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血常规检查
血常规检查可以确定有无贫血，贫血是否伴白细胞或血小板数量的变化。
红细胞参数（MCV、MCH 及 MCHC）反映红细胞大小及 Hb 改变，为贫血的病理机制诊断提供相关线索（表 1 ）。
Hb 测定为贫血严重程度的判定提供依据（表 2）。
网织红细胞计数间接反映骨髓红系增生（或对贫血的代偿）情况。
外周血涂片可观察红细胞、白细胞、血小板数量或形态改变，有否疟原虫和异常细胞等。
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[药物性鼻炎](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/D7q6Cydqv8DAr7UuA2W6jQ==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD)
长期使用减充血剂鼻喷雾剂引起的鼻塞是药物性鼻炎（rhinitis medicamentosa）的显著特征。主要症状：鼻塞。下鼻甲充血、肥大、弹性差，可呈结节状，减充血剂收缩效果差。鼻分泌物中的过敏原和嗜酸性粒细胞过敏试验呈阴性。
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骨质疏松性骨折的治疗
积极给予抗骨质疏松症药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等，是预防首次骨质疏松性骨折及再骨折发生的重要措施。
骨质疏松性椎体压缩骨折（osteoporoticvertebral compression fracture，OVCF）：
经皮椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty，PKP）和经皮穿刺椎体成形术（percutane-ousvertebroplasty，PVP）均属于经皮椎体强化术（percutaneousvertebral augmentation，PVA），是目前首选的微创手术治疗方法。OVCF 选择 PVA 应严格掌握如下适应证：
非手术治疗无效，疼痛严重；
椎体骨折不愈合或椎体内部囊性变、椎体坏死；
不宜长时间卧床或高龄患者。
骨质疏松性骨折后再骨折防治工作，主要包括：管理骨折患者；开展跌倒风险评估；制定骨质疏松症治疗和随访方案、康复锻炼计划，以及开展再骨折防治的科普教育。 |
诊断
对于因血压剧烈升高而就诊的患者，应详细询问病史及进行体格检查来识别其是否存在急性、持续性靶器官损害，即使就诊时患者血压可能已经＜180/120 mmHg。高血压急症的诊断需要进行快速的全面评估。主要关注点应是神经系统、心血管系统和肾脏系统。
1、神经系统急症：当发生缺血或出血性脑卒中时，由于应激反应和/或颅内压增高，可导致患者短期内血压显著升高，表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊等表现，同时可伴随神经系统受损的相关表现，如肌力下降，口角歪斜，言语含糊，巴氏征阳性等，行头颅CT或头颅MRI检查有助于明确诊断。
2、急性冠脉综合征：部分急性冠脉综合征患者（主要见于前壁心肌梗死）由于疼痛和心肌缺血的应激反应，可在起病数小时内出现血压升高，以舒张压升高为主。其主要临床表现为胸骨后或心前区的压榨性疼痛，伴或不伴有左上肢放射痛，心电图可见到ST-T改变，心肌梗死时血清肌钙蛋白及心肌酶可见到升高。
3、急性左室衰竭：多有基础心脏疾病史，发生急性左心室功能不全伴肺水肿时，由于交感神经兴奋性的增加，可引起血压明显升高，同时伴有胸闷、气促、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等表现，听诊可闻及奔马律，湿罗音和哮鸣音等。X线胸片可见到肺水肿改变；心脏超声可见到左室射血分数下降；血清脑钠肽水平可出现显著升高。
4、急性主动脉夹层：表现为严重的胸背部撕裂样疼痛，通常持续且难以忍受，疼痛刺激可导致血压的显著升高，超声检查或主动脉CTA检查可见到夹层处主动脉壁假腔形成。 |
异食癖的其他原因
异食癖的其他原因包括原发性进食障碍（可能与发育障碍有关），还可能包括微量营养素缺乏（如锌）和铅中毒。与铁缺乏一样，这些患者通常意识不到进食非食用物品冲动的原因。而不同的是，这些患者并无铁储备低下的实验室证据且铁剂治疗无效。 |
正性肌力药
概述
对于 LVEF 降低与低心排血量的 AHF 患者，如果存在低血压等组织灌注不足，或在采取氧疗、利尿和可耐受血管扩张剂治疗的情况下仍有肺水肿，静脉给予正性肌力药以缓解症状，需监测血压、心律（率）。正性肌力药包括儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂、钙增敏剂和洋地黄类药物。常用 β 受体兴奋剂为小到中等剂量的多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂米力农，钙增敏剂左西孟旦，洋地黄类药物去乙酰毛花苷等（见表 10）。
表 10 用于治疗急性心力衰竭的正性肌力药物和/或血管升压药
药物输注速率多巴酚丁胺2-20 μg/kg/min（β+）多巴胺1-4 μg/kg/min：兴奋多巴胺受体有轻度正性肌力和肾血管扩张作用；5～10 μg/kg/min：增加心肌收缩力和心排血量；10～20 μg/kg/min：α 受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加。米力农0.375-0.75 μg/kg/min依诺西酮5-20 μg/kg/min左西孟旦0.1 μg/kg/min，可降至 0.05 μg/kg/min 或增加到 0.2 μg/kg/min去甲肾上腺素0.2-1.0 μg/kg/min肾上腺素0.05-0.5 μg/kg/min
儿茶酚胺类
多巴胺
适应症：用于心力衰竭引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克；也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
作用机制：多巴胺（Dopamine）是剂量依赖性药物，小剂量［1～4 μg/（kg·min）］时主要兴奋多巴胺受体，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用；5～10 μg/（kg·min）时主要兴奋 β-受体，可增加心肌收缩力和心排血量，10～20 μg/（kg·min）时 α-受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加。
剂型和规格：注射液，2 mL：20 mg。
用法和用量：
静脉滴注，起始剂量为 1-5 μg·kg·min，10 min 内以 1-4 μg·kg·min速度递增，以达到最大疗效。
危重病例起始剂量为 5 μg·kg·min静脉滴注，然后以 5-10 μg·kg·min递增至 20-50 μg·kg·min，以达到满意效应。或本品 20 mg 加入 5% 葡萄糖注射液 200-300 mL 中静脉滴注，开始时按 75-100 μg/min 滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过 500 μg/min。
药物代谢动力学：静脉注射 5 min 内起效，持续 5-10 min，作用时间的长短与用量不相关。半衰期约为 2 min。经肾排泄，约 80% 在 24 h 内排出。
药物相互作用：与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变；大剂量多巴胺与 α 受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林等同用，后者的扩血管效应减弱；与 β 受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的 β1 受体作用；与硝酸酯类同用，可互相减弱彼此的作用；与利尿药同用，可增加利尿作用；与胍乙啶同用时，可减弱后者的降压作用；与三环类抗抑郁药、全麻药、单胺氧化酶抑制剂合用，可增强多巴胺的作用；与苯妥英钠同时静脉注射可产生低血压与心动过缓。
禁忌证：嗜铬细胞瘤、快速性心律失常、对多巴胺及其他拟交感胺类药高度敏感者。
不良反应及处理：可见胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常。外周血管长时期收缩可导致局部坏死或坏疽。过量时可出现血压升高，应停药，必要时给予 α 受体阻滞剂。
多巴酚丁胺
作用机制：多巴酚丁胺（Dobutamine）主要通过激动 β1-受体发挥作用，具有很强的正性肌力效应，在增加心排血量的同时伴有左室充盈压的下降，且具有剂量依赖性，常用于严重收缩性心衰的治疗。需要注意的是，正在应 用 β-受体阻滞剂的患者不宜应用多巴酚丁胺。
剂型和规格：注射液，2 mL：20 mg。
用法和用量：
静脉滴注，以滴速 2-20 μg·kg·min给予。药物反应的个体差异较大，老年患者对药物的反应明显下降。剂量15 μg·kg·min，但需注意过大剂量仍然有可能加速心率并产生心律失常。
特殊人群用药：在儿童中使用盐酸多巴酚丁胺必须进行严密监测；多巴酚丁胺在老年人中研究尚未进行，但应用预期不受限制；妊娠及哺乳期妇女应用时必须权衡利弊。
药物代谢动力学：口服无效，静脉注入 1-2 min 内起效，10 min 后作用达高峰，持续数分钟。半衰期约为 2 min，在肝脏代谢成无活性的化合物。代谢物主要经肾脏排出。
药物相互作用：与全麻药尤其环丙烷、氟烷等同用，室性心律失常发生的可能性增加；与 β 受体阻滞剂同用，可拮抗多巴酚丁胺对 β1 受体的作用，导致 α 受体作用占优势，外周血管的总阻力加大；与硝普钠同用，可导致心排血量微增，肺楔压略降；不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。
禁忌证：对本品或其他拟交感药过敏者。
不良反应及处理：常见不良反应心律失常、心动过速。用药 72 h 后可出现耐受。可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。如出现收缩压增加、心率增快，多与剂量有关，应减量或暂停用药。
洋地黄类药物
洋地黄类药是唯一既有正性肌力作用又有负性传导作用的药物，对于 HFrEF 特别是伴房颤快速心室率（＞110 bpm）的 AHF 患者多是首选。
去乙酰毛花苷
剂型和规格：注射液，2 mK：0.4 mg。
适应症：用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重的治疗。
用法和用量：静脉注射。
成人常用量：用 5% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂 0.2-0.4 mg，以后每 2-4 小时可再给 0.2-0.4 mg，24 h 总量 1-1.2 mg。
小儿常用量：按下列剂量分 2-3 次间隔 3-4 h 给予。早产儿和足月新生儿或肾功能减退、心肌炎患儿，肌内或静脉注射按体重 0.022 mg/kg，2 周-3 岁，按体重 0.025 mg/kg。静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。
特殊人群用药：老年人需减少剂量；可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能适当增加，分娩后 6 周减量。
药物代谢动力学：静脉注射后 10-30 min 起效，1-3 h 作用达高峰，作用持续时间 2-5 h，半衰期为 33-36 h。3-6d 作用完全消失，在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。
药物相互作用：与两性霉素 B、皮质激素或排钾利尿剂同用，可引起低血钾而致洋地黄中毒；与制酸药（尤其三硅酸镁）或止泻吸附药如白陶土、果胶、考来烯胺和其他阴离子交换树脂、柳氮磺吡啶或新霉素、对氨水杨酸同用时，可抑制洋地黄强心苷吸收而导致强心苷作用减弱；与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、泮库溴胺、萝芙木碱、琥珀胆碱或拟肾上腺素类药同用时，可致心律失常；与 β 受体阻滞剂同用，可致心动过缓；与奎尼丁、维拉帕米、地尔硫䓬、胺碘酮合用，可提高地高辛血药浓度；与螺内酯、吲哚美辛合用可延长半衰期；与血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂合用可使血药浓度增高；与肝素同用，可抵消肝素的抗凝作用；红霉素可增加去乙酰毛花苷在胃肠道的吸收；禁忌与钙注射剂合用；不宜与酸、碱类配伍。
禁忌证：预激综合征伴心房颤动或扑动；任何强心苷制剂中毒；室性心动过速；心室颤动；梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）。
