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全面评估
1、癌痛全面评估是指对癌症患者的疼痛及相关病情进行全面评估，包括：
（1）疼痛病因和类型（躯体性、内脏性或神经病理性）
（2）疼痛发作情况（疼痛的部位、性质、程度、加重或减轻的因素）
（3）止痛治疗情况
（4）重要器官功能情况
（5）心理精神情况
（6）家庭及社会支持情况
（7）既往史（如精神病史，药物滥用史）
应当在患者入院后8小时内进行首次评估，并且在24小时内进行全面评估，在治疗过程中，应实施及时、动态评估。
2、癌痛全面评估，通常使用《简明疼痛评估量表（BPI）》评估疼痛及其对患者情绪、睡眠、活动能力、食欲、日常生活、行走能力以及与他人交往等生活质量的影响。应当重视和鼓励患者表达对止痛治疗的需求和顾虑，并且根据患者病情和意愿，制定患者功能和生活质量最优化目标，进行个体化的疼痛治疗。
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ID 和 IDA 的预防
合理均衡的营养可以降低人群 ID/IDA 的发生率。
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临床意义
1、AFP 是原发性肝癌最重要的肿瘤标志物，具有极高的特异性和灵敏度，但是在内胚窦瘤、生殖细胞癌也可见其升高，因此 AFP 还不能称作肝癌的特异性指标，然而作为监测原发性肝癌的发生、发展、预后、转移等情况仍有巨大的作用。
2、对 PLC 的高危人群（慢性乙型肝炎患者、慢性丙型肝炎患者、肝纤维化患者、肝硬化患者等）、肝癌疑似患者（特别是 AFP 持续弱阳性或 AFP 不升高时）、肝癌患者及肝癌患者治疗后均推荐进行 AFP-L3 检测，有助于提早发现肿瘤或肿瘤的复发、转移，提高预测和诊断的准确性，从而有助于提高疗效，改善预后。
3、文献表明，AFP＞400 ng/ml就可诊断为原发性肝癌，若AFP在20-400 ng/ml之间，每周复查AFP，连续一个月发现AFP持续增高，也高度怀疑原发性肝癌可能。
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ESAs 的不良反应及处理
常见不良反应及处理
ESAs 治疗常见不良反应包括高血压、低血压、非心源性胸痛、头痛、头晕、脑卒中、癫痫、咳嗽、呼吸困难、上呼吸道感染、肺炎、恶心、呕吐、腹泻、便秘背部疼痛、肢体疼痛、肌肉痉挛、血管通路血栓形成、脓毒血症、鼻咽炎、外周水肿等。
高血压
发病机制为 ESAs 治疗后增加的红细胞容积导致外周血管阻力增加；ESAs 治疗升高内皮素-1、前列腺素 F 2α 和血栓素 B 2 水平，增加外周血管阻力。
20%~30% 接受 ESAs 治疗的 CKD 患者发生高血压或高血压加重，血压升高最早在 ESAs 治疗后的 2 周至 4 个月内发生，最常见于透析患者中，这些患者往往有高血压史。
接受初始 ESAs 治疗的患者，一旦出现高血压或高血压加重，可给予降压药物治疗，一般不需要停用 ESAs 治疗；但发生难治性高血压，需要 ESAs 减量或停药。
难治性高血压患者血压控制在 160/100 mmHg 以下后，可给予推荐范围内最小剂量 ESAs 治疗，并控制 Hb 上升速度不超过每 2 周 10 g/L 。
血栓形成
ESAs 治疗后红细胞生成增多，Hct 增高，血液黏度增加，增加血栓形成风险。
TREAT 研究中，4038 例糖尿病、CKD 和贫血患者随机分为达依泊汀 α 治疗组和安慰剂组，治疗组 Hb 靶目标值为 130 g/L，安慰剂组 Hb 低于 90 g/L 时使用达依泊汀 α 进行补救治疗；研究结果显示，达依泊汀 α 治疗组相比于安慰剂组，静脉血栓栓塞事件（2.0% 比 1.1%，P=0.02）和动脉血栓栓塞事件（8.9% 比 7.1%，P=0.04）发生风险均明显增加。
癫痫
ESAs 治疗早期以维持 Hb 正常水平为目标值时，癫痫发生率为 2%~17%；多伴有难以控制的高血压和 Hb 快速上升。但是荟萃分析结果显示，接受 ESAs 和未接受 ESAs 治疗的 CKD 患者，癫痫发生率无明显差异（RR=1.14，95%CI：0.66~1.97）。
肌痛及输液样反应
通常发生在应用 rHuEPO 1~2 h 后，出现肌痛、骨骼疼痛、低热、出汗等症状，可持续 12 h，2 周后可自行消失。症状较重者可给予非类固醇类抗炎药治疗。
其他不良反应
曾有报道 ESAs 治疗发生严重的皮肤反应，包括多形性红斑、Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮坏死松解症；可能发生过敏反应，包括过敏症、血管性水肿、支气管痉挛、皮疹以及荨麻疹；含有人血浆衍生物（白蛋白），可能存在传染源的风险，包括病毒感染和克雅氏病的风险。发生上述情况应立即停用 ESAs。
抗 EPO 抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血
疑似或诊断抗 EPO 抗体诱导的纯红细胞再生障碍性贫血（Pure red cell aplasia，PRCA）患者停止 ESAs 治疗（推荐及证据等级：1 A）。
概况：
ESAs 治疗引发的抗 EPO 抗体介导的 PRCA 是一种罕见但严重的并发症，发生率为 0.02~0.03/10000 患者年，至少在 ESAs 治疗后 3 周发生，通常发生在 ESAs 治疗 6~8 个月后。
长期使用 ESAs 患者可产生抗 EPO 抗体，该抗体与内源性 EPO 发生交叉反应，严重抑制红细胞生成，进而导致 PRCA。
主要临床表现为 Hb 以每周 5~10 g/L 的速度快速下降，或需要 1~2 周输红细胞以维持 Hb 水平；网织红细胞绝对计数<10×10/L，且血小板和白细胞计数正常范围；骨髓活检可见红系增生显著低下或完全缺失，血清学检测存在抗 EPO 抗体。
大多数病例与皮下注射有关。
抗 EPO 抗体介导的 PRCA 的诊断：
当 ESAs 治疗超过 4 周并出现以下情况时需考虑抗 EPO 抗体介导的 PRCA：Hb 以每周 5~10 g/L 的速度快速下降，或需要以 1~2 周的速度输红细胞以维持 Hb 水平；网织红细胞绝对计数<10×10/L，且血小板和白细胞计数正常。
确诊必须存在 EPO 抗体检测阳性，以及骨髓活检提示不存在或几乎不存在红系细胞。
抗 EPO 抗体介导的 PRCA 的治疗：
疑似或确诊抗 EPO 抗体介导的 PRCA 患者应停止 ESAs 治疗，且由于抗体可能发生交叉反应，不能转换成另一种 ESAs 治疗。
抗 EPO 抗体介导的 PRCA 最有效的治疗是肾移植，其次是免疫抑制治疗。免疫抑制药物包括环孢素 A、皮质类固醇和环磷酰胺等，目前首选环孢素 A；47 例抗 EPO 抗体介导的 PRCA 患者回顾性研究发现，接受免疫抑制治疗的 37 例患者中 29 例（78%）患者抗 EPO 抗体消失，而未接受免疫抑制治疗的 9 例患者抗 EPO 抗体持续存在。也可试用大剂量静脉丙种球蛋白或血浆置换治疗。
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筛查
房颤筛查利于房颤的早期发现、早期诊断、早期规范治疗，特别对于无症状性房颤患者，筛查显得尤为重要。应针对房颤高危人群开展筛查，包括高龄、心衰、肥胖、高血压、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）或结构性心脏病、接受过心脏手术、隐源性卒中/短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、遗传性心律失常患者和特殊职业人群（职业运动员）等。此外，筛查也有助于对患者管理质量的评估及优化。欧洲的研究结果显示，无症状性房颤占 39.7%，与高龄、合并症多、栓塞风险高有关；其永久性房颤发生率是有症状患者的 3 倍，因其抗凝治疗率低，故无症状患者 1 年死亡率高于有症状患者。使用具有光电容积描记（photoplethysmograph，PPG）技术的智能设备可用于房颤的筛查，对提示人群有效随访，其中 87% 确诊为房颤，PPG 信号的阳性预测值为 91.6%。
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急性重度和危重哮喘的急诊处理
急性重度和危重哮喘患者的治疗需要准确、高效，争分夺秒。尽管其诊断流程和治疗药物与上述中重度哮喘的救治大同小异，但相关措施应同时进行，以求快速改善（图 6）。
肾上腺素（用于过敏反应）
对于伴有过敏性症状和血管性水肿的急性哮喘，肌注肾上腺素治疗是标准疗法，但不是其他类型哮喘急性发作的常规适应症。
全身性皮质类固醇
全身性皮质类固醇使用可加快急性发作的缓解并预防其复发。在成人、青少年和 6-11 岁儿童患者，除了最轻度的急性发作外，均应及早使用。在可能的情况下，患者应在出现症状后 1 小时内服用全身性皮质类固醇。
对于存在以下情况的重症患者，使用全身性皮质类固醇尤其重要：
SABA 初始治疗未能实现症状的持续改善；
哮喘急性发作发生在患者服用 OCS 期间；
患者有需要 OCS 的急性发作病史。
ICS
对于未接受全身性皮质类固醇治疗的患者，在就诊后 1 小时内给予大剂量 ICS，可降低患者住院的需要（证据等级：A），当添加全身性皮质类固醇时，证据在成人则相反（证据等级：B）。儿童在急诊科就诊的第 1 个小时内使用 ICS，同时服用或不服用全身皮质类固醇，均可降低住院风险和对全身皮质类固醇的需求（证据等级：B）。
其他治疗
异丙托溴胺
相对于 SABA 单用，SABA 和异丙托溴铵（一种短效抗胆碱药）两联急诊治疗可进一步改善成人和儿童中重度急性发作患者的住院次数、PEF 和 FEV1 等指标。改善更显著（证据等级：A）；但对于住院的急性哮喘儿童，两联治疗未见显著疗效。
镁剂
不推荐常规使用硫酸镁静脉注射剂治疗哮喘急性发作。但对于 FEV1<25-30% 预测值的就诊成人、对初始治疗无反应且持续低氧血症的成人和儿童、以及经 1 小时治疗后 FEVI<60% 预测值的儿童，单次在 20 分钟内静脉输注 2 g 硫酸镁，可减少一些患者的住院次数（证据等级：A）。
氦氧疗法
对于那些经常规治疗无效的重症患者，有条件的机构和患者可以考虑该方法，但其应用受到可用性、成本和技术问题的限制。
无创机械遁气（NIV）
NIV 对哮喘的作用证据尚不充分，GINA 2023 没有提供任何建议。如果尝试 NIV，应密切监测患者（证据等级：D）。但不应在焦虑不安的患者中尝试，也不应为了接受 NIV 而使用镇静剂（证据等级：D）。
机械通气
急性重度和危重哮喘患者经过上述药物治疗，若临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其应用指征主要包括：意识改变、呼吸肌疲劳、PaCO2 ≥45 mmHg 等。对于先行尝试经鼻高流量氧疗、经鼻（面）罩 NIV 治疗的部分患者，若无改善应尽早行气管插管机械通气。
不推荐的治疗
抗生素：除非有确凿的肺部感染证据（如发热或脓痰或肺炎的放射学证据。
镇静剂：抗焦虑和催眠药物有呼吸抑制作用，在哮喘加重期间应禁止使用。据报道，这些药物的使用与可避免的哮喘死亡之间存在关联。
茶碱类药物：虽然我国 2020 版指南仍有关于氨茶碱和茶碱类药物的推荐建议，但考虑到该类药物的疗效与安全性，GINA2023 已不再推荐应用。
图 6 急性重度和危重哮喘的急诊处理
1、心源性休克按基础疾病进行相应治疗。
（1）心肌梗死、冠心病患者应紧急进行血运重建治疗，如溶栓、经皮冠脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）、冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）或主动脉内球囊反搏（intraaortic balloon counterpulsation，IABP）；
（2）Ⅱ~Ⅲ 度房室传导阻滞安装起搏器；
（3）室速、室颤使用电复律或抗心律失常药物治疗；
（4）慢性心脏疾病 （如心肌病）则使用内科保守治疗；
（5）左心系统衰竭、全心衰竭需控制补液量，右心系统衰竭可能需加大补液量；
（6）如果出现不稳定的快速性心律失常或缓慢性心律失常，则开始高级心脏生命支持（advanced cardiac life support，ACLS）流程并行心脏复律。
2、心源性休克期间应使用正性肌力药或血管加压药使 MAP 达到大于等于 65 mmHg ，并强烈推荐使用去甲肾上腺素恢复灌注压。
（1）肾上腺素可以作为多巴胺和去甲肾上腺素的替代选择，但是可能会增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险。
（2）多巴胺主要用于处理低心输出量的情况。
（3）磷酸二酯酶抑制剂或钙增敏剂不能作为一线治疗方案。
3、无肺水肿时，可适当静脉注射补液。
4、如果为难治性休克，可考虑应用正性肌力药物（多巴酚丁胺为最常用的药物）或主动脉内球囊反搏以及血管升压药物（去甲肾上腺素）联合正性肌力药物。
（1）去甲肾上腺素
- 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于休克，成人常用剂量为（0.1 ~2.0）μg/（kg·min）。
（2）肾上腺素
- 用法用量：注射剂/肌内注射、皮下注射、静脉注射、静脉滴注。用于休克，成人用量为：皮下注射或肌注 0.5-1 mg；也可用 0.1-0.5 mg 缓慢静注（以 0.9%氯化钠注射液稀释到 10 mL），如疗效不好，可改用 4-8 mg 静滴（溶于 5%葡萄糖液 500-1000 mL）。
（3）多巴胺
- 本品具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用；对周围血管有轻度收缩作用，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状动脉）则使之扩张；能改善末梢循环。
- 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于休克，成人常用量为：本品 20 mg 加入 5%葡萄糖注射液 200-300 mL 中静滴，开始时按 75-100 μg/min 滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟 500 μg。
- 注意事项：快速型心律失常、动脉硬化、高血压及血管阻塞性疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、嗜铬细胞瘤患者禁用；大剂量时可使呼吸加速，发生心律失常，停药后迅速消失；碱性溶液中会失去活性。
（4）多巴酚丁胺
- 用法用量：注射液/静脉滴注。用于休克，成人常用量为：起始剂量（2~3）μg/（kg·min），静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。
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大麻和大麻类物质
1、不建议使用合成大麻类物质（无论是单用还是与甲地孕酮联用）。
2、由于缺乏疗效证据且有潜在风险，不建议使用吸入性大麻或摄入大麻二酚油（cannabidiol，CBD）治疗厌食和恶病质；潜在风险包括引发精神病性症状、焦虑和心悸，以及心血管影响，包括心肌梗死、严重心律失常和体位性晕厥。
