Datasets:

salma-elshafey
/

my_dataset

Dataset card Data Studio Files Files and versions Community

Split (3)

train · 232k rows

ar stringlengths 1 490	en stringlengths 1 514
هذا ما أودّ أن ألفت انتباهكم إليه...	This is a very important point for me to get across.
لأنّه وكما تعلمون، فإنّ معظم النّاس، عندما يسمعون أنّني أتنبّأ بأنّ غالبيّة البشر الّذين يسكنون الأرض الآن سيعيشون 1000 سنة يظنّون أنّنا سنخترع هذه التّقنيّات الجديدة في العقود القادمة... وأنّ هذه التّقنيّات ستقضي على الهرم... وتسمح لنا بالعيش ل1000 عام وأكثر...	Because, you know, most people, when they hear that I predict that a lot of people alive today are going to live to 1,000 or more, they think that I'm saying that we're going to invent therapies in the next few decades that are so thoroughly eliminating aging that those therapies will let us live to 1,000 or more.
لست أقول ذلك بتاتاً...	I'm not saying that at all.
إنّني أقول أنّ نسبة تطوّر هذه التّقنيّات... ستكون كافية...	I'm saying that the rate of improvement of those therapies will be enough.
لن تكون كاملة، ولكن ستمكننا من إصلاح بعض الأمور.. التي تؤدي إلى وفاة الأشخاص في عمر ال200، قبل أن يصل النّاس إلى هذا العمر...	They'll never be perfect, but we'll be able to fix the things that 200-year-olds die of, before we have any 200-year-olds.
وكذلك الأمر بالنّسبة إلى الأشخاص في عمر ال300 وال400 عام وهكذا...	And the same for 300 and 400 and so on.
أعطي ذلك مصطلح... "التسارع في إطالة العمر"	I decided to give this a little name, which is "longevity escape velocity."
جيد، يبدو أنّ الصّورة وصلت	Well, it seems to get the point across.
هذه المسارات هنا عبارة عن توقّعات العمر التي سيعيشها الناس، بالنّظر إلى العمر البيولوجي... الّذي يقاس بصحّة الأشخاص... في العمر الذي يكون عليه الشّخص، عندما يتم الوصول إلى هذه التطوّرات التقنيّة الطبيّة	So, these trajectories here are basically how we would expect people to live, in terms of remaining life expectancy, as measured by their health, for given ages that they were at the time that these therapies arrive.
إذا كنت في سن ال100 أو حتّى في 80 من العمر وكنت كما متوسّط الأشخاص في ال80 من العمر لن نتمكّن في الغالب أن نعمل شيئاً لك باستخدام هذه التّقنيّات لأنّك أقرب ما يكون... إلى النّهاية.. حيث، يجب أن تكون قادراً على تحمّل التّقنيّات الأولية	If you're already 100, or even if you're 80 -- and an average 80-year-old, we probably can't do a lot for you with these therapies, because you're too close to death's door for the really initial, experimental therapies to be good enough for you.
لتتمكّن من الاستفادة منها...	You won't be able to withstand them.
ولكن، إذا كنت في ال50 من العمر، فلديك الفرصة... بالخروج بأمان، تعرفون-- وتخطّي هذا الأمر حيث يصبح عمرك البيولوجي أقلّ بالفعل... بمعايير الشّباب الجسدي والعقلي... وفي احتمالية مخاطر الوفاة من الموت من أسباب لها علاقة بالعمر	But if you're only 50, then there's a chance that you might be able to pull out of the dive and, you know -- -- eventually get through this and start becoming biologically younger in a meaningful sense, in terms of your youthfulness, both physical and mental, and in terms of your risk of death from age-related causes.
وبالطبع.. إذا كنت أصغر من ذلك... لن تصبح أبداً... ضعيفاً بما فيه الكفاية، حتّى تموت من أسباب لها علاقة بالتّقدّم في العمر	And of course, if you're a bit younger than that, then you're never really even going to get near to being fragile enough to die of age-related causes.