不良反应及处理：新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱。疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。
地高辛
适应症：对于使用了 β-受体阻滞剂但心室率>110 bpm 的房颤患者，应考虑使用地高辛。
作用机制：可增加心肌收缩力和速度，增加心室敏感性。静脉给药 10-30 分钟起效，2-4 小时达最大效应，3-6 天后作用消失。
用法用量：注射剂/静脉注射。用于心力衰竭时，成人推荐剂量：如果以前未曾用过，可经静脉单次注射 0.25-0.5 mg。
注意事项：禁用于任何强心苷制剂中毒、室性心动过速、心室颤动、梗阻型肥厚性心肌病。老年人、肝肾功能不全者需减量。严重不良反应主要由地高辛中毒引起，包括出现新的心律失常、视物模糊或“黄视”等，其中胃肠道症状为中毒的最早表现。用药期间要避免低血钾。对于有合并症或其他影响地高辛代谢的因素（包括其他药物）的患者和/或老年人，理论上可能很难估测维持剂量，因此应测量地高辛血清浓度。
磷酸二酯酶抑制剂
作用机制
磷酸二酯酶抑制剂选择性抑制心肌和平滑肌的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，减少 cAMP 的降解而提高细胞内 cAMP 的含量，发挥强心与直接扩血管作用，一般应用于利尿剂联合血管扩张剂无效且外周循环较差的 AHF 患者，可稳定血流动力学状态，改善临床症状及生活质量，其作用机制不受 β-受体阻滞剂影响。常用药物有米力农、奥普力农、依诺昔酮等。
米力农
剂型和规格：注射液，5 mL：5 mg、10 mL：10 mg。
适应症：用于对洋地黄、利尿药、血管扩张剂治疗无效或欠佳的急、慢性顽固性心力衰竭的治疗。
用法和用量：
首剂负荷剂量为 25-75 μg/kg，静脉注射，在 10 min 内注入；继以 0.375-0.750 μg·kg·min静脉滴注维持。
特殊人群用药：肾功能损伤显著延长米力农的终末消除半衰期，合并肾功能不全的患者需减慢输液速度；老年人无需采用特殊剂量。
药物代谢动力学：心力衰竭患者静脉注射后，平均终末消除半衰期为 2.3-2.4 h。一般给药后 2 h 内排出大约 60% 的药物，给药后 8 h 可排出 90% 的药物。
药物相互作用：呋塞米不能与米力农在同一静脉通路中输注，会迅速发生化学反应而出现沉淀；与丙吡胺同用可导致血压过低。
禁忌证：对米力农过敏患者。
不良反应及处理：少见头痛、室性心律失常、无力、血小板计数减少；过量时可有低血压、心动过速。如血压过度降低，应减慢输液速度或停止输液。
奥普力农
作用机制：盐酸奥普力农在低剂量时，以肺血管扩张作用为主，随着剂量的增加，增加心排血量的作用更为突出并占主导地位，并且不明显增加心率和心肌耗氧量。
剂量和规格：注射液，5 mL：5 mg。
适应症：特别适用于肺淤血伴心排血量降低的 AHF 患者。
用法用量：每日总量不超过 0.6 mg/kg，即相当于 0.4 μg/（kg·min）连续 24 h。
禁忌症：肥厚性梗阻型心肌病患者、孕妇与妊娠者禁用该类药物。
不良反应：可能发生心室颤动、室性心动过速（包括尖端扭转型室性心动过速）、血压下降，发生率均不足 0.1-5%；如出现上述异常，须减量或停止给药，并给予妥善处理。可能出现肾功能障碍，发生率均不足 0.1-5%；用药时须密切观察肾功能，如出现异常，须停止给药，并给予妥善处理。
依诺西酮（国内未上市）
用法用量：注射剂/静脉输注。用于心力衰竭时，成人剂量为 5-20 μg/（kg·min）。
左西孟旦
作用机制
钙增敏剂与肌钙蛋白 C（troponin C，Tn C）结合，增强心肌收缩力而不增加心肌耗氧量，并能改善心脏舒张功能，同时激活血管平滑肌的 K通道，扩张组织血管。对于缺血性心肌病，尤其是 ACS 伴 HFrEF 患者有一定优势。
剂型和规格：注射液，5 mL：12.5 mg。
适应症：传统治疗（利尿剂、血管转换酶抑制剂和洋地黄类）疗效不佳，需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭的短期治疗。
用法和用量：
给药前需稀释。仅用于静脉输注，可通过外周或中央静脉输注给药。初始负荷剂量为 12 μg/kg，时间应＞10 min，之后应持续输注 0.1-0.2 μg·kg·min，维持用药 24 h；如血压偏低，可直接静脉滴注维持量 24 h。在负荷剂量给药时以及持续给药开始 30～60 min 内，应观察患者的反应，根据患者反应调整剂量。治疗过程中必须对心电图、血压、心率进行监测，同时测定尿量。
特殊人群用药：孕妇使用时应权衡利弊后再使用；哺乳期妇女在输注左西孟旦后 14d 内不可进行授乳。左西孟旦不能用于儿童或 18 岁以下青少年。老年患者使用，无须调整剂量。
药物代谢动力学：左西孟旦的分布容积（Vss）约为 0.2 L/kg。97%-98% 的左西孟旦与血浆蛋白结合。左西孟旦可以完全代谢，以原形从尿和粪便中排泄的药物的数量几可忽略不计。左西孟旦具有中度的 CYP2D6 抑制作用。清除率为 3.0 mL·min·kg，半衰期大约为 1 h。54% 自尿中排泄，44% 自粪便排泄。
药物相互作用：左西孟旦有引起低血压的风险，与其他血管活性药物同时输注时应谨慎。健康志愿者同时使用左西孟旦与单硝酸异山梨酯时发生体位性低血压的反应明显增强。
禁忌证：对左西孟旦或其他任何辅料过敏者；显著影响心室充盈或/和射血功能的机械性阻塞性疾病；严重的肝、肾（肌酸酐清除率<30 mL/min）功能损伤的患者；严重低血压和心动过速患者；有尖端扭转型室性心动过速（torsades de pointes，TDP）病史的患者。
不良反应：常见头痛、低血压、室性心动过速、低钾血症、失眠、头晕、心动过速、室性早搏、心力衰竭、心肌缺血、早搏、恶心、便秘、腹泻、呕吐、血红蛋白减少等。使用过程中出现严重心律失常如持续性室性心动过速应停用。
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溶血性贫血的鉴别诊断
（见表 6）
表 6 溶血性贫血的鉴别诊断
原发性高血压是一种复杂的多因素疾病，在遗传与环境因素交互下，呈现为神经系统与体液因素共同参与的疾病。其发病机制主要与交感神经活性增高相关。表现为交感神经功能亢进的特征，如心悸、多汗、焦虑和心排血量增加。原发性高血压患者年龄更大且有家族史，血压波动不大；而嗜铬细胞瘤患者呈阵发性或持续性高血压阵发性加重，有体位性低血压伴头痛、心悸、多汗三联征的经典表现；原发性高血压患者儿茶酚胺升高是由于交感神经兴奋引起的，可被可乐定抑制，普通降压药物效果好，而嗜铬细胞瘤患者儿茶酚胺升高是由于嗜铬细胞瘤分泌引起的，不能被可乐定抑制。通过年龄，家族史，临床表现，可乐定抑制试验，血、尿儿茶酚胺及代谢产物测定，药理试验可帮助鉴别。
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患者教育
健康教育、避免诱发或加重瘙痒的因素、控制搔抓行为及酌情外用或系统应用促进睡眠的药物是贯穿于瘙痒管理全部过程的基础治疗，在此基础上开展循序渐进的阶梯治疗包括：
1、祛除原因或治疗基础疾病；
2、外用保湿剂，口服抗组胺药及外用糖皮质激素（简称激素）；
3、针对瘙痒发生机制系统应用激素或非激素类抗炎制剂、中枢神经系统抑制剂、拮抗瘙痒介质药物、生物制剂或进行中医中药针灸等。 |
营养
母亲的饮食
没有确凿证据表明在怀孕期间摄入特定食物会增加患哮喘的风险。流行病学和随机对照研究结果显示，怀孕期间规律摄入鱼类或长链多不饱和脂肪酸对儿童喘息、哮喘或特应性疾病的风险没有一致的影响，故不建议为预防过敏或哮喘在怀孕期间改变饮食。
母亲孕期肥胖和体重增加
有数据表明母亲孕期肥胖和体重增加会增加儿童哮喘的风险。一项最近的 Meta 分析结果表明，孕期肥胖与既往或当前更高的哮喘或喘息发病率相关；但由于目前没有明确的共识，并不提倡未经专业指导的孕期减重。
母乳喂养
婴幼儿抵抗力差，易发生感染和变态反应性疾病。提倡母乳喂养婴儿。母乳喂养能降低儿童喘息发生，但可能无法预防哮喘的进展（证据等级：C）。
婴儿进食固体食物起始时间
从 20 世纪 90 年代开始，许多国家的儿科机构和社团建议推迟固体食物的引入，特别是对于那些有过敏高风险的儿童。目前不建议严格避免高风险食物。
维生素 D
对多项研究结果进行的荟萃分析结果提示，孕期进食富含维生素 D 和维生素 E 的食物，可以降低儿童喘息的发生（证据等级：A）。
益生菌
目前没有足够证据推荐益生菌可用于过敏性疾病（哮喘、过敏性鼻炎等）的预防（证据等级：A）。一项荟萃分析推荐摄入益生菌以预防过敏性疾病（哮喘、鼻炎、湿疹或食物过敏），但证据级别低。
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Cushing 综合征
Cushing 合征又称皮质醇增多症，是内分泌疾病中较常见的疾病，典型临床改变为向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹、痤疮、多毛、糖尿病倾向、高血压、骨质疏松等。尿 17-羟皮质类固醇及血、尿皮质醇均增加，并不被小剂量地塞米松抑制。Cushing 综合征和嗜铬细胞瘤均可引起高血压，并且两者都可发现肾上腺肿块。具体鉴别点见表 1。
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伴随疾病
1、支气管哮喘：AR是哮喘发病的独立危险因素，40%的AR患者可合并哮喘。临床应根据患者的病史、症状、胸部查体和肺功能检查等确定是否伴发哮喘。
2、变应性结膜炎：AR患者经常出现眼痒、流泪和眼红等眼部症状，在季节性AR患者中眼部症状更多见，甚至可高达85%。
3、慢性鼻-鼻窦炎：慢性鼻-鼻窦炎分为不伴鼻息肉和伴有鼻息肉两种临床类型。主要症状为鼻塞、黏性或黏脓性鼻涕，可有头面部胀痛、嗅觉减退或丧失。鼻内镜检查可见来源于中鼻道、嗅裂的黏性或黏脓性分泌物，鼻黏膜充血、水肿或有息肉。
4、上气道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome）：鼻腔鼻窦炎性疾病引起鼻分泌物倒流至鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，可导致以咳嗽为主要临床表现的一类疾病称为上气道咳嗽综合征，是儿童和成人慢性咳嗽的常见病因。
5、分泌性中耳炎：是以中耳积液（包括浆液、黏液、浆-黏液）及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。AR可能是儿童分泌性中耳炎的发病相关因素之一。
表 6 AR和LAR的诊断
ARLAR症状流鼻涕、鼻塞、鼻痒、打喷嚏有或无眼部症状流鼻涕、鼻塞、鼻痒、打喷嚏有或无眼部症状疾病持续时间持续或间歇持续或间歇实验室检测SPT和/或血清sIgE抗体阳性SPT和血清sIgE抗体阴性气源性致敏原NPT阳性阳性
图 12 LAR 诊断流程图
AR 和鼻窦炎是儿童/成人慢性咳嗽的常见原因。鼻腔分泌物从鼻腔和咽喉部反流，产生直接或间接刺激，从而导致咳嗽。因此，CRS 导致的咳嗽可能是上气道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome，UACS）的主要临床表现。最近一项试点研究结果发现 45.8%的儿童患 AR。在一项多中心调查中，同样发现 UACS 与 AR 的相关性最高（63.4%）。
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与其他疾病的鉴别
除了早期诊断的复杂性外，RA 鉴别诊断中包括的其他风湿性疾病可能也有很多相同的发现。表 7 总结了类风湿关节炎鉴别诊断中包括的条件和鉴别特征。
1、以这些典型的联合发现为特征的疾病也可能具有阳性 RF，包括系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、干燥综合征和病毒感染性疾病，如乙型和丙型肝炎病毒以及人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）（表 7）。
2、鉴别诊断中的其他疾病包括痛风，尤其是痛风与 RA 皮下结节相似，以及具有伪 RA 表现的二羟焦磷酸钙沉积（calcium pyrophosphate dihydrate deposition，CPPD）关节病。
3、在老年患者中，应考虑 PMR 和缓解性血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿（remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema，RS3PE），而对于年轻患者，细小病毒 B19 感染或感染后反应性关节炎的体征和症状可与 RA 的体征和症状密切相关。
表 7 类风湿关节炎鉴别诊断和鉴别疾病特征
