增多症容易和什么疾病混淆？ | 一般而言，遗传性球形红细胞增多症患者外周血见到的异常红细胞就是单一的，小体积的，大小均匀的球形红细胞，很少会看到其他异性红细胞。而其他类型的溶血性贫血外周血除了能见到少量大小不一、各式各样的球形红细胞外，还可以见到其他形状的异常红细胞。但临床上遗传性球形红细胞增多症和自身免疫性溶血性贫血常常难以区分，不过，自身免疫性溶血性贫血更为常见，并且行 Coombs 试验和患者对激素治疗的反应均能帮助鉴别。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3007 |
遗传性球形红细胞增多症的Coombs试验是什么呢？ | Coombs 试验示用来诊断自身免疫性溶血性贫血的一种检查，其名称来源于发明这种方法的英国免疫学家 Coombs。临床上为了鉴别遗传性球形红细胞增多症和自身免疫性溶血性贫血，常需要行该检查。Coombs 试验分为两种：直接 Coombs 试验：检测红细胞表面有无不完全抗体。间接 Coombs 试验：检测血清中有无游离的不完全抗体。自身免疫性溶血性贫血 Coombs 试验为阳性。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3008 |
遗传性球形红细胞增多症的基因检测很贵，一定要做吗？ | 绝大部分遗传性球形红细胞增多症患者都能通过临床表现、相关实验室检查、家族史明确诊断，所以绝大部分患者不需要做基因检测。极少数患者的诊断才需要借助红细胞膜蛋白或基因分析明确。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3009 |
遗传性球形红细胞增多症应该去哪个科室就诊？ | 血液科。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3010 |
遗传性球形红细胞增多症应该如何治疗？ | 因为球形红细胞经过脾脏时容易被破坏从而产生溶血，因此临床上脾切除是本病的首要治疗方法。术后 90% 的患者贫血及黄疸的临床表现都能明显改善。脾切除还能减少或者停止患者的输血依赖，有研究显示术后胆石症的发生率也有所下降。HS 目前尚无有效的治疗药物，对症治疗原则在疾病慢性期为使用膜稳定剂、补充造血原料；溶血危象期为输血、补液、抗感染等，并且注意补充叶酸，防止造血原料缺乏加重贫血症状或者诱发溶血危象。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3011 |
遗传性球形红细胞增多症的哪些患者应该行脾切除手术？ | 所有严重 HS 患者，临床表现为明显贫血的症状及体征：生长障碍、骨骼变形、下肢溃疡、髓外造血灶；伴有重要脏器血管损伤的老年 HS 患者；轻、中型 HS 患者的治疗，尚无定论；婴幼儿的脾切除后存在发生败血症的高风险，应尽可能推迟至 10 岁以后。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3012 |
遗传性球形红细胞增多症进行脾切除术之前，需要注意什么？ | 脾脏是人体一个免疫器官，脾切除后最主要的并发症就是感染，严重者可因感染死亡。所以在手术进行前数周，尤其对于青少年患者，应进行相应的预防感染的措施，如注射疫苗或者口服抗生素。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3013 |
遗传性球形红细胞增多症脾切除手术会有哪些并发症？ | 常见的有手术后局部感染、出血，胰腺炎。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3014 |
遗传性球形红细胞增多症的患者切除脾后为什么会治疗失败呢？ | 患者可能存在副脾；手术中可能脾破裂导致脾脏组织植入腹腔形成再生脾；特殊类型的重型遗传性球形红细胞增多症；诊断错误或者合并其他溶血性疾病。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3015 |
遗传性球形红细胞增多症可以治愈吗？ | 目前对于遗传性红细胞增多症并没有治愈的方法，但切脾治疗往往能获得很好的疗效；通过补充叶酸、必要时输血等营养支持治疗都能改善患者症状。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3016 |
遗传性球形红细胞增多症经治疗后，预后如何？ | 本病患者常常预后良好，仅有少数患者死于溶血危象或者脾切除术后并发症。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3017 |
遗传性球形红细胞增多症患者在生活和饮食上有哪些注意事项吗？ | 患者饮食要均衡，适当补充叶酸，以防贫血加重症状。日常生活中要注意休息，避免劳累，特别需要预防感染。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3018 |
遗传性球形红细胞增多症可以预防吗？相关的产前筛查有用吗？ | 有遗传相关家族史的患者应该进行遗传咨询和产前检查，包括抽取胎儿脐静脉血或羊水脱落细胞行基因检测。 | 遗传性球形红细胞增多症 | 血液科 | DX_3019 |
遗传性血管性水肿是什么病？ | 遗传性血管性水肿是一种遗传性疾病，因血清中 C1 抑制因子减少或功能缺损，反复引起皮肤、呼吸道和其他内脏器官发生肿胀而出现相应症状，不伴有荨麻疹和瘙痒。当水肿发生于气道时，如果抢救不及时，可窒息死亡；当水肿发生于胃肠道，容易误诊为阑尾炎、急性胰腺炎等，导致不必要的手术。可见此病既可能危及生命，也可能带来沉重的经济和精神负担。不过，本病非常罕见。本病是遗传性疾病，出生时即存在缺陷，但不一定立即表现出来。可以在任何年龄发病，在儿童或青少年时期发病的较常见。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3020 |
遗传性血管性水肿常见吗？ | 罕见。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3021 |
遗传性血管性水肿有哪几种类型？ | 遗传性血管性水肿属于血管性水肿的一个类型，其本身又可以依据具体病因分成四种类型：I 型：病因为 C1 抑制因子缺乏。II 型：病因为 C1 抑制因子功能障碍。III 型：病因与凝血因子 XII 基因突变有关。IV 型：病因不明。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3022 |
遗传性血管性水肿有哪些常见表现？ | 有遗传性血管性水肿的病人并不是一直处于发病状态。在某些诱因下会出现急性发作，才表现出症状。病人急性发作时的症状因人而异，即使是在同一个家族，每个病人的症状可能都不太一样。血管性水肿可发生于身体的单个部位，也可以同时发生于身体的多个部位。在不治疗的情况下，水肿可在数天内自行消退（发生在气道的血管性水肿可能致命，应及时就诊，不能等待自行消退）。一般不伴随发热，不会伴有瘙痒和荨麻疹。如果水肿发生在皮肤：皮肤水肿常出现于面部、肢体或者生殖器等部位。可表现为皮肤麻刺感或发胀感，或者出现不痒的皮疹，随后出现肿胀和紧绷感，还可伴有疼痛和功能障碍。水肿通常在数日内逐渐消退或者向身体的其他部位蔓延。如果水肿发生在气道：可表现为呼吸有梗阻感或者发紧的感觉，吞咽困难，进一步加重可出现呼吸不畅、胸闷甚至窒息、晕倒。如果水肿发生在胃肠道：会出现不同程度的腹痛（绞痛）、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3023 |
