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常用转移性/复发食管及食管胃交界部癌药物治疗方案 1、一线治疗方案：对于HER-2过表达的腺癌，推荐使用曲妥珠单抗联合化疗治疗，也可考虑曲妥珠单抗联合帕博利珠单抗和化疗；对于鳞癌和HER-2阴性的腺癌，推荐使用免疫检查点抑制剂联合化疗治疗，若存在免疫检查点抑制剂禁忌或拒绝免疫检查点抑制剂治疗，可行单纯化疗。 （1）曲妥珠单抗+化疗（HER-2阳性腺癌，化疗可选择顺铂或奥沙利铂+氟尿嘧啶类） 1）曲妥珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量： ① 三周方案：第一周期负荷剂量8 mg/kg，d1；后续周期维持剂量6 mg/kg，d1。 ② 两周方案：第一周期负荷剂量6 mg/kg，d1；后续周期维持剂量4 mg/kg，d1。 2）顺铂+氟尿嘧啶类 ① 每28天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75-100 mg/m。 b. 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：750-1000 mg/m，24小时持续输注，d1-4。 ② 每14天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：50 mg/m，d1。 b. 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：2000 mg/m，24小时持续输注，d1。 c. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg/m，d1。 ③ 每21天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：50 mg/m，d1。 b. 卡培他滨 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1000 mg/m，2次/日，d1-14。 3）奥沙利铂+氟尿嘧啶类 奥沙利铂+氟尿嘧啶类 ① 每14天重复 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：85 mg/m，d1。 b. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg/m，d1。 c. 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，d1，24小时持续输注，d1～2。 ② 每14天重复 a. 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：85 mg/m，d1。 b. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg/m，d1。 c. 5-FU  【用法用量】注射剂；静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：2600 mg/m，d1，24小时持续输注，d1～2。 ③ 每21天重复 a. 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：130mg/m，d1。 b. 卡培他滨 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1 000 mg/m，2次/日，d1～14。 （2）曲妥珠单抗＋帕博利珠单抗＋化疗（HER-2阳性腺癌） 1）每21天重复 ① 曲妥珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：第一周期负荷剂量8 mg/kg，d1；后续周期维持剂最6 mg/kg，d1。 ② 帕博利珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg，d1。 ③ 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：80 mg/m，d1。 ④ 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：800 mg/m，d1～5。 2）每21天重复 ① 曲妥珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：第一周期量8 mg/kg，d1；后续周期维持剂最6 mg/kg，d1。 ② 帕博利珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg，d1。 ③ 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：130 mg/m，d1。 ④ 卡培他滨 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1 000 mg/m，2次/日。 （3）帕博利珠单抗＋顺铂＋氯尿嘧啶 ：每21天重复 ① 帕博利珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg，d1。 ② 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：80 mg/m，d1。 ③ 氟尿嘧啶 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：800 mg/m，d1～5。 （4）卡瑞利珠单抗＋顺铂＋紫杉醇：每21天重复 ① 卡瑞利珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg，d1。 ② 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75 mg/m，d1。 ③ 氟尿嘧啶 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：175 mg/m，d1。 （5）纳武利尤单抗＋奥沙利铂＋氟尿嘧啶类（腺癌） 1）每21天重复 ① 纳武利尤单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：360 mg，d1。 ② 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：130 mg/m，d1。 ③ 卡培他滨 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1 000 mg/m，2次/日。 2）每14天重复 ① 纳武利尤单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：240 mg，d1。 ② 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：85 mg/m，d1。 ③ 氟尿嘧啶 【用法用量】注射剂；静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，d1，然后1200 mg/m，24小时持续输注，d1～2。 ④ LV 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，d1。 （6）纳武利尤单抗＋顺铂＋氟尿嘧啶类（鳞癌）：每28天重复 1）纳武利尤单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：240 mg，d1，每14天重复。 2）顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：80 mg/m，d1。 3）氟尿嘧啶 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：800 mg/m，d1～5。 （7）纳武利尤单抗，伊匹木单抗（鳞癌） 1）纳武利尤单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：3 mg/kg，d1，每14天重复。 2）伊匹木单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1 mg/kg，d1，每 42 天重复。 （8）特瑞普利单抗＋顺铂＋紫杉醇〔鳞癌）：每21天重复 1）特瑞普利单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：240 mg，d1。 2）顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75 mg/m，d1。 3）紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：175 mg/m，d1。 （9）信迪利单抗＋顺铂＋紫杉醇或 5-FU（鳞癌）：每21天重复 1）信迪利单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：3 mg/kg（体重<60 kg），200 mg（体重≥60 kg），d1。 2）顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75 mg/m，d1。 3）紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：175 mg/m，d1。 4）氟尿嘧啶 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：800 mg/m，d1～5。 （10）顺铂+氟尿嘧啶类 ① 每28天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75-100 mg/m。 b. 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：750-1000 mg/m，24小时持续输注，d1-4。 ② 每14天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：50 mg/m，d1。 b. 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：2000 mg/m，24小时持续输注，d1。 c. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg/m，d1。 ③ 每21天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：50 mg/m，d1。 b. 卡培他滨 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1000 mg/m，2次/日，d1-14。 （11）奥沙利铂+氟尿嘧啶类 ① 每14天重复 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：85 mg/m，d1。 b. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg/m，d1。 c. 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，静脉推注d1，24小时持续输注，d1～2。 ② 每14天重复 a. 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：85 mg/m，d1。 b. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg/m，d1。 c. 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：2600 mg/m，静脉推注d1，24小时持续输注，d1～2。 ③ 每21天重复 a. 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：130mg/m，d1。 b. 卡培他滨 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1000 mg/m，2次/日，d1～14。 （12）铂类＋5-FU/CF＋多西他赛 ① 每14天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：40 mg/m，d3。 b. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，d1。 c. 5-FU  【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，d1，然后1000 mg/m，24小时持续输注，d1～2。 d. 多西他赛 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：40 mg/m，d1。 ② 每14天重复 a. 