لذا فأنا أتوصّل إلى نتيجة حقيقية هنا... وهي أنّ أوّل شخص يصل إلى عمر ال150 سنة لا نعرف كم هو عمر هذا الشّخص الآن، لأنّنا لا نعرف المدّة التي يتطلّبها.. تطوّر أولى التّقنيّات في هذا المجال...	So this is a genuine conclusion that I come to, that the first 150-year-old -- we don't know how old that person is today, because we don't know how long it's going to take to get these first-generation therapies.
لكن بغض النّظر عن عمره ما أدّعيه هو، أن أوّل شخص يعيش إلى سن ال1000 عام طبعاً بدون اعتبار تدخّل الكوارث الكونية سيكون أصغر فقط بعشرة أعوام من أوّل شخص عمره 150 سنة	But irrespective of that age, I'm claiming that the first person to live to 1,000 -- subject of course, to, you know, global catastrophes -- is actually, probably, only about 10 years younger than the first 150-year-old.
وهذه فكرة مهمّة	And that's quite a thought.
حسناً، سأتحدّث في الدقائق السبعة والنصف الأخيرة هنا،عن الخطوة الأولية على هذا الطريق، وهي كيف نصل إلى هذه التقنية الأوليّة في إطالة العمر البيولوجي، والّتي ستسمح لنا بتجاوز التّسارع... لنفهم ذلك، سأتحدّث عن الفئران هنا قليلاً	Alright, so finally I'm going to spend the rest of the talk, namely, how do we actually get to this moderate amount of life extension that will allow us to get to escape velocity?
هناك شيء يشبه هنا ما سمّيته لكم سابقاً ب"عملية تجديدالشّباب والقوّة"	And in order to do that, I need to talk about mice a little bit. I have a corresponding milestone to robust human rejuvenation.
أسمّيها هنا "عمليّة تجديد الشّباب والقوّة للفئران"	I'm calling it "robust mouse rejuvenation," not very imaginatively.
وهذا ما سوف نتوصّل إليه	And this is what it is.
ناخذ هنا فصيلة فئران تعيش طويلاً، أي بمعدّل ثلاث سنوات	I say we're going to take a long-lived strain of mouse, which basically means mice that live about three years on average.
لا نفعل معهم شيئاً حتّى عمر السنتين	We do exactly nothing to them until they're already two years old.
ثمّ نقوم بإجراء التّقنيّات المختلفة، وبذلك نطيل عمرهم إلى ما معدّله خمس سنوات	And then we do a whole bunch of stuff to them, and with those therapies, we get them to live, on average, to their fifth birthday.
أي نضيف سنتين إلى معدّل حياتها ثلاثة أضعاف ما تبقّى من عمرها الأصلي منذ بدأنا عليها تطبيق التّقنيّات	So, in other words, we add two years -- we treble their remaining lifespan, starting from the point that we started the therapies.
السؤال هنا الآن، ماذا سيعني ذلك بالنسبة للوقت اللازم لهذا الأمر نفسه بالنسبة للبشر	The question then is, what would that actually mean for the time frame until we get to the milestone I talked about earlier for humans?
والّذي نستطيع، كما أوضحت سابقاً أن نطلق عليه، "تجديد القوّة والشّباب" أو "التسارع في إطالة العمر"	Which we can now, as I've explained, equivalently call either robust human rejuvenation or longevity escape velocity.
ثانياً، ماذا يعني ذلك بالنّسبة لما نقوله... عن المدّة التي يتطلّبها الوصول لما تحدّثنا عنه هنا، من النّقطة الّتي نصل فيها إلى ما تحدّثنا عنه بالنّسبة للفئران؟	Secondly, what does it mean for the public's perception of how long it's going to take for us to get to those things, starting from the time we get the mice?
وثالثاً، ما الّذي سوف تفعله هذه التّقنيّات، وكم من النّاس يريد ذلك فعلاً	And thirdly, the question is, what will it do to actually how much people want it?