遗传性血管性水肿常发生在哪些部位？ | 口唇、面部、肢体和生殖器的皮肤，舌头，咽喉等呼吸道，胃肠道。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3024 |
遗传性血管性水肿会造成哪些严重后果？ | 发生在气道附近或者气道内的水肿（比如，面部、颈部、舌头和喉咙)，会引起呼吸困难甚至窒息死亡。发生在消化道的水肿，常被误诊为阑尾炎、急性胰腺炎等疾病，甚至导致不必要的剖腹探查手术。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3025 |
遗传性血管性水肿的病因是什么？ | 遗传性血管性水肿可以依据病因分成四种类型：I 型：病因为 C1 抑制因子缺乏。II 型：病因为 C1 抑制因子功能障碍。III 型：病因与凝血因子 XII 基因突变有关。IV 型：病因不明。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3026 |
遗传性血管性水肿有哪些常见诱因？ | 有遗传性血管性水肿的病人，通常在一定的诱因下发病，常见诱因有：情绪异常：如过度悲伤、焦虑、精神压力大等。轻微的创伤：如拔牙和口腔手术。感染：诸如感冒或流感之类的疾病、幽门螺杆菌感染等。长时间的体力活动：如长时间打字写作、或其他体育活动。其他：如雌激素类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、止痛药等药物，月经，怀孕等。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3027 |
遗传性血管性水肿常见于哪些人？ | 常见于家族里有遗传性血管性水肿的人，可以在任何年龄发病，但在儿童或青少年时期发病的较常见。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3028 |
遗传性血管性水肿会传染吗？ | 不会传染。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3029 |
遗传性血管性水肿会遗传吗？ | 会遗传。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3030 |
遗传性血管性水肿怎么确诊？ | 医生需要结合患者的病史、查体、实验室检查和家族病史，综合判断是不是遗传性血管性水肿。病史：反复发作的皮肤、气道、消化道水肿，具体症状见前面的内容。病人可能已经尝试过一般的抗组胺和糖皮质激素治疗，但通常无效。查体：由医生进行，可见局部皮下（或黏膜下)肿胀，通常见于眼睑、口唇、面部、喉、四肢、外生殖器，水肿为非对称性和非凹陷性，皮肤可能颜色正常或轻微发红。实验室检查：补体检查结果提示 C4 水平低，C1 抑制因子抗原水平低或 C1 抑制因子功能降低。家族病史：病人通常有血管性水肿家族史。但如果病人没有家族史，也不能排除遗传性血管性水肿的可能。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3031 |
遗传性血管性水肿，需要做哪些实验室检查来诊断？ | 血常规检查：对排除感染有一定的参考价值。补体检查：包括 C4 水平、C1 抑制因子抗原水平、C1 抑制因子功能检查。应进行 2 次补体检查，理想情况下至少间隔 1 个月。凝血因子 Ⅻ 基因检查：用于诊断是否为 III 型遗传性血管性水肿。腹部超声或腹部 CT：有助于判断是否有发生于肠道的血管性水肿。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3032 |
遗传性血管性水肿容易和哪些疾病混淆？怎么区分？ | 过敏引起的血管性水肿：由过敏引起的血管性水肿比遗传性血管性水肿常见得多。一般在接触明确过敏原（比如进餐、昆虫叮咬或使用药物）之后出现，可伴随荨麻疹和瘙痒。补体 C4 和 C1 抑制因子正常。药物诱导的血管性水肿：有药物使用的病史，特别是降血压的血管紧张素转换酶抑制剂或非甾体抗炎药。补体 C4 和 C1 抑制因子正常。接触性皮炎：表现为和外物接触部位出现皮肤肿胀、红斑、丘疹、水疱，且伴有剧烈的瘙痒。斑贴试验有阳性结果发现，而遗传性血管性水肿无此表现。自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、多发性肌炎、皮肌炎和干燥综合征等，均可引起面部和眼睑周围的水肿，有时还有手部水肿，这些水肿一般会持续很久，不会突然出现又突然消失。另外，自身免疫性疾病还常有关节疼痛、发热等其他伴随症状。自身免疫性疾病患者的补体检查结果正常，可据此与遗传性血管性水肿区分。甲减：重度甲减会引起面部、嘴唇水肿，长时间持续，不会突然出现又突然消失。甲状腺功能检查可鉴别。上腔静脉综合征和肿瘤：它们引起的局部肿胀会持久存在并会逐渐加重，而血管性水肿的肿会自行消退。补体检查结果正常，可据此与遗传性血管性水肿区分。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3033 |
遗传性血管性水肿要去看哪个科？ | 确诊之前，根据血管性水肿出现的部位不同，患者可能会去皮肤科、急诊科、消化科、眼科、耳鼻喉科等科室就诊。但确诊后一般应至过敏反应科就诊。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3034 |
遗传性血管性水肿能自己好吗？ | 仅有轻度皮肤表现的遗传性血管性水肿，即使不治疗，水肿症状也可在数日内自行消退，不留痕迹，但以后会反复发作。症状严重的遗传性血管性水肿，需要药物治疗才能好转。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3035 |
遗传性血管性水肿怎么治疗？ | 急性发作期治疗：目前国内尚无有效药物，只能给予缓解症状的药物。如果出现喉水肿引起呼吸困难，应立即急诊抢救。预防性治疗：在血管性水肿发作间隙，可采取预防性治疗，以防止血管性水肿反复发作。目前较常应用的药物为精制 C1 抑制剂浓缩物、依卡兰肽、艾替班特等药物，具体剂量视病情而定。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3036 |
遗传性血管性水肿需要住院吗？ | 需住院完善检查和治疗。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3037 |
遗传性血管性水肿能根治吗？ | 遗传性血管性水肿是由基因缺陷引起的，目前还没有根治方法，常会反复发作。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3038 |
遗传性血管性水肿需要复查吗？ | 需要复查，根据医嘱进行复查，目的是调整药物剂量和复查补体 C4 水平。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3039 |