3、屈大麻酚（国内未上市）的作用仅限于增加食欲而不能增加体重，至少有 2 项试验表明这种情况下屈大麻酚的效果不及甲地孕酮。
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抗抑郁类药物
心理情感因素可降低瘙痒阈值，促进瘙痒。抗抑郁药通过作用于 5-羟色胺和组胺发挥抗瘙痒作用。包括米氮平、多塞平和帕罗西汀，可有效减轻精神性瘙痒、寄生虫妄想症及其他原因不明的瘙痒。不良反应有精神紊乱、嗜睡、烦躁、口干、瘙痒加重、房室传导阻滞甚至致死等，老年人尤其需注意。
1、米氮平
本品为中枢突触前膜受体阻断剂，可以增强肾上腺素能的神经传导，它通过与中枢的 5-羟色胺受体作用以调节 5-羟色胺的功能。
用法用量：片剂/口服。用于精神性瘙痒、寄生虫妄想症及其他原因不明的瘙痒，成人剂量 7.5-30 mg/d，宜睡前服用。
注意事项：正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用；有心血管疾病、癫痫、器质性脑综合征、糖尿病、黄疸、严重肝肾功能不全、排尿困难、青光眼等患者以及司机或机械操作者慎用。孕妇、哺乳期妇女及儿童不宜使用。本品常见不良反应有食欲和体重增加、嗜睡。停用单胺氧化酶抑制剂 2 周后才可用本品，反之亦然。
2、多塞平
用法用量：片剂/口服。用于精神性瘙痒、寄生虫妄想症及其他原因不明的瘙痒，成人剂量 25~50 mg/d，宜睡前服用。
注意事项：急性心肌梗死、支气管哮喘、甲状腺功能亢进、前列腺肥大、尿潴留等患者禁用；心血管疾病、癫痫、青光眼、肝功能损害患者慎用。孕妇及哺乳期妇女慎用。服用单胺氧化酶抑制剂的患者停药 2 周后才能使用本品。常见不良反应有视物模糊、头晕、嗜睡、消化不良、失眠、烦躁、兴奋。突然停药可产生头痛、恶心与不适，宜在 1~2 个月内逐渐减量。
3、帕罗西汀
用法用量：片剂/口服。用于精神性瘙痒、寄生虫妄想症及其他原因不明的瘙痒，成人剂量 20 mg/d，宜早晨服用。
注意事项：正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用；癫痫、双相情感障碍、严重心肝肾疾病及有自杀倾向的患者以及驾驶、高空作业、操纵机器人员慎用。孕妇不宜使用，哺乳期妇女慎用。本品能增强口服抗凝药（如华法林）和强心苷（如地高辛）的药效。常见不良反应有乏力、便秘、腹泻、头晕、失眠、性功能减退、震颤、尿频、呕吐等。服用本品前后 2 周内不能合用单胺氧化酶抑制剂；停药时应逐渐减量，防止撤药综合征。
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免疫功能缺陷
在欧美等地区，免疫功能缺陷是支扩较常见的病因。免疫缺陷分为原发性和继发性。
1、原发性免疫缺陷：低免疫球蛋白血症，如免疫球蛋白 G（immunoglobulin G，IgG）亚群的缺陷（IgG2，IgG4）、免疫球蛋白 A（immunoglobulin A，IgA）缺乏症、普通变异性免疫球蛋白缺乏症（common variable immunodeficiency，CVID）、慢性肉芽肿性疾病、补体缺陷、特异性抗体产生功能下降等。
2、继发性免疫缺陷：长期服用免疫抑制药物、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiencyvirus，HIV）感染等。发生严重、持续或反复感染的患者，尤其是反复肺炎、多部位感染或机会性感染者，应注意免疫功能缺陷的可能。
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Kasabach-Merit 综合征
治疗的主要方法是清除肿瘤。
有人对治疗方法提出几条具体的意见，但是都未观察到一致有效的治疗结果。这些治疗包括高剂量糖皮质激素、α 干扰素（IFN-α）、长春新碱、环磷酰胺、联合化疗和放疗。
动脉栓塞、手术切除、气囊压迫等可用于干预病情严重的病例。 |
患者的照料和看护
1、尽量保证患者及其周围环境的安全、环境刺激最优化及减少感觉障碍的不良影响，运用定向技术、给予情感支持、减少和防范伤害行为等有助于谵妄的恢复。
2、在治疗谵妄状态的同时，要向家属解释病情及风险等，使家属能保持镇静情绪，防止悲观、绝望，并坚持较长期地照顾患者，特别是注意患者的安全，防止发生意外，鼓励患者在短暂的清醒期间进行适当的交流等。 |
推荐意见
对于少量咯血的患者，推荐适当口服止血及抗菌药物治疗；若咯血进一步加重，在垂体后叶素无效或无法使用前提下，首选行支气管动脉栓塞术，辅助止血药物治疗；有介入禁忌的患者，可行支气管镜下止血或外科手术治疗。
对于合并有慢性呼吸衰竭的患者，建议长期家庭氧疗。对于反复急性加重而住院的患者，推荐间歇性无创通气，可以减少住院次数，改善生活质量，但对血气及生存率没有改变。在使用无创通气前，建议先充分气道廓清排痰，使用过程中注意痰堵的可能。对于因痰液阻塞所致的呼吸衰竭患者，尽早行气管插管建立人工气道，以利于排痰。
对于合并肺动脉高压伴长期低氧血症的患者，建议长期氧疗。目前不主张靶向药物治疗此类肺动脉高血压。但对存在与原发肺部疾病不匹配的严重肺高血压患者建议到肺血管疾病区域医疗中心进行个体化评估。 |
症状评分
AR 症状的主观评估一般基于 4 种鼻部症状（打喷嚏、流鼻涕、鼻痒和鼻塞）和 2 种眼部症状（眼痒/异物感/发红和流泪）的得分。对合并有哮喘的患者，也评估其喘息、咳嗽、气短和胸闷的症状评分。通常采用四分制或 VAS 来量化上述评估结果。
1、四分量表
（1）0：无症状
（2）1：轻微症状（有症状但不明显）
（3）2：中度症状（症状明显但可耐受）
（4）3：重度症状（症状难以忍受，对日常活动和/或睡眠造成影响）
2、VAS：
患者在代表症状严重程度的 0-10 cm 线上画一条垂直线来给他们的症状打分，从 0 分"无症状 "到 10 分"最严重级别症状"。
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危险因素
半数以上的 2 型糖尿病患者在疾病的早期无明显临床表现，糖尿病筛查可使这些患者得以早期发现、早期治疗，有助于提高糖尿病及其并发症的防治效率。筛查对象为糖尿病高危人群。
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手术切除
对于 CNLC Ⅱb 期肝癌患者，多数情况下手术切除疗效并不优于 TACE/HAIC 等非手术治疗。如果肿瘤局限在同一段或同侧半肝，或可同时行术中 RFA 处理切除范围外的病灶，即使肿瘤数目>3 个，手术切除亦有可能获得比其他治疗方式更好的效果，因此也推荐手术切除，但需谨慎地进行术前多学科评估。
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异常血红蛋白血症
原发性或先天性高铁血红蛋白血症（血红蛋白 M 病（HbM））
本病罕见，是一种先天性遗传性疾病，由于红细胞中有异常血红蛋白（血红蛋白 M）存在所致。
本病有家族史，出生时即有紫绀，有轻度头晕、头痛，紫绀深而无杵状指，生长发育不受限，活动正常，无心肺疾病。
其静脉血呈暗红棕色或红葡萄酒色，在空气中摇荡后颜色不变，而脱氧血红蛋白经摇匀与氧结合即变为鲜红色的氧合血红蛋白。
应用亚甲蓝或大剂量维生素 C 静脉注射后紫绀可暂时消失。
确诊可根据分光镜检查高铁血红蛋白在 630nm 处产生吸光带，而在加人 2-3 滴 5% 氰化钾后即可消失。
继发性高铁血红蛋白血症
以肠原性紫绀为最常见，多发生于进食过量含有亚硝酸盐的蔬菜，如腌菜、泡菜或煮熟的隔夜青菜之后。
病者多为 2-10 岁的儿童或体弱者。
起病急骤，迅速出现缺氧症状，如头晕、倦怠乏力、表情淡漠，继则口唇粘膜紫绀，少数有恶心、呕吐、腹泻，重则昏迷、休克而死亡。
药物或化学药品中毒所致的高铁血红蛋白血症亦非少见，通常于服扑疟母星、伯氨喹啉、亚硝酸盐、次硝酸铋、硝基苯、苯胺、苯丙砜、磺胺、非那西丁等引起。
静脉注射亚甲蓝、大剂量维生素 C 使紫绀迅速显著减轻或消失，可作为诊断高铁血红蛋白血症的一种诊断性药物试验。
硫化血红蛋白血症
发病率远较高铁血红蛋白血症少见。
发病机制
凡能产生高铁血红蛋白血症的药物或化学物品也能产生硫化血红蛋白。
但患者须同时有便秘或服用硫化物，在肠道形成大量硫化氢，然后在药物的共同作用下形成硫化血红蛋白而产生紫绀，紫绀可持续多年。
患者血液呈蓝褐色，在空气中振荡后不能变为鲜红色，也不被氰化钾所还原。分光镜检查时硫化血红蛋白的吸光带在 618nm 处。
真性红细胞增多症
真性红细胞增多症指原因不明的慢性进行性红细胞增多，为一种原发于造血系统的疾病。
诊断原发性红细胞增多症，首先应肯定确系红细胞绝对数增多而非失水引起的相对性红细胞增多。
本病诊断标准是红细胞>（6.0-6.5）x10/L，血红蛋白>160-170 g/L，常有肝脾肿大。
由于红细胞的增多，血液粘稠度过高，血流缓慢多出现口唇与肢端紫绀。 |
妊娠期血小板减少的发病机制
1、妊娠性血小板减少
（1）健康妊娠妇女中有 5%-7%可发生妊娠性血小板减少，大约占孕期血小板减少病例的 64%-80%。妊娠血小板减少症是一种良性病变，不会增加出血的危险；其血小板计数通常高于 70 x 10/L，且在分娩后恢复正常水平。
（2）其发病机制尚不明确，可能包括血液稀释亚临床凝血功能异常的代偿状态、内皮细胞损伤及免疫性破坏。
（3）有学者提出，胎盘消耗血小板和激素水平抑制巨核细胞生成是妊娠性血小板减少的原因，其依据是患者分娩后血小板计数迅速恢复正常，而且在某些原发性血小板增多症的患者，孕期存在一过性血小板恢复正常的现象。
2、妊娠合并微血管疾病：子痫前期子痫，HELLP 综合征，血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿毒症综合征以及妊娠急性脂肪肝
（1）子痫前期
1）尽管有很多病例显示有纤维蛋白降解产物和凝血酶抗凝血酶复合物的水平升高，提示有凝血系统的激活，但子痛前期与血小板减少之间的关系尚不明确。
2）另有报道子痫前期中裂解 VWF 的金属蛋白酶 ADAMTS-13 水平降低，导致 VWF 包括高黏性超大分子量 VWF 的升高。
（2）HELLP 综合征
1）常见于围产期，以微血管性溶血性贫血、肝酶升高及血小板减少为特征。
2）在 70%-80%的病例中，HELLP 发生于子痫前期患者。微血管病性溶血是因红细胞通过被血小板-纤维蛋白沉积物阻塞的小动脉时被剪切所致。
3）血管内皮细胞的损伤和活化，使血小板黏附、聚集增多，导致血小板减少。
（3）妊娠急性脂肪肝
妊娠急性脂肪肝是以肝小泡性脂肪渗透导致肝衰竭和肝性脑病为特征的疾病。
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肾功能不全
1、心衰患者住院期间出现的肾功能恶化与心功能恶化相关，也与应用利尿剂或其他损害肾功能的药物（如对比剂、非甾体类抗炎药等）相关。
2、血肌酐>265.2μmol/L（3 mg/dl），现有治疗的效果将受到严重影响，且肾毒性增加。
3、血肌酐>442.0μmol/L（5 mg/dl），可出现难治性水肿。严重的肾衰如药物治疗无效时，应作血液透析，尤其是伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿的患者。
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方案选择
不同分类的方案选择
当药物治疗的疗效减退或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时，可以尽早考虑外科手术治疗。外科手术方式有多种，包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel’s 囊球囊压迫术、Meckel’s 囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。
临床建议将微血管减压术作为典型三叉神经痛患者的一线手术治疗方案。
对于特发性三叉神经痛患者，可以在神经消融治疗或在神经消融治疗与微血管减压之间进行选择，目前尚无推荐。如果 MRI 没有显示任何神经血管接触，应首选神经消融治疗。
继发性三叉神经痛患者的治疗一般应遵循与原发性三叉神经痛相同的原则。
不同神经的方案选择
针对三叉神经周围支的外科治疗
包括利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。
两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果（Ⅰ级研究），结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。
其他的三叉神经外周支损毁术都只是病例系列研究（Ⅳ级研究），结果显示有 50% 的患者在 1 年以后疼痛复发，不推荐。
针对半月神经节的外科治疗
包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫。
根据Ⅲ级研究的 1 项甘油注射和 1 项球囊压迫治疗的报道，90% 的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。治疗后 1 年疼痛缓解的比率是 68%-85%，术后 3 年疼痛缓解率下降至 54%-64%。
两项热凝术研究报道，热凝术后 5 年，约有 50% 的患者疼痛仍能得到缓解。但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失，其中约 6% 的患者发展成感觉迟钝，4% 出现痛性麻木、12% 的患者主诉各种不适（烧灼感、沉重感、疼痛和麻木）、4% 患者术后出现角膜炎。另外高达 50% 的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但多数可以逐渐恢复。
以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛，用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少，不推荐。
循证医学证据表明，甘油注射的临床应用已经很少，经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel’s 囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛（证据等级：B 级）：
年龄＞70 岁。
全身情况较差（心、肺、肝、肾、代谢性疾病等）。
已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。
拒绝开颅手术者。
带状疱疹后遗症。
鼻咽癌相关性三叉神经痛。
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概述
食欲是一种想要进食的生理需求，其调控中枢位于下丘脑的摄食中枢和饱食中枢，各种神经体液、精神心理及进食等因素可影响摄食中枢。一旦这种进食需求下降、甚至消失，就会出现缺乏进食欲望或进食量显著减少，这种现象被称为食欲缺乏（anorexia），严重者可出现厌食，是临床常见症状之一。食欲缺乏和多种功能性或器质性疾病相关，如消化系统疾病、全身性疾病、精神心理因素及药物副作用等。 |