奥沙利铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：85 mg/m，d1。 b.5-FU  【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1200 mg/m，d1，24小时持续输注，d1～2。 c. 多西他赛 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：50 mg/m，d1。 ③ 每21天重复 a. 卡铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：AUC=6，d2。 b.5-FU  【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1200 mg/m，d1，24小时持续输注，d1～3。 c. 多西他赛 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75 mg/m，d1。 （13）铂类＋紫杉类 ① 每21天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75 mg/m，d1。 b. 紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：175 mg/m，d1。 ② 每21天重复 a. 卡铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：AUC=6，d1。 b. 紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：90 mg/m，d1。 ③ 每21天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：70～75 mg/m，d1。 b. 多西他赛 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：70～85 mg/m，d1。 （14）伊立替康+5-FU ① 每14天重复 a. 伊立替康 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：500 mg/m，d1。 b. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：90 mg/m，d1。 c. 5-FU  【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，d1，然后2000 mg/m，24小时持续输注，d1～2。 ② 每周重复，连续6周后停止2周 a. 伊立替康 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：80 mg/m，d1。 b. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：500 mg/m，d1。 c. 5-FU  【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：2000 mg/m，24小时持续输注，d1。 （15）顺铂+长春瑞滨：每21天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：80 mg/m，d1。 b. 长春瑞滨 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：55 mg/m，d1、8。 （16）氟尿嘧啶单药 1）每14天重复 a. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，d1。 b. 5-FU  【用法用量】注射剂；静脉注射/静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m静脉推注d1，然后1200 mg/m，静脉注射，24小时持续输注，d1～2。 2）每28天重复 a. 5-FU  【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：800 mg/m24小时持续输注，d1～5。 3）每21天重复 a. 卡培他滨 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：1 000～1250 mg/m，2次/日，d1~14。 （17）紫杉类单药 a. 多西他赛 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75～100 mg/m，d1。每21天重复。 b. 紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射/静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：135～175 mg/m，d1。每21天重复。 c. 紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射/静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：80 mg/m，d1、8、15、22。每28天重复。 （18）顺铂+白蛋白结合型紫杉醇：每21天重复 a. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75 mg/m，d1。 b. 白蛋白结合型紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：125 mg/m，静脉注射，d1、8。 （19）卡瑞利珠单抗+阿帕替尼+奈达铂+紫杉醇脂质体：每14天重复 a. 卡瑞利珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg/m，d1。 b. 阿帕替尼 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：250 mg，d1～3。 【注意事项】 ① 对于有活动性出血、溃疡、肠穿孔、肠梗阻、大手术后30天内、药物不可控制的高血压、III-IV级心功能不全（NYHA标准）、重度肝肾功能不全（4级）患者应禁用。 ② 常见不良反应：蛋白尿、手足综合征、出血、心脏毒性、肝脏毒性。 c. 奈达铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：50 mg/m，d1. d. 