遗传性血管性水肿影响生育吗？ | 遗传性血管性水肿会遗传给后代，如有生育打算，最好先进行遗传咨询，评估后代得病的可能。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3040 |
遗传性血管性水肿可以预防吗？怎么预防？ | 如果夫妻双方中有人有遗传性血管性水肿，在生育前最好进行遗传咨询，如果后代得病几率大，或许要考虑不生育，或通过辅助生殖技术生育。如果已经诊断了遗传性血管性水肿，通过避免相关诱因，可以减少血管性水肿的急性发作频率。具体做法有：避免情绪紧张、焦虑和压力。注意口腔卫生和护理，尽量避免拔牙和口腔手术。均衡饮食，加强锻炼，注射疫苗，避免感冒、流感等感染性疾病。避免长时间的体力活动或其他体育活动等，以免过度劳累。如有可能，最好避免使用雌激素、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。 | 遗传性血管性水肿 | 儿科 | DX_3041 |
阅读障碍是什么？ | 阅读障碍指在拥有正常智力、学习动机以及平等的受教育机会等前提条件下，阅读方面出现异常困难，表现为词汇识别的准确性差和流畅性缺陷，并伴有较差的拼写能力和解码能力。属于学习障碍的一种类型。 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3042 |
阅读障碍要看什么科？ | 英文名称：Reading disability.别名：诵读困难（dyslexia）、发育性诵读困难（developmental dyslexia）、特定性阅读障碍（specific reading disability）。就诊科室：儿童保健科、发育行为儿科、儿科。 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3043 |
阅读障碍的病因是什么？ | 阅读障碍发病机制尚不明确，目前的研究认为是由于遗传因素、神经发育、心理学等因素的交互作用，影响了大脑有效、准确地感知或加工言语及非言语信息所致的中枢神经系统发育障碍性疾病。 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3044 |
阅读障碍的常见人群是什么？ | 有以下因素的孩子发生阅读障碍的概率会更高：语言、言语或阅读困难的家族史；学龄前言语和语言障碍的个人史；早产和低出生体重史。阅读障碍患儿通常于小学阶段被发现。 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3045 |
阅读障碍的主要表现是什么？ | 跳字漏行、增字、替换字、倒反念、猜测文意，或无法理解阅读的内容，混淆相似字，拆字（例如「晚上吃饭」看成「日免口乞反」），无法从文字推想画面，较爱看有图片的书籍，排斥文字较多的书，看不懂数学应用题，断句困难，阅读缓慢，用手指辅助阅读仍跳漏字等等。 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3046 |
阅读障碍怎么诊断？ | 阅读障碍的临床诊断依据是病史、观察、阅读评估及其他心理测量评估结果。医生一般给予智力测试了解孩子的智力结构情况，阅读障碍量表筛查阅读障碍，阅读学业成就测验、视听觉评估，以及共患病评估（如注意缺陷多动障碍、发展性协调障碍、孤独症谱系障碍、焦虑障碍、抑郁和双相障碍等）。 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3047 |
阅读障碍怎么治疗？ | 有阅读障碍的孩子，除了普通的以班级为单位的教学学习（学校尽量给孩子更宽松的学习环境和教育优待措施，例如给予额外的时间、有声读物、录音设备等），还应由特殊教育老师和有相关知识技能的老师进行补充性教学。在中国，对于阅读障碍知识的普及较少。对于汉语阅读障碍的干预研究尚不完善，有阅读障碍干预能力的特殊教师队伍力量不足。有阅读障碍儿童的家长，寻求专业机构的帮助会比较困难。可以尝试在当地医院的儿童发育行为儿科或儿童保健科就诊评估和指导。以下是一些比较专业的阅读障碍研究机构的名称：香港理工大学宏利儿童学习潜能发展中心北京大学-香港理工大学儿童发展与学习研究中心中国科学院心理研究所脑与学习困难研究中心北京师范大学心理学部脑与阅读发展实验室 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3048 |
阅读障碍的预后怎么样？ | 虽然阅读障碍者在文字信息处理相关联的认知方面存在问题，但是他们其他的认知能力发育良好，甚至某些方面还有突出表现。比如物理学家爱因斯坦、新加坡前总理李光耀、维珍集团创始人理查德 · 布兰森、歌手萧敬腾、演员汤姆·克鲁斯等等人物，都患有阅读障碍。孩子越早接受针对性检查和干预，将来在学业方面的表现就越好。如果不及时干预，随着年龄增长，阅读困难可导致学业问题，甚至会导致自卑、逃学、抑郁等严重的情绪及行为问题，将来出现失业、就业困难和入狱的风险更高。 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3049 |
阅读障碍怎么预防？ | 孕期定期产检和保健，尽量避免孩子早产或出生低体重。如果发现孩子有书写速度慢、识字少、缺乏阅读兴趣、注意力难以集中等情况，要细心、耐心观察和了解孩子，及时带孩子去有学习障碍评估资能力发育行为科进行专业的测评，尽早给予专业的干预。 | 阅读障碍 | 儿科 | DX_3050 |
婴儿大便颜色变化不同，属于正常情况吗？ | 是否正常需要根据婴儿大便的具体颜色而定。孩子婴儿的大便有各种颜色包括不同深浅的棕色，绿色或黄色的大便。通常情况下，这些颜色都是正常的，并且这些颜色的变化并不表示孩子有任何疾病。如大便颜色呈现红色、白色、灰白色和黑色，且与目前添加的辅食颜色无关时，那么可能存在异常，需要及时就医进行鉴别。在某些情况下，大便颜色可以为胃肠道或肝脏问题提供重要线索。 | 婴儿大便颜色 | 儿科 | DX_3051 |
婴儿大便颜色异常时应该到哪个科室就诊？ | 新生儿科、小儿消化科、儿科、急诊科。出生在 28 天以内的婴儿，建议到新生儿科室就诊。出生一年以内的婴儿，可到儿科、小儿消化科就诊。若患儿出现排便颜色异常，且伴有哭闹不止等情况，需到急诊科就诊。 | 婴儿大便颜色 | 儿科 | DX_3052 |
婴儿大便颜色出现哪些情况是正常的？ | 黑绿或墨绿色：新生儿出生后 3 天内的排便都是胎便，呈现黑绿或是深的墨绿色，无臭味。这是婴儿在妈妈肚子里累计很久的胎便，其成分是婴儿在子宫里练习吞羊水时吞下去的物质。包括羊水、脱落的上皮细胞、胆汁、胎毛等。黄色或金黄色：当婴儿开始消化母乳还未添加辅食时，大便颜色为黄色或是金黄色，为膏状或是带有少许黄色粪便颗粒，偶尔稍稀，而略带绿色，不臭，有酸味。因人乳喂养儿大便偏酸性，在肠道氧化性细菌的作用下，可将大便中黄色的胆红素氧化为淡绿色的胆绿素，使大便偏绿。深黄色或棕褐色：牛、羊乳、配方奶喂养的婴儿，粪便颜色相对于母乳喂养儿是较深的黄色，或是棕褐色，，比较干稠。绿色：有时后乳摄入不足，奶中的脂肪含量少，可导致绿色泡沫便，这个跟脂肪少肠蠕动增快，乳糖未被消化就进入了肠道有关。另外部分婴儿喝配方奶，特别是水解配方时大便会呈绿色，可能跟肠蠕动增快（婴儿在饥饿状态、受乳糖或食物的刺激，或脂肪与蛋白质比例低时可出现）、配方中铁的影响等有关，属于正常生理现象。介于黄色与棕褐色的颜色：混合喂养儿，大便颜色可介于纯母乳喂养和配方奶喂养的颜色之间。与添加的辅食相近的颜色：添加辅食后大便多呈现褐色，深浅不一，同时受食物颜色影响。若添加蔬菜和水果，可见绿色（食物色），为少许菜泥排出；比如进食西红柿、西瓜、红心火龙果，可有红色（食物色） 大便排出；如果进食蓝莓之类，还会有蓝黑色（食物色） 大便。常常被家长和医生误会为果酱样便。如果服用铁剂，或者吞咽了血液（妈妈乳头皲裂出血），大便则有可能呈黑色。所以黄色、棕色、褐色或绿色都是正常的大便颜色。当婴儿添加辅食后，与辅食相近的颜色也是正常的。 | 婴儿大便颜色 | 儿科 | DX_3053 |