ويبدو لي هنا هو أنّ أوّل سؤال سألناه سؤال علمي محض ومن الصّعوبة بمكان، أن نجيب عليه	And it seems to me that the first question is entirely a biology question, and it's extremely hard to answer.
سيكون ذلك غير دقيق... والعديد من زملائي يتفق على أنّنا لا يجب أن نطلق مثل هذه التكهنات حتى نكون متأكدين منها	One has to be very speculative, and many of my colleagues would say that we should not do this speculation, that we should simply keep our counsel until we know more.
برأيي هذا هراء	I say that's nonsense.
ما أظنّه أنا، أنّ الصمت هنا، لا ينم عن شعور بالمسؤوليّة	I say we absolutely are irresponsible if we stay silent on this.
يجب أن نعطي أقرب تخمين ممكن في ظل المعلومات المتوفرة لنعطي النّاس خيارات لتقييم أولويّاتها أقول هناك احتماليّة متساوية في الوصول إلى	We need to give our best guess as to the time frame, in order to give people a sense of proportion so that they can assess their priorities.
أوّل مرحلة، أي "عمليّة تجديد القوّة والشّباب" في خلال 15 عام من النّقطة التي نصل فيها إلى "عمليّة تجديد القوّة والشّباب في الفئران"	So, I say that we have a 50/50 chance of reaching this RHR milestone, robust human rejuvenation, within 15 years from the point that we get to robust mouse rejuvenation.
15 سنة بعد الفأر المتجدّد	15 years from the robust mouse.
سيكون الرأي العام أفضل من الآن	The public's perception will probably be somewhat better than that.
حيث أن النّاس لا يعرفون تماماً درجة تعقيد التطوّرات العلميّة	The public tends to underestimate how difficult scientific things are.
لذا فهم يظنّون أنّها قد تطوّر خلال خمسة أعوام	So they'll probably think it's five years away.
ومع أنّهم سيكونون مخطئيين، لن يكون هذا الأمر مهما	They'll be wrong, but that actually won't matter too much.
في النّهاية، بالطّبع، أعتقد أنّه من الإنصاف القول... أن السّبب وراء كون النّاس، لديها آراء متناقضة حول التّقدّم في العمر حتّى الآن، هي الغفوة الّتي تحدّثت عنها سابقاً، وهي طريقة للتأقلم مع ما نظنّه واقعاً محتوماً	And finally, of course, I think it's fair to say that a large part of the reason why the public is so ambivalent about aging now is the global trance I spoke about earlier, the coping strategy.
سيكون ذلك أمراً منسياً حينها لأنّ التقدّم في السن، لن يعود أمراً حتميّاً كما هو الاعتقاد السّائد الآن حيث يتمّ تأجيله بشكل ملموس في الفئران	That will be history at this point, because it will no longer be possible to believe that aging is inevitable in humans, since it's been postponed so very effectively in mice.
لذا فسنرى أيضاً تغييراً ملحوظاً في مواقف النّاس تجاهه وبالطبع سيكون لذلك نتائج كبيرة	So we're likely to end up with a very strong change in people's attitudes, and of course that has enormous implications.
وحتّى أستطيع إيضاح كيفيّة الوصول إلى النّتائج الإيجابيّة للتجارب على الفئران سأشرح أكثر، عن ما أعنيه بالتّقدّم في السّن أو الهرم	So in order to tell you now how we're going to get these mice, I'm going to add a little bit to my description of aging.
سأستخدم هنا كلمة "التّلف" للدّلالة على ما تسبّبه عمليّة الأيض والّذي يؤدي في النّهاية إلى المرض	I'm going to use this word "damage" to denote these intermediate things that are caused by metabolism and that eventually cause pathology.
لأن الشّيئ المهم هنا أنّه لأن هذا التّلف يسبّب المرض مع الوقت فقط فالتّلف نفسه يبدأ بالحدوث طوال حياة الإنسان، وحتّى قبل أن يولد	Because the critical thing about this is that even though the damage only eventually causes pathology, the damage itself is caused ongoing-ly throughout life, starting before we're born.