可手术治疗的患者
手术治疗
术式选择
首选开胸/胸腔镜下或微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除术；
对于部分中央型肺癌，在手术技术能够保证切缘的情况下，支气管和（或）肺动脉袖式肺叶切除围手术期风险小而疗效优于全肺切除，肺动脉袖式肺叶切除为推荐术式；
胸腔镜下亚肺叶切除，包括解剖学肺段切除或楔形切除。靠近肺外周 1/3 的病灶，推荐行肺楔形切除；病灶如果位于中外 1/3 的肺组织或肺段内，推荐行肺段切除/复合肺段切除/联合亚段切除，以保证足够切缘。相比于楔形切除更推荐解剖性肺段切除。
目前，意向性亚肺叶切除仅适用于以下情况：
患者功能状况无法耐受肺叶切除；
肿瘤直径≤2 cm 的周围型小结节、同时具备以下条件之一：磨玻璃（ground glass opacity，GGO）成分>50%；长期随访肿瘤倍增时间≥400 d；病理为 AIS 或 MIA；
亚肺叶切除要求：应保证切缘≥2 cm 或切缘大于等于病灶直径。拟性亚肺叶切除的病灶，若术中冰冻诊断高级别病理亚型占比＞5% 的浸润性腺癌，推荐肺叶切除术+系统性淋巴结清扫术。
完全切除和不完全切除的标准
完全性切除
切缘阴性，包括支气管、动脉、静脉、支气管周围、肿瘤附近组织。
淋巴结至少 6 组，其中肺内 3 组；纵隔 3 组（必须包括 7 区）。切除的最高淋巴结镜下阴性。
淋巴结无结外侵犯。
不完全性切除
切缘肿瘤残留。
胸腔积液或心包积液癌细胞阳性。
淋巴结结外侵犯。
淋巴结阳性但不能切除。
不确定切除：切缘镜下阴性，但出现下列情况之一者
淋巴结清扫未达要求。
切除的最高纵隔淋巴结阳性。
支气管切缘为原位癌。
胸腔冲洗液细胞学阳性。
术后辅助化疗
IA 期患者不推荐术后辅助化疗。
对于 IB 期患者，NCCN 指南推荐高危人群可考虑术后辅助化疗。高危因素包括：低分化肿瘤（包括肺神经内分泌肿瘤\[不包括分化良好的神经内分泌肿瘤\]）、血管侵犯、楔形切除、内脏胸膜受累和淋巴结状态未知（Nx）。CSCO 不推荐 IB 期患者术后辅助化疗。
不完全切除患者
二次手术±化疗（化疗方案及剂量）或术后三维适形放疗±化疗（详细化疗内容见下文）。
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评估内容
对于每位哮喘患者，病情评估应包括哮喘控制评估（包括症状控制和未来不良预后风险）、治疗问题（特别是吸入技术和依从性），以及可能加重症状降低生活质量的各种合并症。其中，肺功能中 FEV1 占预测值的百分比值是评估未来风险的重要指标（表 7）。
表 7 成人、青少年和 6-11 岁儿童的哮喘评估
1.评估哮喘控制：包括症状控制和未来不良结果风险的评估评估过去 4 周的症状控制情况确定急性发作、持续气流受限或药物副作用等其他风险因素测量肺功能：在诊断/治疗开始时、开始维持治疗 3-6 个月后各检测 1 次，然后至少每 1-2 年 1 次，但高危和严重哮喘患者需更频繁检测2.评估治疗问题记录患者当前的治疗级别评估吸入技术、依从性和药物副作用检查患者是否有书面的哮喘行动计划询问患者对哮喘和药物治疗的态度和目标3. 评估合并症鼻炎、鼻窦炎、胃食管反流、肥胖、睡眠呼吸暂停综合征、抑郁和焦虑会导致症状发作和生活质量降低，有时还会导致哮喘控制不佳
评估患者的临床控制水平
GINA2023 推荐根据患者的症状、用药情况、肺功能检查结果等复合指标，将患者分为完全控制、部分控制和未控制（ 表 8），并据此来确定治疗方案和调整维持用药。
哮喘控制测试（asthma control test，ACT）问卷也常被用于评估患者的哮喘控制水平，其评估结果与专家评估的结果有较好相关性，且无需肺功能指标，尤其适合基层医院，但该方法仅反映哮喘症状，存在一定局限性。具体评分方法见表 9。
表 8 哮喘的控制水平分级及未来风险评估
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表 9 ACT 问卷及其评分标准
![图片预览](
注：先纪录每个问题的得分，然后将每题的分数相加得出总分。评分 20~25 分，代表哮喘控制良好；16~19 分，代表控制不佳；5~15 分，代表控制很差。
评估患者未来急性发作的危险因素
在诊断和定期随访中须评估患者未来急性发作的风险因素，尤其是曾有急性发作史的患者。
哮喘症状未得到控制是哮喘急性发作的最重要危险因素。急性发作的其他主要潜在风险因素见表 10。这些风险因素会增加患者未来急性发作的风险。即使其目前的症状很少。
表 10 哮喘未来急性发作的危险因素
症状未获控制哮喘急性发作最重要的危险因素药物频繁使用 SABA（≥3×200/罐/年与急性发作风险相关，≥1×200/罐/月，则死亡率增加）；ICS 使用不足：未常规使用 ICS；依从性差；不正确的吸入器技术其他疾病肥胖；慢性鼻窦炎；胃食管反流病；确认食物过敏：怀孕污染物暴露吸烟；电子烟；过敏原暴露；空气污染心理因素重大心理或社会经济问题肺功能FEV1 低，尤其<60% 预测值；BD 高可逆性反应2 型炎症指标血嗜酸性粒细胞；使用 ICS 的成人过敏性哮喘患者 FeNO 升高急性发作（恶化）的其他主要独立风险因素曾因哮喘插管或入住 ICU；过去 12 个月内有≥1 次的严重急性加重发作
3、评估哮喘的过敏状态及哮喘触发因素
大部分哮喘为过敏性哮喘，应常规检测过敏原以明确患者的过敏状态。常见触发因素还包括职业、环境、气候变化、药物和运动等。
4、评估药物使用情况
包括患者对速效 BD 的使用量、药物吸入技术、长期用药的依从性以及药物的不良反应等都要全面评估。
5、评估合并症状况
部分慢性中重度持续性哮喘患者，即使吸入 BD，其 FEV1/FVC 仍<0.7，可能是哮喘未控制，或合并有 COPD。应仔细询问病史，必要时作相关检查，以明确去合并症状况。
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药物治疗
1、亚甲基蓝（methylene blue，MB）
（1）MB 是降低 MetHb 水平的主要治疗方法。
（2）治疗完成后 MetHb 水平升高出现反弹是由还原反应的可逆性所致。
（3）部分患者群体在 MB 给药后存在并发症风险。
1）G6PD 缺陷症患者出现明显溶血性贫血。MB 给药后出现海恩茨小体溶血性贫血。虽然 MB 是一种氧化剂，但其代谢产物亚甲白蓝是一种还原剂。大剂量用药（4 mg/kg）可能会导致氧化剂 MB—而非还原剂亚甲白蓝的水平相对较高。MB 可能会引起溶血，矛盾的是其可使 G6PD 缺陷症患者的高铁血红蛋白血症恶化。G6PD 是磷酸己糖途经中的第一个酶，是红细胞中 NADPH 的唯一来源， G6PD 缺陷症患者可能无法产生足够的 NADPH 来将 MB 还原为亚甲白蓝。MB 治疗可能对 G6PD 高铁血红蛋白血症患者无效，应考虑替代治疗，例如抗坏血酸，或在重症病例中采用换血疗法。应避免对 G6PD 缺陷症患者使用 MB，理想情况下，在使用 MB 前所有患者均应接受检测是否存在 G6PD 缺陷症。在紧急情况下，应在开始 MB 治疗之前询问是否存在 G6PD 缺陷症家族史。
2）在接受选择性血清素再摄取抑制剂和其他血清素能抗抑郁药的个体中，MB 可能诱发血清素综合征。这是由于 MB 是一种有效的单胺氧化酶抑制剂。
3）在有关 MB 子宫内给药的诊断性研究中，在羊膜内注射和出生后以 2–4 mg/kg 的剂量对早产儿给药后，非 G6PD 缺陷症婴儿出现溶血和高铁血红蛋白血症。
4）MB 可抑制鸟苷酸环化酶，减少一氧化氮介导的血管舒张，导致系统性高血压和肺动脉高压，因此肾功能衰竭患者和麻醉患者应慎用 MB。
- MB 接受来自 NADPH 的电子，形成亚甲白蓝，将红细胞中的 3铁还原为 2亚铁状态，从而发挥作用。
- 用法用量：注射剂/静脉输注。用于获得性高铁血红蛋白血症，成人常用的起始剂量为 1–2 mg/kg（0.2 mL/kg 的 1%溶液），静脉输注 3–5 min。如果高铁血红蛋白血症在 30–60 min 内未见显著缓解，则可按 1 mg/kg 的剂量重复给药。MB 应在 1 h 内显著降低 MetHb 水平。对于因长期氧化应激（例如摄入氨苯砜后）而持续产生 MetHb 的患者，可能需要每 6–8 h 重复给药一次，持续 2–3 天，或者按 0.10–0.25 mg/kg/hr 的剂量持续静脉输注 MB。
- 注意事项：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的患者禁用；严重肾功能不全者、肾功能衰竭患者和麻醉患者应慎用；考虑到致畸性和可能引起的肠闭锁，孕妇应慎用。本品只能静脉给药。静脉注射速度过快或剂量过大（500 mg）时可引起恶心、腹痛、心前区痛、眩晕、头痛、出汗和神志不清等反应。重复给药会增加高铁血红蛋白血症恶化的风险，总剂量＞7 mg/kg 时 MB 会达到毒性剂量。如果 MB 治疗后高铁血红蛋白血症恶化，应进行紧急换血。
2、抗坏血酸
- 抗坏血酸或维生素 C 是一种天然水溶性维生素，可减少过度氧化应激。抗坏血酸可以直接降低 MetHb，但单独用药时起效反应速度过慢，其通常需要多次给药，且可能需要至少 24 h 才能降低 MetHb 水平。如果 MB 不可用或患有高铁血红蛋白血症伴 G6PD 缺陷症，抗坏血酸是可选治疗药物。
- 用法用量：片剂/口服；泡腾片/口服；注射剂/肌内或静脉注射。给药方案未形成统一标准。成人的剂量范围有 0.5 g×16 剂（每 12 h 给药一次）、1 g×14 剂（每 12 h 给药一次）、1.5–2 g IV×3-4 次、5 g×6 剂（每 6 h 一次）、10 g×1 剂。儿童的剂量范围为从 0.5 g×16 剂（每 12 h 给药一次）到 1 g×8 剂（每 4 h 给药一次）。
- 注意事项：下列情况慎用：半胱氨酸尿症、痛风、高草酸盐尿症、草酸盐沉积症、尿酸盐性肾结石、糖尿病、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、血色病、铁粒幼细胞性贫血或地中海贫血、镰形红细胞贫血。本品不宜与碱性药物配伍使用，如碳酸氢钠、氨茶碱等。
3、N-乙酰半胱氨酸
- N-乙酰半胱氨酸在治疗高铁血红蛋白血症中的作用尚不清楚。体外研究表明，N-乙酰半胱氨酸可以作为辅助因子促进还原并增加细胞内谷胱甘肽。推荐用于高铁血红蛋白血症伴 G6PD 缺陷症以及对乙酰氨基酚诱导高铁血红蛋白血症患者。
- 用法用量：胶囊/片剂/口服。用于高铁血红蛋白血症伴 G6PD 缺陷症以及对乙酰氨基酚诱导高铁血红蛋白血症，无相关治疗剂量。
- 注意事项：因本品含甜味剂，有苯酮酸尿毒症患者禁用；严重支气管哮喘患者慎用；本品含糖，糖尿病患者酌量使用。
4、西咪替丁
- 西咪替丁作为 N-羟基化的选择性抑制剂，可降低氨苯砜在疱疹样皮炎患者中引起的高铁血红蛋白血症。
- 用法用量：片剂/口服；注射剂/静脉滴注、静脉注射或肌内注射。用于氨苯砜在疱疹样皮炎患者中引起的高铁血红蛋白血症，无相关治疗剂量。
- 注意事项：孕妇及哺乳期妇女禁用。与苯妥英钠、茶碱、地西泮、地高辛、奎尼丁合用可增加合用药物的血药浓度。与华法林类抗凝剂合用可导致出血倾向。突然停药能引起慢性消化性溃疡穿孔；本品能引起急性间质性肾炎，导致肾功能衰竭，但停药后一般可恢复正常；可通过血脑屏障，具有一定的神经毒性；对骨髓有一定的抑制作用。
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脾切除术
脾脏是通过去除吞噬血小板和产生自身抗体的主要部位，脾切除术仍然是糖皮质激素耐药或复发性 ITP 患者最为有效的治疗方法，其持久缓解率为 60-70%，即使在 TPO-RA 和/或利妥昔单抗耐药或复发患者中也是如此。也有证据表明，尽管脾切除术后未实现完全缓解（complete response，CR），但大多数患者的病情会减轻，对药物治疗的反应更好。
大多数指南建议在将脾切除术推迟至诊断后 12-24 个月，因为一些患者有可能自发缓解或血小板计数稳定在能止血的水平。术中留意有无副脾，如发现则应一并切除。
在脾切除术前有必要重新明确疾病的诊断，可进行骨髓评估、抗 GP 自身抗体的测定和血清 TPO 水平等检查。
在减轻患者血小板减少症方面，腹腔镜脾切除术与开腹脾切除术一样有效，但腹腔镜手术可降低围手术期风险、缩短住院时间、并减少失血量，因此成为大多数中心的标准手术方式。
注意事项
脾切除术可使 ITP 患者发生静脉血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）的风险持续增加 3-4 倍，脾切除术后早期（<90 天）和晚期（≥90 天）的风险仍然是升高的；因此，对于高风险病例应预防术后血栓。
行脾切除术的 ITP 患者的感染风险也会增加，报告的脓毒症的发病率范围为 2.1-6.0%。对行脾切除术的成人患者使用抗生素预防的必要性仍未确定，建议对高风险患者（如免疫功能低下的患者，或对疫苗接种反应差的患者）使用抗生素预防。此外，患者应在首次出现感染体征时接受经验性的抗生素治疗。应在脾切除术前≥2 周接种带有荚膜的微生物（肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌和流感嗜血杆菌）的疫苗，并定期接种。
\>60 岁的患者的手术并发症发生率和死亡率相对较高。因此，脾切除术应是最后的手段，尤其是老年患者，只有对疾病进行全面的评估后才能进行。 |
恶性疾病
当患者血清中 AFP 浓度明显上升，达参考值上限的十几倍或几十倍时，排除了测量误差和上述良性疾病以外，应当高度怀疑恶性肿瘤的可能性。
1、原发性肝癌
（1）是最常见的 AFP 升高的恶性肿瘤，肝干细胞是肝癌中生产 AFP 的主要细胞来源，因此 AFP 能够作为原发性肝癌的早期诊断的特异性血清学诊断方法，AFP 的升高与原发性肝癌的病理类型和诊断分期密切相关。
（2）AFP 的监测能够用于原发性肝癌的生长及治疗效果的疗效观察指标，肿瘤负荷减少时 AFP 浓度下降，当病情恶化时，AFP 上升明显。
（3）当一名患者 AFP 明显上升时，高度怀疑原发性肝癌的可能性，应当从详细的病史和详尽的体格检查中入手，结合临床症状和体征，找出病变器官的线索，并借助影像学检查，最终依靠病理性检查下明确诊断。
（4）对一名原发性肝癌患者，动态监测 AFP 的变化情况能够判断患者治疗效果及预后，AFP 明显且持续上升时表明肿瘤细胞增殖快速，病情进展快，提示预后不良，手术切除或放化疗后 AFP 应该能够快速恢复至正常，假如不降或者不降反升，应该关注手术切除不彻底或治疗后残留的可能性，假如下降后再回升，应该考虑病情复发或出现新发转移的可能性。
2、内胚窦瘤
（1）是一种罕见且恶性程度很高的卵巢生殖细胞瘤，因其组织结构与大鼠胎盘的内胚窦十分相似而得名，组织来源于原始胚胎卵黄囊，显微镜下可观察到有空泡网状结构和内皮窦样结构。
（2）疾病好发于青年女性，45 岁以上罕见，这类肿瘤具有合成 AFP 的生物学功能，电镜下可见富含 AFP 的颗粒直接由内质网向外分泌。
（3）测定血清 AFP 含量能够鉴别诊断卵巢肿瘤、确定肿瘤的性质、判断肿瘤分期以及对治疗效果的评价都具有非常重要的参考价值。
3、胃癌等消化道肿瘤
（1）有 AFP 升高的现象，其中以胃癌略常见，胃、食管、胰腺、胆囊等消化道器官与肝脏同属于原始前肠衍生物，由于胚胎分化失常，这些消化道器官发生的癌均有可能向肝细胞分化，也就具有分泌 AFP 的功能。