婴儿大便颜色出现哪些情况可能是生病了？ | 绿色便：有可能是由于某些疾病导致肠道蠕动增快，如乳糖不耐受、各种肠炎（常见有细菌 / 病毒性肠炎、过敏性肠炎等）等疾病所致，常常伴有腹泻。白色或灰白色：可能与肝、胆道疾病有关，如肝胆有阻塞导致胆汁分泌障碍，也可见于先天胆道闭锁、胆道囊肿，或后天的感染、压迫等。黑色便：主要由上消化道出血所致，包括食管出血、胃肠道出血等。红色便：可见于以下情况：妈妈乳头或乳管受伤而流血。婴儿喝到妈妈的血液无妨，但妈妈如果经常出现这种情况也要及时进行专业处理。婴儿大便一般呈暗红色。婴儿便秘。婴儿便秘时大便较干燥，表面有红血丝，可能为肛门口破皮。也可是直肠息肉，血管畸形、婴幼儿痔疮等。婴儿肠道感染。通常婴儿会腹泻，大便稀伴黏液、伴红血丝。常见于肠道病毒、细菌感染。婴儿食物过敏。此时大便多为粘液便，内有红血丝。常见的过敏源有乳牛蛋白、鸡蛋、大豆等。婴儿肠套叠。肠套叠的大便为果酱样大便，一般呈暗红色。婴儿会有一阵一阵的哭闹、呕吐和腹部包块。综上，如果婴儿出现白色、灰白色、黑色、红色的大便颜色并伴随异常症状表现（如哭闹不止、腹泻等）时，建议及时到医院就诊。 | 婴儿大便颜色 | 儿科 | DX_3054 |
婴儿大便颜色异常时应需要进行哪些检查？ | 怀疑婴儿大便异常时，一般需要进行以下检查：血常规：抽血进行化验，若婴儿中性粒细胞升高，表示可能伴有感染，需进一步检查寻找病因。便常规：取患儿大便进行实验室检测，观察其形状、颜色、软硬度、内容物、气味等。如肠道寄生虫感染可检出饶虫、蛔虫等，肠道感染者粪便可伴有恶臭、腥臭、酸臭等难闻的气味。腹部 B 超：怀疑有胆道、胃部、肠道等部位异常时，需进行超声检查，以排除器质性病变，有助于查明导致排便异常的原因。 | 婴儿大便颜色 | 儿科 | DX_3055 |
婴儿大便颜色异常时应如何治疗？ | 根据患儿的发病原因不同，治疗手段也不一样：由食物过敏引起：需调整宝宝的饮食，远离过敏源以及可能引发婴儿过敏的食物。若由菌群失调引起：可在医生的指导下购买肠道益生菌来进行调节。由于原发性疾病引起：如果是由于肠道、胃、食管、肛门等损伤引起，需积极进行检查并配合医生进行治疗。 | 婴儿大便颜色 | 儿科 | DX_3056 |
婴儿大便颜色异常应该如何预防？ | 尽量母乳喂养，母乳不足者可适当添加配方奶。注意婴儿的卫生安全，乳头、奶嘴等定期清洁、消毒。添加辅食后，也要注意增加饮水量，避免大便干燥而损伤肛门。出生后进行系统的新生儿筛查，发现异常病变及时进行治疗。 | 婴儿大便颜色 | 儿科 | DX_3057 |
给宝宝做抚触，需要做哪些准备工作？ | 通常来说，宝宝在出生后就可以开始进行抚触。有些研究表明，抚触有利于宝宝的生长发育，不仅能促进肠胃蠕动，增进食欲，缓解宝宝肠道不适，还能稳定情绪、缓解不安，帮助提高睡眠品质。同时，抚触可以增进亲子关系，帮助宝宝获得安全感。做好抚触前的准备工作：1. 营造舒适环境，选择安静、清洁、光线自然、无对流风的房间，室内温度 22～26℃ 之间，营造温馨、舒适的环境。可以放一些轻柔优美的音乐作背景，避免突发噪音。2. 选择最佳时间，准备抚触时和宝宝对视，如果宝宝注视稳定，显得镇定而又满足，则可以享受按触。如果宝宝眼神逃避、将头移开或变得僵硬，则可能不是抚触的最佳时间。一般推荐在两顿奶之间，宝宝充分休息后进行抚触按摩，沐浴后为佳。3. 做好物品准备，如：隔尿垫、干净的浴巾，婴儿油（选择非植物类油）、纸尿裤、润肤露、玩具、干净的衣物。4. 抚触前交流，开始之前可以多跟宝宝交流，比如喊宝宝的名字，和宝宝说话等。5. 注意安全，抚触之前家长需剪短指甲，摘掉手上和腕上的饰物以防剐蹭宝宝的皮肤。 | 婴儿抚触 | 儿科 | DX_3058 |
如何正确给宝宝做抚触？ | 通常的抚触顺序。头部 → 面部 → 肩颈 → 胸部 → 腹部 → 上肢 → 下肢 → 背部。实际上抚触的顺序不是一成不变的，也并非每次都要全部做完；可以根据宝宝的情况来调整顺序，或者只做部分，后续时间合适再做部分。抚触具体手法，为了减少摩擦和刺激，抚触前需要温暖双手，可以倒一些婴儿润肤油或抚触油于掌心，搓热双手后再开始抚触工作。全部动作建议在 10～20 分钟左右完成，时间可以平均到身体的每个抚触部位。1. 头面部，眉心到太阳穴：双手轻握宝宝头部两侧，两拇指由眉心沿眉弓慢慢推压到太阳穴，注意避开宝宝的囟门。划笑脸：拇指从下巴中央慢慢推压到耳前。四指并拢从手指从头顶部捋至耳后乳突部。2. 肩颈，两手四指并拢，从耳根部向下至肩部，进行肩部松紧拿捏。注意拿捏时应将皮肤及深部肌肉都提拿起来，不要只提皮肤表层。3. 胸部，两手四指并拢，从宝宝的一侧肋骨到对侧肩膀（或相反），两手交替，注意避开宝宝乳头。4. 腹部，避开肚脐，顺时针方向抚摩腹部。5. 上肢，轻揉胳膊：先顺着胳膊捋，然后从上臂到手腕部轻轻挤捏、揉搓。轻捋五指：先轻揉掌心，再依次轻捋手指，反复 3～4 次，两手交替进行。6. 下肢，轻轻撸撸腿。再揉揉腿至踝部，两腿交替进行。从脚掌内侧下方开始画倒人字，轻拉脚趾头，反复 3～4 次。接着再做个伸展操吧，1. 上肢，握住宝宝的双手，两臂张开外展（可稍用力）。胸前交叉（动作轻柔）。交替向上弯曲肘关节，屈肘时手触宝宝肩，轻柔伸直还原。两臂上举，掌心向上（动作轻柔），与肩同宽，还原。反复 3～4 次。2. 下肢，握住宝宝的双腿，做踏车运动，交替伸展膝关节（稍用力）。伸直上举90度（臀部不离开台面，动作柔和），还原。反复 3～4 次。3. 背部，画人字：由脊椎两侧向外轻抚，从肩部处移至尾椎，反复 3～4 次。然后上下滑动抚摸。然后就可以给宝宝穿衣服结束啦。注意事项，1. 情绪安抚，抚触在宝宝情绪稳定，没有哭闹和身体不适的时候进行。如果宝宝哭了，说明宝宝抗拒抚触，不建议继续，可以换个时间，等宝宝心情状态好时再抚触。一旦宝宝哭得很厉害就要停止抚触。抚触过程中可以多和宝宝说说话或是进行眼神交流，让宝宝始终处于平静愉悦的状态。2. 力度控制，最初手法要轻柔，之后可逐渐增加力道，以宝宝舒适为宜。3. 体位选择，选择一个柔软平坦的床上进行抚触，双方采用舒适的体位就可以了。4. 注意安全，抚触油或润肤油初次使用时建议先涂在宝宝肘窝部观察 1～2 小时，排除过敏。皮肤有破溃或皮炎时建议避开。抚触时注意不要让宝宝的眼睛接触到润肤油。 | 婴儿抚触 | 儿科 | DX_3059 |