إلّا أنّ التّلف ليس جزءاً من عمليّة الأيض نفسها	But it is not part of metabolism itself.
وهذا يبدو مفيداً	And this turns out to be useful.
حيث نستطيع إعادة رسم النّموذج الأصلي هكذا	Because we can re-draw our original diagram this way.
نستطيع القول هنا، أن الفرق الأساسي بين علم الشّيخوخة، وطب الشّيخوخة هو أنّ علم الشّيخوخة، يحاول إحباط النّسبة الّتي تؤدي فيها عمليّة الأيض إلى "التّلف"	We can say that, fundamentally, the difference between gerontology and geriatrics is that gerontology tries to inhibit the rate at which metabolism lays down this damage.
وسأشرح الآن ما أعنيه ب"التلف" في المصطلح "الأحيائي"	And I'm going to explain exactly what damage is in concrete biological terms in a moment.
بينما يحاول طب الشّيخوخة، كسب الوقت من خلال إيقاف عمليّة تحوّل "التّلف" إلى "مرض"	And geriatricians try to hold back the sands of time by stopping the damage converting into pathology.
والسّبب في كون هذه معارك خاسرة هي لأن "التّلف" يتراكم	And the reason it's a losing battle is because the damage is continuing to accumulate.
لذا فهنالك طريقة ثالثة، إذا نظرنا إلى الأمر	So there's a third approach, if we look at it this way.
بمنظور هندسي وأنا أدّعي الآن أن هذا المنظور قريب	We can call it the "engineering approach," and I claim that the engineering approach is within range.
فبالمنظور الهندسي، نحن لن نحاول إيقاف أي عمليّة من هذه العمليات	The engineering approach does not intervene in any processes.
لا الأولى ولا الثًانية	It does not intervene in this process or this one.
وهذا جيّد حيث أنّنا لن نخوض معارك خاسرة وهي شيئ نقارب على الوصول إليه لأنّها لا تحاول أن تتدخّل في التّطوّر الطبيعي للكائنات الحيّة...	And that's good because it means that it's not a losing battle, and it's something that we are within range of being able to do, because it doesn't involve improving on evolution.
إلّا أنّ المنظور الهندسي يرى ببساطة، "دعنا نذهب ونصلح جميع أنواع الضّرر الحاصل" ليس تماماً، ولكن بدرجة كافية لنبقي "التّلف" أقلّ من نسبة معيّنة هذه النّسبة الّتي تجعل "التّلف" يتحوّل إلى مرض	The engineering approach simply says, "Let's go and periodically repair all of these various types of damage -- not necessarily repair them completely, but repair them quite a lot, so that we keep the level of damage down below the threshold that must exist, that causes it to be pathogenic."
نحن نعلم أنّ هذه النّسبة محدّدة فعلاً لأنّنا لا نصاب بأمراض ترتبط بالعمر، حتّى نصل إلى منتصف العمر مع أنّ "التّلف" يبدأ بالتّراكم فعلاً من قبل أن نولد	We know that this threshold exists, because we don't get age-related diseases until we're in middle age, even though the damage has been accumulating since before we were born.
ولماذا أعتبر أنّنا اقتربنا من الّذي نريد الوصول إليه؟ أنظروا هنا...	Why do I say that we're in range? Well, this is basically it.
الفكرة من هذه الشّريحة الظّاهرة على الشّاشة هي في نهايتها	The point about this slide is actually the bottom.
حيث لو حاولنا أن ندرج جميع الأسباب المؤدية إلى الهرم والّتي تتعلّق بعمليّة الأيض سيأخذنا الأمر كلّ الليل، لأن كلّ عمليّات الأيض... تؤثّر في الهرم بشكل أو آخر	If we try to say which bits of metabolism are important for aging, we will be here all night, because basically all of metabolism is important for aging in one way or another.
والقائمة الظّاهرة على الشّاشة،هي فقط لغاية التّوضيح، وليست كاملة	This list is just for illustration; it is incomplete.