疾病区别特征其他结缔组织/特发性关节炎成人 Still 病*体温 39°C 超过 1 周，白细胞>10,000/mm，伴有 80%以上的 PMNs，易消失皮疹、关节痛、咽喉痛、淋巴结肿大、脾肿大、肝功能障碍，血清铁蛋白明显升高系统性红斑狼疮具有相似的关节分布和可减少畸形的非糜烂性关节炎（Jaccoud 关节病），ANA 阳性，抗 dsDNA 阳性和其他血清学，ACPA，相关的内脏器官受累，特别是肾脏脊柱关节病男性占优势，常为少关节型，主要为大关节和下肢分布，腰背受累，HLA-B 27，RF/ACPA,葡萄膜炎，其他关联，包括银屑病和炎症性肠病血管炎血清阴性多发性关节炎患者有全身症状，如发热、终末器官症状参与；ESR 或 CRP 中标记的升高；抗中性粒细胞胞浆抗体的存在复发性血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿（RS 3 PE）以滑膜增厚和关节压痛伴手凹陷性水肿为特征，发生于老年男性，对糖皮质激素非常敏感，与恶性肿瘤相关；RF/ACPA风湿性多肌痛手臂和臀带受累；ESR/CRP 明显升高；RF/ACPA；并伴有巨细胞性动脉炎结节病急性期伴结节红斑和肺门淋巴结病（Lofgren 综合征），大关节受累，多发于踝关节，常为 RF和 ACPA，无侵蚀性，病理显示非干酪样肉芽肿干燥综合征干燥性角膜结膜炎（眼干）或口干症（口干）；唾腺肿大；阳性 ANA（SS-A/SS-B），通常为 RF，ACPA纤维肌痛症无炎症性关节炎的肌痛，RF 和 ACPA；ESR、CRP 正常感染相关的（疾病）细菌性心内膜炎发热，主要是大关节，可听见杂音，血培养阳性，有外周栓塞迹象；可以是 RF，ACPA人类免疫缺陷病毒短暂的急性关节痛伴随最初的病毒血症，随后出现少关节过程，如发热乙型和丙型肝炎类似于 RA、RF、ACPA的非腐蚀性关节炎，低补体血症，HBV/HCV 血清学阳性，冷球蛋白细小病毒 B19非腐蚀性关节炎，典型血清阴性，自限过程，细小病毒 IgM，病毒表现·切昆贡亚热虫媒病毒，急性发热伴皮疹，继发多发性关节炎链球菌感染既往皮肤或口咽 A 组链球菌感染患者的非腐蚀性关节炎，抗链球菌溶解素 O风湿热多发性关节炎，常为累加性、对称性，累及下肢大关节；皮下结节、心脏炎、舞蹈病、皮疹莱姆病可能患有侵蚀性和非侵蚀性关节炎、RF 和 ACPA,在流行地区有蜱虫叮咬和/或典型皮疹史晶体关节病焦磷酸钙沉积病常在老年妇女中，5%出现伪 RA 表现，X 线片可有软骨钙化沉着病；与血色素沉着症、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减退和低镁血症有关多关节痛风通常累及远端关节，包括第一次 MTP，并可能影响手的下倾关节、相关的上肢结节、RF/ACPA,带有”悬垂边缘”的侵蚀；高尿酸血症其他疾病的全身表现甲状腺疾病伴有甲状腺疾病其他表现的多关节痛和肌痛；可能出现腕管症状恶性肿瘤通常表现为副肿瘤过程，可以模拟 RA 表现；淋巴瘤可表现为 RA；可能是 RF，但通常是 ACPA肥大性骨关节病主要累及膝关节、踝关节、手腕；与慢性肺部疾病（如囊性纤维化）和恶性肿瘤有关；骨痛和骨膜炎
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\*标准见 [Yamaguchi M，Ohta A，Tsunematsu T，et al：J RheumaTol 19：424-430，1992.]( 反应蛋白；ESR，红细胞沉降率；DIP，远端指间；HLA，人类白细胞抗原；MTP，跖趾；RF，类风湿因子 |
ESAs 的种类、药物特点及选择
ESAs 可有效治疗肾性贫血（推荐及证据等级：1 A）；治疗前应尽可能纠正铁缺乏或炎症状态等加重肾性贫血的危险因素（推荐及证据等级：1 D）。根据 CKD 患者 Hb 水平和临床情况选择 ESAs 种类，并决定 ESAs 初始治疗剂量（推荐及证据等级：1 D）。
ESAs 是 EPO 的类似物，目前主要有以下 3 种类型。
第一代 ESAs
即 rHuEPO，为短效 ESAs，1989 年由美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准上市。
皮下注射剂型及静脉注射剂型的半衰期分别为 19.4、6.8 h，需要每周 1~3 次给药。
临床常用的有 rHuEPO-α 和 rHuEPO-β 两种类型。
第二代 ESAs
即达依泊汀 α，为长效 ESAs，20 世纪 90 年代上市。
达依泊汀 α 其半衰期约是第一代 ESAs 的 2~3 倍，皮下注射剂型及静脉注射剂型的半衰期分别为 48.8、25.3 h。
第三代 ESAs
CERA，即甲氧聚二醇重组人 EPO（methoxy-polyethyleneglycol-epoetinbeta，MPG-EPO），其最大的特点是半衰期长，皮下注射剂型及静脉注射剂型的半衰期分别为 133、130 h。
EMP 是一种化学合成模拟 EPO 的环状小分子肽。能够与细胞表面的 EPO 受体特异性结合，在体内外发挥与 EPO 相似的生物学效应。由于 EMP 在结构上与内源和重组 EPO 分子不同，与内源 EPO 无交叉抗原性，因此可以很大程度上减少抗 EPO 抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（pure red cell aplasia，PRCA）的发生。培莫沙肽是在 2 个环化 EMP 分子结构基础上进行聚乙二醇化修饰，增加了 EMP 的溶解度和稳定性，并降低了肾脏清除率。培莫沙肽在体内具有更高的生物活性，能够选择性与具有促红细胞生成作用的 EPO 同源二聚体受体（EPOR/EPOR）高亲和力结合，促进红细胞的生成和成熟，并减少与非促红细胞生成作用（如介导血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成等）相关的异二聚体受体（EPOR/βc-R）结合，因此可能减少不良心血管事件的发生。药代动力学研究显示，首次经皮下注射的培莫沙肽，在非透析 CKD 患者中的半衰期为 58.3～69.7 h，而在接受透析治疗的 CKD 患者中为 61.6～74.9 h。
上述 3 种类型的 ESAs 均能明显减少 CKD 患者的输血次数及减轻贫血相关症状。
随机对照研究结果显示，与 rHuEPO 相比，达依泊汀 α 能够减少给药次数，且安全性与 rHuEPO 相似；CERA 每月 1~2 次皮下给药维持透析患者 Hb 水平的疗效相同，且安全性良好，能够减少给药次数，提高患者依从性，减少 Hb 变异度。
在非透析 CKD 患者中，目前尚无充分证据表明这 3 种类型的 ESAs 在提高 Hb 水平、引起的不良反应（包括全因死亡、心脑血管事件、肿瘤、高血压、血栓等）及改善生活质量方面存在差异。
建议根据患者临床情况、耐受性和依从性、Hb 波动情况选择 ESAs 种类。
表 3 长效红细胞生成刺激剂的类别及特点
分类活性成分设计策略相对分子质量半衰期药物特点达依泊汀 α依泊汀（epoetin）α增加糖基化位点37 000静脉注射：23.4 h～25.3 h皮下注射：48.8 h共含有 5 条 N-多糖链，高度糖基化的结构使其在体内的生物学活性和半衰期明显增加CERAepoetin β聚乙二醇修饰60 000静脉注射：134 h皮下注射：137 hepoetin β 赖氨酸 N 末端氨基或 ε 氨基通过酰胺键与聚乙二醇链相连培莫沙肽小分子肽聚乙二醇修饰45 000皮下注射：58.3 h～74.9 h由 2 个 EMP 环化肽链经聚乙二醇化修饰得到的分支型 EPO 模拟肽
注：CERA：持续性促红细胞生成素受体激动剂；EMP：促红细胞生成素模拟肽；EPO：促红细胞生成素
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[血小板减少](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/jnjxSeplsplshgAmepepm6lSrCQC8qiQ==#%E8%AF%8A%E6%96%AD)
血小板计数低于 100×10/L 称为血小板减少。血小板是机体凝血机制中的重要成分之一，当患者的血小板在 10~20×10/L 时，存在轻~中度出血风险，血小板<10×10/L 时，自发性出血的风险高。
1、病史询问要点
（1）是否有出血的症状：包括出血的部位、持续时间、出血量、是否为同一部位反复出血。
（2）是否有出血的诱因：与手术、创伤及使用药物的关系，还是自发性出血。
（3）基础疾病史：是否患慢性肝病、肾病、风湿免疫性疾病、感染性疾病（败血症、肺结核、麻疹、HIV、乙型肝炎病毒感染等）及是否使用抗凝药物（如华法林、氯吡格雷等）或其他药物使用史（如西米替丁、利萘唑胺、利福平等）。
（4）家族史：家族成员是否有类似疾病或出血史。
（5）其他：饮食、生活习惯、饮酒史及职业环境等。
2、体格检查
（1）出血体征：出血范围、部位、分布是否对称、有无血肿或关节出血、有无深部出血。
（2）其他相关体征：贫血貌、肝、脾肿大、淋巴结肿大、黄疸。
3、血小板减少的病因诊断思路
首次发现血小板减少，特别是与临床症状体征不符合时，需要复查核实，排除假性血小板减少，据统计，0.1% 的抽血样本存在血小板聚集。假性血小板减少的原因包括：采血过程不顺利，反复穿刺可以导致血小板活化，致使血小板减少；抗凝剂 EDTA 导致血小板聚集；血标本中有血凝块导致血小板被消耗；血标本储存时间过久导致血小板减少。血小板减少的病因鉴别诊断见表 6。
表 6 血小板减少的主要鉴别诊断
疾病名称临床特点血常规检查其他实验室检查骨髓检查TTP五联征：发热血管病溶血性贫血血小板减少神经精神异常肾脏损害血小板计数减少，血小板体积增大、形态变异、颗粒减少、染色过深vWF 裂解蛋白酶活性缺乏（<5%），出血时间延长，血块退缩不良，束臂试验阳性，PT、APTT 正常巨核细胞增多/正常，以幼稚性巨核细胞增多/正常，伴成熟障碍药物所致的血小板减少有明确用药史，表现为四肢瘀点、瘀斑，停药后症状缓解血小板减少，可伴白细胞减少部分束臂试验阳性部分表现为巨核细胞减少，或增多伴成熟障碍*ITP急性 ITP 与病毒感染相关；慢性 ITP 是与自身免疫有关的疾病；发病女>男血小板减少，血涂片除外假性血小板减少、白血病PT、APTT 正常巨核细胞成熟障碍抗磷脂综合症反复发作的血栓形成、习惯性流产、血小板减少三大表现，伴随神经症状、肺动脉高压、皮肤表现等血小板减少抗磷脂抗体阳性，抗心磷脂抗体阳性，2 糖蛋白 1 抗体阳性骨髓检查无特异性表现
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TTP：特发性血小板减少性紫癜 ITP：免疫性血小板减少性紫癜\*主要是使用具有抑制巨核细胞生成或对巨核细胞有直接毒性作用的药物（如氯霉素、噻嗪类衍生物）以及具有骨髓抑制作用的细胞毒药物（如化疗药物）。
4、关联疾病
（1）肝素诱导血小板减少症（HIT）
在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低，伴血栓形成或不伴血栓形成为主要表现，少数患者可出现肌肉僵直、寒战、发热、大汗、呼吸困难、心动过速或血压升高等急性全身反应。HIT分为I型和II型。HITI型为良性过程，通常发生在使用肝素后的1~2天，血小板计数可轻度减低，一般不低于100×10/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复。HITII型为免疫相关性，其主要特征为血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险。
（2）EDTA依赖性血小板减少症（EDTA-PTCP）
1）在血小板聚集标本中，EDTA-PTCP发生率最高，其发生原因极其复杂，在肿瘤、自身免疫病、脓毒症、抗血小板治疗的患者以及样本在低温环境下，均可能发生EDTA-PTCP。
2）EDTA-PTCP的发生是由于EDTA诱导血小板膜表面隐蔽抗原的暴露或者对抗原的修饰，导致血浆中预存的循环自身抗血小板抗体与之发生抗原抗体反应，出现血小板聚集而使血小板分析仪不能正确计数，从而造成血小板计数假性减低现象。外周血形态学检查是避免血小板检测假象最有力的解决方法。 |
紧急治疗
在发生危及生命的出血或需要紧急手术的患者中，通常需要进行联合治疗以快速升高血小板计数。ITP 国际工作组（international working group，IWG）建议在一般支持治疗的同时联合使用 IVIg、静脉应用糖皮质激素和血小板输注。
可同时给予相对更大剂量的 TPO-RA，以提高缓解率和减少早期复发，特别是对于紧急出血情况下的难治性 ITP 患者。
也可以考虑使用长春花碱类药物，但应注意周围神经病变的风险。
其他不针对 ITP 发病机制的药物，如抗纤维蛋白溶解药、重组活化凝血因子 VII 和口服避孕药（用于月经过多的女性患者），在一定条件下有助于停止活动性出血。
长春碱类药物
长春新碱
- 该药为夹竹桃科植物长春花中提取的有效成分。抗肿瘤作用靶点是微管，主要抑制微管蛋白的聚合而影响纺锤体微管的形成。使有丝分裂停止于中期。还可干扰蛋白质代谢及抑制 RNA 多聚酶的活力，并抑制细胞膜类脂质的合成和氨基酸在细胞膜上的转运。长春新碱对移植性肿瘤的抑制作用大于长春花碱且抗瘤谱广。
- 用法用量：粉针剂/静脉注射。用于原发性免疫性血小板减少症，成人剂量为总剂量 6 mg，每周注射 1-2 mg，共 4 次。