婴儿腹绞痛是什么病？ | 婴儿腹绞痛（Infantile colic），在临床常常被称为婴儿肠绞痛，但「肠绞痛」一词条会有把病位局限于肠道嫌疑，所以更严谨地应称「腹绞痛」。也有其它如婴儿过度哭闹、黄昏闹、婴儿哭闹期称呼。年龄大于 3 月龄的小儿和成人肠绞痛，另见「肠痉挛」专题。婴儿腹绞痛在目前还没有标准定义。它可以说是一种良性自限性疾病，会随时间的推移而自愈。或者说并不是一种疾病，而是一种宝宝身体健康、但总是无法控制地过度哭闹的现象。在目前国际权威共识中，儿科医生普遍地将婴儿腹绞痛定义为：3 月龄以下的健康婴儿，每天无明显原因（不是饥饿、尿便等影响）地哭闹至少 3 个小时，哭闹结束也无明显原因，每周哭闹至少 3 天。如果确诊是婴儿腹绞痛，不需要治疗也可以自己好转。60% 的宝宝会在满 3 月后症状会消失，80～90% 的宝宝在满 4 月后症状会消失，少部分孩子可能会更久。腹绞痛婴儿在气质、行为、睡眠模式、家庭功能、哮喘及特应症方面的影响，目前研究结果并不一致。但婴儿腹绞痛似乎不会对认知发育造成影响。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3060 |
婴儿腹绞痛常见吗？ | 婴儿腹绞痛比较常见，根据不同的统计资料，约 8%～40% 的宝宝都会发生，无论是男孩还是女孩，是母乳喂养还是配方奶喂养，是足月儿还是早产儿。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3061 |
婴儿腹绞痛有什么表现？ | 婴儿腹绞痛的表现主要就是毫无缘由的、长时间的哭闹，可伴有以下特征：音调很高： 肠绞痛的宝宝哭闹声很大、音调很高，听起来像在尖叫或处于疼痛状态。很难安抚： 无论父母做什么都难以安抚婴儿，婴儿的哭闹可能会在放屁或排便后缓解。伴随蹬腿： 在哭闹的同时，可能会伴随蹬腿、胳膊僵硬、弓背、肚子膨隆变硬。阵发性： 腹绞痛的哭闹 / 烦躁行为一般是阵发性的，无明显诱因下即可突然发生，且常发生于晚上，然后是哭一阵，停一阵。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3062 |
婴儿腹绞痛的原因是什么？ | 婴儿腹绞痛是一种常见的生长发育中的问题，至今没有发现确切的病因，但可能与以下因素有关：喂养技巧不当：如喂养不足、喂养过度、喂养后拍背不够、喂养中吞入空气等。对牛奶蛋白或者哺乳母亲的饮食成分过敏。腹部胀气： 宝宝消化道里的消化酶或消化液不足，或宝宝在哭闹过程中吞下过多空气，都会导致腹部胀气。肠道菌群的变化。胃肠道发育不成熟。吸烟：母亲如果在怀孕期间或产褥期吸烟，可能会增加婴儿肠绞痛的发生风险。不良情绪的传染： 妈妈的焦虑和烦躁情绪也会传染给宝宝，让他们哭闹不止。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3063 |
婴儿腹绞痛需要做哪些检查？ | 一般不需要做特殊的检查。医生通过详细询问病史、并进行体格检查，可以做出诊断。如果是在婴儿哭闹时带去看医生，更有助于医生的判断。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3064 |
婴儿腹绞痛需要和哪些情况区别？ | 当宝宝受伤、生病、饥饿、太热或太冷、疲劳、对配方奶过敏、对母亲吃进的东西过敏时，也会出现异常地哭闹，和婴儿腹绞痛表现类似，需要母亲去判断、区别，若无法辨别或有觉得宝宝有异常情况时，及时去医院就诊。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3065 |
婴儿腹绞痛是不是必须要去医院？ | 需要说明的是，婴儿腹绞痛是一个「排他性诊断」，也就是说必须排除其他可能导致宝宝哭闹的疾病后，才能做出腹绞痛的诊断。所以，如果不确定宝宝为何哭闹，是不是婴儿腹绞痛，还是建议去医院就诊，让医生来判断。当出现下列情况时，建议及早去医院就诊。宝宝未满 3 个月，且有发热。肛门温度大于 38 °C 提示宝宝有发热。宝宝连续不停地哭闹超过两小时。怀疑自己可能伤到了宝宝，或摇晃宝宝太用力。宝宝拒绝进食，或有呕吐，或有血便。宝宝喂奶后吐奶很多，或有腹泻，或有排便困难，提示宝宝可能有食物过敏。宝宝超过 4 月龄了，仍然有腹绞痛。宝宝体重不增。家长对宝宝的哭闹很焦虑，或无计可施。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3066 |
婴儿腹绞痛一般去看哪个科？ | 儿科。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3067 |
婴儿腹绞痛怎么缓解？ | 腹绞痛并非不能缓解。医生和护士推荐，可以尝试不同的事情来停止宝宝的哭泣。下面的方法不一定每次都能奏效，但是可以尝试一下：给宝宝喂奶，这是最容易让宝宝恢复平静的办法，吸吮让他 / 她有安全感，吃母乳还能有效避免牛奶过敏。使用安抚奶嘴。用小被子将宝宝轻轻包裹起来，让宝宝感觉安稳，身体上的不适会逐渐减轻，慢慢安静下来。用手抱着宝宝，或把宝宝放在前置式婴儿背带里，也可以采取「飞机抱」姿势（让宝宝趴在手臂上，可以在网上搜索到相关图片或视频）。换个环境，比如推着婴儿车出去走一走，或带宝宝坐车去兜风；或者换个人带，比如交给爸爸；给宝宝洗个热水澡。把宝宝放在摇篮里，或轻晃宝宝，或让宝宝用趴着的姿势玩耍；在宝宝耳边有节奏地发出「嘘嘘」或类似的有规律的声音，让宝宝情绪安稳。轻轻按摩宝宝的肚子，在手上涂一层婴儿润肤霜或者婴儿油，按顺时针方向轻轻揉宝宝的小肚子，有助于排出肠道内的气体；也可以用棉签沾植物油之后，轻柔的刺激肛门，促进宝宝排气，也能改善不适。给宝宝播放「白噪音」（比如用手机录制吸尘器、吹风机发出的声音，给宝宝循环播放），不要把播放器放的离宝宝太近，注意降低音量播放，且每次短时间播放。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3068 |
婴儿腹绞痛会有后遗症吗？ | 腹绞痛本身不会对婴儿造成后遗症。但是，父母在制止婴儿哭闹时可能会对婴儿造成永久的伤害。国外有研究显示，在 1 月龄和 3 月龄婴儿中，分别有 2.2% 和 3.7% 的父母曾因为婴儿哭闹而采取过至少一次令婴儿喘不过气、拍打或摇晃婴儿的行为，这些行为有可能会伤害到婴儿。另外，婴儿肠绞痛可能会导致母亲产后抑郁，以及过早停止母乳喂养。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3069 |
婴儿腹绞痛中，因宝宝肠气多引起的该怎样预防？ | 对于肠道内气体比较多的宝宝，有以下方法能预防他发生肠绞痛。吃奶过程中停顿一下，拍个嗝，再继续喂奶；选择合适的奶瓶和奶嘴，倒立奶瓶时，出奶速度在每秒一滴，几秒后停止，最为合适；注意吃奶时奶嘴的部位一定要被奶水填满；使用弧形奶瓶或用带有可折叠袋的奶瓶喂奶，可防止宝宝吞入过多空气；母乳亲喂的话，注意宝宝吃奶时应该完全含住乳晕。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3070 |
婴儿腹绞痛哭闹不止，母亲想休息一下怎么办？ | 宝宝哭闹不止让很多父母都很困扰，甚至有过半夜带宝宝去医院的经历，真是身心俱疲。如果母亲在照顾婴儿的过程中感到疲惫，应该适时休息一下。可以：暂时把宝宝放在婴儿床、摇篮、或其他安全的地方，让自己休息几分钟。和爸爸轮流安抚宝宝，或请亲戚、朋友来帮忙照顾宝宝。另外，母亲应该明白，有肠绞痛的宝宝确实很难安抚，即使已经尝试了所有的办法，宝宝也可能不会停止哭闹，这时候不要太过自责，或觉得自己能力不足而充满挫败感。可以和家人、朋友多聊聊天，宣泄自己的不良情绪，让自己紧绷的神经得到舒缓。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3071 |