（2）产 AFP 的胃癌具有独特的组织发生、类型和生物学行为，侵袭性较强，容易早期发生肝脏等远处器官转移，预后较差。对这类胃癌患者进行 AFP 浓度检测能够判断治疗疗效和预后情况。
（4）生殖细胞癌
AFP 结合 HCG（人绒毛膜促性腺激素）可用于生殖细胞癌的鉴别诊断和分期判断，精原细胞癌和绒毛膜上皮型生殖细胞癌 AFP 常正常而 HCG 升高，卵黄囊型生殖细胞癌 AFP 升高明显，而畸胎瘤 AFP 和 HCG 均为正常。血清 AFP 值越高，提示肿瘤恶性程度越高，预后较差。 |
血小板消耗性减少
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）、TTP、溶血尿毒综合征（hemolysis and uraemia syndrome，HUS）等通过微血栓大量消耗血小板导致血小板数量显著下降，往往存在诱发的病因，有微血栓形成的临床表现以及凝血和纤溶活化的实验证据，鉴别往往不困难。
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实验室检查
除了列入诊断标准的低白蛋白血症（低蛋白血症）、大量蛋白尿以及伴发的血脂异常之外，肾病综合征患者还会出现多项实验室检查结果异常。患者是属于伴有血尿的肾炎型还是不伴血尿的肾病型，这对于原发病的鉴别尤为重要。通过血液检测可以显示出患者的肾功能不全、电解质异常、凝血/纤维蛋白溶解异常、贫血及激素紊乱。免疫血清学检查结果的异常对于原发病的鉴别也非常重要。具体异常指标可见“病理生理学”。
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概述
甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）是甲状旁腺主细胞分泌的一种含有 84 个氨基酸的直链肽类激素。
1、甲状旁腺主细胞先合成前甲状旁腺激素原，这个含 115 个氨基酸的前甲状旁腺激素原在甲状旁腺细胞内裂解 N-端部分，形成甲状旁腺激素原，这个含 90 个氨基酸的 pro-PTH 再被剪切成含 84 个氨基酸的具有生物活性的 1-84PTH 并储存。
2、PTH 分泌入血后，主要被肝脏摄取，在血浆中快速清除，半衰期为 2～4 min。在肝脏 1-84PTH 被裂解为 PTH 的氨基末端（N-PTH）、羧基末端（C-PTH）和中段（M-PTH），连同 PTH1-84 主要在肾脏清除。 |
放射治疗
胰腺癌病人常伴的严重腹背疼痛。对于那些使用吗啡仍不能缓解疼痛的病人；或者由于使用大剂量的吗啡，不能耐受便秘等严重副作用的病人，可以使用姑息放疗止痛。
即使合并远处转移的胰腺癌，也可以使用姑息性放疗缓解疼痛。放疗剂量 25~36 Gy，分割剂量为 2.4~5 Gy/次。
对因转移性病变引起的局部剧烈疼痛如骨转移，也可以给予姑息放疗。总剂量 30 Gy/10 次照射。 |
体格检查
体格检查时首先是关注颈部锁骨上有无肿大淋巴结，假如有，那么需要关注淋巴结的大小多少、性质是否坚韧、能否推动，其次需要关注肺部呼吸音情况、有无啰音，对于女性患者需要注意腹股沟区有无肿大淋巴结，腹部有无压痛及反跳痛，双合诊及三合诊注意子宫颈旁组织出现有无增厚、结节状、质硬的情况。
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体格检查
体格检查时首先是关注颈部锁骨上有无肿大淋巴结，假如有，那么需要关注淋巴结的大小多少、性质是否坚韧、能否推动，其次需要关注肺部呼吸音情况、有无啰音，对于女性患者需要注意腹股沟区有无肿大淋巴结，腹部有无压痛及反跳痛，双合诊及三合诊注意子宫颈旁组织出现有无增厚、结节状、质硬的情况。
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临床表现
NSCLC 的临床表现复杂多样且缺乏特异性，容易导致漏诊或误诊。早期或周围型患者常无任何症状，需在筛查或体检时发现。肿瘤生长到一定程度后的临床表现可以归纳为以下 4 类：
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实验室检查
1、一般检查
在疾病的早期阶段，COVID-19 患者常表现为外周血白细胞总数正常或减少，大部分患者出现淋巴细胞计数减少。大多数患者表现为炎症指标如 C-反应蛋白、铁蛋白和血沉升高，部分患者存在白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）水平升高。重症患者炎症因子水平\[主要包括 IL-1β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等\]较轻症患者升高更显著。凝血功能障碍在 COVID-19 患者中较为常见，常表现为血小板减少、D-二聚体水平升高、凝血酶原时间延长等。其中血小板减少和 D-二聚体升高与重症和不良预后相关。部分患者也可出现转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酶升高。部分患者出现肌酐、尿素氮水平升高。
2、病原学检查
（1）采取鼻、口咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、粪便等标本检测新型冠状病毒核酸。
循环阈值（cycle threshold, Ct）是指 RT-PCR 检测时将病毒 RNA 扩增至可检出水平所需的循环数。因此，Ct 值可提示样本中病毒 RNA 的相对水平，Ct 值越低说明病毒水平越高。对于症状消退 10 日或更长时间后 RT-PCR 检测仍为阳性的患者，暂无标准治疗方法。但此类患者的传染性通常较低，尤其是先前病情为轻中度，也无免疫功能受损。因此，推荐多数患者采用症状和时间为标准的解除隔离条件。
（2）血清学检查：新型冠状病毒特异性 IgM 抗体、IgG 抗体阳性，发病 1 周内阳性率均较低。由于试剂本身阳性判断值原因，或者体内存在干扰物质（类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等），或者标本原因，抗体检测可能会出现假阳性。需结合流行病学史、临床表现和基础疾病等情况进行综合判断。
3、新冠病毒感染者推荐的实验室检查：
（1）必要：血气分析（注意记录吸氧条件）、血常规、凝血、D-二聚体、肝功、肾全、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）；
（2）推荐：铁蛋白、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、心肌肌钙蛋白 I（cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ）、N 末端 B 型利钠肽原（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）/B 型利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、TB 淋巴细胞亚群、IL-6；
（3）可选：IL-8、IL-10、球蛋白、补体；抗 MDA5 抗体；抗磷脂抗体谱。
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实验室检查
一般实验室检查
常规检测全血细胞计数、乳酸、电解质、肌酐、尿素氮、转氨酶、胆红素等，酌情检查 PCT，D-二聚体以及甲功等。
D-二聚体
D-二聚体（D-dimer）对疑似肺血栓栓塞（低风险）的阴性排除价值较高，若是高风险患者，则直接行肺动脉 CT 成像（pulmonary artery computed tomography angiography，CTPA）。
降钙素原
怀疑合并急性感染的患者需完善降钙素原（procalcitonin，PCT）检测。
甲状腺功能检测
甲状腺功能减退或亢进都可并（诱）发 AHF，尤其对新发的 AHF 应检测甲状腺功能。
血乳酸
与尿量和部分体征相比，血乳酸是更好反映组织低灌注的替代指标。
肾功能
AHF 住院患者中急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生率约为 25%。AHF 出现 AKI 或是伴有慢性肾功能不全都是预后不良的危险因素。
住院期间宜定期监测血肌酐（Serum creatinine，Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）和电解质，根据病情严重程度变化调整检测频次。
近期研究证明，与血肌酐相比，半胱氨酸蛋白酶抑制剂 C（Cystatin C，简称胱抑素 C）不受年龄、性别、肌肉含量等因素的影响，能更好地反映肾小球滤过率以及敏感地反映早期肾损伤。
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutropil gelatinase associated lipocalin，NGAL）也是反映 AKI 的有价值的早期标志物。
肝功能
由于心排血量减少和静脉充血增多，部分患者的肝功能受损，提示患者的不良预后风险增加。
心脏生物学标志物利钠肽升高可有助于在急诊环境中识别心力衰竭，但在某些情况下实用性较低，包括在肥胖和 HFpEF 患者中敏感性降低以及在脓毒症患者中特异性降低。
利钠肽
血浆 B 型钠尿肽（B-typenatriuretic peptides，BNP）或 N 末端 B 型钠尿肽前体（N-terminal B-type natriuretic peptide precursor，NT-proBNP）有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难，是临床诊断 AHF 的良好生物学标志物。两者的诊断和预后评估的准确性相当，应注意使用同一方法动态观察。所有疑似 AHF 的呼吸困难患者均应进行检测。
其诊断 AHF 的界值：
BNP＞400 pg/mL；
NT-proBNP 需参考年龄因素：50 岁以下＞450 pg/mL、50～75 岁＞900 pg/mL、75 岁以上＞1800 pg/mL，肾功能不全［肾小球滤过率＜60 mL/（min·1.73 m）］时应＞1200 pg/mL；伴有心房颤动的患者，也宜将 NT-proBNP 的界值提高 20%～30%。
利钠肽敏感性较高，阴性预测价值突出，血 BNP＜100 pg/mL、NT-proBNP＜300 pg/mL，基本可排除 AHF。介于诊断和排除标准之间（灰区）的利钠肽水平应基于患者的临床表现并着重参考心肺超声等结果综合判定。
影响因素
年龄、性别和体重指数是影响利钠肽的主要生理因素；许多病理状况如缺血性卒中、肾功能不全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓塞症、甲状腺疾病、营养不良或低白蛋白血症、严重感染或脓毒症等都可引起血浆利钠肽升高。NT-proBNP 诊断 AHF 的界值需参考年龄与肾功能以及是否存在房颤的情况，老年患者特别是 85 岁以上患者 BNP 和 NT-proBNP 的截断值灰区较宽。血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）类药物和重组人 BNP 类药物通过提高机体内 BNP 水平发挥作用，此时的 BNP 检测结果难以如实反映心脏功能状态，而 NT-proBNP 则基本不受影响。
心肌肌钙蛋白 I/T（cardiac troponin I/T，cTn I/T）
建议常规检查心肌肌钙蛋白 I/T（或高敏肌钙蛋白 I/T）。
cTn I/T
虽然部分心肌肌钙蛋白增高的 AHF 患者没有明确的心肌缺血或急性冠脉事件，但提示存在心肌损伤，而且心肌细胞损伤与心功能恶化或加重往往互为因果，研究认为，cTn I/T 增高的 AHF 患者病死率和再住院率明显增高。
高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）
对评价早期、进展性心肌损伤及其严重程度的意义越来越受到重视，可独立地评估 AHF 患者的死亡和再住院等不良预后。
其他
反映炎症、应激、神经内分泌、心肌和基质重构的生物标志物如可溶性生长刺激表达基因 2 蛋白（soluble suppression of tumorigenesis-2，sST2）、和肽素（copeptin）、糖类抗原 125（carbohydr ateantigen 125，CA125）等对 AHF 的诊断和预后评估也有一定意义。两项队列研究提示，sST2-心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）积分对心衰患者发生心脏性猝死有良好的预测作用，有助于评估不良预后。若与其他临床或生物学指标联合使用，评价意义更高。
动脉血气分析
动脉血气分析可以诊断 AHF 并发的呼吸衰竭，并提供酸碱平衡失调等关键信息，是判断 AHF 病情严重程度、指导治疗的必要检查之一。
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重型
1、成人符合下列任何一条：
（1）呼吸窘迫，呼吸频率（respiration rate，RR）RR≥30 次/分；
（2）静息状态下，指氧饱和度≤93%；
（3）动脉血氧分压（partial pressure of oxygen，PaO2）/吸氧浓度（Fraction of inspiration O2，FiO2）≤300 mmHg；
（4）临床症状进行性加重，肺部影像学显示 24~48 小时内病灶明显进展>50%者。
2、儿童符合下列任何一条：
（1）超高热或持续高热超过 3 天；
（2）出现气促（＜2 月龄，RR≥60 次/分；2～12 月龄，RR ≥50 次/分；1～5 岁，RR≥40 次/分；＞5 岁，RR≥30 次/ 分），除外发热和哭闹的影响；
（3）静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；
（4）出现鼻翼扇动、三凹征、喘鸣或喘息；
（5）出现意识障碍或惊厥；
（6）拒食或喂养困难，有脱水征。
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可切除和不可切除的分类
Ⅲ期 NSCLC 是高度异质性的一组疾病，根据肿瘤是否具有手术切除的可能性，Ⅲ期 NSCLC 分为可切除、不可切除和潜在可切除３类。
可手术切除的Ⅲ期 NSCLC 包括ⅢA N0～1、部分单站纵隔淋巴结转移且淋巴结短径＜２cm 的 N2 和部分 T4（相同肺叶内存在卫星结节）N1。
不可手术切除的Ⅲ期 NSCLC 包括部分ⅢＡ、ⅢＢ和全部ⅢＣ期，通常包括单站 N2 纵隔淋巴结短径≥３cm 或多站以及多站淋巴结融合成团（CT 上淋巴结短径≥２cm）的 N2 患者，侵犯食管、心脏、主动脉、肺静脉的 T4 和全部 N3 患者。
潜在可切除的Ⅲ 期 NSCLC 包括部分ⅢＡ和ⅢＢ期，包括单站 N2 纵隔淋巴结短径＜３cm 的ⅢＡ期 NSCLC、潜在可切除的肺上沟瘤和潜在可切除的 T3 或 T4 中央型肿瘤。
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一、定义
叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血称巨幼细胞贫血（megaloblastic anemia，MA）本病的特点是呈大红细胞性贫血，骨髓内出现巨幼红细胞、粒细胞及巨核细胞系列。 |