كذلك القائمة على الجهة اليسرى غير كاملة	The list on the right is also incomplete.
إنّها قائمة بالأمراض المتعلّقة بالتّقدّم في العمر وهي أيضاً غير كاملة	It's a list of types of pathology that are age-related, and it's just an incomplete list.
إلّا أنّني أدّعي هنا أنّ القائمة الّتي في الوسط كاملة هذه قائمة بأنواع الأشياء الّتي نعتبرها "تلف" الأعراض الجانبيّة لعمليّة الأيض الّتي تؤدّي إلى المرض أو يمكن أن تؤدّي إلى المرض	But I would like to claim to you that this list in the middle is actually complete -- this is the list of types of thing that qualify as damage, side effects of metabolism that cause pathology in the end, or that might cause pathology.
ولا يوجد غير سبعة منها	And there are only seven of them.
سبعة تصنيفات	They're categories of things, of course, but there's only seven of them.
خسارة الخلايا، تحوّلات في الكروموسومات، تشوّهات في الميتوكندريا...إلخ	Cell loss, mutations in chromosomes, mutations in the mitochondria and so on.
أولاً، أريد توضيح السّبب وراء اعتبار هذه القائمة كاملة	First of all, I'd like to give you an argument for why that list is complete.
نستطيع إعطاء تبرير "أحيائي"	Of course one can make a biological argument.
فنقول، حسناً، ما الّذي تتكوّن منه أجسادنا	One can say, "OK, what are we made of?"
من الخلايا وما بين الخلايا	We're made of cells and stuff between cells.
أين يمكن أن يتراكم "التّلف"	What can damage accumulate in?
الجواب، في الخلايا طويلة العمر حيث لو حدث تلف في الخلايا قصيرة العمر، فستنتهي كما هو الحال عندما يحدث التحلّل البروتيني في الخلايا... فالتّلف سينتهي معها أيضاً	The answer is: long-lived molecules, because if a short-lived molecule undergoes damage, but then the molecule is destroyed -- like by a protein being destroyed by proteolysis -- then the damage is gone, too.
لذا فلا بد أن يحدث هذا في الجزيئات الطويلة العمر	It's got to be long-lived molecules.
جميع هذه الأسباب تمّت دراستها في علم الشّيخوخة منذ زمن بعيد وهذا شيء جيّد، حيث يعني أنّه ومع أنّنا نعلم أكثر الآن في علوم الأحياء، ومع ذلك لم نجد أي أسباب إضافية، على هذه القائمة ممّا يؤكّد أكثر عدم احتمالية وجود أسباب أخرى..	So, these seven things were all under discussion in gerontology a long time ago and that is pretty good news, because it means that, you know, we've come a long way in biology in these 20 years, so the fact that we haven't extended this list is a pretty good indication that there's no extension to be done.
والأفضل من ذلك، فنحن نعرف كيف نصلح جميع هذه الأشياء... في الفئران... نظريّاً... وأعني نظريّاً، بأنّنا يمكن أن نبدأ بتطبيق هذه النّظريّات خلال العقد القادم...	However, it's better than that; we actually know how to fix them all, in mice, in principle -- and what I mean by in principle is, we probably can actually implement these fixes within a decade.
بعضها قد تمّ تطبيقه بالفعل... وهي الّتي تظهر في أوّل القائمة...	Some of them are partially implemented already, the ones at the top.
ليس هناك متّسع من الوقت لأتحدّث عنهم كلّهم... بالملخّص، لو أمكننا الحصول على تمويل كافٍ سنتمكّن من الوصول إلى "تجديد القوّة والشّباب" خلال عشر سنوات من الآن ولكن علينا أن نأخذ الأمر على محمل الجد	I haven't got time to go through them at all, but my conclusion is that, if we can actually get suitable funding for this, then we can probably develop robust mouse rejuvenation in only 10 years, but we do need to get serious about it.
علينا أن نبدأ بالمحاولة	We do need to really start trying.