婴儿腹绞痛有没有什么办法预防？ | 由于婴儿腹绞痛的病因尚未研究清楚，所以目前没有好的办法可以预防婴儿腹绞痛。做好以下几点，或许可以减轻婴儿的过度哭闹：怀孕期间和产褥期，母亲不要吸烟。喂养后要充分拍嗝，喂养中避免宝宝吞入过多空气。尽量母乳喂养。母亲要学会宣泄自己的不良情绪，避免把焦虑、烦躁传递给婴儿；家人除了照顾好婴儿，也应该多关照一下婴儿的母亲，帮助她们排解焦虑、抑郁。 | 婴儿腹绞痛 | 儿科 | DX_3072 |
婴儿肝炎综合征是什么病？ | 婴儿肝炎综合征是过去对新生儿 / 婴儿有黄疸、肝脾大、肝脏异常和肝功能损伤的表现，但原因不明时的临时诊断。随着对新生儿肝炎、新生儿肝炎综合征、婴儿肝病综合征的不断认识，且均有指向肝内胆汁淤积，现已经用更恰当的「婴儿胆汁淤积症」代替。病因复杂，主要有宫内和围生期感染、先天性遗传代谢病、肝内胆管发育异常等，由环境、遗传等因素单独或共同造成病变。国外亦有将其称为特发性肝炎。婴儿肝炎综合征在查明原因后，应按原发疾病的治疗原则进行治疗，但大多数病例在疾病早期病因较难确定，临床上往往以对症治疗为主。主要包括利胆退黄，护肝、改善肝细胞功能和必要的支持疗法。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3073 |
婴儿肝炎综合征为何有众多别名？ | 1952 年，Graig 等首先提出，3 月龄以内出现黄疸、肝脾大、肝功能损害为主的临床综合征，称为新生儿肝炎，亦有将其称为特发性肝炎。近 20 年的研究发现，许多不同的病因均可致「新生儿肝炎」的共同临床表现，因而改称为新生儿肝炎综合征（neonalal hepatitis syndrone, NHS）。1981 年 10 月，在武汉召开的全国病毒性肝炎儿科会上做了进一步的规定。婴儿肝炎综合征（infantile hepatitis syndrome, IHS），又称婴儿肝病综合征，它不是一种独立的疾病，而是指一组在1岁以内（包括新生儿期）起病，伴有血清胆红素升高，肝脏肿大（或肝脾大）和肝功能损害的临床综合征。婴儿肝炎综合征病因复杂，但以肝内病变为主要特征临床经过及预后差别悬殊，随着诊断水平的不断提高，目前认识的病种也较以前显著增加。所以应积极查明病因，明确诊断。2015 年，国内桂永浩、薛辛东主编的第 3 版儿科学教材开始改用「婴儿胆汁淤积症」。「婴儿胆汁淤积症」（infantile cholestasis）指 1 岁以内婴儿（包括新生儿）由各种原因引起的肝细胞和（或）毛细胆管分泌功能障碍，或胆管病变导致胆汁排泄减少或缺乏。临床主要表现为黄疸、粪便颜色改变、胆汁酸升高，可伴或不伴肝大、质地异常、肝功能异常；部分患儿还可伴皮肤瘙痒、营养不良等的症状。不再用我国既往的「婴儿肝炎综合征」一称。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3074 |
婴儿肝炎综合征有什么表现？ | 主要表现为黄疸，检查可发现肝脾肿大、肝功能异常。常常是因为婴儿黄疸持续不退或退而复现前来就诊。亦可出现其它症状如低热、呕吐、腹胀等，尿色呈黄色或深黄色，染尿布；大便由黄转为淡黄，也可能发白。多数在3～4月内黄疸缓慢消退，可并发干眼病、低钙性抽搐、出血和腹泻。少数重症者病程较长可致肝硬化，肝功能衰竭。多伴有脂肪、脂溶性维生素吸收障碍、营养不良表现：胆汁淤积在肝内，肠道胆汁减少导致腹泻、营养不良和脂溶性维生素吸收不良。维生素 K 吸收不良及肝功能受损合成不足，致使维生素 K 缺乏，出现凝血功能障碍，产生瘀点、瘀斑，甚至颅内出血。维生素 A、D、E 等缺乏，出现佝偻病症状、夜视力受损甚至夜盲。脂肪、脂溶性维生素吸收障碍引起脂肪泻；蛋白合成不良，导致发育落后、营养不良。可有其它先天性畸形疾病（脐疝、腹股沟疝、先天性心脏病、幽门肥厚性狭窄等）、生长发育迟缓；以及与肝炎综合征有关原发疾病的临床表现，如消化及神经系统的症状：喂养困难、嗜睡、四肢偏软、易激惹、烦躁，甚至惊厥、抽搐。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3075 |
婴儿肝炎综合征可由什么引起？ | 婴儿肝炎综合征的病因复杂，可分为以下几类：感染、代谢 / 遗传、阻塞、内分泌、中毒、同种免疫和其它原因。在临床中，这些疾病通常在出生后 2 个月内变得明显，此前为识别婴儿胆道闭锁的关键时期，胆道闭锁是该年龄段患者肝炎综合征的最常见原因。虽然肝炎综合征的原因多种多样，但胆道闭锁必须尽快与其它因区别开，因为早期手术干预（即 2 月龄前）会使患者的结局更好。此外，其它可治疗的疾病需要及时诊断以启动有效治疗，例如酪氨酸血症、半乳糖血症、甲状腺功能减退症和感染性疾病。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3076 |
婴儿肝炎综合征的主要原因包括哪些？ | 1. 感染。包括肝脏的原发性感染和全身感染累及肝脏。临床上所谓的 TORCH 综合征（优生优育五项检查内容）包括了主要的感染病原，即弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，以及细小病毒 B19、嗜肝病毒、EB 病毒、柯萨奇病毒 B 组、埃可病毒、腺病毒等。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、沙门菌、厌氧菌、肺炎球菌、链球菌等，以及一些人体正常菌群致病（条件致病菌），往往在全身感染时累及肝脏。近年来梅毒、结核、人类免疫缺陷病毒（HIV）等病原体也开始引起婴儿肝炎综合征。2. 先天性代谢异常，先天代谢异疾病常常可累及肝脏, 但只有少数会引起严重的、持续的肝损害。一般来说，有代谢性累积病变都伴有显著的肝肿大，而有肝损伤者往往为中等度肝肿大。按其种类包括:，碳水化合物代谢异常：如遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症、糖原累积症等。其中与肝炎综合征相关的糖原累积症主要有 I、IV 型。氨基酸及蛋白质代谢异常：酶缺陷使正常代谢途径发生阻滞，其中遗传性酪氨酸血症、高蛋氨酸血症等，可以造成持续性肝脏损伤。脂质代谢异常：是一组遗传性疾病，由于类脂质代谢过程中某些酶的遗传性缺陷，使得原本能被该酶分解的某些类脂质沉积在单核-巨噬细胞系统及其它组织内，呈现充脂性组织细胞增殖。如戈谢病、尼曼-匹克病、Wolman 病等。胆汁酸及胆红素代谢异常：如进行性家族性肝内胆汁淤积症（PFIC），包括PFIC-1 型：Byler 病、FIC1 缺乏、ATP8B1 基因缺陷PFIC-2 型: BSEP 缺乏、ABCB11 基因缺陷；PFIC-3 型: ABCB4/MDR3 基因缺陷、δ-4-3-氧固醇 5β-还原酶缺陷、氧固醇 7α-羟化酶（CYP7B1）缺陷。Citrin 缺乏致新生儿肝内胆汁淤积症（NICCD）、Aagenaes 综合征（遗传性胆汁淤积伴淋巴水肿）、新生儿 Dubin-Johnson 综合征（MRP2缺乏症）、Zellweger 综合征（脑-肝-肾综合征）等。αl-抗胰蛋白酶缺乏症：是由于 αl-抗胰蛋白酶缺乏，中和白细胞弹性蛋白凝固酶等抗蛋白酶作用减弱，使自体组织遭到破怀而致病。可造成肝细胞损伤、汇管区纤维化伴胆管增生以及胆管发育不良等类型改变。3. 