糖皮质激素
不需要住院的非重症患者不建议常规使用激素，根据患者的具体情况决定。综合考虑患者病情进展速度、呼衰程度、影像特点、基础疾病等因素决定激素的剂型、剂量和用法，必要时酌情增量或减量。
如果氧合下降或吸氧需求上升的部分门诊患者可以使用地塞米松或者其他剂型的激素，如使用激素，需要密切随访病情变化和不良反应：对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的重型和危重型患者，酌情短期内（不超过 10 日）使用糖皮质激素，建议地塞米松或甲泼尼龙，避免长时间、大剂量使用糖皮质激素，以减少副作用。
地塞米松
- 用法用量：片剂/口服；注射液/静脉滴注、静脉注射。免疫调节治疗，建议 6 mg/d，一般不超过 10 日。
- 注意事项：溃疡病、血栓性静脉炎、活动性肺结核、肠吻合手术后患者禁用。因本品潴钠作用微弱，不宜用作肾上腺皮质功能不全者的替代治疗。较大量服用易引起糖尿病及类库欣综合征。长期服用较易引起精神症状及精神病，有癔病史及精神病史者最好不用。
甲泼尼龙
- 用法用量：注射液/静脉滴注。免疫调节治疗，建议 32 mg/d，一般不超过 10 日。
- 注意事项：全身性真菌感染者禁用；一般外科患者应尽量不用，以免影响伤口的愈合。注射液在紫外线和荧光下易分解破坏，故应避光；已长期应用本品的患者，在手术时及术后 3~4 日内常须酌增用量，以防皮质功能不足。
泼尼松
- 用法用量：片剂/口服。免疫调节治疗，建议 40 mg，一般不超过 10 日。
- 注意事项：对本品及肾上腺皮质激素类药物有过敏史患者禁用。高血压、血栓症、胃与十二指肠溃疡、精神病、电解质代谢异常、心肌梗塞、内脏手术、青光眼等患者一般不宜使用，特殊情况下权衡利弊，注意病情恶化的可能。妊娠期妇女使用可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率，动物试验有致畸作用，应权衡利弊使用。乳母接受大剂量给药，则不应哺乳，防止药物经乳汁排泄，造成婴儿生长抑制、肾上腺功能抑制等不良反应。本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类库欣综合征症状，对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。并发感染为主要的不良反应。
氢化可的松
- 用法用量：注射液/静脉滴注。免疫调节治疗，建议 150 mg，一般不超过 10 日。
- 注意事项：对本品及其它甾体激素过敏者禁用。下列疾病患者一般不宜使用，特殊情况应权衡利弊使用，但应注意病情恶化可能：严重的精神病（过去或现在）和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合手术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质机能亢进症，高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌感染、较重的骨质疏松等。肾上腺皮质功能低减症及先天性肾上腺皮质功能增生症患者在妊娠合并糖尿病等情况时都仍然要用。孕妇及哺乳期妇女在权衡利弊情况下，尽可能避免使用。老年患者用糖皮质激素易发生高血压、糖尿病。老年患者尤其是更年期后的女性应用糖皮质激素易加重骨质疏松。糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应，不良反应多发生在应用药理剂量时，而且与疗程、剂量、用法及给药途径等有密切关系。
诱发哮喘急性加重或慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease，AECOPD）的患者可按相应指南使用激素。
针对部分患者在修复期出现明显肺间质病变，或影像学表现肺间质病变较急性期进展，特别是血清炎性指标升高，肺部影像学以机化性肺炎或 NSIP 为主要表现的患者，使用糖皮质激素的指征、疗程可适当放宽。建议使用中小剂量激素（1~2 mg/kg 体重），疗程可适当延长至 2~4 周，有助于肺内炎症渗出性病变的吸收，减少肺纤维化的发生。
推荐需要吸氧或机械通气的重症、危重症患者使用地塞米松 6 mg，qd，也可选用等效剂量其他激素，如甲泼尼龙 32 mg、泼尼松 40 mg 或氢考 150 mg，一般不超过 10 天，如使用时间偏长不要骤停。
使用巴瑞替尼或托珠单抗时，需要与糖皮质激素联用。
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心源性晕厥
心源性晕厥是第 2 位常见晕厥原因，危险性高，预后较差。患者死亡及出现严重不良事件（serious adverse events，SAE），例如危及生命的心律失常或出血、心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）、急性心肌梗死和脑卒中的风险增加，且对手术干预的需求增加，因此，明确引起晕厥的心脏病因尤为紧迫。在心源性晕厥中，心律失常、结构性心脏病和其他不太常见的病因（例如急性冠状动脉综合征、肺栓塞、主动脉夹层和心脏压塞）都与低心输出量密切相关。可分为由心律失常或器质性心血管疾病所致晕厥：
1、心律失常所致晕厥
（1）最常见的心源性晕厥类型，心律失常发作时伴血流动力学障碍，心输出量和脑血流量明显下降引起晕厥。
（2）影响发作的因素有心率的快慢、心律失常类型、左心室功能、体位和血管代偿能力，尤其是压力感受器对低血压的反应性高低。
（3）需要注意的是，发生心源性晕厥后，心脏病的发病率和死亡率均会升高，而在发生神经介导性晕厥后，患者的死亡风险并未升高。
2、器质性心脏病所致晕厥
（1）多见于老年患者，当大脑需要的供血量超过心脏的供血能力，如果相应的心输出量增加不足则可引起晕厥。部分患者可同时存在反射机制，如阵发性房性心动过速、病态窦房结综合征、肥厚型心肌病、下壁心肌梗死和主动脉瓣狭窄患者可同时存在神经反射机制、心输出量减少和心律失常。
（2）作为潜在致命性，心肺病因肺栓塞也有可能引发晕厥。有研究发现，12.7%的患者既存在其他引发晕厥的原因也存在肺栓塞，而 25.4%的患者除肺栓塞外不存在其他引发晕厥的原因。
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原发性肝癌
1、发热类型
部分患者以发热为首发症状或者在早期出现发热，晚期近一半的患者出现发热。一般为低热，偶可高 39℃以上：持续午后低热，热型多样，有弛张热、不规则热、周期热等。
2、伴随症状
（1）早期肝癌常症状无特异性。
（2）中晚期肝癌的症状则较多，常见的临床表现有肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦，进行性肝大或上腹部包块等；部分患者有低热、黄疸、腹泻、上消化道出血；肝癌破裂后出现急腹症表现等。
（3）也有症状不明显或仅表现为转移灶的症状。
3、相关检查：原发性肝癌主要可依据肝内或肝外病理学检查证实，同时临床诊断为
（1）AFP >400 μg/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎性肿瘤及转移性肝癌，并能触及坚硬和有肿块的肝脏，或影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者。
（2）AFP≤400 μg/L，有两种影像学检查具有肝癌特征性占位性病变，或有两种肝癌标记（AFP 异质体、异常凝血酶原、y-谷氨酰转移酶同工酶Ⅱ及岩藻糖苷酶等）阳性及一种影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者。
（3）有肝癌的临床表现及肯定的肝外转移灶（包括肉眼可见的血性，腹腔积液或在其中发现癌细胞），并能排除转移性肝癌者。 |
氧亲和力减弱
通过降低血红蛋白与氧的亲和力（氧离曲线右移）可以增加组织氧供。这样可以促进组织从等量的血红蛋白中摄取更多的氧。
急性贫血时，由于波尔（Bohr）效应，pH 的轻微变化即可对氧离曲线产生较大幅度影响。（1904 年丹麦内科医生玻尔描述到："血红蛋白的氧结合亲和力与酸度和二氧化碳浓度成反比"）。
慢性贫血时，2，3-二磷酸甘油酸的合成增加从而导致组织供氧量的提高。
贫血时呼吸增快、过度换气引起呼吸性碱中毒，红细胞内 pH 增高，从而导致 2，3-二磷酸甘油酸合成增多。这种效应在高原低氧血症的个体中得到了充分体现。
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化疗联合其他抗肿瘤药物的 CINV 的预防
目前关于分子靶向药物、抗体偶联药物及免疫检查点抑制剂等抗肿瘤治疗所致的延迟性恶心呕吐的研究相对较少，且多联合其他治疗方案如化疗。临床医生需综合考虑抗肿瘤药物致吐风险等级、止吐药物作用时间、止吐方案疗效、止吐药物不良反应以及患者经济负担而制定相应的止吐预防方案。（推荐等级：弱，证据等级：极低）
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骨形成促进剂
作用机制
甲状旁腺激素类似物（parathyroid hormone analogue，PTHa）是促骨形成药物，国内已上市的特立帕肽（teriparatide）是重组人甲状旁腺激素氨基端 1~34 片段（recombinant human parathyroid hormone 1~34，rhPTH 1~34）。间断使用小剂量 PTHa 能刺激成骨细胞活性，促进骨形成、增加骨密度、改善骨质量、降低椎体和非椎体骨折风险。
疗程
特立帕肽目前批准疗程不超过 24 个月；
特立帕肽
- 有效提高骨密度，降低椎体和非椎体骨折的危险。
- 用法用量：注射剂/皮下注射。用于治疗绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症、糖皮质激素诱发的骨质疏松症，成人剂量为 20 μg/次，1 次/日。
- 注意事项：以下情况禁用：畸形性骨炎、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症、肌酐清除率<35 mL/min、18 岁以下的青少年和骨骺未闭合的青少年。少数患者注射特立帕肽后血钙水平一过性轻度升高，多在 16~24 h 内回到基线水平；用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症的发生；疗程不超过 24 个月。
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超滤与肾脏替代治疗
超滤是肾脏替代治疗的一种，超滤治疗可以清除血浆水分，对于治疗 AHF 患者减轻容量负荷很有效。
不建议超滤代替袢利尿剂作为 AHF 患者的一线治疗。
对于难治性容量负荷过重、利尿剂反应不佳者，可行超滤治疗。若合并 AKI、液体复苏无效的少尿，以及出现严重高钾血症（K≥6.5 mmol/L）、严重酸中毒（pH≤7.1）的患者需要使用肾脏替代治疗。
超滤不能在持续恶化的心衰和 70 岁以上老年患者中产生更好的减轻淤血效果，甚至肾功能恶化的发生率较高。在 AHF 患者中使用超滤进行的初始液体清除量增加与肾功能恶化无关，但在 LVEF＞40% 的患者中，无论液体去除率如何，超滤都与肾功能恶化相关，而且较高的初始液体去除率与较高的不良临床结果发生率相关。同时血管途径可能的并发症也是不能忽视的。 |
一般原则
1、晕厥患者可存在自发症状改善，患者经临床评估后，即使不给予特定治疗，1、2 年内的晕厥复发率也可能降低到 50％以下，无器质性疾病者降幅更大。这就造成治疗比不治疗更有效的假象，如果临床研究中未设立严格对照，分析时需考虑该因素的影响。
2、针对 OH 和低血压反射还缺乏特异性治疗方法，最有效的晕厥管理策略是避免触发因素、做生理抗压动作以及增加血管内容量。此外，还应告知患者站立时的血容量变化情况，以及神经系统和心血管系统协同做出反应的方式。患者一旦学会识别血压下降的前驱症状，通常可以通过坐下或躺下来避免晕厥。起搏治疗可有效改善缓慢心律失常相关症状，而不能纠正低血压相关症状。
3、决定疗效的主要因素是晕厥的发生机制；确定疗效的标准是观察治疗后症状是否复发。
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痛风
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。高尿酸血症是痛风发作的重要基础，痛风患者在其发病过程中必在某一阶段有高尿酸血症表现，但部分患者急性发作时血尿酸水平不高。 |
SCD 高危患者
器质性心脏病或遗传性心律失常合并晕厥者的死亡风险是无晕厥者的 2~4 倍；心脏病患者合并不明原因晕厥，如不符合神经介导性晕厥、OH 和心源性晕厥的诊断标准，诊断为疑似心律失常性晕厥。
1、有室性心动过速/心室颤动心电学证据的晕厥患者需要 ICD 治疗；缺乏心电学证据但晕厥可能与一过性室性心律失常相关，需仔细评估 ICD 植入的必要性。
2、心功能不全
（1）左心功能不全有明确 ICD 植入指征者，不论晕厥的原因是否明确，在进一步评估前或同时植入 ICD。ICD 植入可降低 SCD 风险，但不降低晕厥再发的风险，须明确晕厥的确切病因。
（2）不明原因晕厥合并心功能不全者：对经充分药物治疗仍有症状（纽约心脏协会心功能分级 Ⅱ ～Ⅲ）、LVEF<35％、预计生存期限≥1 年者，推荐植入 ICD。
3、肥厚型心肌病：SCD 高危因素包括年轻患者、有早发 SCD 家族史、最大左心室壁厚度≥30 mm、非持续性室性心动过速、运动时血压不能正常升高、左心房内径扩大及心脏磁共振 LGE 阳性。也可用 SCD 风险评估模型计算 5 年内 SCD 发生概率。高危患者应预防性植入 ICD，不明原因晕厥对 SCD 和 ICD 适当放电有独立预测作用。
4、致心律失常性右心室心肌病：当出现不明原因晕厥提示与心律失常有关时，应考虑植入 ICD。ICD 的明确指征如下：频发非持续性室性心动过速、早发 SCD 家族史、广泛右心室病变、显著 QRS 时限延长、磁共振钆延迟显像、左心室功能不全及电生理检查诱发室性心动过速。
5、遗传性心律失常
（1）LQTS：有晕厥史者心脏骤停风险高，总发生率为 5％。B 受体阻滞剂降低晕厥和 SCD 风险，如治疗后仍有心脏骤停和晕厥发作，其致死性心脏事件的风险等同于未经治疗者，应植入 ICD；对治疗依从性好、没有诱发因素、LQTS 2 型和 3 型合并晕厥者优先考虑 ICD 治疗。左心交感神经去除术适用于 LQTS Ⅰ 型患者。
（2）Brugada 综合征 t 合并晕厥时心律失常事件的风险比无症状者高 2~3 倍，考虑植入 ICD；晕厥与心律失常无关应避免植入 ICD，疑似心律失常性晕厥患者应首先行 ILR 评估。
（3）在考虑 ICD 植入适应证时，应结合以下与心律失常相关的危险因素：1 型 Brugada 波样心电图、SCD 家族史、电生理检查中 1 或 2 个期前刺激可诱发心室颤动、QRS 碎裂波、肢导联出现早期复极、Tp-Te 及 PR 间期延长。与自发性 1 型相比，药物诱发 Ⅰ 型 Brugada 样心电图者猝死风险低。 |
一般人群的房颤筛查