- 注意事项：肝功能异常时减量使用。与吡咯系列抗真菌剂（伊曲康唑）合用，增加肌肉神经系统的副作用；与苯妥英钠合用，降低苯妥英钠吸收，或使代谢亢进；与含铂的抗亚、恶性肿瘤剂合用，可能增强第 8 对脑神经障碍；与 L-天冬酰胺酶合用，可能增强神经系统及血液系统的障碍。不良反应主要为神经系统毒性，主要引起外周神经症状，如手指、神经毒性等，与累积量有关。足趾麻木，腱反射迟钝或消失，外周神经炎，腹痛、便秘，麻痹性肠梗阻偶见。运动神经、感觉神经和脑神经也可受到破坏，并产生相应症状，神经毒性常发生于 40 岁以上者，儿童的耐受性好于成人，恶性淋巴瘤病人出现神经毒性的倾向高于其他肿瘤病人。仅用于静脉注射，漏于皮下可导致组织坏死、蜂窝织炎。冲入静脉时避免日光直接照射。
长春地辛
- 为细胞周期特异性抗肿瘤药物，抑制细胞内微管蛋白的聚合，阻止增殖细胞有丝分裂中的纺锤体的形成，使细胞分裂停止于有丝分裂中期，本品对移植性动物肿瘤的抗瘤谱较广，与长春花碱和长春新碱无完全的交叉耐药，毒性介于两者之间，骨髓抑制低于长春花碱，但高于长春新碱，神经毒性低于长春新碱。
- 用法用量：注射剂/静脉注射。常用剂量，成人剂量为单药每次 3 mg/m，每周 1 次，联合化疗时酌情减量。通常连续 4-6 此完成疗程。儿童剂量为 3 mg/m 开始，每周 1 次，单次最大剂量不超过 5 mg，联合应用时注意药物不良反应监测。
- 注意事项：骨髓功能低下和严重感染者禁用或慎用；孕妇禁用。肝、肾功能不全的病人应慎用。联合化疗若有其它降低白细胞药物时应减量。与脊髓放射治疗等合用可加重神经系统毒性。不良反应有骨髓抑制、胃肠道反应、神经毒性、生殖毒性和致畸作用。静脉滴注时应小心，防止外漏，以免漏出血管外造成疼痛，皮肤坏死，溃疡，一旦出现应立即冷敷，并用 5% 普鲁卡因封闭。药物溶解后应在 6 小时内使用。
抗纤溶药物
氨甲苯酸
- 该药为促凝血药。其立体构型与赖氨酸（1，5-二氨基己酸）相似，能竞争性阻抑纤溶酶原吸附在纤维蛋白网上，从而防止其激活，保护纤维蛋白不被纤溶酶降解而达到止血作用。
- 用法用量：注射剂/静脉注射或滴注。无相关疾病推荐剂量，可参考因原发性纤维蛋白溶解过度所引起的出血疾病剂量，成人剂量为 0.1-0.3 g/次，不超过 0.6 g/d。
- 注意事项：慎用于有心肌梗死倾向者、有血栓形成倾向者（如急性心肌梗死）、血友病或肾盂实质病变发生大量血尿时。慢性肾功能不全时用量酌减。与青霉素或尿激酶等溶栓剂有配伍禁忌；口服避孕药、雌激素或凝血酶原复合物浓缩剂与本品合用，有增加血栓形成的危险。本品一般不单独用于弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶性出血，以防进一步血栓形成，影响脏器功能，特别是急性肾功能衰竭。如有必要，应在肝素化的基础上才应用本品。 |
四、流行病学
谵妄的流行病学研究因不同人群、不同疾病和疾病不同阶段，以及诊断评估方法不同，结果差异很大。
1、谵妄可发生于任何年龄，但多见于老年人群，尤其是伴有严重躯体疾病的患者。在重症监护病房（ICU）中大于65岁伴内科疾病或手术后的患者谵妄发病率高达70％~87％。
2、“脑储备”降低的人也较容易出现谵妄，尤其是既往已患痴呆的患者。 |
妊娠合并 ITP
妊娠合并 ITP 的治疗目的是降低妊娠期出血及与血小板减少相关的区域麻醉和分娩出血并发症风险。除分娩期外，妊娠合并 ITP 的治疗指征与非妊娠患者一致。血小板计数≥20-30×10 /L 且无出血症状的妊娠期 ITP 患者可通过密切观察来随访，直至分娩。患者血小板计数＜30×10 /L 且伴活动性出血或准备分娩时，应提升血小板计数至相对安全水平。自然分娩和剖宫产（腰麻或硬膜外麻醉）的血小板安全水平：自然分娩≥50×10 /L，剖宫产≥80×10 /L。详细内容参考「[妊娠期原发免疫性血小板减少症]( |
川崎病
新型冠状病毒感染儿童患者出现皮疹、黏膜损害时，需与川崎病鉴别：
1、症状：
川崎病患儿多有发热，伴皮疹（多形性，但并非水疱或大疱状）、唇红干燥皲裂、口咽部黏膜弥漫充血、双侧球结膜充血、四肢末端改变、颈部淋巴结肿大等表现。
2、辅助检查：
所有怀疑川崎病的患儿都需要进行心电图、超声心动图检查。川崎病患儿炎性标志物（ERS、CRP）显著升高。
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皮肤黏膜
苍白是贫血时皮肤、黏膜的主要表现，其机制主要是贫血通过神经体液调节引起有效血容量重新分布，为保障重要脏器（如脑、心、肾、肝、肺等）供血，相对次要脏器（如皮肤、黏膜）则供血减少；另外，由于单位容积血液内红细胞和 Hb 含量减少，也会引起皮肤、黏膜颜色变淡。
粗糙、缺少光泽甚至形成溃疡是贫血时皮肤、黏膜的另一类表现，这除了与贫血导致皮肤、黏膜供血减少和营养不足有关外，还可能与贫血的原发病（如叶酸、维生素 B12 缺乏、缺铁以及自身免疫病等）有关。
溶血性贫血（特别是血管外溶血性贫血）可引起皮肤、黏膜黄染，某些造血系统肿瘤性疾病引起的贫血可并发皮肤损害（如绿色瘤等）。
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H<sub>1 </sub> 抗组胺药
抗组胺药作为反向激动剂，结合并稳定 H1\-受体的非活性构象，使平衡向非活性状态移动。根据抗组胺药是否容易进入血脑屏障（blood brain barrier，BBB），抗组胺药在功能上分为第一代和第二代抗组胺药。第一代抗组胺药可以很容易地穿过 BBB，并且还具有抗胆碱能作用，镇静和粘膜干燥的副作用限制了该药物的使用。
1、口服抗组胺药
（1）口服抗组胺药对鼻部症状有效，特别是主要由组胺介导的鼻漏、打喷嚏和鼻痒，但对鼻塞的疗效较差。第一代抗组胺药物通常会导致不良反应，如嗜睡、活动障碍和口干。相比之下，第二代抗组胺药除了打喷嚏和流鼻涕之外，在一定程度上对鼻塞有效，并且副作用较少。因此，几乎所有情况均适用口服第二代抗组胺药作为间歇性和持续性 AR 的一线疗法。常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、氯雷他定、左西替利嗪和地氯雷他定，其中一些作为非处方药（over the counter drug，OTC）药物销售。
（2）这些药物在口服给药后 1 至 2 小时内迅速起效。大多数药物的作用持续时间超过 24 小时，患者可以每天服用一次。在每日常规给药期间，患者对药物很少或几乎没有耐受性，并且它们还可以缓解一些眼部症状。
（3）第二代抗组胺药对控制鼻部症状的临床效果已在持续 2 周的间歇性 AR 和持续 4 周的持续性 AR 试验中得到广泛证实；然而，这些试验的样本量通常很小。在花粉暴露前使用第二代抗组胺药可以改善花粉症的鼻部症状和活动障碍。定期治疗比按需治疗更能缓解症状。
（4）与第一代抗组胺药相比，第二代抗组胺药相对安全。对成人和 1 至 2 岁的儿童进行 6 至 18 个月的随机对照试验（randomized controlled trial，RCT），结果证实第二代抗组胺药（包括西替利嗪、左西替利嗪、非索非那定、氯雷他定和地氯雷他定）具有长期安全性。目前，许多口服抗组胺药品可用于治疗中国 AR 患者（表 7）。
表 7 中国主要口服抗组胺药品的市场份额
药品成分副作用市场比率（%）ZYRTEC 和中国对应药品西替利嗪轻微镇静8KAISITING依巴斯汀轻微镇静10CLARITYNE 和中国对应药品氯雷他定轻微镇静12ENLISI 与中国对应药品地氯雷他定轻度镇静12XYAL 和中国对应药品左西替利嗪轻度镇静8BEIXUE枸地氯雷他定轻度镇静或无镇静31LUSU卢帕他定轻度镇静或无镇静1
1）西替利嗪
本品是羟嗪的代谢产物，作用强而持久，具有选择性地抗 H1 受体的特性，无明显的中枢抑制作用。
用法用量：片剂/滴剂/口服。用于季节性和常年性 AR，成人剂量：10 mg/次，1 次/日，或早晚各服用 5 mg；6~12 岁儿童：5~10 mg/次，1 次/日，或早晚各服用 5 mg；2~6 岁儿童：5 mg/次，1 次/日，或早晚各服用 2.5 mg；1-2 岁儿童：0.25 mL/次，2 次/日。
注意事项：孕期及哺乳期妇女应尽量避免使用。1 岁以下儿童慎用。不良反应较少，偶见焦虑、口干、嗜睡或头痛。本品可能引起嗜睡、头晕，在驾车及操纵有危险的机器时要小心。
2）氯雷他定
本品为哌啶类化合物，具有选择性地阻断外周组胺 H1 受体的作用。其抗组胺作用起效快、效强、持久，比阿司咪唑及特非那定均强。本品无镇静作用，无抗毒蕈碱样胆碱作用。
用法用量：片剂/糖浆剂/口服。用于 AR 时，成人剂量：10 mg/次，1 次/日；儿童剂量：2~12 岁儿童，体重＞30 kg 者，10 mg/d；体重＜30 kg 者，5 mg/d。
注意事项：2 岁以下儿童不推荐使用。孕期及哺乳期妇女慎用。偶有口干、头痛等。
3）左西替利嗪
用法用量：片剂/口服。用于 AR 时，成人及 6 岁以上儿童剂量：5 mg/d。其中 6-12 岁儿童 2.5 mg/次，2 次/日；中度肾功能损害患者（肌酐清除率 30-49 mL/min）剂量：5 mg，2 日/次；重度肾功能损害患者（肌酐清除率＜30 mL/min）剂量：5 mg，3 日/次。
注意事项：禁用于伴有特殊遗传性疾病（包括还有罕见的半乳糖不耐受症、原发性乳糖酶缺乏（lapp lactase）或葡萄糖-半乳糖吸收不良）的患者；肌酐清除率＜10 mL/min 的肾病晚期患者。孕妇慎用；哺乳期内不得使用。常见不良反应有嗜睡、疲乏、乏力。建议饮酒后谨慎使用。
4）地氯雷他定
本品是氯雷他定在体内具有抗过敏活性的代谢物。
用法用量：片剂/口服。用于季节性和常年性 AR 时，成人及 12 岁以上的青少年剂量：5 mg/次，1 次/日。
注意事项：严重肝功能不全患者慎用。无孕妇及哺乳期妇女用药的研究资料。对 12 岁以下的儿童患者的有效性和安全性尚未确定。最常见不良反应为疲倦、口干和头痛。
5）非索非那定
用法用量：片剂/口服。用于减轻季节性 AR 症状，成人和 12 岁以上儿童和老年人剂量：120 mg/次，1 次/日；6-11 岁儿童剂量：30 mg/次，2 次/日；肾功能不全者的首剂量为 30 mg/次，1 次/日。
注意事项：妊娠期一般不宜使用。肝功能不全者减量；肾功能不全者剂量需减半。最常报道的不良反应有头痛、嗜睡、恶心、头晕、疲倦。
6）依巴斯汀
本品为组胺 H1 受体拮抗剂。对组胺 H1 受体具有选择性作用，对中枢神经系统的 H1 受体作用和抗胆碱作用很弱。本品属中长效的抗组胺药。
用法用量：片剂/口服。用于 AR 时，成人剂量：10 mg/次，1 次/日。
注意事项：有肝功能不全患者、驾驶或操纵机器期间慎用。孕妇用药的安全性尚未确定。本品可进入乳汁，故服药期间应避免哺乳。儿童用药的安全性尚未确定。不良反应：有时困倦，偶见头痛，头晕，ALT、ALP 升高。
7）枸地氯雷他定
用法用量：片剂/口服。用于缓解常年性 AR 的全身及局部症状，成人及 12 岁以上的青少年剂量：8.8 mg/次，1 次/日。
注意事项：怀孕期间不应使用；不建议哺乳期妇女使用。严重肾功能不全患者慎用。主要不良反应为口干、嗜睡、困倦、乏力等。若发生嗜睡或头晕，请避免开车和操作机器。
8）卢帕他定
用法用量：片剂/口服。用于常年性 AR，成人和 12 岁以上青少年剂量：10 mg/次，1 次/日。
注意事项：老年人应慎重使用本品。12 岁以下儿童不推荐使用。妊娠哺乳期妇女应慎用。建议不要将本品与酮康唑或红霉素以及其他同工酶 CYP 3 A 4 抑制剂合用。慎与他汀类药物联合使用。常见不良反应有嗜睡、头痛、疲乏。不推荐饮用葡萄柚汁送服本品。
2、鼻内抗组胺药
（1）鼻内抗组胺药也可作为一线疗法。靶向给药鼻内制剂，可以增加对鼻组织的使用剂量，同时降低全身效应。鼻内抗组胺药比口服抗组胺药起效更快，起效时间为 15 至 30 分钟，而平均起效时间为 150 分钟。由于鼻内制剂的快速起效和靶向给药，它们特别适用于具有偶发性鼻部症状的患者或在吸入性过敏原暴露前进行预处理。然而，由于鼻内制剂需从鼻粘膜中清除，鼻内给药需要 6 至 12 小时的间隔。
（2）鼻内抗组胺药还具有缓解鼻塞的优势，这比口服制剂更加有效。口服治疗失败的患者仍能从鼻内给药获益。最近的一项荟萃分析显示，就鼻部症状总评分（total nasal symptom scores，TNSS）而言，鼻内抗组胺药的疗效优于口服抗组胺药，且鼻内抗组胺药治疗组和鼻内皮质类固醇治疗组的 TNSS 无显著差异。
（3）目前，中国仅有 4 种鼻内抗组胺药品（AZEP、MIN QI、LIVOSTIN 和 SHUNTUOMIN）可用于治疗 AR 患者（表 8）。Han 及其同事开展的研究证明，在世界范围内普遍用于治疗 AR 的氮䓬斯汀和左卡巴斯汀鼻喷雾剂在治疗中国中重度持续性 AR 患者时同样安全有效。
（4）与鼻内制剂使用相关的最常见的不良事件是局部副作用，例如鼻出血/鼻烧灼感、味觉差、镇静、给药更频繁和较口服制剂成本更高。虽然副作用的发生率较低，但在开始使用鼻内抗组胺药时，应谨慎对待不良事件的体征，并建议临床医生随访以评估反应和副作用。
表 8 在中国销售的鼻内抗组胺药品