胆道闭锁、胆管扩张和肝内胆管发育不良，胆道闭锁：是发生于胎儿后期、生后早期及新生儿期的一种进行性病变，由于某种原因导致肝内和肝外胆管的阻塞，使胆汁排泄的通道梗阻，并逐步形成不同程度的胆道闭锁。多数学者认为围生期感染（特别是病毒感染）所致的炎症病变是导致本病的重要因素，因胆道炎症原因造成胆道闭锁的占 80%，而因先天性胆管发育不良造成胆道闭锁者仅占 10%。先天性胆管扩张症：又称先天性胆总管囊肿，是一种由于多种因素参与的先天性发育畸形。胚胎时期胰胆分化异常，胆总管和胰管未能正常分离，胰液返流人胆管，胆总管远端狭窄，胆道内压力增高，Oddi 括约肌神经肌肉功能失调，是本病的综合致病因素。Caroli 病：又称先天性肝内胆管扩张症，为常染色体隐性遗传，以男性多见，一般以复发性胆管炎为主要特点。可伴有先天性肝纤维化，肝外胆管扩张或其它纤维囊性病。其它如 Alagille 综合征、新生儿硬化性胆管炎、胆管狭窄、胆汁粘稠 / 黏液栓等。4. 内分泌，如垂体功能减退症（视神经发育不良）、甲状腺功能减退症。5. 毒性作用，如药物作用、胃肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）等。6. 同种免疫，如妊娠期同种免疫性肝病（新生儿血色素沉着）。7. 其他，包括肠梗阻、肝内占位病变及累及肝脏的全身恶性疾病，如郎罕细胞组织细胞增生症、噬血细胞淋巴组织细胞增生症等；以及 21-三体综合征等染色体异常疾病。部分病例病因不明。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3077 |
婴儿肝炎综合征会遗传吗？ | 部分会遗传。如上病因所述，先天代谢异常属于遗传性的疾病，染色体、基因的缺陷会遗传给下一代，引起婴儿肝炎综合征。具体遗传方式也因具体疾病而有不同。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3078 |
婴儿肝炎综合征会传染吗？ | 部分会传染。如果是由传染性病因导致的婴儿肝炎综合征，明确病因后，则归类在传染病范畴，按传染疾病隔离管理。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3079 |
婴儿肝炎综合征的诊断标准是什么？ | 婴儿肝炎综合征是指一组于婴儿期（包括新生儿期）起病、具有黄疸、肝脏病理体征（肝肿大、质地异常）和肝功能损伤（主要为血清谷丙转氨酶升高）的临床症候群，即有上述症状、体征，即可归为婴儿肝炎综合征。但婴儿肝炎综合征不是一种独立的疾病，可由一种或于几种不同原因所引起的疾病。这类疾病在明确病因之前统称为婴儿肝炎综合征，一旦病因明确，即按原发病因诊断。所以确诊的标准按原发病因所致的疾病标准。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3080 |
婴儿肝炎综合征应该做些什么检查？ | 全血常规：白细胞升高或下降提示有感染，还可有血小板减少、贫血、溶血等改变。肝功能检测：结合胆红素和未结合胆红素可有不同程度、不同比例的增高；谷丙转氨酶升高；甲胎蛋白持续增高则提示肝细胞有破坏，再生增加；血清 y-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、5'-核苷酸酶等反映胆管性胆汁淤积的指标增高；反映肝细胞合成功能的指标，如凝血因子和纤维蛋白原、血清白蛋白等可能降低。病原学检查：病毒感染标记物和相应的病毒学、血清学检查，如肝炎病毒、CMV、EBV、HSV、风疹病毒、HIV等；弓形虫、梅毒螺旋体检查；血培养、中段尿细菌培养等可提示相应的感染原。遗传、代谢、内分泌疾病：可行血糖测定、尿糖层析、T3、T4、TSH、 αl-抗胰蛋白酶、尿有机酸、血、尿液串联质谱氨基酸测定、血气分析、特异性酶学、染色体、基因检查等。影像学检查：肝、 胆、脾B超、肝脏 CT 或肝胆磁共振胆管成像（MRCP）检查，可显示相应的畸形、结石或占位病变。肝胆核素扫描：正常 99mTc-EHIDA 静脉注射后迅速被肝细胞摄取，3～5 分钟肝脏即清晰显影，左右肝管于 5～10 分钟可显影，15～30 分钟胆囊、总胆管及十二指肠开始出现放射性，充盈的胆囊于脂餐后迅速收缩，肝影于 12～20分钟逐渐明显消退，在正常情况下，胆囊及肠道显影均不迟于 60 分钟。先天性胆道闭锁时肠道内始终无放射性出现。胆汁引流：可做动态持续十二指肠引流查胆汁常规、细菌培养、胆汁中胆红素、胆汁酸检查。肝活组织病理检查：可经皮肝穿刺或腹腔镜检查获取活体组织标本，以查看肝小叶及毛细胆管情况，并进行免疫组织化学、电镜、病毒培养酶等病理学诊断。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3081 |
婴儿肝炎综合征应该去哪个科室就诊？ | 小儿消化科,小儿内科，儿科。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3082 |
婴儿肝炎综合征怎么治疗？ | 对于患有婴儿肝炎综合征的婴儿，没有特定的治疗方法。在查明原因后，应按原发疾病的治疗原则进行治疗，但大多数病例在疾病早期病因较难确定，临床上往往以对症治疗为主。主要包括利胆退黄，护肝、改善肝细胞功能和必要的支持疗法。病因治疗，抗感染治疗：如CMV感染应用更昔洛韦抗病毒治疗；细菌感染者应用胆汁中分布浓度高的抗生素；停用引起胆汁淤积的药物，尽量减少或停止肠道外营养。代谢干预：半乳糖血症予无乳糖饮食，酪氨酸血症予低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食，这 2 种氨基酸的每日摄入量均 < 25 mg/kg。甲状腺功能减退需及早干预。NICCD 则去乳糖喂养。利胆退黄，利胆药物促进肝细胞分泌和排泄胆汁，增加胆汁在肠道中的排泄,消除临床症状及改善肝功能，如熊去氧胆酸、考来烯胺、苯巴比妥等。护肝、改善肝细胞功能等辅助治疗，ATP 辅酶 A 有保护肝细胞，促进肝细胞新陈代谢的作用，也可辅以 B 族维生素及维生素 C 等。益生菌作为辅助治疗，有助于预防肠道菌群紊乱及细菌和内毒素移位、修复肠黏膜屏障、促进胆汁排泄等作用。这类辅助治疗还需要更多的临床研究支持。其它处理，补充多种维生素（包括脂溶性维生素 A 维生素 D、维生素 E 和维生素 K）和强化中链脂肪酸的配方奶喂养。低蛋白血症时可用白蛋白制剂；凝血因子缺乏时可用凝血酶原复合物；有免疫球蛋白低下及反复感染时可用静脉免疫球蛋白等。胆汁分流术及肝移植，如疑为胆道闭锁，则应尽早行剖腹探查或腹腔镜胆道造影，必要时行 Kasai手术；肝硬化失代偿，则待条件允许时行肝移植术。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3083 |
婴儿肝炎综合征的结局怎么样？ | 不同原因引起的婴儿肝炎综合征治疗方案和预后恢复各有不同，还需要看最终病因诊断。某些后天感染、遗传代谢病、内分泌疾病等如能早发现早干预，预后恢复良好。在散发的病因不明的病例中，60%～70% 可恢复而无肝结构和功能的损伤。接近 5%～10% 病人有持续性纤维化或炎症，更少部分病例将有更严重的肝病，如肝硬化。婴儿死亡通常发生于病程的早期，多由于出血和脓毒血症之故。家族性特发性新生儿肝炎的婴儿，仅 20%～30% 恢复，10%～15% 可变为伴有肝硬化的慢性肝病，需要肝移植。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3084 |