对年龄≥65 岁人群应用单导联心电图或联合脉搏触诊、血压计测量进行机会性筛查未显著提高房颤检出率。对年龄≥70 岁的无房颤人群进行系统性筛查可显著提高房颤检出率，但根据筛查结果进行抗凝治疗的获益尚存在争议。基于目前的证据，《心房颤动诊断和治疗中国指南》推荐，对于年龄≥65 岁的人群，在就医时可考虑通过脉搏触诊或心电图进行房颤的机会性筛查；年龄≥70 岁的人群，可考虑通过定期或连续心电监测进行房颤的系统性筛查。
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病因治疗
1、积极寻找 ID/IDA 的病因，如青少年、育龄期女性、妊娠期女性和哺乳期女性等摄入不足引起的 IDA，应改善饮食，补充含铁丰富且易吸收的食物，如瘦肉、动物肝脏等；
2、育龄期女性可以预防性补充铁剂，每日或隔日补充元素铁；
3、月经过多引起的 IDA 应该寻找月经量过多的原因；
4、寄生虫感染患者应进行驱虫治疗；
5、恶性肿瘤患者应进行手术或放、化疗；
6、消化性溃疡患者应进行抑酸护胃治疗等。 |
患病率
近 30 多年来，我国糖尿病患病率显著增加（表2）。
表2 我国 8 次全国性糖尿病流行病学调查情况汇总
调查年份诊断标准调查人数（万）年龄（岁）糖尿病患病率（%）IGT 患病率（%）筛选方法1980 a兰州标准30全人群0.67无数据尿糖+馒头餐 2h PG 筛选高危人群1986WHO 19851025~641.040.68馒头餐 2h PG 筛选高危人群1994WHO 19852125~642.513.20馒头餐 2h PG 筛选高危人群2002WHO 199910≥18城市 4.5；农村 1.81.6（IFG 为 2.7）空腹血糖筛选高危人群2007 至 2008WHO 19994.6≥209.715.5 cOGTT2010WHO 199910≥189.7无数据OGTT2013 bWHO 199917≥1810.4无数据OGTT2015 至 2017 bWHO 19997.6≥1811.2无数据OGTT
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注：WHO 为世界卫生组织；IGT 为糖耐量减低；IFG 为空腹血糖受损；2 h PG 为餐后 2 h 血糖；OGTT 为口服葡萄糖耐量试验。a 诊断标准为空腹血浆血糖≥130 mg/dl（1 mmol/L=18 mg/dl）和（或）2 h PG≥200 mg/dl 和（或）OGTT 曲线上 3 点超过诊断标准；b 调查数据除了汉族人以外还包括其他少数民族人群；c 糖尿病前期包括 IFG、IGT 或二者兼有。
各民族的糖尿病患病率存在较大差异。2013 年的调查结果显示，我国 6 个主要民族的糖尿病患病率分别为汉族 14.7%、壮族 12.0%、回族 10.6%、满族 15.0%、维吾尔族 12.2%、藏族 4.3%。
我国经济发达地区的糖尿病患病率高于中等发达地区和不发达地区。城市高于农村，在不发达地区和中等发达地区这一差别尤为明显，2015 至 2017 年的调查结果显示城乡差别有减小的趋势。
患病率随肥胖程度增加显著升高，肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加。2010、2013、2015 至 2017 年的调查结果显示，BMI<25 kg/m 者糖尿病患病率分别为 6.9%、7.4% 和 8.8%，25 kg/m≤BMI<30 kg/m 者糖尿病患病率分别为 14.3%、14.7% 和 13.8%，BMI≥30 kg/m 者糖尿病患病率分别为 19.6%、19.6% 和 20.1%。
未诊断的糖尿病比例较高。2013 年全国调查结果显示，新诊断的糖尿病患者占总糖尿病人数的 62%，2015 至 2017 年调查结果显示这一比例为 54%，较前有所下降。从 2010、2013 年两次大规模流行病学调查结果看，按照美国糖尿病学会（American Diabetes Association，ADA）标准诊断的糖尿病患者中，糖尿病的知晓率分别为 30.1%和 36.5%，治疗率分别为 25.8%和 32.2%，控制率分别为 39.7%和 49.2%，都有所改善，但仍处于较低水平，尤其在农村更明显。
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非转移性结肠癌
文献评审 2024-04-25·最新修订 2024-07-05
- 徐邓勇审核专家
肛肠外科 浙江大学医学院附属邵逸夫医院
- 陈辉审核专家
消化内科 空军军医大学西京医院
- 朱希山审核专家
肿瘤内科 北京大学附属第一医院 |
病因和诱因
对于急性心衰患者，应积极查找病因和诱因（见表 1）。
新发急性心衰的常见病因：急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等）、急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）。
慢性心衰急性失代偿常见诱因：ADHF 大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严重心律失常、未控制的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物（治疗依从性差）、以及静脉输入液体（尤其是含钠液体）过多过快等。
表 1 AHF 常见病因及诱因
编号病因/诱因1急性冠脉综合征2严重心律失常（心动过速如房颤、室速等，心动过缓）3高血压急症4急性感染（肺炎、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎等）或脓毒症5钠盐过量摄入，过多或过快输注液体6原发性心肌病7瓣膜性心脏病（风湿性、退行性等）8急性中毒（酒精、一氧化碳、化学毒物等）9药物（如非甾体类抗炎药、糖皮质激素、负性肌力药、具心脏毒性的化疗药等）10慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）11肺栓塞12先天性心脏病13妊娠和围生期心肌病14交感神经张力增高，应激性心肌病15心包压塞16代谢/激素水平变化（如淀粉样心肌病、甲状腺功能亢进或减退、糖尿病及酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不全等）17严重贫血18急性肾损伤/慢性肾脏病19外科手术或围手术期并发症20急性机械性损伤：ACS 并发心脏破裂（游离壁破裂、室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌急性功能不全）、胸部外伤、心脏介入、急性原发性或继发于感染性心内膜炎的瓣膜关闭不全、主动脉夹层
展开
ARHF 常见于急性压力和（或）容量负荷过重（如急性肺栓塞、急性肺动脉高压、急性三尖瓣返流等）、右心心肌缺血/坏死、或心肌炎症等原因导致的收缩功能障碍，或是各种诱因导致的慢性右心衰竭急性加重。其中慢性右心衰竭的病因多数归于左室功能不全引起的肺动脉高压，部分是由于右室心肌梗死、致心律失常性右室心肌病、右心瓣膜病等所致。 |
甲状旁腺激素检测
文献评审 2023-07-20·最新修订 2023-07-20
- 王晓黎审核专家
内分泌科 中国医科大学附属第一医院 |
用药依从性和正确使用吸入装置的指导和培训
用药依从性及其他指导
哮喘需要长期规范化治疗，但国内外调查显示哮喘患者治疗依从性普遍偏低。成人患者不遵医嘱用药的发生率在 50%左右（证据等级：C），重症哮喘患者的依从性更差（证据等级：C）。
需要判断患者依从性状态，分析导致患者依从性差的原因（证据等级：A），并根据存在的问题制定针对性的解决方案，可通过选择正确的药物如由医生和患者共同决策药物/剂量的选择；尽量选择长效制剂，最好是每日 1 次或 2 次用药，可以提高治疗的依从性。
加强患者自我管理、制定书面治疗计划，推进以患者为中心的沟通方式，提高医护人员的沟通技巧，完善教育和管理结构，如国内文献报道哮喘专病门诊、哮喘宣教中心、哮喘患者协会“三位一体”的系统教育管理模式可显著提高患者对治疗的依从性和疾病控制水平（证据等级：C）；充分发挥社区医疗服务中心在慢病管理中的作用，从而提高哮喘患者治疗的依从性。
正确使用吸入装置技巧的培训
吸入装置种类繁多，因此吸入制剂的正确使用非常重要。国外研究结果显示，70%~80%的患者不能正确使用吸入装置，而且许多医生也不能正确指导患者如何使用好吸入装置（证据等级：D）。医生、临床药师或护士应当以实物正确演示每一种所处方的吸入装置的使用方法，然后让患者练习，查看患者药物使用的细节，发现错误及时纠正，如此反复数次。推荐在吸入装置技巧培训时引入视频教育模式，以提高吸入装置的正确使用率。
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内分泌性高血压
原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）
简称原醛症，是指肾上腺皮质增生或肿瘤，醛固酮分泌过量，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑，临床主要表现为高血压伴或不伴低血钾。
需要筛查 PA 的情况如下：
持续性血压＞160/100 mmHg、难治性高血压；
高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症；
高血压合并肾上腺意外瘤；
早发性高血压家族史或早发（＜40 岁）脑血管意外家族史的高血压患者；
PA 患者中存在高血压的一级亲属；
高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停。
原醛症的诊断
PA 确诊试验主要为生理盐水试验和卡托普利试验，筛查指标为血浆醛固酮与肾素活性比值（aldosterone torenin ratio，ARR）。
由于老年人肾素较醛固酮下降更显著，导致 ARR 升高，出现假阳性。国内学者提出老年患者 ARR 切点值较高，可将 ARR 4.4（ng/dL）/（mU/ L）作为老年 PA 的初筛切点，联合醛固酮切点 15 ng/dL（1 ng/dL=27.7 pmol/L）可提高诊断特异度；
对不宜行确诊试验的老年患者，若醛固酮≥23.6 ng/dL 且 ARR≥4.4（ng/dL）/（mU/L）可考虑诊断 PA。
肾上腺 CT 检查可明确病变情况，双侧肾上腺静脉采血是 PA 功能分型诊断的金标准。
原醛症的治疗
根据病因和患者对药物的反应而定。醛固酮腺瘤及原发性肾上腺皮质增生首选手术治疗（腹腔镜下单侧肾上腺切除术），分泌醛固酮的肾上腺皮质癌应尽早切除原发肿瘤，而特发性醛固酮增多症和糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症则首选药物治疗。
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（pheochromocytoma and paraganglioma，PPGL）
PPGL 主要合成、分泌及释放大量儿茶酚胺类物质，引起患者血压升高和代谢性改变等一系列临床症候群。
PPGL 的诊断
PPGL 的定性诊断首选血浆游离或尿甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素浓度测定（敏感性 97%~9%，特异性 82%~96%）。
PPGL 肿瘤影像定位诊断首选 CT 检查（敏感度 85%~98%，特异度 70%）。
磁共振在以下情况下可作为首选定位或补充检查（敏感度 85%~100%，特异度 67%）：
颅底或颈部 PPGL；
已有肿瘤转移的患者；
体内存留金属异物伪影；
对 CT 显影剂过敏者；
儿童、孕妇、已知种系突变和最近有过度辐射而需要减少放射性暴露的人群。
I-间碘苄胍（metaiodoenzylguanidine，MIBG）扫描适用于有转移或不能手术的 PPGL 患者，生长抑素受体显像可筛查转移性副神经节瘤（paraganglioma，PGL）病灶。新的分子影像学检查如 11C-羟基麻黄碱、18F-氟苄基胍、18F-多巴和 18F-二羟基苯丙氨酸均被用于临床筛查。
PPGL 患者需完善基因筛查。
PPGL 的治疗
PPGL 诊断明确后应尽快行手术切除，除头颈部副交感神经性 PGL 和仅分泌多巴胺的 PPGL 外，其余患者术前应用 α 受体阻滞剂。
对于 131I-MIBG 核素显像阳性或无法手术的患者，可进行 131I-MIBG 放射性核素治疗。
化疗推荐用环磷酰胺+长春新碱+达卡巴嗪治疗，有效率约 50%。
对肿瘤及转移病灶的局部放疗、伽马刀、射频消融和栓塞治疗，可一定程度减轻患者临床症状和肿瘤负荷，但对生存期无明显改善。
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发病机制
1、RA 的发病机制复杂多样，涉及巨噬细胞、T 细胞、B 细胞、成纤维细胞、软骨细胞、中性粒细胞、肥大细胞和树突状细胞等多种细胞类型。各种先决条件（基因）和随机因素（偶然事件和环境）促进了 RA 的易感和发病。图 2 总结了这些机制如何相互作用从而导致 RA 的发生和持续存在。
2、在临床症状出现前几年，RA 患者体内就已出现免疫异常，这些抗体与修饰蛋白结合，有助于打破免疫耐受并导致自身反应。通过毒性暴露或固有免疫激活，反复的环境应激是 RA 最早阶段的特点（见图 2）。吸烟、细菌产物、病毒成分和其他环境刺激都可引发这些反应。这些应激可导致正常多肽的修饰酶，最常见的是通过精氨酸转化为瓜氨酸，但也存在其他机制（例如赖氨酸转化为高瓜氨酸）。
3、RA 外来的抗原可能是某些病毒和细菌等微生物的致病性抗原蛋白或多肽，与 HLA-DRB 1\*0401 及\*0404 有共同的氨基酸序列，通过分子模拟机制诱发了自身免疫反应。机体潜在的自身抗原包括 HLA-DR 4（QKRAA）、热激蛋白、免疫球蛋白（IgG）、Ⅱ型胶原、gp 39 软骨抗原、蛋白多糖等，致病抗原被滑膜组织中的巨噬细胞样滑膜细胞、树突样细胞、巨噬细胞等吞噬、加工和处理，激活 T 细胞，并在局部释放大量的白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（gran-ulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、y 干扰素（IFN-y）、IL-6 等细胞因子，诱发了关节及关节外一系列炎症和损伤。入侵抗原同时被前 B 淋巴细胞吞噬并提呈给 T 细胞，在 Th 2 细胞因子 IL-4、IL-5 等的促发下前 B 细胞增殖分化，产生针对 IgGFc 段的自身抗体类风湿因子（rheumatic factor，RF）。在关节腔内形成的免疫复合体沉积于关节软骨表面，通过经典途径激活补体，从而刺激促炎性细胞因子的产生和免疫损伤。在炎性微环境下，巨噬细胞样滑膜细胞分泌炎性细胞因子、趋化因子、基质金属蛋白酶，促进免疫炎症反应和关节的破坏。
图 2 类风湿关节炎可能的发病机制