药品AZEPMIN QILIVOSTINSHUNTUOMIN成分盐酸氮䓬斯汀盐酸氮䓬斯汀盐酸左卡巴斯汀色甘酸钠、盐酸萘甲唑啉和马来酸氯苯那敏年龄＞6 岁＞12 岁＜12 岁不适用＞7 岁生产商美达，德国贵州云峰，中国杨森制药，美国内华达州山东天顺，中国市场份额53.65%27.12%14.23%5%
1）盐酸氮䓬斯汀（AZEP）
本品为第二代组胺 H1 受体拮抗剂，有较强的抗炎和抗过敏作用。
用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于 AR，成人及 6 岁以上儿童剂量：每个鼻孔 1 喷，早晚各 1 次，2 次/日（相当于 0.56 mg 盐酸氮䓬斯汀剂量）。
注意事项：妊娠、哺乳期妇女禁用。不良反应为味苦。仅限于鼻腔内局部使用，避免接触口腔、眼部等。用药期间应尽量避免服用含酒精的饮料。
2）盐酸氮䓬斯汀（MIN QI）
用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于过敏性季节性鼻炎和过敏性常年性鼻炎，成人及 12 岁以上儿童剂量：摆正头位（避免后仰）喷鼻，每次每鼻孔喷 2 喷，2 次/日，或遵医嘱。
注意事项：建议哺乳期妇女避免使用。在饮酒或使用中枢神经系统抑制剂时禁用本品。不良反应症状表现为：嗜睡、鼻干、口干、多梦、腹痛、头晕、咳嗽、脸红等。
3）盐酸左卡巴斯汀（LIVOSTIN）
用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于 AR，成人及 12 岁以上儿童剂量：每鼻孔每次喷 2 揿，2 次/日。也可增加至每次每鼻孔喷 2 揿，3-4 次/日，连续用药直至症状消除。
注意事项：肾功能不全者需遵医嘱。孕妇不宜使用；哺乳期妇女应慎用。常见不良反应有恶心、乏力、疼痛、鼻窦炎、头痛、嗜睡、头晕、咽喉疼痛、鼻出血、咳嗽。
4）色甘酸钠、盐酸萘甲唑啉和马来酸氯苯那敏（SHUNTUOMIN）
用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于对症治疗由花粉、室尘等引起的 AR 症状，成人及 7 岁以上儿童剂量：鼻孔内喷雾给药，每次每侧鼻孔喷 1 下，3-5 次/日。每次的间隔时间为 3 小时以上。
注意事项：高血压、冠心病、糖尿病、甲亢、青光眼、既往病史中曾因滴鼻药引起过敏症状（如出现皮疹、皮肤发红、肿胀、鼻刺激感等）的患者慎用。不良反应为嗜睡。
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祛痰治疗
祛痰药物根据不同作用机制分为：高渗制剂（如生理盐水、甘露醇），黏液溶解剂（如口服或雾化用乙酰半胱氨酸、桉柠蒎等），黏液动力剂（如氨溴索口服及雾化剂），黏液调节剂（如福多司坦等）。
国内有研究显示支扩患者口服乙酰半胱氨酸 600 mg（2 次/d），疗程 12 个月，可以减少支扩急性加重次数，不良反应少。
高渗制剂包括高渗氯化钠溶液和甘露醇。对于每年急性加重超过 2 次，症状较多的支扩患者，吸入甘露醇能改善患者圣乔治呼吸问卷评分，延长至下次急性加重的间隔时间。国外研究提示吸入 7% 氯化钠溶液能改善（非铜绿假单胞菌定植和未接受长期抗菌药物治疗者）支扩患者的圣乔治呼吸问卷总分和肺功能 FEV 1 和 FVC。
由于重症支扩患者多数合并肺通气功能障碍（以阻塞性通气功能障碍为主），单独吸入高渗制剂排痰效果并不理想，吸入支气管舒张剂后，再吸入祛痰药物，能显著增加祛痰药在小气道的沉积，改善黏液纤毛清除功能和排痰作用。
推荐意见：对于排痰困难、生活质量差以及体位引流等效果不佳的支扩患者，可尝试长期使用（≥3 个月）一种祛痰药物。对于伴有气流受限或气道高反应的支扩患者，使用祛痰药物或高渗制剂前建议吸入支气管舒张剂。
具体祛痰药物用法用量及注意事项
黏液溶解剂
乙酰半胱氨酸
- 本品有强效溶解黏痰作用，且可增加纤毛的摆动频率和黏液的周转率。
乙酰半胱氨酸用于支气管扩张用法用量
剂型/规格用药人群用法用量胶囊剂、片剂/口服成人200 mg/次，2~3 次/日或 600 mg/次，1 次/日。吸入用溶液剂/雾化吸入3 mL/次，1~2 次/日，持续 5~10 天，医师可根据病人的临床反应和治疗效果对用药的相关剂量和次数进行调整。
- 注意事项：严重支气管哮喘患者慎用；糖尿病患者酌量使用；有苯酮酸尿毒症患者禁用；胃溃疡或有胃溃疡病史的患者，尤其是当与其他对胃粘膜有刺激作用的药物合用时，慎用本品；吸入用溶液剂含钠，限钠饮食的患者应慎用本品。本品与硝酸甘油合用导致明显的低血压并增强颞动脉扩张；不应与镇咳药同时服用。常见不良反应有鼻液溢、口腔炎、恶心、呕吐。患有支气管哮喘的病人在治疗期间应密切观察病情，如有支气管痉挛发生应立即终止治疗；吸入用溶液：安瓿开启后应立即使用，开启安瓿的药液应放置在冰箱内，并在 24 小时内使用。对于先前开启安瓿的药液不得给病人使用。由于本品与橡胶、铁、铜等发生反应，所以本品做喷雾吸入治疗时应采用塑胶和玻璃制喷雾器。药物在使用后应清洗喷雾器。
桉柠蒎
- 用法用量：软胶囊/口服。用于急性成人患者常用剂量为：0.3 g/次，3~4 次/日；慢性患者：0.3 g/次，2 次/日。
- 注意事项：孕妇及哺乳期妇女慎用。本品宜于餐前半小时，凉开水送服，禁用热开水；不可打开或嚼破后服用。
黏液动力剂：氨溴索
- 本品具有促进黏液排出和溶解分泌物的作用。
氨溴索用法用量
剂型/规格人群用法用量片剂/口服成人30 mg/次，3 次/日，可增至每次 60 mg，2 次/日，餐后服用。糖浆剂/口服糖浆开始 10 mL/次，2 次/日；2 周后剂量可减半，餐后液体送服。吸入用溶液剂/吸入2～3 mL/次，1～2 次（15 mg～45 mg/d）。
- 注意事项：妊娠期间，特别是妊娠的前 3 个月禁用；本品不应用于已知气管系统有过敏性和/或过敏体质的患者；支气管运动功能受损、分泌物较多（如罕见的恶性纤毛综合征）患者慎用；有消化性溃疡患者应慎用。与镇咳药合用可能出现分泌物危险；与红霉素、头孢氨苄、土霉素、阿莫西林、头孢呋辛、多西环素合用可导致抗生素在支气管肺分泌物和咳痰中浓度升高。常见不良反应有味觉紊乱、恶心、口腔麻木、咽喉麻木；吸入用溶液剂雾化前应与 0.9% 氯化钠注射液按（1：1）比例混合使用以获得最佳加湿空气。只能配合雾化设备吸入，不能口服或注射。
黏液调节剂：福多司坦
- 用法用量：片剂/口服。用于祛痰治疗成人剂量为：0.4 g/次，3 次/日，餐后服用，根据年龄、症状适当调整剂量。
- 注意事项：肝功能损害患者、心功能障碍患者慎用；孕妇只有益处大于潜在风险时才可使用，哺乳期妇女给药时应停止哺乳，老年患者减量服用。常见不良反应有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、胃痛、胃部不适、胃部烧灼感、腹胀、口干、腹泻、便秘、耳鸣、味觉异常、头痛、麻木、眩晕、BUN 升高、蛋白尿、皮疹、红斑、瘙痒、AST、ALT、ALP 升高、面色潮红、乏力、胸闷、尿频。
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概述
1、甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）是在 1956 年首次由 Halbrecht 和 Bergstrand 等科学家发现，属于类清蛋白家族，与白蛋白具有高度同源性。
2、是目前临床应用最广泛的肝癌辅助诊断血清标志物。 AFP 诊断肝癌的敏感性为 60%～70%，但在肝脏良性疾病，特别是肝癌高危人群，如慢性肝炎、肝硬化中也有部分患者会出现 AFP 升高。妇女孕期及某些生殖系统疾病 AFP 也会升高。 |
妊娠期血小板减少
1、妊娠性血小板减少
健康妊娠妇女中有 5%-7%可发生妊娠性血小板减少，大约占孕期血小板减少病例的 64%-80%。
2、妊娠合并免疫性血小板减少
ITP 约占所有妊娠相关血小板减少患者的 4%-5%。
3、妊娠合并微血管疾病：子痫前期子痫，HELLP 综合征，血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿毒症综合征以及妊娠急性脂肪肝
（1）子痫前期（preeclampsia）
子痫前期可发生于 5%-8%的妊娠妇女，是孕妇及胎儿致死和致残的主要原因。近 50%子病前期妇女可伴发血小板减少，而且血小板减少的程度与子痫前期的严重程度相一致。
（2）妊娠急性脂肪肝（acute ftty liver of pregnancy，AFLP）
非常罕见，在妊娠中的发病率为 1/20万-1/10万，通常发生于晚期妊娠或者产后初期。
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H<sub>2 </sub> 抗组胺药
H2抗组胺药与 H1 抗组胺药联合应用，一定程度上可促进荨麻疹缓解。虽然治疗严重过敏反应有时会给予 H2 抗组胺药，通过系统评价未发现任何支持这些药物用于严重过敏反应或荨麻疹的随机对照试验。
雷尼替丁
用法用量：注射剂/静脉注射。用于荨麻疹缓解，成人剂量 50 mg，儿童剂量 12.5-50 mg（1 mg/kg），可在 5%葡萄糖中稀释至总体积为 20 mL，而后经静脉注射持续 5 分钟给药。 |
合并其他心脏疾病
对于心脏同种异体移植的血管病变患者，建议使用他汀类药物进行二级预防（推荐等级：1，证据等级：C），同时应用阿司匹林有助于二级预防（推荐等级：2a，证据等级：C），以减少 MACE。
对于患有严重同种异体心脏移植血管病的患者，若具有合适的解剖结构，可选择进行血运重建，减轻同种异体心脏移植血管病的长期不良后果（推荐等级：2a，证据等级：C）。
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疟疾
亚洲部分地区，疟疾的流行可能会混淆 IDA 的诊断。疟疾患者也应该完善血常规、铁蛋白检查，来排除有无妊娠期 IDA。 |
启动原则
1、尽早启动
对所有 HFrEF 患者，无禁忌证的情况下，应尽早启动血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor enkephalinase inhibitor，ARNI）（或 ACEI/ARB）+SGLT2i+BB+盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoid receptor antagonist，MRA），即“新四联”治疗， 以改善预后。
2、安全启动
由于“新四联”药物都具有一定程度的降压作用，因此患者基线血压水平决定了启动的模式。参考心衰药物大型临床试验纳入和排除标准，并结合临床实践经验，建议收缩压≥ 100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）为安全启动“新四联”的条件。
3、小剂量药物联合优先，逐渐递增剂量
为尽早达成“新四联”，应优先联合药物治疗；为减少联合 启动可能存在的低血压风险，强调小剂量药物联合启动；同时也强调在患者耐受的范围内及时递增药物剂量 \[尤其是 ARNI（或 ACEI/ARB）和 BB\]，一般建议在 4 周内递增至目标剂量或最大耐受剂量。
4、分步启动
即使采用最小剂量，部分患者仍不能耐受“新四联”药物同时启动，则可以先启动 1~2 类药物，若患者能够耐受，则在 2~4 周内逐渐达成 “新四联”，并逐步递增剂量至目标剂量或最大耐受剂量。
5、个体化原则
应根据患者个体情况和药物特点进行临床决策。例如合并 2 型糖尿病的患者，建议优先启动 SGLT2i；合并心肌梗死的患者，建议优先启动 ARNI 或 ACEI/ARB 和 BB；长期服用 ARNI 或 ACEI/ARB、SGLT2i 和 MRA 类药物具有降低蛋白尿和改善肾功能的作用，因此对合并蛋白尿或慢性肾病患者建议优先考虑这几类药物，但要特别注意肾功能波动和高钾血症的问题； BB 能够降低心脏氧耗量，降低心律失常发生风险， 尤其适合交感神经过度激活的患者，但对于心肌收缩力严重不足，已导致体液潴留明显加重的患者， 由于 BB 具有负性肌力作用，可能加重这一情况，不适合立即启动。
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病因
代谢性酸中毒（包括高阴离子间隙和正常阴离子间隙）的原因，见表1。虽然这样的分类是有用的，但一些疾病，如酮症酸中毒，可以表现为正常或高阴离子间隙两种形式，因此将其归入任一类都是合适的。
表1 代谢性酸中毒的原因
肾实质性高血压
由各种肾实质疾病引起的高血压统称肾实质性高血压，其发病率在继发性高血压中占第一位，为常见疾病。肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水 、钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏 RAAS 激活与排钠减少。而肾实质性高血压往往在发现血压升高时已有蛋白尿、血尿和贫血、肾小球滤过功能减退、肌酐清除率下降。肾实质性高血压患者无明显的交感神经兴奋表现，而且有蛋白尿、血尿、水肿以及肾功能障碍等肾脏损害的依据，并可有继发性贫血，肾活检可明确诊断。通过肾脏损害病史、血尿常规、尿蛋白定量测定、肾功能检查可帮助鉴别。