婴儿肝炎综合征在生活、饮食上要注意什么？ | 病因明确后对因治疗。对于原因不明的持续性的胆汁淤积，必须小心注意营养需求和饮食。可以根据医生的建议特殊补充剂（即，脂溶性维生素），配方和 / 或饮食限制：如对饮食中长链甘油三酯吸收不良引起的营养不良，可以用含中链甘油三酯的食谱配方替代；脂溶性维生素吸收不良，可以补充维生素 A、维生素 D、维生素 E 和维生素 K；轻度营养不良补充钙、磷或锌；水溶性维生素缺乏用日常推荐用量的两倍来补充等。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3085 |
婴儿肝炎综合征能预防吗？ | 产前咨询、规范的孕期管理、优生优育，是减少先天性病因的关键。对于 2 周龄时观察到黄疸的任何新生儿，应及时至医院就诊评估。如果医生检查评估身体正常、粪便和尿液颜色正常，且可以密切监测黄疸的母乳喂养婴儿，可以先排除母乳性黄疸，至 3 周龄仍未确诊时再进行实验室评估。非母乳喂养新生儿应通过测量血清总胆红素和结合（或直接）胆红素来评估其是否有胆汁淤积。快速诊断并早期开始治疗可治疗的疾病（例如感染、甲状腺功能减退和遗传性代谢病）。鉴别胆道闭锁与其它原因所致婴儿肝炎综合征，因为对胆道闭锁进行早期手术干预（60 日龄前）可改善结局。 | 婴儿肝炎综合征 | 儿科 | DX_3086 |
婴儿肛周锥状突起是什么？ | 婴儿肛周锥状突起（infantile perianal pyramidal protrusion，IPPP）是一种肛周良性病变，又叫婴儿肛周楔形突起，也曾被描述为皮赘或皮肤皱襞。临床少见，病例几乎均为女孩，常发生于婴幼儿期，3 岁以上少见。病变常为带蒂的锥状突出，表面光滑，呈红色或玫瑰色，病变无触痛，通常无需治疗。临床病程呈反复肿大，最终可消退。可能伴便秘、尿布皮炎或硬化性苔藓等以及其它刺激，但病变的治愈与便秘等的消失不同步。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3087 |
婴儿肛周锥状突起有什么表现？ | 为父母偶然发现的宝宝的肛门「赘肉」，可在出生时就被发现，也可在婴幼儿期出现。病变具有强烈的女性趋向，临床病例几乎均为女孩。特征是在肛门周围有 5～30 mm不等的单个突起，以锥体状为主，最常见于肛门中线前方，即肛门与会阴之间，紧邻着肛门。也有肛门后方病变的报道，甚至前后均有，非中线位置少见。突起的表面光滑，呈淡红、红色或玫瑰色，触之柔软有弹性，无疼痛、腹股沟淋巴结肿大或其它不适症状。除肛门的病变外，一般无其它全身异常症状。可伴有便秘、尿布皮炎或硬化性苔藓等疾病，也可无任何既往病史。也有学者将该病变称为「婴儿突起」，因为其并非总是锥状，也有舌形、楔形、金字塔形、丘疹形、花生形等。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3088 |
婴儿肛周锥状突起是什么原因引起的？ | 婴儿肛周锥状突起是一种的良性皮肤病，1996 年由 Kayashima 等人首次报道。目前发病机制尚不清楚，但多数专家认为病变是以下因素引起：先天性：源于胚胎的泌尿生殖隔膜残余；或先天性中线薄弱，病变常于便秘发作后发现，也支持会阴部敏感的先天中线薄弱理论。获得性：即后天性，继发于机械摩擦的刺激，与腹泻、瘘管、肛裂和尿布皮炎等有关。与硬化性苔藓相关炎症引起的纤维组织重新排列有关。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3089 |
婴儿肛周锥状突起如何判断？ | 临床上根据典型的症状表现即可以诊断；存在病因相关诱因可以支持诊断。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3090 |
婴儿肛周锥状突起需要做检查吗？ | 一般不需要做检查。特殊情况下，皮肤镜检查有助于鉴别其它疾病。婴儿肛周锥状突起皮肤镜显示：片状无结构的白色区域和由红色球状和点状血管组成的血管形态。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3091 |
婴儿肛周锥状突起需要与什么疾病区分？ | 婴儿肛周锥状突起的鉴别诊断包括直肠脱垂、克罗恩病肛周病变、尖锐湿疣、血管瘤和痔疮，甚至性虐待。上述疾病可以通过发病年龄、症状、病史和体格检查，临床鉴别。可疑病例通过超声检查、皮肤镜检查以协助鉴别。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3092 |
婴儿肛周锥状突起到哪里就诊？ | 儿科、肛肠科或皮肤科。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3093 |
婴儿肛周锥状突起怎么治疗？ | IPPP 本身通常无需治疗。会随着时间可自行消退，数月至数年不等。减少局部摩擦可以促进消退，可以在每次大小便后在局部涂凡士林，每日不限次数；大小便擦拭时应该轻柔，用婴儿湿巾减少刺激。如果伴有便秘、腹泻、尿布疹等情况，可以针对性治疗。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3094 |
婴儿肛周锥状突起如果不治疗，会有什么不良后果吗？ | IPPP 本身并不需要治疗，或者减少摩擦即可，不会有不良后果。但如果是有明显诱因导致的 IPPP，需要积极治疗原发病，如便秘、尿布疹、硬化性苔藓等，以减少不必要的麻烦。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3095 |
婴儿肛周锥状突起患儿在饮食上需要注意什么？ | 饮食上无特殊禁忌，健康、均衡饮食即可。注意饮食比例搭配，适当摄入高膳食纤维食物，预防便秘。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3096 |
婴儿肛周锥状突起患儿在生活上需要注意什么？ | 生活上无特殊注意事项，IPPP 对生活无影响。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3097 |
婴儿肛周锥状突起在可以预防吗？ | 后天性 IPPP 可以通过预防便秘、尿布疹和正确清洁护理肛门会阴，减少 IPPP 的发生。日常均衡饮食，保持膳食纤维的摄入；年长些的幼儿可以养成规律排便的习惯，预防便秘。每次大小便后及时更换尿不湿，清洁后干燥，并涂保湿隔离的凡士林，预防尿布疹。腹泻期间要加强臀部护理，及时换洗，擦拭轻柔，同样常规保湿隔离，红臀时可以配合使用护臀膏。 | 婴儿肛周锥状突起 | 儿科 | DX_3098 |
婴儿痉挛是什么病？ | 婴儿痉挛症又名 West 综合征、点头综合征，是一种与年龄相关的癫痫性脑病，可由多种原因引起。患儿发病年龄早，有独特的发作形式，发病后智力多有减退。若不进行医学干预，预后大多很差。 | 婴儿痉挛症 | 神经内科 | DX_3099 |
婴儿痉挛的发病率是多少？ | 婴儿痉挛在每 1 万个活产婴儿的发病率为 3～5（冰岛为 3，瑞典为 5，美国为 2.9，芬兰为 4.1）。目前尚无中国的流行病学数据。 | 婴儿痉挛症 | 神经内科 | DX_3100 |
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