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在可通过瓜氨酸化等形成修饰肽产生抗体的潜在高免疫反应人群中，固有免疫能够在早期阶段活化成纤维细胞样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）、树突状细胞（dendritic cells，DC）和巨噬细胞（macrophages，MΦ）。个体的遗传构成，包括某些调节免疫反应的基因多态性和环境暴露都是必需的。慢性炎症会导致多部位蛋白质的瓜氨酸化，包括肺和关节黏膜表面。在遗传易感的个体体内，DC 会处理这些修饰后蛋白，并迁移至中枢淋巴器官呈递抗原、激活 T 细胞，后者又可以激活 B 细胞。抗体可以通过二次“打击”激发滑膜炎症，其原因可能是免疫复合物激活了滑膜肥大细胞。随后抗体在关节内结合补体并释放趋化物质使 T 细胞聚集于滑膜，强化靶器官内的适应性免疫反应。此外，固有免疫的反复活化可以直接导致慢性炎症和滑膜内的抗原呈递。在疾病发展后期，多种细胞通过核因子-κB 受体激活蛋白（receptor activator of nuclear factor-κB，NF-κB）/NF-κB 受体激活蛋白配体（receptor activator of NF-κB ligand，RANK/RANKL）系统参与激活破骨细胞（osteoclasts，OC），但其中 FLS 和 T 细胞可能是最强的刺激。FLS 的自发活化也可能参与了这一过程。HLA-DR，人白细胞抗原-DR；PADI，肽基精氨酸脱亚胺酶；PMN，多形核中性粒细胞。 |
季节相关
普通感冒的发病呈现出明显的季节性。尽管感染全年都会发生，发病率最高在秋季和春季。
在北半球的温带地区，呼吸道感染的发病率在秋季迅速增长，整个冬季都居高不下，直到春季才会再次回落。
在热带地区，大多数的感冒发生在雨季。
许多其他引起普通感冒的病毒往往有自身季节性模式。在大多数温带国家，RSV 通常在岁末年初左右暴发，但也记录了其他模式。流感流行通常也发生在北半球的冬季，通常与 RSV 重叠。鼻病毒是 RTI 的一个显著原因以及细支气管炎的次要原因。虽然全年均可检测到鼻病毒，但鼻病毒感染的发病率在秋季达到高峰，随后在春季出现小面积爆发。
图 1 每人按年龄分组的呼吸系统疾病平均年患病次数
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概述
产生灭活酶和修饰酶
葡萄球菌可以生成蛋白酶、脂肪酶、透明质酸酶等多种酶类，葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而使其耐药。
生成 PBP2a
青霉素结合蛋白（penicillin-binding protein，PBP）是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有 4 种 PBP，耐甲氧西林金葡菌的染色体上有 mecA 基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白 PBP2a（penicillin binding protein 2A，PBP-2A），PBP2a 与 β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度 β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。因而葡萄球菌感染也一直在感染性疾病中占有重要地位。上述原因增强了葡萄球菌在先前和当前抗生素治疗中产生耐药性的能力。
靶位改变
耐甲氧西林的金葡菌和表皮葡萄球菌分布简称为 MRSA 和 MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他 β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素、氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高（>50%）；脱氧核糖核酸（deoxyribo nucleic acid，DNA）旋转酶靶位改变和拓扑异构酶 IV 变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。
外排作用
葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。
基因型
CA-MRSA 携带 SCCmec IV、Ⅴ或 VII 型，通常只对 β-内酰胺类抗生素耐药，对氟喹诺酮类、克林霉素、甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑（trimethoprim-sulfamethoxazole，TMP-SMX）和四环素等窄谱非 β-内酰胺类抗生素具有敏感性；相反，HA-MRSA 携带 I、II 或 III 型 SCCmec 原件，是典型的多重耐药菌。
大多数 CA-MRSA 分离株携带噬菌体编码的 PVL，这是一种能够导致人类白细胞溶解和上皮细胞坏死的毒素。
在美国，已有两种 CA-MRSA 克隆流行，分别命名为 USA400 和 USA300。最初的北美菌株是 USA400 克隆，但现在在美国是大部分地区，以致病性更强的 USA300 克隆为主。欧洲最常见的 CA-MRSA 克隆是序列型 80（sequence type 80，ST80，称为“欧洲 CA-MRSA”克隆，SCCmec IV 型）；其他的常见克隆是 ST30 和 USA300 克隆。在欧洲，PVL 阳性甲氧西林敏感金葡菌(methicillin-sensitive Staphylococcus aureus，MSSA）的主要谱系是 ST30 和 ST80，据报道这些谱系在 CA-MRSA 中也很普遍。其他洲的 PVL 阳性金黄色葡萄球菌的优势菌株分别是：亚洲为 ST59-Ⅴ，亚太地区为 ST30，澳大利亚为 ST93-IV。
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外周敏化与中枢敏化
外周敏化是指伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加。外周神经损伤后，受损的细胞和炎性细胞（如肥大细胞，淋巴细胞）会释放出化学物质，如去甲肾上腺素、缓激肽、组胺、前列腺素、钾离子、细胞因子、5 一羟色胺以及神经肽等。这些细胞介质可使伤害感受器发生敏化，放大其传入的神经信号。
中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经的兴奋性异常升高或者突触传递增强，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理改变，从而放大疼痛信号的传递。其相应的临床表现有自发性疼痛（spontaneous pain）、痛觉过敏（hyperalgesia）、痛觉超敏（allodynia，或译为触诱发痛）等。中枢敏化是 NP 的重要发病机制，NP 的维持主要在于中枢敏化。
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神经减压
颅神经显微血管减压术（microvascular decompression，MVD）
MVD 始于对三叉神经痛外科治疗的临床研究，研究结果表明，小脑脑桥角责任血管压迫不同颅神经根进/出脑干区可导致相应症候群。对于原发性三叉神经痛、舌咽神经痛患者，MVD 长期随访有效率可达 90% 左右，复发率低。
周围神经减压术
周围神经在其行径中，经过某些骨-纤维隧道、跨越腱膜或穿过肌筋膜处，其活动空间受到明显限制，当这些隧道、腱膜、肌筋膜由于各种原因狭窄、肥厚、粘连等，均可使经过该处的神经被挤压，从而导致疼痛。
周围神经减压术通过切断压迫神经的纤维韧带组织，松解神经，使疼痛得到缓解。周围神经减压术的适应证包括周围神经卡压综合征、痛性糖尿病周围神经病、化疗后周围神经病等。多项临床队列研究显示，周围神经减压术可明显降低痛性糖尿病周围神经病患者的疼痛评分。
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电复律
电复律
电复律是一种有效的急性节律控制方法，适用于血流动力学不稳定的房颤患者以及血流动力学稳定但希望快速恢复窦性心律或药物心脏复律失败的房颤患者（推荐等级：1，证据等级：B/C）。
电复律的成功和窦性心律的维持可以通过多种方式优化，包括使用双相波形、适当的电极矢量、抗心律失常药物的使用以及针对肥胖患者的技术调整。
同步直流电复律
适应症
同步直流电复律较药物复律更为有效，是血流动力学不稳定房颤的首选复律方法，还可用于心室率控制不佳或症状明显的阵发性房颤患者，房颤合并预激综合征时，因旁路前传可能导致心室率过快，甚至发生室颤，应考虑尽快电复律治疗。
禁忌
洋地黄中毒和严重的低钾血症。
注意事项及操作过程
电复律成功率较高，但操作稍复杂，需镇静或麻醉。电复律术前，患者需签署知情同意书。同步模式下初始时可选择双相波 150~200 J 或单相波 200~300 J，无效可增加电量。电复律前预先给予 AAD（胺碘酮、伊布利特或维纳卡兰）可以提高转复成功率。电复律后偶可出现心动过缓，因此术前需准备阿托品、异丙肾上腺素等药物或临时起搏。
并发症
电复律并发症较少，包括皮肤灼伤、短暂心律失常、麻醉所致低血压和呼吸抑制、肺水肿、心肌损伤等。 |
鉴别诊断
由于延迟性 CINV 是在给予化疗药物 24 h 之后发生且可持续 6～7 天，因此需要对因疾病进展或其他治疗所致的恶心呕吐加以鉴别：
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癌症
癌症引起的食欲缺乏不同于营养不良或饥饿，它是由代谢异常引起的，如基础代谢增加、脂肪生成减少、脂肪分解增加和肌肉蛋白分解增加。
1、肿瘤组织或免疫系统释放的细胞因子和乳酸增加，如促炎细胞因子TNFα、IL-1和IL-6是癌症患者摄取食物减少的直接原因。
2、患者机能改变包括吞咽困难、胃肠功能改变、缺氧、肿瘤引起的营养物质改变，以及外周激素释放可引起食物摄入减少。化疗会影响味觉，导致恶心、呕吐和味觉障碍。
3、各种神经递质或神经肽的改变可能导致抑郁、疼痛和食欲缺乏。
4、下丘脑信号通路功能失调。 |
参考范围
这个正常值范围的使用导致了10%左右的中国体检人群出现了CYF 21-1的轻度上升，因此各地根据本省人群以往检查结果建立各自的正常值范围，例如福建省的CYF 21-1正常值为0-4.46 μg/L，浙江省的参考区间为：≤70岁，0-4.3 μg/L；＞70岁，0-5.7 μg/L，新疆的参考区间为0-4.45 μg/L，这大大降低了健康人群的CYF 21-1的假阳性率，减少了不必要的医疗支出及患者精神负担。
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症状
房颤症状的严重程度在个体间差别很大，最常见的症状为心悸、活动耐力下降和胸部不适，部分患者也可有头晕、焦虑及尿量增加（心房利钠肽分泌增多所致）等症状，血栓栓塞或心衰等并发症也可为房颤首发表现。出现症状的原因包括心室率过快、心律不整齐、心功能（舒张功能和/或收缩功能）下降、房颤合并心室停搏、脑梗死、外周血管栓塞等，是否合并器质性疾病是导致房颤患者症状加重的重要原因。
部分患者可因症状不特异或较轻而逐渐耐受，约 1/4 的患者自述无症状，仅在体格检查和心电图检查时被发现。
器质性心脏病发生房颤的症状较重，当心室率>150 次/min 时还可诱发心绞痛、二尖瓣狭窄者急性肺水肿、原有心功能障碍者急性心衰。合并严重的器质性心脏疾病，如心室肥厚和扩张、心脏瓣膜损害、陈旧性心肌梗死、肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopatly，HCM）等，则对心功能的影响更为明显，常是诱发和加重心衰的主要原因。房颤并发心衰是引起心脏性死亡和全因死亡的重要危险因素。
房颤引起心室停搏可致脑供血不足而发生黑矇、晕厥。阵发性房颤反复发作和终止出现长 R‑R 间期引起窦性静止是心室停搏的重要原因，心室停搏≥3 s 可引起黑矇或晕厥。持续性房颤伴心室停搏，多在夜间发生，与迷走神经张力改变或使用抑制房室传导的药物有关，如清醒状态出现多次 3 s 以上的心室停搏，可能与房室传导阻滞有关，可伴有较明显的症状。如果持续性房颤患者出现 5 s 以上的长间歇，则应起搏治疗，也可见于严重栓塞事件、心室率极快导致血流动力学不稳定等情况合并肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等基础心脏病的患者。
房颤并发左心房附壁血栓可引起动脉栓塞，其中脑栓塞最为常见，是致残、致死的重要原因。如出现头晕、头痛、语言及肢体活动障碍等神经系统症状时要高度怀疑脑栓塞。突发腹痛要排除肠系膜动脉栓塞的可能，出现下肢疼痛、间歇性跛行则要考虑下肢动脉栓塞。
房颤发作影响血流动力学者多合并器质性心脏病及心功能不全，也可见于房颤转变为心房扑动（房扑）或合并预激综合征导致心室率极快时。房颤也是成人心动过速性心肌病最常见的原因。
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细支气管炎
呼吸道合胞病毒肺炎和细支气管炎通常很难鉴别，两者都可能与喘息、啰音和低氧血症有关。60-80%的病例可出现呼吸困难和咳嗽。与流感相比，RSV 更常与流鼻涕、咳痰和喘息有关，而较少与胃肠不适和发热有关。 |
慢性肺部疾病史
慢性阻塞性肺疾病、肺结核和肺纤维化等慢性肺部疾病患者肺癌发病率高于健康人群。支气管肺组织的慢性炎症及其在愈合过程中的鳞状上皮化生或增生可能发展成肺癌。 |
地中海贫血
地中海贫血是遗传性血红蛋白疾病，与 α 珠蛋白（α 地中海贫血）和 β 珠蛋白（β 地中海贫血）的生成减少有关。与铁缺乏一样，地中海贫血可导致外周血涂片上小红细胞性贫血伴有低色素性红细胞和靶形红细胞，其异常程度取决于地中海贫血表型（图 4、图 5 和图 6）。而不同的是，地中海贫血患者的 CBC 显示红细胞生成正常或增加且红细胞计数正常或较高、血红蛋白分析显示有特征性表现，且常因无效红细胞生成和/或输血而出现铁储备增加。
图4 β 地中海贫血特征
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来自具有 β 地中海贫血特征的患者的外周血涂片。该区域显示许多低色素和小细胞红细胞（细箭头），其中一些也是靶细胞（蓝色箭头）。
图5 中间型 β 地中海贫血的外周血涂片
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中间型 β 地中海贫血患者脾切除术后的外周血涂片。该视野显示靶细胞、低色素细胞、小细胞、红细胞碎片、形状奇异的红细胞和单个有核红细胞（箭头）。
图6 血红蛋白 H 病
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患有血红蛋白 H 病且脾脏完整的患者的外周血涂片。涂片显示靶细胞（箭头）、小细胞红细胞（虚线箭头）和红细胞碎片（箭头）。
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肾性贫血治疗低反应的对策
纠正铁缺乏
依据铁状态评估结果，对于存在绝对铁缺乏的患者，静脉或口服铁剂治疗，具体治疗详见前述“铁剂治疗”；对于 SF 500~800 μg/L、存在功能性铁缺乏的患者，可尝试 HIF-PHI 治疗，通过下调铁调素，提高铁剂的利用，详见前述“HIF-PHI 治疗”。
改善 ESAs 低反应性
ESAs 低反应性定义及类型：