肾血管性高血压
肾血管性高血压主要是由肾动脉粥样硬化、多发性大动脉炎和肾纤维肌性营养不良等导致的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄从而导致的高血压，其中肾动脉粥样硬化性动脉狭窄占成人肾动脉病变的 90%。临床表现为高血压进展迅速或突然加重。体检时在上腹部或肋脊角处可闻及血管杂音。肾动脉彩超、放射性核素肾图、肾动脉 CT 及 MRI 检查有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断和狭窄部位。肾血管性高血压多为发病年龄＜30 岁的高血压患者以及 55 岁后发病的重度高血压患者，临床表现为急进性、恶性或顽固性高血压，不明原因的肾萎缩或两侧肾脏大小相差 1.5 cm 以上，反复发作的原因不明的肺水肿，不明原因的肾功能不全，服用 ACEI 或 ARB 后新发的肾功能不全或肾功能恶化，冠状动脉多支血管病变或外周动脉疾病，不明原因的心力衰竭或顽固性心绞痛；多有动脉硬化病史，而无高血压病家族史。通过上述要点和血尿儿茶酚胺及代谢产物测定可帮助鉴别。
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溶血性黄疸的鉴别诊断
（见表 5）
表 5 先天性（遗传性）非球形红细胞贫血、遗传性球形红细胞增多症、免疫性溶血性贫血、吉尔伯特综合征的鉴别诊断
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病因鉴别诊断
不同病因的支扩患者如 ABPA、免疫缺陷、PCD、NTM 肺病等，其治疗策略可完全不同。因此，对于所有的支扩患者需要行下述常规检查、特殊检查明确潜在病因。
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生理性贫血和假性贫血的鉴别
生理性贫血是指正常人体在某些特殊生理状况下发生的贫血。生理性贫血大多发生于两个月到三个月左右的婴儿、造血功能减退的老年人、孕妇妊娠后期等，生理性贫血主要是由于人体内血容量的增加造成血液稀释等特殊生理原因导致，而且不是病理因素导致单位红细胞减少低于了标准数值。
在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，此时即使红细胞容量是正常的，但因血液被稀释，Hb 浓度降低，容易被误诊为贫血，又可称为“假性贫血”；
“假性贫血”时总的血红蛋白量和总的红细胞数并无减少，其表现贫血，主要由于血容量增加，血液稀释导致血红蛋白量和红细胞数偏低。
在脱水或失血等循环血容量减少时，由于血液浓缩，Hb 浓度增高，即使红细胞容量减少，有贫血也不容易表现出来，容易漏诊。在判定有无贫血时，应考虑上述影响因素。
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肾性贫血的随访与监测
3 期以上 CKD 患者应常规进行贫血筛查（推荐及证据等级：1D）。
合并贫血和贫血初始治疗阶段的 CKD 患者，至少每月检测 1 次血常规、网织红细胞计数以及 SF 和 TSAT（推荐及证据等级：1C）。
贫血维持治疗阶段或 Hb 较为稳定的 CKD 患者，至少每 3 个月检测 1 次血常规以及 SF 和 TSAT（推荐及证据等级：1C）。
针对 CKD 贫血患者进行 CHr、sTfR/log（SF） 比值及血清/血浆 CRP 检验，有助于准确评估铁状态（推荐及证据等级：2D）。
可疑存在非肾性贫血或 ESAs 治疗低反应的患者，应检验血清叶酸、维生素 B12，必要时进行骨髓象检查（推荐及证据等级：1D）。 |
随访
随访
DR 患者眼科随访时应重点关注视觉症状及视力改变，并详细记录眼部治疗和眼底检查结果以追踪疾病进展。
对于无 DR 的糖尿病患者，建议其每年接受一次DR筛查。充分告知及时干预对于有效治疗DR的重要性。
对于 DR 患者，告知患者维持接近正常的血糖和血压水平以及控制血脂的重要性。对于低视力患者，提供低视力功能康复治疗和社会服务。
任何针对 DR 患者的教育项目都必须提及以下症状和/或健康问题：
视觉症状（如视力变化、飞蚊症、视物变形、眼红、眼痛）可能是疾病进展的表现，应立即报告。
全身性问题（如高血压、肾脏疾病和高脂血症）可能导致疾病进展。
吸烟，虽然没有直接证据证明吸烟会影响视网膜病变的过程，但吸烟可能会进一步影响视网膜的供氧。因此，即使不能彻底戒烟，也应尽可能减少吸烟。
与其内分泌科医师或其他内科医师沟通并确保对患者实施有效的患者教育。 |
慢性支气管炎
患者以慢性咳嗽、咳痰为主要症状，急性加重时可有较多脓痰，与支气管扩张症相似，但该病多见于中年以上患者，症状在气候多变的冬、春季明显或急性加重，多咳白色黏液痰，无反复咯血史，杵状指多见，听诊双肺可闻及散在干、湿啰音，而非固定部位的局限性湿罗音，胸部 CT 仅有肺纹理增粗、紊乱，或呈网状、条索状、斑点状阴影等，可于支气管扩张症鉴别。
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血压管理
对于成人患者，建议将非药物疗法作为一线疗法，以降低血压升高（120-129/<80 mmHg）患者的血压（推荐等级：1，证据等级：A）。
除了非药物治疗外，还建议将血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β 受体阻滞剂作为强适应症（如近期发生过心肌梗死或心绞痛）的一线治疗方法，并辅以其他降压药物（如二氢吡啶类钙通道阻滞剂、长效噻嗪类利尿剂和/或醛固酮受体拮抗剂），以优化血压控制（推荐等级：1，证据等级：B）。
对于有高血压的患者，建议将血压目标值设定为<130/<80 mmHg，以减少心血管疾病事件和全因死亡（推荐等级：1，证据等级：B）。
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非药物戒酒治疗
根据患者病情采取个体化的行为、心理治疗和康复治疗可提高患者临床预后，减少酒精依赖的严重程度和复饮（推荐等级：2B）。
神经调控治疗
经颅磁刺激
重复经颅磁刺激有较为明确的临床效果，不仅可以减少酒精渴求和酒精摄入量，还可以明显减少患者复饮。
对背外侧前额叶（dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC）的重复经颅磁刺激可有效改善临床预后，推荐使用高频重复磁刺激治疗（高频刺激：10 Hz），而且对左侧 DLPFC 的刺激优于右侧。对左侧 DLPFC 的高频重复经颅磁刺激治疗可有效改善临床预后，减少酒精渴求和复饮，以下参数具有良好的有效性和安全性：刺激部位：左侧 DLPFC 区；刺激强度：110% 运动阈值（Motor threshold，MT）；刺激频率 10 Hz；刺激时间：5 s/次（循环）；间歇时间：间隔 20 s/次（循环）；每疗程刺激次数：每天 30 次（循环），共 10 d（推荐等级：1 A）。
其他脑区的重复经颅磁刺激治疗也能减少酒精渴求和复饮，但其疗效是否优于对左侧 DLPFC 的高频重复经颅磁刺激治疗仍不明确（推荐等级：2B）。对内侧前额叶和前扣带回皮质的深部经颅磁刺激也有临床效果，但其他部位（如岛回）的经颅磁刺激的临床治疗作用则不明显。
经颅直流电刺激
对 DLPFC 的经颅直流电刺激治疗也有助于改善临床预后，其临床疗效及安全性在临床研究中逐步得到证实，经颅直流电刺激治疗的疗效和安全性仍需要进一步明确（推荐等级：2B）。
行为、心理治疗和康复治疗
行为、心理治疗和康复治疗已应用于临床治疗实践，但尚缺乏统一的治疗方案。初步明确行为与心理治疗的临床疗效，规范的认知行为治疗可减少酒精依赖患者复饮，建议可根据患者病情进行更优化的个体化治疗和康复治疗。 |
其他检查
1、电生理检查（electrophysiological study，EPS）
在晕厥评估中，心脏科医师推荐对不明原因晕厥患者行电生理检查仅占患者总数的 3％。
（1）适应证：以下患者经无创检查不能明确病因的，如陈旧性心肌梗死、双束支传导阻滞、无症状性窦性心动过缓、不能排除与心动过缓相关的晕厥、发作前有突发短阵心悸。
（2）对治疗的指导意义：
1）不明原因晕厥存在双束支传导阻滞，H-V 间期≥70 ms，心房递增刺激或药物可诱发二度或三度房室传导阻滞的患者，推荐起搏治疗。
2）不明原因晕厥、有心肌梗死史、电生理检查可诱发单形持续性室性心动过速，推荐采用室性心律失常指南指导治疗。
3）晕厥前有突发的短阵心悸、无器质性心脏病、电生理检查可诱发室上性心动过速或室性心动过速，推荐采用相应指南进行治疗。
4）晕厥伴无症状窦性心动过缓，如伴有校正窦房结恢复时间长，可进行起搏治疗。
2、运动负荷试验
适于运动中或运动后立即发生晕厥的患者，包括怀疑与交感神经兴奋相关的遗传性心律失常，应在严密监护下进行。运动中出现二度或三度房室传导阻滞，不论有无症状，可诊断房室传导阻滞引起的晕厥；运动后即刻出现晕厥伴严重低血压可诊断神经介导性晕厥。运动中出现室性心律失常有助于病因诊断。
3、精神心理评估
适于疑诊 PPS。倾斜试验过程中同步记录脑电图并进行录像监测，脑电图正常者诊断为 PPS 或假性癫痫。
4、颈动脉窦按摩
（1）有助于诊断颈动脉窦高敏和颈动脉窦综合征。适用于年龄>40 岁的不明原因晕厥患者。检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10 s 内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程需要持续心率和血压监测，一般在倾斜床上进行。颈动脉狭窄的患者有可能引起卒中，不宜进行颈动脉窦按摩。
（2）当按摩颈动脉窦导致心脏停搏>3 s 和/或收缩压下降>50 mmHg 时，为阳性结果，可诊断为颈动脉窦高敏，年龄大或心血管病患者常见，年龄<40 岁少见。当伴有晕厥时，临床特征符合神经介导性晕厥则诊断为颈动脉窦综合征。 |
发病机制
1、瘙痒的发生机制仍不十分清楚。瘙痒的启动依赖于皮肤中的细胞与神经纤维相互作用，这一过程有众多的细胞、介质及受体参与。瘙痒信号在中枢传递是产生痒的最终过程。组胺依赖通路和非组胺依赖通路是目前较为明确的传递外周瘙痒信号进人中枢的途径。
2、慢性瘙痒形成与神经通路敏化、调节功能失调及可塑性改变等有关。外周敏化表现为对瘙痒阈值降低和对各种刺激反应增强。神经生长因子（NGF）可促进末梢神经生长和数量增加，上调神经肽如P物质等表达，进入脊髓背角神经节可上调瞬时受体电位香草素受体1（TRPVl）和瞬时受体阳离子通道A1（TRPAl）通道表达，是发生周围敏化的重要基础。中枢敏化表现为痒觉过敏和痒觉异常，这种情况类似于疼痛的中枢敏化，具体机制还不清楚。中枢有很多调节瘙痒的系统，如存在于脊髓背角突触后细胞膜上的两种受体阿片μ受体和阿片κ受体，前者激活后促进瘙痒形成，而后者激活则抑制瘙痒，两者相互作用共同调节瘙痒的发生。各种外界因素对神经元基因及结构产生影响，由此导致神经可塑性改变促进瘙痒的形成。 |
常见药物不良反应
苯二氮䓬类抗焦虑药：
此类药物起效快，疗效确切，最大缺点是存在耐药性，长期使用有成瘾风险。因此应使用最低有效剂量，持续最短时间（通常不超过 4 周）。
实际使用中，该类药物的过度使用普遍存在，应提高警惕。
最常见和最突出的不良反应是中枢性不良反应，如镇静、白天困倦、药物过量时可出现共济失调或言语不清，长期使用可能会影响患者对新事物的注意力和记忆力。
5⁃HT1A 受体部分激动剂：
此类抗焦虑药不良反应较小，具有无成瘾性、镇静作用轻、不易引起运动障碍、无呼吸抑制作用、对认知功能影响小的特点。
但该类药物起效较慢，需要 2~4 周。
常见不良反应有头晕、头痛、恶心、不安等。
具有抗焦虑作用的抗抑郁药：该类药物无成瘾性，整体不良反应较轻。
SSRIs 最常见的不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻；激活，如坐立不安加重、激越和睡眠障碍；性功能障碍，如勃起或射精困难、性欲丧失、性冷淡；神经系统反应，如偏头痛、紧张性头痛；SSRIs 还有体重增加的可能。
SNRIs 的常见不良反应与 SSRIs 类似，另外 SNRIs 还有一些与去甲肾上腺素活动相关的不良反应，如血压升高、心率加快、口干、多汗、便秘。
曲唑酮（5⁃HT 受体拮抗和再摄取抑制剂）总体不良反应发生较少，最常见的是镇静。另外还有体位性低血压、阴茎异常勃起等，比 SSRIs 和 SNRIs 常见。
米氮平（去甲肾上腺素和特异性 5⁃羟色胺能抗抑郁剂，Norepinephrine and specific serotonin antidepressants，NaSSA）常见不良反应包括口干、困倦、头晕头疼、食欲增加、体重增加、水肿、白细胞减少等。使用时需注意过度镇静、防止跌倒，关注体重变化，定期监测血糖和白细胞。
氟哌噻吨美利曲辛是第一代抗抑郁药和抗精神病药的复方制剂，适用于轻中度焦虑抑郁，有起效快的优点，但该药撤药反应大，长期使用可能发生锥体外系不良反应，不推荐作为治疗 GAD 的常规药物。
常见药物不良反应往往在服药的最初几天到 2 周内明显，随着服药时间延长会逐渐减轻。按照推荐滴定加量，可减少早期不良反应。