紫杉醇脂质体 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：150 mg/m，d1。 （20）安罗替尼+顺铂+紫杉醇：每21天重复 a. 安罗替尼 【用法用量】胶囊剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：100 mg/m，d1～14。 b. 顺铂 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：60～75 mg/m，分3天（d1～3）。 c. 紫杉醇脂质体 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：135 mg/m，d1。 2、二线及后续治疗方案 （1）卡瑞利珠单抗（鳞癌） 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg，d1。每14天重复。 （2）帕博利珠单抗（鳞癌CPS≧10） 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量： ① 200 mg，d1。每21天重复。 ② 400 mg，d1。每42天重复。 （3）纳武利尤单抗（腺癌，三线或以上；鳞癌，二线或以上） 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量： ① 240 mg或3 mg/kg，d1；每14天重复。 ② 480 mg，d1；每128天重复。 （4）紫杉类 a. 多西他赛 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：75～100 mg/m，静脉注射，d1。每21天重复。 b. 紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量： ① 175 mg/m，d1。每21天重复。 ② 80 mg/m，d1、8、15、22。每28天重复。 ③ 80 mg/m，d1、8、15。每28天重复。 （5）伊立替康 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量： ① 155～180 mg/m，d1。每14天重复。 ② 125 mg/m，d1、8。每21天重复。 （6）伊立替康+氟尿嘧啶：每14天重复 a. 伊立替康 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：180 mg/m，d1。 b. LV 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m，d1。 c. 5-FU 【用法用量】注射剂；静脉注射/静脉推注 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：400 mg/m静脉推注d1，然后1200 mg/m静脉注射，24小时持续输注，d1～2。 （7）伊立替康+替吉奥：每14天重复。 a. 伊立替康 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：160 mg/m，d1。 b. 替吉奥 【用法用量】胶囊剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：40～60 mg，2次/日，d1~10。 （8）维迪西妥单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：2.5 mg/kg，d1。每14天重复。 （9）安罗替尼 【用法用量】胶囊剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：12 mg/d，d1~14。每21天重复。 （10）阿帕替尼 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：250～500 mg/d，连续服用。 （11）白蛋白结合型紫杉醇 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：100～150 mg/m，d1、8。每21天重复。 （12）卡瑞丽珠单抗+阿帕替尼：每14天重复 a. 卡瑞利珠单抗 【用法用量】注射剂；静脉注射 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：200 mg，d1。 b. 阿帕替尼 【用法用量】片剂；口服 转移性/复发食管及食管胃交界部癌：成人剂量：250 mg，1次/日。
后续治疗的选择 对后续治疗的选择主要依据个体化的患者因素，包括年龄、生活方式、合并症、同时使用的药物、以及患者的意愿和观念。治疗相关的因素，如成本效益和可用的药物在治疗的选择中也占有重要的地位。 美国血液病学会（American Society of Hematology，ASH）指南对复发后患者有条件的推荐选择 TPO-RAs、利妥昔单抗和脾切除术治疗。研究发现 TPO-RAs 的效果优于利妥昔单抗，利妥昔单抗优于脾切除术；相反地，对 TPO-RAs 和脾切除术进行比较的研究没有发现二者效果谁更好。需要注意的是，ASH 指南认为在制定治疗决策时患者的意愿是非常重要的。因此，患者教育和共同决策是至关重要的。 几种特定情况下的后续治疗的经验： 对于抗核抗体（antinuclear antibody，ANA）阳性的女性患者（年龄<40 岁），优先选择利妥昔单抗治疗。此外，羟氯喹是一种用于系统性红斑狼疮的便宜且广泛使用的药物，也可用于 ANA 阳性的 ITP 患者，研究报告其总缓解率为 50%。 对于绝经后女性患者，优先选择达那唑联合 ATRA 治疗。 对于有克隆性造血的老年患者，优先选择低剂量地西他滨作为后续治疗。 对于血栓栓塞风险高或有血栓形成史的患者，应小心使用促血小板生成药和脾切除术。 对于有复发性感染或肿瘤史的患者，应避免使用利妥昔单抗、免疫抑制剂和脾切除术。