EPO 低反应性指皮下注射 rHuEPO 达到每周 300 U/kg（20000 U/周）或静脉注射 rHuEPO 达到每周 500 U/kg（30000 U/周），治疗 4 个月后，Hb 仍不能达到或维持靶目标值。
1872 例 CKD 患者的 TREAT 研究中，起始给予基于体重计算的 2 倍达依泊汀 α 剂量后，Hb 升高<2% 定义为达依泊汀 α 起始低反应性。
按照患者体重计算的适量 ESAs 治疗 1 个月后，Hb 水平与基线值相比无增加，为 ESAs 初始治疗低反应。稳定剂量的 ESAs 治疗后，为维持 Hb 稳定需要 2 次增加 ESAs 剂量且增加的剂量超过稳定剂量的 50%，为获得性 ESAs 低反应。
ESAs 低反应性的病因：
最常见病因为铁缺乏，其他病因包括合并炎性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能亢进、纤维性骨炎、铝中毒、Hb 病、恶性肿瘤、营养不良、溶血、透析不充分、应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、脾功能亢进、rHuEPO 抗体介导的 PRCA、左卡尼汀缺乏等情况。
对 ESAs 治疗反应低下患者不应简单增加 ESAs 剂量，而应对上述病因进行排查和诊断，并针对性给予处理或治疗。
ESAs 低反应性的处理：
评估患者 ESAs 低反应性的类型，筛查潜在病因，针对 ESAs 低反应性的特定病因进行治疗。
对于处理和治疗病因疾病后仍存在 ESAs 低反应性的患者，建议采用个体化方案进行治疗，并评估 Hb 下降、继续 ESAs 治疗和输血治疗的风险。
ESAs 治疗初始和获得性治疗反应低下患者，最大剂量不应高于初始剂量或稳定剂量（基于体重计算）的 2 倍。
评估 ESAs 冷链运输和保存的规范性：
rHuEPO-β 注射液（罗可曼）的说明书建议储存于 2~8℃。
运输时冷藏温度如遭间断，时间不可超过 5 d 及温度不可超过 25℃。
而大多数 ESAs 建议 2~8℃ 保存，不允许冷链中断，或未提及运输时冷藏温度如遭间断的时间和温度的安全范围。
故血液透析中心在 ESAs 的冷链运输和储存中，应特别留意温度的控制。
酌情考虑换用 rHuEPO-β 注射液：
rHuEPO-α 和 β 均能有效促进红细胞的生成，但两者也存在一些细微的差异。
以 rHuEPO-β（罗可曼）为例，在生物学特征中罗可曼的基本异构体的比例更高，并显示出更高的生物活性。
在药物动力学方面，罗可曼的糖基含有的唾液酸残基比较多，具有更长的半衰期，并且能产生明显的血清浓度和网状细胞反应。
酌情纠正左卡尼汀缺乏：
左卡尼汀可以改善 EPO 抵抗，使透析患者贫血治疗额外获益。
血液透析患者随机对照试验证实，左卡尼汀 20 mg·kg-1·d-1 口服治疗 1 年，与对照组比较，EPO 反应性指数（rHuEPO/Hb）明显降低（6.9±3.5 比对照组 8.9±3.3）。
目前尚无口服左卡尼汀或经腹膜透析液补充左卡尼汀使透析患者贫血治疗获益的证据。
酌情考虑 HIF-PHI 治疗：
罗沙司他治疗中国血液透析患者肾性贫血的 ESAs 抵抗人群亚组分析中，入组前接受稳定剂量 ESAs 治疗，但基线 Hb<100 g/L 的患者中，在罗沙司他治疗 26 周后，94.4% 的患者 Hb≥100 g/L，83.3% 的患者达到 Hb≥110 g/L。
在日本血液透析患者肾性贫血的 ESAs 抵抗人群亚组分析中也获得了相似的结果。但是，由于亚组分析的患者数量较少，基线不一致，尚待进一步的大样本随机对照研究来证实。
纠正炎症性贫血
概况
炎症性贫血也被称为慢性病贫血，是老年人和慢性病患者最常见的贫血原因之一。
炎症性贫血发病率居贫血发病原因的第 2 位，仅次于缺铁性贫血。
炎症性贫血的诊断可依据 sTfR/log（SF）水平，sTfR/log（SF）2 提示缺铁性贫血合并炎症性贫血，即功能性铁缺乏。
治疗
炎症性贫血治疗的主要原则是治疗原发基础疾病。然而当炎症反应呈慢性、很难控制或诊断不明时，输血、静脉补铁和 ESAs 可以改善病情。
轻度贫血一般不需治疗，Hb<90 g/L 时需要治疗。
新的治疗策略也有可能用于炎症性贫血的治疗，抑制白细胞介素 6（IL-6）活性和调节 Erythroferrone-铁调素轴以及 HIF-PHI 下调铁调素，可提高铁剂的利用。
在中国透析患者的罗沙司他Ⅲ期临床试验的炎症亚组分析中，以 CRP 4.9 mg/L 为截点，罗沙司他对 CRP>4.9 mg/L 者也能有效升高和维持 Hb 水平。
纠正自身免疫溶血性贫血
以网织红细胞百分数升高和 Coombs 试验阳性为诊断主要依据。明确自身免疫溶血性贫血的患者，可行激素和（或）免疫抑制剂治疗，但需要防治急性感染加重或消化道出血等激素和免疫抑制剂的不良反应。
警惕抗 EPO 抗体介导的 PRCA
对于 ESAs 治疗过程中出现进行性严重贫血的患者，如满足 Hb 每周 5~10 g/L 的速度下降，伴网织红细胞计数<10×10/L，而外周血的血小板和白细胞计数正常，骨髓幼红细胞系列显著减少，甚至完全缺乏，粒细胞和巨核细胞系列增生正常，血清抗 EPO 抗体检测阳性，则可确诊 EPO 抗体介导 PRCA。
确诊后应停用所有的 ESAs 制剂，必要时输血纠正严重贫血，也可试用免疫抑制剂、雄激素、大剂量静脉丙种球蛋白或血浆置换治疗，最有效的治疗是肾移植。
治疗脾功能亢进
对伴有重度脾功能亢进的血液透析重度贫血患者，可以考虑行微创介入治疗——部分脾动脉栓塞术，可改善红细胞、白细胞和血小板数量减少。
治疗骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征一组异质性恶性造血干细胞疾病，特征包括血细胞异型增生、无效造血以及程度不一的急性白血病转化风险。
骨髓增生异常综合征患者的红细胞、血小板和成熟粒细胞有不同程度的生成减少，还会出现功能缺陷；这些异常通常会引起贫血、出血和感染风险升高。
在其难治性贫血的亚型中，其原始细胞<5%。结合骨髓活检和患者临床表现可诊断骨髓增生异常综合征，可通过免疫抑制剂治疗获得缓解。
其他针对性治疗
针对透析不充分、继发性甲状旁腺功能亢进、铝中毒、营养不良、叶酸或维生素 B12 缺乏、血液系统肿瘤/多发性骨髓瘤、地中海贫血、骨髓纤维化、容量负荷过重、药物相互反应等进行病因和对症治疗。
临床研究结果提示，使用高通量透析器的高容量在线血液透析滤过可有效降低铁调素，改善 EPO 抵抗。
肾性贫血治疗低反应的后续治疗
对于纠正肾性贫血治疗低反应病因后仍存在 ESAs 低反应的患者，应根据患者的临床状况决定是否 ESAs 或输血治疗，同时权衡高剂量 ESAs 或输血治疗的获益和风险。 |
抗血小板治疗
1、高血压伴有缺血性心脑血管病的患者，推荐进行抗血小板治疗（推荐类别Ⅰ，证据等级A）。
2、下列高血压患者应积极抗血小板治疗：
（1）高血压合并ASCVD患者，需应用小剂量阿司匹林（ASA）（100 mg/d）进行长期二级预防。
（2）合并血栓症急性发作，如急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血、闭塞性周围动脉粥样硬化症时，应按相关指南的推荐使用ASA合用1种P2Y12受体抑制剂：通常在急性期可给予负荷剂量一次【ASA（300 mg）+氯吡格雷或替格瑞洛（300-600 mg）】，随后ASA（100 mg/d）+氯吡格雷或替格瑞洛（75 mg/d）联合应用3-12个月，而后应用小剂量（100 mg/d）ASA作为长期。
3、高血压伴糖尿病、高血压伴慢性肾病、50-69岁心血管高风险者（10年心血管总风险≥10%或高血压合并3项及以上其他危险因素），可用小剂量ASA（75-150 mg/d）进行一级预防。ASA不能耐受者可应用氯吡格雷（75 mg/d）代替。 |
骨质疏松症风险评估工具
推荐国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（osteoporosis self⁃assessment tool for Asians，OSTA），作为疾病风险的初筛工具。
IOF 骨质疏松风险一分钟测试题：该测试题是根据患者简单病史，从中选择与骨质疏松相关的问题，由患者判断是与否，从而初步筛选出可能具有骨质疏松风险的患者。测试题简单快速，易于操作，但仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断，见表 1。
表 1 国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症风险１分钟测试题
问题回答是否实际年龄超过 60 岁（女性）/70 岁（男性）？是否50 岁之后是否有骨折史？是否是否体质量过轻（BMI<19 kg/m）？是否是否于 40 岁后身高减少超过 4 cm？是否父母任何一方是否有髋部骨折史？是否是否存在以下任一情况：类风湿关节炎、消化道疾病（炎症性肠病、乳糜泻）、糖尿病、慢性肾脏病、甲状腺或甲状旁腺疾病（甲状腺或甲状旁腺功能亢进症）、肺病（慢性阻塞性肺疾病）、长时间制动、艾滋病（HIV）？是否是否接受过以下药物治疗：曾服用类固醇激素（如持续服用泼尼松 3 个月及以上）、噻唑烷二酮类药物、器官移植术后免疫抑制剂、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗癫痫药？是否女士回答：是否存在以下任一情况：乳腺癌、接受芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌、早绝经、不正常闭经、卵巢切除或由于性腺功能减退导致低雌激素水平？是否男士回答：是否存在以下任一情况：前列腺癌、接受雄激素剥夺治疗前列腺癌、低睾酮（性腺功能减退）、是否过量饮酒（每天超过 3 个单位）和/或是否目前吸烟？是否结果判断：上述问题，只要其中有一题回答结果为"是"，提示存在骨质疏松症的风险，并建议进行骨密度检查或 FRAX®风险评估。
全屏查看表格
注：BMI=体质指数，FRAX®=骨折风险评估工具
OSTA：计算方法：OSTA 指数=\[体重（kg）-年龄（岁）\]×0.2，指数>-1 为低风险，-1~-4 为中风险，<-4 为高风险。OSTA 因所选用的指标过少，特异性不高，需结合其他危险因素进行判断，且仅适用于绝经后妇女。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS），OSAHS 以睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气为特征，好发于老年人，患病率高达 32.5%。
OSAHS 的临床表现
老年 OSAHS 表现为打鼾、白天嗜睡、睡眠中呼吸暂停及夜尿增多等，并且常合并其他系统并发症，如高血压、脑血管病、胰岛素抵抗、神经及认知功能损害等。
OSAHS 的诊断
多导睡眠监测是诊断 OSAHS 的金标准。可穿戴设备如家庭睡眠呼吸暂停监测可作为适宜技术构建远程睡眠医疗体系的筛查系统。老年 OSAHS 诊断标准如下：
年龄≥60 岁；
临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡\[Epworth 嗜睡量表（Epworthsle epines sscale，ESS）评分≥9 分 \]等症状，查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞，呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI）≥5 次/h；
对于日间嗜睡不明显（ESS 评分<9 分）者，AHI≥10 或≥5 次/h，存在认知功能障碍、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等≥1 项合并症。
OSAHS 的治疗
老年 OSAHS 的治疗在改善生活方式前提下（如侧卧、戒烟酒、减重等），多采取无创气道正压通气和口腔矫治器治疗等非手术治疗方法。
无创气道正压通气治疗是中重度 OSAHS 患者的首选治疗手段。
手术治疗如悬雍垂腭咽成形术等，对于老年人增加了手术风险，效果往往不佳且并发症多。
药物治疗首推 ACEI/ ARB 类降压药物。
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实验室检查
对疑诊 ITP 患者推荐的实验室检查详见表 1。
外周血细胞计数
ITP 的特点是外周血只有血小板减少而其他各系血细胞都在正常范围。部分患者由于失血导致缺铁，可有贫血存在。单纯 ITP 患者的网织红细胞计数基本正常。
外周血涂片
ITP 的外周血涂片血细胞形态多正常。
需排除由于乙二胺四乙酸（ethylene diamine tetraacetic acid，EDTA）依赖性血小板凝集而导致的假性血小板减少；
出现破碎红细胞应除外血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP）和溶血尿毒综合征（hemolytic uremic syndrome，HUS）；
过多出现的巨血小板或微小血小板需考虑遗传性血小板减少症。
感染指标
对疑似 ITP 的成人患者均应进行人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）、乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）和 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）检查，HIV 及 HCV 感染引起的血小板减少在临床上有时很难与原发性 ITP 患者相鉴别。
免疫球蛋白定量
血清 IgG、IgA、IgM 水平要求常规测定。低水平的免疫球蛋白常提示常见变异型免疫缺陷病（common vaviable immunodeficiency disease，CVID）或选择性 IgA 缺乏症。
其他实验室检查
血小板糖蛋白特异性自身抗体：抗 GP Ⅱb/Ⅲa、GP Ib/Ⅸ 等抗血小板自身抗体的测定有助于鉴别免疫性和非免疫性血小板减少，目前采用 MAPIA 法检测，但不能区分原发与继发免疫性血小板减少。
贫血伴有网织红细胞计数升高时应做直接抗人球蛋白试验（Direct Antiglobulin Test，DAT）。
ITP 患者通常血清血小板生成素（Thrombopoietin，TPO）水平正常，网织血小板计数增加，有助于 ITP（TPO 水平正常）和骨髓衰竭性疾病（TPO 水平升高）的鉴别诊断。
儿童 ITP 患者抗核抗体（antinuclear antibody，ANA）阳性可能预示为慢性。
甲状腺功能测定对鉴别患者是否出现临床甲状腺疾病有意义。
微小病毒、EB 病毒和巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）检查，血清学或呼气试验可确定是否存在幽门螺杆菌感染。
由于二代测序成本的大幅降低，基因组检测，如全外显子组测序（whole-exome sequencing，WES）、全基因组测序或靶向基因测序，可能为多重难治性患者或将接受脾切除术的患者提供有价值的信息，以排除骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes，MDS）、骨髓衰竭综合征和遗传性血小板减少症。
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