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血小板异常分布和储存
1、脾脏肿大
2、脾功能亢进
3、与大量输血有关的血小板减少
4、低温所致血小板减少
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一线治疗
一线治疗药物包括糖皮质激素、免疫球蛋白、抗 RHD 免疫球蛋白，一般作为 ITP 的初始治疗。
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肺小细胞癌
1、肺小细胞癌占所有肺癌的15-25%，是肺癌里恶性程度最高的病理亚型，具有倍增时间短、增殖快和血道转移多等特点，起源于肺支气管上皮基底部的神经内分泌细胞，因此大部分的肺小细胞癌患者血NSE均存在异常上升的情况。
2、大部分肺小细胞癌患者有吸烟史，发病风险与抽烟的年份和强度有关。
3、一旦确诊肺小细胞癌，自然生存期在3-6个月，经治疗的广泛期患者生存时间约为12-16个月，局限期患者为两年左右。
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肾活检
肾活检病理检查有助于澄清患者的临床-病理类型。肾病综合征时肾活检的适应证见表3。
表3 肾病综合征时肾活检的适应证
1. 不能排除继发性肾病综合征2. 伴血尿、高血压及肾功能损害3. 中老年患者4. 单纯性肾病综合征激素依赖型激素抵抗型5. 出现急性肾损伤 |
CA-MRSA 的危险因素
＜2 岁的婴儿，参与身体密切接触体育运动项目（如橄榄球）的运动员，注射毒品者，男性同性恋者，服兵役者，居住在教养院、民居或避难所中的人群；家畜、宠物饲养者及养猪的农户；已知有 CA-MRSA 定植或近期有曾去流行区的历史，近期与 CA-MRSA 感染或定植者有接触；属于 CA-MRSA 定植率增加的相关人群；流感并发或流感后肺炎；以前有反复发生的疖或皮肤脓肿病史或家族史（在过去 6 个月内发生≥2 次）。
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并发症的治疗
治疗的并发症包括：
1、未能控制高钾血症
2、过度治疗导致低钾血症
3、钙剂过量引起的高钙血症
4、碳酸氢盐过量引起的低钙血症
5、β受体激动剂引起的胸部不适或心动过速
6、葡萄糖和胰岛素治疗引起低血糖或高血糖
7、碳酸氢钠过量引起代谢性碱中毒和手足搐溺
8、使用强袢利尿剂引起容量衰竭、代谢性碱中毒、肾功能不全、低钙血症、低镁血症和低磷血症
9、使用交换树脂引起结肠穿孔
10、治疗假性高钾血症可导致低钾血症；因此，对非危及生命的高钾血症的治疗应推迟到确诊高钾血症之后。
11、社会服务专家-治疗儿童误食或中毒后出现的高钾血症
12、心脏病专家-难治性心脏传导阻滞患者的紧急起搏器植入
13、血液学家/肿瘤学家-因肿瘤溶解综合征导致的高血钾症
14、营养支持专家-治疗由肾功能衰竭引起的高钾血症，这需要严格控制钾和钠的摄入
15、内分泌学家-怀疑盐皮质激素异常（如先天性肾上腺增生症） |
铁剂的种类、药物特点及选择
铁剂包括口服铁剂、静脉铁剂和透析液补铁。
口服铁剂
口服铁剂对机体铁代谢状态的影响更接近于生理状态，治疗安全且便捷，发生过敏反应和增加感染风险低，无需频繁往返医院就诊。常用口服铁剂主要为二价铁（亚铁）盐，包括多糖铁复合物胶囊、琥珀酸亚铁、硫酸亚铁、乳酸亚铁、富马酸亚铁等，磷结合剂枸橼酸为三价铁盐，长期服用在控制高磷血症的同时，也可以改善铁缺乏。目前各种可用的口服铁剂在提高 Hb、铁蛋白和 TSAT 方面效果不一，在减少 ESA 使用或输血方面也有不同效果。
口服铁剂的主要优点
口服铁剂对机体铁代谢状态的影响更接近于生理状态，治疗安全且便捷，避免了局部注射方式的并发症，不会危及主要的静脉而造成动静脉瘘，不会造成过敏及感染，对成纤维细胞生长因子 23（fibroblast growth factor 23，FGF23）也无直接诱导效应，无需频繁往返医院就诊。
口服铁剂的主要缺点
与静脉注射铁剂相比，口服铁剂纠正贫血速度较慢，纠正贫血速度较慢，适合于肾性贫血程度较轻以及贫血纠正后维持治疗的 CKD 患者。
消化道耐受性差，由于铁调素升高导致吸收不佳，以及引起潜在的微生物组学改变。
此外，一些药物和食物可降低铁剂吸收和疗效，如碱性药物、质子泵抑制剂、H 2 阻断剂以及富含鞣酸和钙、磷的食物等。
新型口服铁剂在疗效和耐受性方面可能比以前的口服铁剂具有优势。
在 NDCKD 患者中，枸橼酸铁被证明能增加 TSAT、铁蛋白和 Hb，同时可以降低血清磷酸盐、FGF23 水平、静脉补充铁剂和 ESA 的治疗需求。一项研究结果表明，与常规治疗方式相比，使用枸橼酸铁可以降低患者的住院率和死亡率；枸橼酸铁不仅显著改善 CKD 3~5 期非透析肾性贫血患者 SF、TSAT 以及 Hb 水平，而且可作为磷结合剂治疗高磷血症。
脂质体铁剂避免了铁剂与肠粘膜的直接接触，并可绕过肠道铁调素-铁转运蛋白屏障，通过不同摄取机制进入肠粘膜 M 细胞。在一项小规模试验中，脂质体铁剂增加了 NDCKD 患者的 Hb 水平，但仍需要更大规模的确证试验。
比较新型口服铁剂与传统口服铁剂或静脉铁剂的优势和风险，以及探究最佳的给药方式，是未来随机对照试验（randomized controlled trials，RCTs）的重点研究领域。
静脉铁剂
常用静脉铁剂包括蔗糖铁、右旋糖酐铁和葡萄糖酸铁。静脉铁剂具有 Fe羟基氧化物/氧化物核心基团和决定特定生物学功能的碳水化合物外壳。
任何静脉铁剂都可能出现危及生命的超敏反应。在首次静脉铁剂治疗时，输注的前 60 min 应对患者进行生命体征监护，同时需配备必要的急救药品（推荐及证据等级：1 C）。
存在全身活动性感染的 CKD 贫血患者，应避免静脉铁剂治疗（推荐及证据等级：2 C）。
静脉铁剂纠正肾性贫血的有效性和安全性已得到循证医学研究的证实：
荟萃分析结果显示，静脉铁剂可高效地升高 Hb 并维持达标水平，同时减少 EPO 剂量和输血需求。
目前有临床试验数据表明，各种静脉铁剂在改善 Hb、铁蛋白和 TSAT 方面、减少 ESA 使用或输血方面的功效基本相当，尽管蔗糖铁类似物可能相对于原始蔗糖铁在疗效和安全性方面稍有降低，但此方面的研究数据较为有限。
静脉铁剂可以避免口服铁剂的胃肠道不良反应和口服药物对铁剂吸收的影响。
静脉铁剂在整体上具有较好的安全性，但不同铁剂在安全性上存在差异，主要有以下风险：
某些静脉铁剂（羧基麦芽糖铁、蔗糖铁氧化物和多糖铁）可能会增加低磷血症的风险，因为它们具有诱导 FGF23 的能力。尽管这种风险在晚期 CKD 患者中有降低，但对于肾移植术后患者和 NDCKD 患者，建议在重复治疗前或静脉铁剂治疗的准备阶段要检测血清磷酸盐水平。
总体而言，静脉铁剂的过敏反应是非常罕见的，但不同静脉铁剂有不同的风险水平，仍存在可能引起过敏反应，严重过敏反应可危及生命。
蛋白尿或肾毒性的替代指标升高风险也因静脉铁剂不同而异，NDCKD 患者现有数据表明，静脉铁剂不会对肾功能产生负面影响。
持续大剂量静脉铁剂治疗可增加心血管事件和感染风险，但也有相反的研究结果。
静脉铁剂不规范应用可造成铁超载，引起肝脏、心脏等重要器官的损害。
透析液补铁
枸橼酸焦磷酸铁是一种水溶性铁盐，通过透析液或静脉补充。与其他需要被网状内皮巨噬细胞摄取以释放铁的静脉铁剂不同，枸橼酸焦磷酸铁可以直接释放铁与循环转铁蛋白结合。
2 期及 3 期临床试验表明，枸橼酸焦磷酸铁可以维持 Hb 水平，同时不会过度增加铁的蓄积，并可以减少 ESA 和静脉铁剂的治疗需求。
但是，枸橼酸焦磷酸铁相比常规口服铁剂或静脉铁剂是否更安全还有待确定。
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皮质类固醇
在 H1N1 的 ICU 患者中，早期使用皮质类固醇没有明显益处。 |
免疫抑制剂
包括环孢素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等，可以用于炎症性皮肤病引起的瘙痒，其中环孢素可能有降低外周神经末梢兴奋性的作用而被用于非炎症性瘙痒包括慢性肾病相关的瘙痒等。主要不良反应是免疫抑制，包括白细胞减少及肝、肾功能损害等。
1、环孢素
本品为新型的 T 淋巴细胞调节剂，能特异性地抑制辅助 T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞的活性；对体液免疫亦有抑制作用，能抑制体内抗移植物抗体的产生，因而具有抗排斥的作用；可能有降低外周神经末梢兴奋性的作用。
用法用量：胶囊剂/口服。用于自身免疫病，成人剂量：3~3.5 mg/kg/d，1 次/日（也可分为 2 次），4~8 周后疗效不佳者，可增量至 5 mg/kg/d，病情稳定后减量。注射剂/静脉滴注。常用成人剂量按体重为 3~5 mg/kg/d，输注时须用 0.9%氯化钠注射液或 5%葡萄糖注射液以（1：20）~（1：100）的比例稀释后，缓慢静脉滴注 2~6 小时。
注意事项：恶性肿瘤史，未控制的高血压，肾功能不全，免疫缺陷，有活动性感染，心肺严重病变，血象低下，有病毒感染（如水痘、带状疱疹等），3 个月内接受环磷酰胺等治疗，嗜睡及吸毒，孕妇及哺乳者禁用。服药期间应避免食用高钾食物、服用高钾药品及留钾利尿药；应避免与有肾毒性药物一起服用如：氨基糖甙类抗菌素、两性霉素 B、甲氧苄氨嘧啶等。本品较常见的不良反应有厌食、恶心、呕吐等胃肠道反应，牙龈增生伴出血、疼痛、约 1/3 用药者有肾毒性，可出现血清肌酐、尿素氮增高、肾小球滤过率减低等肾功能损害、高血压等。定期查肝、肾功能，血象，电解质。
2、硫唑嘌呤
本品在体内转变成 6-巯基嘌呤而起作用。由于转变过程较慢，因而发挥作用缓慢。
用法用量：片剂/口服。用于自身免疫性疾病，成人起始剂量 1~3 mg/kg/d，疗效明显时应将剂量减至最小有效维持量，如 3 个月内病情无改善应停用。
注意事项：可致畸，孕妇禁用，对 6-硫嘌呤过敏者也可能对本品过敏应禁用。本品可致骨髓抑制：白细胞减少、有贫血或血小板减少，罕见粒细胞缺乏和再生障碍性贫血；不良反应主要表现为呕吐、腹泻、发热、寒战、皮疹、脉管炎、肌痛、关节痛、低血压及肝和肾功能异常。
3、甲氨蝶呤
用法用量：片剂/口服。成人常用剂量：5～10 mg/次，1 次/日，1～2 次/周，一疗程安全量 50～100 mg。
注意事项：拟生育的女性或男性患者、妊娠期或哺乳期、肝肾功能重度异常者禁用，有致畸作用故应停药 3 个月以上方可考虑生育；中重度肾功能不全者慎用。本品可引起肝脏凝血因子的缺少或（和）血小板减少症，同此与其他抗凝药慎同用。治疗过程中可出现肝酶上升，若肝酶上升到正常值 3 倍，需停药，停药后 4 周内肝酶可恢复；可导致周围血白细胞和（或）血小板减少，轻者停药恢复，严重者骨髓抑制。初始时每月查血象及肝肾功能，逐渐过渡到每 3 个月检测一次。 |
房颤与特定患者群体
早发性房颤
对于 30 岁前不明原因引起房颤的患者，由于这类患者折返性心律失常的高发生率，进行电生理学研究评估并用靶向消融治疗折返性室上性心动过速（推荐等级：2b，证据等级：B-NR）。通过对房颤患者进行靶向消融治疗折返性心动过速，研究结果发现房颤的复发风险显著降低。
基于一些对房颤患者病因的队列研究，对于 45 岁之前发生房颤且无明显风险因素的患者，进行遗传咨询、罕见致病的变异基因检测以及心肌病或心律失常综合征的监测（推荐等级：2b，证据等级：B-NR）。
房颤与运动员
一项对 144 名运动员的前瞻性队列研究表明，肺静脉隔离（PVI）不会导致运动能力的显著下降。
在一项回顾性队列研究中，接受导管消融结合 PVI 的 133 名运动员，随访 10 年，83% 的运动员未复发，生活质量显著提升。所以，对于房颤运动员，《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》认为导管消融结合 PVI 是合理的策略（推荐等级：2a，证据等级：B-NR）。
房颤与三级肥胖患者
针对这类患者，以前的指南侧重点在于包括减重在内的风险因素管理，《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》则强调了抗凝药物的使用。
一项包括了 36094 例患者的大型回顾性研究比较了接受直接口服抗凝药（direct oralanticoagulants，DOACs）或华法林治疗的患者的缺血性卒中风险、显著出血和死亡率，并按体重指数进行了分组，接受 DOACs 的患者在各组中均观察到了更好的结果。对于 3 级肥胖（体重指数>40 kg/m2）的房颤患者，《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》认为 DOACs 比华法林更适合降低卒中风险（推荐等级：2a，证据等级：B-NR）。而对于接受过减肥手术的房颤患者，考虑到 DOACs 的吸收，该指南则认为华法林比 DOACs 更适用于降低卒中风险（推荐等级：2b 级推荐，证据等级：C-LD）。
房颤与预激综合征
对于患预激综合征的患者，多个大型队列研究已经表明房室旁束导管消融术的高成功率（93%～95%）可以与主要短期和长期并发症的低风险相平衡。对于药物治疗，在一项纳入 22 例患者的研究 中，伊布利特终止了 21 例患者的房颤并延长了房室结、希氏-浦肯野系统和房室旁束的不应期。然而，使用房室结阻断剂对于预激性房颤患者可能是有害的。