بالطبع لدينا علماء أحياء في هذا الجمهور وأودّ إعطاء بعض الإجابات للأسئلة الّتي لديكم...	So of course, there are some biologists in the audience, and I want to give some answers to some of the questions that you may have.
قد لا يكون هذا الحديث مرضياً تماماً بالنّسبة إليكم، ولكن عليكم الذّهاب والقراءة عن هذا الموضوع،	You may have been dissatisfied with this talk, but fundamentally you have to go and read this stuff.
لقد كتبت العديد من الأبحاث حوله... وأستشهد بالكثير من التجارب العمليّة التي تبرّر نظرتي المتفائلة حول هذا الأمر... وهناك الكثير من التفاصيل الأخرى هناك...	I've published a great deal on this; I cite the experimental work on which my optimism is based, and there's quite a lot of detail there.
هذه التفاصيل... هي ما يجعلني واثقاً من الأزمنة القصيرة الّتي أتنبّأ بها هنا...	The detail is what makes me confident of my rather aggressive time frames that I'm predicting here.
فأذا كنتم تظنّون أنّني على خطأ فعليكم أن تذهبوا وتبحثوا هذا الأمر جيداً أوّلاً	So if you think that I'm wrong, you'd better damn well go and find out why you think I'm wrong.
والأهم من ذلك ألّا تثقوا... بمن يطلقون على أنفسهم لقب علماء الشّيخوخة حيث كما هو الحال، في أي تغيير جذري في الفكر العلمي في أي مجال فإنّ هناك الكثير من المقاومة بين النّاس الّذين يمثّلون التّيار التّقليدي حيث لا يأخذون هذه الأمور على محمل الجد	And of course the main thing is that you shouldn't trust people who call themselves gerontologists because, as with any radical departure from previous thinking within a particular field, you know, you expect people in the mainstream to be a bit resistant and not really to take it seriously.
لذا فعليكم أن تقوموا بواجبكم... لتتأكدوا إن كان هذا الأمر حقيقيّاً أم لا	So, you know, you've got to actually do your homework, in order to understand whether this is true.
وسأنهي الآن ببضعة أشياء	And we'll just end with a few things.
أوّلاً، تعلمون أنّكم ستستمعون من شخص ما في المحاضرة التّالية الّذي قال في الماضي أنّه يستطيع أن يجد التسلسل الجيني للإنسان وقال الجميع "أن هذا هراء"	One thing is, you know, you'll be hearing from a guy in the next session who said some time ago that he could sequence the human genome in half no time, and everyone said, "Well, it's obviously impossible."
وتعلمون ماذا حدث	And you know what happened.
إنّ هذه الأمور تحدث	So, you know, this does happen.
لدينا استراتيجيات متعدّدة بهذا الخصوص... كهذه الجائزة وهي حوافز للإبتكار وللوصول إلى ما تظنّ أنّه يمكن الوصول إليه وستحصل على المال إذا ربحت فيها .	We have various strategies -- there's the Methuselah Mouse Prize, which is basically an incentive to innovate, and to do what you think is going to work, and you get money for it if you win.
هنالك عرض لبناء معهد	There's a proposal to actually put together an institute.
وهو ما سيكلّف بعض المال	This is what's going to take a bit of money.
ولكن... دعنا نرى... كم من الوقت يتطلّب إنفاق هذا المال على حرب في العراق؟	But, I mean, look -- how long does it take to spend that on the war in Iraq?
ليس وقتاً طويلاً... حسناً إذن...	Not very long. OK.
عليه أن يعتمد على التّبرّعات لأن البحث عن الربح يفسد العلم... ولكن لدينا هنا احتمالية 90% للوصول إلى نتائج مرضية	It's got to be philanthropic, because profits distract biotech, but it's basically got a 90 percent chance, I think, of succeeding in this.
وأظنّ أنّنا نعلم تماماً كيف نحصل عليها، وسأتوقّف هنا.	And I think we know how to do it. And I'll stop there.
شكراً	Thank you.

Subsets and Splits

No community queries yet

The top public SQL queries from the community will appear here once available.