基本原则 对于因感冒而易于继发 CAP 或慢性基础疾病急性恶化高危人群，包括老年人（>65 岁）、免疫低下人群、重要器官具有基础疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性充血性心力衰竭、慢性肝肾功能不全、支气管哮喘（简称哮喘）和慢性结构性肺病（如支气管扩张、COPD 和肺纤维化），以及孕妇这个特殊群体，推荐尽早积极防治。 由于普通感冒是由多种不同的病毒类型引起的，具有不同的发病机制，因此尚未发展出一种有效的通用治疗方法。感冒的对症治疗旨在缓解症状，目前有数百种不同的非处方药。治疗的主要包括休息、补水、第一代抗组胺药和鼻用减充血药。 表 2 成人普通感冒治疗推荐 治疗证据级别推荐意见备注吸入湿化加热的空气低不建议用于有支气管哮喘的感冒患者反而有害对乙酰氨基酚和 NSAIDs中建议短期用于普通感冒发热及疼痛，孕妇慎用含蜂蜜制剂或右美沙芬中推荐用于年龄&gt;18 岁 CACC 难以忍受患者，含蜂蜜制剂仅用于非糖尿病或血糖控制良好糖尿病患者福尔可定中建议短期（&lt;5d）应用于年龄&gt;18 岁 CACC 难以忍受且含蜂蜜制剂或右美沙芬疗效不佳患者。与 NMBAs 存在交叉过敏，服用后 2 年内忌用 NMBAsOTC 抗感冒复方制剂高建议购买前充分咨询医生意见，酌情选择：抗组胺+鼻减充血剂组方，对症流涕、打喷嚏和鼻塞；抗组胺+镇痛剂组方，对症流涕、打喷嚏、发热和疼痛；镇痛剂+鼻减充血剂组方，对症鼻塞、发热和疼痛；鼻减充血剂+抗胆碱药组方，对症鼻塞、流涕和打喷嚏；抗组胺+镇痛剂+鼻减充血剂组方，对症流涕、打喷嚏、鼻塞、发热和疼痛锌含片高推荐选择游离锌离子浓度高的化合物，起病 24 h 内多次含服，每日剂量≥75 mg 但&lt;100 mg利巴韦林中建议仅建议吸入剂型用于免疫功能低下诊断或疑诊呼吸道合胞病毒感染成人，不建议用于免疫功能正常成人感冒神经氨酸酶抑制剂/玛巴洛沙韦高建议用于治疗确诊和疑诊流感病毒感染，神经氨酸酶抑制剂也可在流感流行季节用于具有高危因素人群密切接触后预防阿比多尔中建议流感季节经验性、目标治疗确诊和疑诊流感病毒感染，也可用于具有高危因素人群密切接触后预防维生素 C高建议用于生活在寒冷地区且经常参加剧烈运动（如马拉松、滑雪运动员或士兵）和体力劳动的人群维生素 D高推荐用于维生素 D 缺乏人群维生素 E高不建议除非存在维生素 E 缺乏抗生素高反对推荐应用在普通感冒早期（症状起始 5d 内）弊大于利 全屏查看表格 注：强力推荐表述为 “推荐”，有条件推荐表述为 “建议”，强力反对推荐表述为 “反对推荐”，有条件反对推荐表述为 “不建议”；OTC 为非处方药；NSAID 为非甾体抗炎药；CACC 为感冒相关急性咳嗽；NMBAs 为神经肌肉阻滞剂。
心脏表现 心脏的血管可能由于心脏某些细胞释出组胺而突然收缩（冠脉痉挛）。 这样便阻碍到血流达心脏，由此导致的可能结果包括心脏细胞死亡（心肌梗死）、心脏搏动太慢或太快（心律失常）、心脏彻底停止跳动（心脏骤停）。已患有心脏病的人是严重过敏反应所致心脏效应的高危人群。虽然低血压所致的快速心率较常见，但是曾患有严重过敏反应中 10%的人可能会同时有慢心率（心动过缓）和低血压（心动过缓和低血压合并称为贝-亚二氏反射（Bezold–Jarisch reflex））。患者可能会由于血压下降而出现头晕或失去知觉。低血压可能由血管扩张（分布性休克）或心室衰竭（心源性休克）所引起。在罕见病例中，极低血压可能是严重过敏反应的唯一体征。但部分患者可无典型循环休克。
巨细胞病毒性肺炎的治疗 患有急性巨细胞病毒性肺炎的免疫缺陷患者（包括 HSCT 和 SOT 受者）的主要治疗药物是更昔洛韦，其次是缬更昔洛韦（900 mgPOqd）。 更昔洛韦 - 更昔洛韦通过抑制 天 NA 聚合酶来阻止病毒 DNA 的复制。本品为合成的嘌呤核苷类物质，在体外和体内都对人疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB 病毒、巨细胞病毒等有抑制作用，但对巨细胞病毒感染作用较好。 - 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于巨细胞病毒性肺炎，成人剂量为 5 mg/kg/次，q 12 h，疗程 14~21 天。 - 注意事项：动物实验中本品有致畸、致癌、免疫抑制作用和生殖系统毒性，育龄期妇女应用本品时应避孕，育龄期男性应避孕至少 3 个月，哺乳期妇女暂停哺乳。接受齐多夫定治疗的患者合用本品可出现严重白细胞减少，本品应避免与两性霉素 B、环孢素、齐多夫定、亚胺培南/西司他丁、氟胞嘧啶、长春碱、多柔比星、甲氧苄啶、磺胺类及核苷类药物合用。严重的不良反应是骨髓抑制（各类血细胞减少、血小板减少等）、深部血栓、共济失调、昏迷、躁狂反应、肝功能异常、肾衰等。本品须静脉滴注，不可肌内注射，每次滴注 1 小时以上；需充分溶解后缓慢静脉滴注，滴注液浓度不能超过 10 mg/mL，一次最大剂量为 6 mg/kg。 缬更昔洛韦 - 缬更昔洛韦是更昔洛韦的左旋缬氨酰酯（前体药物），是两种非对映异构体（RS、SS）的混合物，口服后可被小肠和肝内的酯酶迅速转化成更昔洛韦。更昔洛韦是一个合成的 2’-脱氧鸟苷酸的类似物，在体外和体内均可抑制人巨细胞病毒（CMV）的复制。 - 用法用量：片剂/口服。用于巨细胞病毒性肺炎，成人剂量为 900 mg/次，1 次/日。 - 注意事项：妊娠妇女应避免使用；尚无哺乳期妇女用药数据。本品不得与亚胺培南-西司他丁合用；当更昔洛韦/缬更昔洛韦与其他已知有骨髓抑制作用的药物或跟肾功能损害有关的药物合用时，毒性可能会增加。最严重和最常见的药物不良反应为血液学反应，包括中性粒细胞减少症、贫血和血小板减少症。 免疫球蛋白联合更昔洛韦 联合治疗的前提是，肺损伤不仅仅是由病毒直接造成的，而是由病毒诱导的免疫反应引起的。 疗效 静脉注射大剂量免疫球蛋白（CMV 免疫球蛋白或 IVIG）并联合使用更昔洛韦可成功治疗 CMV 肺炎，并将死亡率降低至 0-47%。在肺移植受者中，CMV 免疫球蛋白或 IVIG 和更昔洛韦的联合疗法与存活率增加有关。 人免疫球蛋白 - 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于重症感染，常用剂量为 200-300 mg/kg/d，连续 2-3 日。 - 注意事项：有 IgA 抗体的选择性 IgA 缺乏者禁用，有严重酸碱代谢紊乱的病人应慎用；不良反应常见头痛、寒战、恶心、呕吐、皮疹、瘙痒、心动过速等；本品开启后，应一次输注完毕，不得分次或给第二人输用。 西多福韦（国内未上市） 西多福韦是治疗 CMV 肺炎的第三种药物，但关于其在巨细胞病毒性肺炎中的应用尚缺乏数据。 膦甲酸钠是治疗对更昔洛韦耐药的巨细胞病毒性肺炎的替代药物。膦甲酸钠和更昔洛韦的联合使用可能会产生抗病毒的协同作用，但需要进行仔细的监测。 膦甲酸钠 - 膦甲酸钠是病毒 DNA 聚合酶和逆转录酶的抑制剂，可以非竞争性地阻断病毒 天 NA 多聚酶的磷酸盐结合部位，防止焦磷酸盐从三膦酸去氧核苷中分离及病毒 天 NA 链的延长。 - 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于更昔洛韦耐药的巨细胞病毒性肺炎，成人剂量为 40 mg/kg/次，q 8-12 h，静脉滴注时间不得少于 1 小时，连续用药 2~3 周或直至治愈。使用本品期间应密切监测肾功能，肌酐清除率低于 1.4 mL/（min・kg）患者应调整剂量。 - 注意事项：肌酐清除率低于 0.4 mL/（min・kg）患者禁用。本品与其他肾毒性药如氨基糖苷类抗生素、两性霉素 B 等合用时可增加肾毒性；与戊烷脒注射剂合用，有发生贫血、低血钙、低血镁和肾毒性；与齐夫多定合用可能加重贫血。肾功能损害是本品最主要的不良反应，可引起急性肾小管坏死、肾源性尿崩症及出现膦甲酸钠结晶尿等；其他不良反应包括低钙或高钙血症、血磷过高或过低、低钾血症等；头痛、震颤、易激惹、幻觉、抽搐等；可引起贫血、粒细胞减少、血小板减少；低钠血症和下肢水肿、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶或淀粉酶升高，高血压或低血压、室性心律失常。本品具有显著肾毒性，使用期间应密切监测肾功能。肾功能损害的患者应调整剂量。用药期间患者应摄取充足水分，有助于减轻肾毒性。本品不可快速静脉滴注，滴注速度不得大于 1 mg/（min・kg）。快速静注可导致血浓度过高和急性低钙血症或其他中毒症状。一次剂量不超过 60 mg/kg 可于 1 小时内输入，较大剂量应至少滴注 2 小时以上。
常用药物 抗抑郁剂使用，根据国内外指南推荐抑郁症单药治疗的药物： 选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI）：一线药物（1 级证据）。代表药物包括氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。整体疗效和可接受度良好，单独使用时各药治疗效果无显著差异。 氟西汀 - 该药为选择性 5-HT 再摄取抑制剂。 - 用法用量：胶囊/口服。用于治疗抑郁症，成人及老年患者推荐剂量是每天 20 mg。如有必要，在治疗最初的 3 至 4 周时间内对药物剂量进行评估和调整以达到临床上适当的剂量。尽管较高的剂量可能会增加不良反应的可能性，但对某些患者，由于使用 20 mg 剂量无明显疗效，可以逐渐增加剂量达到 60 mg 的最大剂量。必须根据每位患者的情况谨慎进行剂量调整，使患者维持最低的有效剂量。抑郁症患者必修持续治疗至少 6 个月，以确保症状的消失。 - 注意事项：孕妇、哺乳期妇女及同时服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。肝肾功能不全者及儿童慎用。老年人剂量宜小，增加剂量宜慢。与单胺氧化酶抑制剂合用本品可引起 5-HT 综合征，表现为不安、肌阵挛、腱反射亢进、多汗、震颤、腹泻、高热、抽搐和精神错乱，严重者可致死。本品与其他三环类抗抑郁药合用，可使后者血浓度增加。服用本品的患者至少停药 5 周后才可服用单胺氧化酶抑制剂。常见不良反应为焦虑、腹泻、倦怠、头痛、失眠、恶心等；少见为味觉改变、呕吐、胃痉挛、食欲减退或体重下降、视力改变、多梦、注意力涣散、心率加快、乏力、震颤、尿频、性功能下降及皮肤潮红等。 舍曲林 - 该药为选择性 5-HT 再摄取抑制剂。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症的相关症状，成人初始治疗每日服用舍曲林 50 mg，对于每日服用 50 mg 疗效不佳而对药物耐受性较好的患者可增加剂量，因舍曲林的消除半衰期为 24 小时，调整剂量的时间间隔不应短于 1 周，最大剂量为 200 mg/d，服药七日内可见疗效，完全起效则需要更长的时间；长期用药应根据疗效调整剂量，并维持最低有效治疗剂量。 - 注意事项：严重肝肾功能不全和使用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。有癫痫史、双相情感障碍、近期发生心肌梗死、心脏疾病、肝肾功能不全、血小板聚集功能受损、血容量不足或使用利尿药者慎用。孕妇和哺乳期妇女不宜使用。本品不应与单胺氧化酶抑制剂合用，可出现严重的甚至致命的不良反应。与单胺氧化酶抑制剂前后使用应间隔 14 日。本品与锂盐合用时可能出现震颤，应谨慎；本品使茶碱血浓度升高，增加茶碱不良反应的发生；本品能增加苯妥英钠的毒性。常见不良反应包括消化不良、心悸、震颤、头晕、失眠、嗜睡、多汗、口干、性功能障碍等；转氨酶升高、低钠血症、高血压、低血压、心动过速、心电图异常、体重改变、静坐不能等较少见。 帕罗西汀 - 该药是强效、高选择性 5-HT 再摄取抑制剂，可使突触间隙中 5-HT 浓度升高，增强中枢 5-羟色胺能神经功能。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人一般剂量为每日 20 mg，服用 2-3 周后根据病人的反应，某些病人需要加量，每周以 10 mg 量递增，每日最大剂量可达 50 mg，剂量调整间隔时间至少为一周；严重肾功能损害（肌酐清除率＜30 mL/min）或肝功能损害的病人，服用本品后血药浓度较健康人高，因此推荐剂量为每日 20 mg，如果需要增加剂量，也应限制在服药范围的低限。 - 注意事项：正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。癫痫、双相情感障碍、严重心肝肾疾病及有自杀倾向的患者慎用。孕妇不宜使用，哺乳期妇女慎用。驾驶、高空作业、操纵机器人员应慎用。服用本品前后 2 周内不能合用单胺氧化酶抑制剂。能增强口服抗凝药（如华法林）和强心苷（如地高辛）的药效。不良反应常见乏力、便秘、腹泻、头晕、失眠、性功能减退、震颤、尿频、呕吐等；少见焦虑、食欲改变、心悸、感觉异常、味觉改变、肌痛、肌无力、体位性低血压等。停药后本品的作用还可持续 5 周。 氟伏沙明 - 该药为 5-羟色胺再摄取转运蛋白的强效抑制剂。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人推荐起始剂量为每日 50 mg 或 100 mg，睡前一次服用，常用有效剂量为每天 100 mg，且可根据患者反应进行剂量调整，采用间隔 4-7 天渐增 50 mg 的方式递增剂量，直至达到有效，每日剂量不得超过 300 mg，建议每日剂量大于 150 mg 时，分两次给药，如果两次给药剂量不等，应在睡前服用较大一次剂量，一次抑郁发作缓解后，通常应继续服用抗抑郁药预防复发，用于预防抑郁症复发的推荐剂量为每日 100 mg。 - 注意事项：哺乳期妇女禁用。对于肝肾功能不全患者应降低起始剂量并密切监控。禁止与匹莫齐特、瑞美替昂、替扎尼定、硫利达嗪、阿洛司琼、匹莫齐特和单胺氧化酶抑制剂（MAIOS）合用。如果使用本品治疗，应在不可逆性单胺氧化酶抑制剂停用 2 周后，或者可逆性单胺氧化酶抑制剂（如吗氯贝胺、利奈唑胺）停用 1 天后。应在停止服用本品至少 1 周后，再开始服用单胺氧化酶制剂。