对于血流动力学不稳定的预激性房颤患者，《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》认为应该采取电复律治疗（推荐等级：1，证据等级：BNR）。该点推荐与以前的指南相同，但证据等级有所提高。且还建议预激性房颤患者采用房室旁束导管消融术（推荐等级：1，证据等级：B-NR）。而对于血流动力学稳定的预激性房颤患者，可以静脉给伊布利特或普鲁卡因胺进行药物复律，作为选择性复律的替代选择（推荐等级：1，证据等级：C-LD）。
房颤与成人先天性心脏病
对于患有成人先天性心脏病（adult congenital heart disease，ACHD）的房颤患者，建议对房颤的诱发因素和可逆原因进行评估和积极治疗（推荐等级：1，证据等级：B-NR）。
由于复杂 ACHD 患者右心房的相关病理情况，可能需要针对心房切开术疤痕和三尖瓣环峡部进行额外的消融治疗。
对于单纯性或中度 ACHD 的房颤患者，低温球囊消融则是一种安全的选择。
而对于有症状的单纯性先天性心脏病合并抗心律失常药物难治性房颤患者，消融是优于长期抗心律失常治疗的选择（推荐等级：2a，证据等级：B-NR）。
对于患有 ACHD 且症状或血流动力学不稳定显著的阵发性或持续性房颤患者，无论病变的严重程度如何，建议遵循初始的心律控制策略（推荐等级：1，证据等级：C-LD）。
据估计 ACHD 患者的脑血管意外事件发生率比年龄相匹配的对照组高 10～100 倍，血栓栓塞事件至少占 ACHD 患者全因死亡的 4%。因此，针对 ACHD 房颤患者个性化的治疗方案是必要的。
房颤与急性内科疾病或外科手术
基于最新的循证学依据，由于内科疾病房颤的发病率为 1%～46%、非心脏手术后的发病率为 3%～16%，在急性内科疾病或外科手术中确诊的房颤患者应被告知急性疾病解决后房颤复发的风险（推荐等级：1，证据等级：B-NR）。
此外，在急性内科疾病和非心脏手术发生后被发现有房颤的患者中，5 年随访期间，复发性房颤的发生率分别为 42%～68%和 39%。鉴于这类患者房颤复发的风险较高，门诊随访对血栓栓塞风险分层、口服抗凝药物启动或延续的决策以及房颤监测都是有益的（推荐等级：2a，证据等级：B-NR）。
房颤与甲状腺功能亢进
与以前的指南侧重于药物治疗控制心室率不同，《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》强调在甲状腺功能恢复正常和窦性心律可以维持之前进行抗凝治疗（推荐等级：1，证据等级：B-NR）。因为根据标准临床风险评分，甲状腺功能亢进和房颤患者的卒中风险较高。
房颤与肺部疾病
既往指南推荐使用非二氢吡啶类钙通道拮抗剂来控制伴慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的房颤患者的心率，但《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》认为使用心脏选择性 β 受体阻滞剂来控制心率是合理的（推荐等级：2a，证据等级：B-R），特别是存在适应证（如心肌梗死和心力衰竭）的情况下。
一项 Meta 分析显示，适用于包括心力衰竭和冠状动脉疾病在内的多种适应证的 β 受体阻滞剂与 COPD 患者死亡风险显著降低相关。《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》强调，β 受体阻滞剂无需避免用于房颤治疗，特别是在 COPD 不严重的患者中。然而，β 受体阻滞剂可加重反应性气道疾病，哮喘患者等应避免使用。
典型的心房扑动导管消融术已经很好地应用于伴肺动脉高压的房颤患者中，因此，对于伴有房颤或心房扑动的肺动脉高压患者，节律控制可能是改善功能状态和延长生存期的合理策略（推荐等级：2a，证据等级：B-NR）。
房颤与妊娠
对于妊娠合并房颤患者的处理，直流电心脏复律（direct currentcardioversion，DCCV）对患者和胎儿都是安全的（推荐等级：1，证据等级：B-NR）。并且，为了降低卒中风险，DCCV 应该在 48 h 内进行。
在心脏结构正常和房颤的孕妇中，心律控制策略包括长期安全记录的药物（如氟卡尼和索他洛尔），并进行适当的监测，包括心电图监测。考虑到对胎儿的潜在毒性，如甲状腺肿、神经发育异常、心动过缓、生长迟缓和早产，胺碘酮通常被避免使用并保留用于危及生命的心律失常。
房颤与肝脏疾病
肝脏作为凝血因子的合成器官和人体的重要代谢器官，在房颤管理中具有重要意义，尤其是在药物使用代谢方面。
目前尚无随机对照试验评估口服抗凝药在房颤和肝病患者中的应用，但有观察性研究将口服抗凝药物治疗在肝病患者和非肝病患者中的应用进行了比较。研究结果表明，与没有口服抗凝药物治疗的肝病房颤患者相比，抗凝治疗与降低缺血性卒中或血栓栓塞的风险有关，但同时大出血或脑出血的风险也显著提高。因此，对于全身性血栓栓塞风险增加且患有轻度或中度肝脏疾病（临床上没有明显的肝脏疾病引起的凝血功能障碍或血小板减少）的房颤患者，《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》认为口服抗凝药物治疗是合理的（推荐等级：2a，证据等级：B-NR）。 |
胸腔引流治疗
对于并发脓胸的 MRSA 肺炎患者，抗感染治疗的同时应进行胸腔引流。肺脓肿应嘱患者按病变部位和全身情况作适当体位引流。 |
诊断
在诊断晕厥时，由于很难从众多病因中排除可能危及生命的心律失常以及结构性心脏病，因此晕厥通常由心内科医生进行评估和治疗，但初诊时可能无法明确诊断，为此可以请神经内科医生会诊，帮助区分晕厥与其他表现相似的疾病，如癫痫发作或短暂性脑缺血发作。
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循环支持
危重型患者可合并休克，应在充分液体复苏的基础上，合理使用血管活性药物，密切监测患者血压、心率和尿量的变化，以及乳酸和碱剩余。必要时进行血流动力学监测。
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疗效判断
完全缓解（complete response，CR）：治疗后血小板计数≥100×10/L 且无出血表现。
有效（response，R）：治疗后血小板计数≥30×10/L，比基础血小板计数增加至少 2 倍，且无出血表现。
无效（no response，NR）：治疗后血小板计数＜30×10/L，或血小板计数增加不到基础值的 2 倍，或有出血。
复发：治疗有效后，血小板计数降至 30×10/L 以下，或降至不到基础值的 2 倍，或出现出血症状。
持续有效：患者疗效维持至开始治疗后 6 个月及以上。
早期反应：治疗开始 1 周达到有效标准。
初步反应：治疗开始 1 个月达有效标准。
缓解：治疗开始后 12 个月时血小板计数≥100×10/L。
在定义 CR 或 R 时，应至少检测 2 次血小板计数，间隔至少 7 d。定义复发时至少检测 2 次，其间至少间隔 1 d。 |
抗病毒治疗
1、奈玛特韦/利托那韦片（Paxlovid）
- 奈玛特韦/利托那韦推荐用于有可能发展为重症/危重症的的轻症人群（无低氧），可以减少住院风险和死亡率，使用时机为症状出现 5 天以内，注意起病 5 天以上使用该药超出适应症。
奈玛特韦/利托那韦片用于治疗新型冠状病毒用法用量
剂型/给药途径用药人群用法用量片剂/口肾功能正常奈玛特韦 300 mg-利托那韦 100 mg，2 次/日，共 5 天eGFR 30~59 mL/min奈玛特韦 150 mg-利托那韦 100 mg，2 次/日，共 5 天eGFR<30 mL/min不推荐使用
- 注意事项：重度肾、肝损伤患者禁用；妊娠期及哺乳期妇女、既往有肝脏疾病、肝酶异常或者肝炎病史的患者慎用。不得与哌替啶、雷诺嗪等高度依赖 CYP 3 A 进行清除且其血浆浓度升高会导致严重和/或危及生命的不良反应的药物联用。以呼吸科常用药物为例：① 禁止合用：沙美特罗、利福平、他克莫司、西罗莫司、吗丁啉、辛伐他汀、利伐沙班、艾司唑仑；② 可以合用：福莫特罗、沙丁胺醇、异丙托溴铵、噻托溴铵、格隆溴铵、孟鲁司特、茶碱、普伐他汀、阿司匹林、低分子肝素、罗拉。不得与哌替啶、雷诺嗪等高度依赖 CYP 3 A 进行清除且其血浆浓度升高会导致严重和/或危及生命的不良反应的药物联用。常见的不良反应通常是轻微的，包括味觉改变（苦味）、腹泻、血压升高和肌肉疼痛等。
2、阿兹夫定
- 我国第九版诊疗方案纳入阿兹夫定治疗普通型新型冠状病毒肺炎（COVID-19）成年患者。
- 用法用量：片剂/口服。用于治疗新型冠状病毒：空腹整片吞服，5 mg/次，1 次/日，疗程至多不超过 14 天。
- 注意事项：不建议在妊娠期和哺乳期使用，中重度肝、肾功能损伤患者慎用。建议在病程相对早、核酸阳性的患者中使用。针对新型冠状病毒肺炎患者的临床试验中纳入了 60 岁及以上的老年患者，目前研究数据有限，老年患者的安全性以及是否需要调整用量尚不明确。阿兹夫定用于新型冠状病毒感染治疗的常见不良反应为腹泻、肝功能异常等。
3、莫诺拉韦
- 是一种口服小分子新冠病毒治疗药物。2022 年 12 月 29 日国家药监局应急附条件批准默沙东公司新冠病毒治疗药物莫诺拉韦胶囊进口注册。
- 用法用量：胶囊/口服。用于治疗新型冠状病毒：整粒吞服，不要打开、破坏或压碎胶囊。胶囊剂型（200 mg/粒），800 mg/次（4 粒），q 12 h，持续 5 天。轻型、普通型新冠成人患者中的高危人群，在症状出现后 5 天内服用。
- 注意事项：建议有生育能力的女性在本品治疗期间和服用最后一剂本品后 4 天内采取有效避孕措施。由于本品可能会对婴儿造成不良影响，建议在治疗期间和本品末次给药后 4 天内不要进行母乳喂养。本品在 18 岁以下儿童患者中的安全性和有效性尚不明确。因本品可能影响儿童骨和软骨生长，故不推荐儿童患者使用本品。常见不良反应包括腹泻、恶心、头晕，上市后报告的不良反应包括超敏反应、血管性水肿、红斑、皮疹、荨麻疹等。
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CDK4/6 抑制剂
适应证
HR 阳性/HER2 阴性局部晚期和转移性乳腺癌且不合并内脏危象的患者。芳香化酶抑制剂联合 CDK4/6 抑制剂是 HR 阳性/HER2 阴性乳腺癌绝经后（自然绝经或手术去势）或绝经前但经药物去势后乳腺癌患者一线内分泌治疗的优先选择。
一线内分泌治疗失败后，非内脏危象的晚期乳腺癌患者仍然可以选择 CDK4/6 抑制剂进行二线内分泌治疗±靶向治疗。可选择以下方案：
氟维司群联合 CDK4/6 抑制剂（哌柏西利、阿贝西利）是二线内分泌治疗的优先选择。
甾体/非甾体香化酶抑制剂（±OFS）或 TAM（±OFS）联合 CDK4/6 抑制剂亦可选用。
禁忌证
CDK4/6 抑制剂过敏患者。
严重肝功能损伤者慎用。
孕妇和哺乳期妇女。
严重骨髓抑制患者。
治疗方案选择
配合氟维司群或芳香化酶抑制剂治疗晚期 HR+/HER2-乳腺癌患者，两者谁更合适尚无定论。具体方案选择见 2.3.1.2，使用时间应结合内分泌药物反应疗效评估确定。
目前已获批的三种 CDK4/6 抑制剂哌柏西利（Palbociclib）、瑞柏西利（Ribociclib）和阿贝西利（Abemaciclib）已公布多项临床 III 期研究结果，三者作用机理相似，但在亚组分析中，3 种 CDK4/6 抑制剂疗效略有差异。
药物靶点方面，哌柏西利作用位点相对集中，阿贝西利靶点更泛，对 CDK9 有很强的抑制作用。靶点差异可能会导致 3 种药物毒性和临床疗效的区别，阿贝西利对小肠上皮细胞和心肌细胞毒性强于哌柏西利。
具体 CDK4/6 抑制剂的选择通常取决于患者病情、副作用和药物相互作用等因素。此外，药物的可用性和批准情况可能因地理位置而异，在选择治疗时需考虑药物的可获得性。
表 5 IV 期 CDK4/6 抑制剂治疗的药物及剂量
CDK4/6 抑制剂阿贝西利，150 mg/d po bid哌柏西利，125 mg/d po qd，服 21 天，停 7 天，28 天为一周期瑞柏西利，600 mg/d po qd，服 21 天，停 7 天，28 天为一周期
注意事项
对于已使用过 CDK4/6 抑制剂的患者，目前并无充分证据支持 CDK4/6 抑制剂的跨线治疗。
监测指标和所选药物不良反应相关。哌柏西利和瑞柏西利最常见的不良反应为中性粒细胞减少，阿贝西利最常见不良反应为腹泻，阿贝西利和瑞柏西利可导致转氨酶升高，阿贝西利可导致血栓栓塞，瑞柏西利可导致 QT 间期延长，CDK4/6 抑制剂还有导致间质性肺病（ILD）发生的报道。因此，CDK4/6 抑制剂均需监测血常规。阿贝西利和瑞柏西利需要监测肝功能，瑞柏西利需要监测心电图和血清电解质。
需关注药物相互作用，如 CDK4/6 抑制剂与强效 CYP3A 抑制剂或诱导剂合用会影响药物暴露量进而影响药物治疗效果或不良反应。
CDK4/6 抑制剂治疗失败患者可选择西达本胺+内分泌治疗，或换另一种 CDK4/6 抑制剂+内分泌治疗，以及参加严格设计的临床研究。
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