不良反应有食欲减退、激越、紧张、焦虑、眩晕、失眠、嗜睡、震颤、头痛、头晕、心悸/心动过速、腹痛、便秘、腹泻、口干、消化不良、恶心、呕吐、多汗症、盗汗、虚弱、不适等。 西酞普兰 - 该药是一种选择性 5-HT 再摄取抑制剂。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人每日 20 mg-60 mg，一日一次，从每日 20 mg 开始，根据病情严重程度及患者反应可酌情增加至 60 mg，即每日最大剂量，增量需间隔 2-3 周，通常需要经过 2-3 周的治疗方可判定疗效，为防止复发，治疗至少持续 6 个月。超过 65 岁的老年患者和肝功能损伤的患者，剂量减半，常用量每日 10～30 mg，从每日 10 mg 开始，推荐常用剂量为每日 20 mg，每日最大剂量为 40 mg。 - 注意事项：正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。有癫痫史、躁狂、近期发生心肌梗死、心脏疾患、明显肝肾功能不全患者慎用。孕妇和哺乳期妇女不用。不应与单胺氧化酶抑制剂合用，否则可出现严重的甚至致命的不良反应。停用单胺氧化酶抑制剂 14 日后才可用本品；反之亦然。常见不良反应有恶心、多汗、口干、头痛、失眠等；少见癫痫发作。 艾司西酞普兰 - 该药能增进中枢神经系统 5-羟色胺能的作用，抑制 5-羟色胺的再摄取。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人每日 1 次，常用剂量为每日 10 mg，根据患者的个体反应，每日最大剂量可以增加至 20 mg，通常 2-4 周即可获得抗抑郁疗效，症状缓解后，应持续治疗至少 6 个月以巩固疗效。老年患者（>65 岁）推荐以上述常规起始剂量的半量（5 mg）开始治疗，每日最大剂量不应超过 10 mg。 - 注意事项：禁与单胺氧化酶抑制剂并用。 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（selective serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor，SNRI）：一线药物（1 级证据）。代表药物包括文拉法辛、度洛西汀和米那普仑。效果与 SSRIs 相当，其中文拉法辛单独使用时的临床治愈率优于 SSRIs 类药物。文拉法辛联合米氮平的联合用药方案在临床应用较为广泛，但这一方案始终缺乏高等级临床证据。 文拉法辛 - 该药及其活性代谢物是神经系统 5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取的强抑制剂，使突触间隙中这两种单胺递质浓度增高，发挥抗抑郁作用。 - 用法用量：胶囊/口服。用于治疗抑郁症，成人开始剂量为一次 25 mg，一日 2-3 次，逐渐增至一日 75 mg-225 mg，分 2-3 次口服，最高量为一日 350 mg。 - 注意事项：正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。近期心肌梗死、不稳定型心绞痛、肝肾功能损害、血液病、癫痫、躁狂、青光眼、有出血倾向等患者及儿童慎用；孕妇及哺乳期妇女缺乏资料；驾驶和机械操纵者慎用。本品与单胺氧化酶抑制剂合用可产生严重不良反应，停药 2 周后才可用本品；与三环类抗抑郁药合用，二者的毒性均增加；与华法林合用凝血酶原时间延长。常见不良反应有胃肠道反应、嗜睡、失眠、头痛、头晕、紧张、焦虑等中枢神经系统症状；无力、震颤、心悸、高血压、诱发躁狂、惊厥、体重下降、转氨酶升高、视物模糊等。不能突然停药，应逐渐减量，时间不少于 2 周。 度洛西汀 - 用法用量：胶囊/口服。用于治疗抑郁症，成人推荐起始剂量为 40 mg/d（每次 20 mg，一日二次）至 60 mg/d（每次 60 mg，一日一次；或每次 30 mg，一日二次）。一些患者可能需要以 30 mg 一日一次为起始剂量连续 1 周给药，使患者适应药物治疗后增加至 60 mg 一日一次。 - 注意事项：哺乳期妇女应慎用本品。由于增加发生五羟色胺综合征的危险，所以将要服用本品或停用本品 5 天内，禁用 MAOIs；MAOIs 停药 14 天内也应禁用本品；由于增加发生五羟色胺综合征的危险，所以正在使用 MAOIs（如利奈唑胺或静脉注射亚甲基蓝）的患者也应禁用本品；有增加瞳孔散大的风险，未经治疗的窄角型青光眼患者应避免使用。常见的不良反应为恶心、口干、嗜睡、便秘、食欲下降 和多汗。 米那普仑 - 该药是一种特异性 5-HT 与 NE 再摄取抑制剂。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人初始剂量为每日 50 mg，逐渐增至每日 100 mg，一日 2-3 次。 米那普仑用于肾功能不全患者剂量调整方案 肌酐清除率（Clcr）（mL/min）剂量/24 小时Clcr≥6050 mg×260&gt;Clcr≥3025 mg×230&gt;Clcr≥1025 mg - 注意事项：哺乳期禁用。不与非选择性的单胺氧化酶（MAO）抑制剂（如异丙异烟肼），选择性 MAO-B 抑制剂（如司来吉兰），洋地黄类（如地高辛）和 5 HT1D 激动剂（舒马坦）合用。不良反应主要是眩晕、出汗、焦虑、发热和排尿困难。 去甲肾上腺素与多巴胺再摄取抑制剂（noradrenaline and dopamine reuptake inhibitor，NDRI）：一线药物（1 级证据）。代表药物为安非他酮，其治疗抑郁症的疗效被证明与 SSRIs 及 SNRIs 相当。 安非他酮 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人用药时从小剂量开始，起始剂量为一次 75 mg，一日 2 次（早、晚各一次）；服用至少 3 天后，根据临床疗效和耐受情况，可逐渐增大剂量到一次 75 mg，一日 3 次（早、中、晚各一次）；以后可酌情继续逐渐增加至每日 300 mg 的常用剂量，每日三次（早 150 mg，中、晚各 75 mg）。在加量过程中，3 日内增加剂量不得超过一日 100 mg。通常需要服用 4 周后才能出现明显的疗效，如已连续使用几周后仍没有明显疗效，可以考虑逐渐增加至每日最大剂量 450 mg，但每次最大剂量不应超过 150 mg，两次用药间隔不得少于 6 小时。 - 注意事项：有癫痫病史者禁用本品，正在使用其他含有安非他酮成分药物的患者禁用本品，贪食症或厌食症的患者禁用本品，突然戒酒或者停用镇静剂的患者禁用本品，不能与单胺氧化酶（MAO）抑制剂合并应用，单胺氧化酶抑制剂与本品的服用间隔至少应该为 14 天。常见的不良反应有激越、口干、失眠、头痛/偏头痛、恶心/呕吐、便秘和震颤。 褪黑激素受体（melatonin receptor）MT1 和 MT2 激动剂和 5-羟色胺受体 5-HT2C 拮抗剂：一线用药（1 级证据）。以阿戈美拉汀为代表，其可能通过使生物节律恢复同步化而起到抗抑郁作用，在疗效及预防复发方面优于安慰剂，整体疗效与 SSRIs 及 SNRIs 相当。 阿戈美拉汀 - 该药是褪黑素受体激动剂（MT1 和 MT2 受体）和 5-HT2C 受体拮抗剂。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人推荐剂量为 25 mg，每日一次，睡前口服；如果治疗两周后症状没有改善，可增加剂量至 50 mg，每日一次。 - 注意事项：乙肝病毒携带者/患者、丙肝病毒携带者/患者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用。有罕见的遗传性半乳糖不耐受、Lapp 乳糖酶缺乏或葡萄糖半乳糖吸收不良的患者不应使用本品。禁止与强效 CYP1A2 抑制剂（如氟伏沙明，环丙沙星）合用。最常见不良反应为恶心和头晕。 多模式抗抑郁药（multimodal antidepressants）：一线药物（1 级证据）。以伏硫西汀为代表，通过抑制 5-HT 转运体介导的 5-HT 再摄取，同时调节多种 5-HT 受体活性而发挥抗抑郁作用，其疗效与 SSRIs 及 SNRIs 相当。 伏硫西汀 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人初始剂量和推荐剂量均为 10 mg，每日一次，根据患者个体反应进行调整，剂量可增加至最大 20 mg，每日一次，或最低可降低至 5 mg，每日一次。抑郁症状缓解后，建议继续接受本品治疗至少 6 个月，以巩固抗抑郁疗效。 - 注意事项：禁止与非选择性单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）或选择性单胺氧化酶 A（MAO-A）抑制剂联用。本品应慎用于有躁狂/轻躁狂病史的患者，如果患者进入躁狂期，应停药。老年人、肝硬化患者或联用已知可引起低钠血症的药物的患者，建议慎用。对于服用抗凝剂和/或已知可影响血小板功能药物\[例如非典型抗精神病药和酚噻嗪类、大部分三环抗抑郁药、非甾体抗炎药（NSAIDs）、乙酰水杨酸（ASA）\]的患者，以及已知有出血倾向/疾病的患者，建议慎用。最常见的不良反应是恶心。 去甲肾上腺素能和 5-羟色胺能抗抑郁剂（noradrenergic and specific serotonergic antidepressant，NaSSA）：二线药物（3 级证据），以米氮平为代表，其缺乏治疗抑郁症的高等级临床证据，故为二线用药。 米氮平 - 该药为中枢突触前膜受体阻断剂，可以增强肾上腺素能的神经传导，它通过与中枢的 5-羟色胺受体作用以调节 5-羟色胺的功能。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人有效剂量通常为每日 15-45 mg，治疗起始剂量应为 15 或 30 mg。 - 注意事项：正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。有心血管疾病、癫痫、器质性脑综合征、糖尿病、黄疸、严重肝肾功能不全、排尿困难、青光眼等患者慎用。孕妇、哺乳期妇女及儿童不宜使用。司机或机械操作者慎用。停用单胺氧化酶抑制剂 2 周后才可用本品；反之亦然。常见不良反应有食欲和体重增加、嗜睡；少见体位性低血压、震颤、肌痉挛、转氨酶升高、皮疹等；罕见急性骨髓抑制。 三环及四环类抗抑郁药（tricyclic and tetracyclic antidepressant，TCA/Tetra TCA）：二线用药（1 级证据）。以丙米嗪、阿米替林、多塞平等药物为代表，在伴有焦虑症状的重度抑郁症中疗效明确，但临床应用中存在安全性及耐受性问题。 丙米嗪 - 该药为三环类抗抑郁药，阻断中枢神经系统对去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，使突触间隙中这二种神经递质浓度增高，发挥抗抑郁作用。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人常用量为开始一次 25-50 mg，一日 2 次，早上与中午服用，晚上服药易引起失眠，不宜晚上使用；以后逐渐增加至一日总量 100-250 mg；最高量一日不超过 300 mg；维持量一日 50-150 mg。 - 注意事项：严重心脏病、青光眼、排尿困难、支气管哮喘、癫痫、甲状腺功能亢进、谵妄、粒细胞减少、肝功能损害者禁用。对三环类药过敏者禁用。孕妇禁用。哺乳期妇女在使用本品期间应停止哺乳。不良反应有多汗、口干、震颤、眩晕、心动过速、视物模糊、排尿困难、便秘或麻痹性肠梗阻等，大剂量可发生心脏传导阻滞、心律失常、焦虑等，其他有皮疹，体位性低血压，偶见癫痫发作和骨髓抑制或中毒性肝损害。 阿米替林 - 该药为三环类抗抑郁剂，抗抑郁作用强，且有较强的镇静、催眠、抗焦虑及抗胆碱作用。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人常用量开始一次 25 mg，一日 2-3 次，然后根据病情和耐受情况逐渐增至一日 150-250 mg，一日 3 次，高量一日不超过 300 mg，维持量一日 50-150 mg。 - 注意事项：严重心肝疾病、高血压病、青光眼、前列腺肥大、尿潴留患者及孕妇禁用。儿童慎用。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用，应在停用 10-14 日后再用本品。不良反应常见有头晕、出汗、乏力、恶心、失眠、尿频、尿涩、口干、心悸、便秘；少见体位性低血压、皮疹、皮肤瘙痒症、心律失常、束支传导阻滞和肝功能损害等。因镇静作用强，宜下午、晚上服药。 多塞平 - 该药为三环类抗抑郁药，其作用在于抑制中枢神经系统对 5-羟色胺及去甲肾上腺素的再摄取。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗抑郁症，成人常用量开始一次 25 mg，一日 2-3 次，以后逐渐增加至一日总量 100-250 mg；高量一日不超过 300 mg。 - 注意事项：急性心肌梗死、支气管哮喘、甲状腺功能亢进、前列腺肥大、尿潴留等患者禁用。心血管疾病、癫痫、青光眼、肝功能损害患者慎用。孕妇及哺乳期妇女慎用。服用单胺氧化酶抑制剂的患者停药 2 周后才能使用本品。常见不良反应有视物模糊、头晕、嗜睡、消化不良、失眠、烦躁、兴奋；少见焦虑、意识障碍、排尿困难、耳鸣、痉挛、心悸、手足麻木、癫痫发作、紫癜、震颤、巩膜或皮肤黄染、光敏感等。突然停药可产生头痛、恶心与不适，宜在 1-2 个月内逐渐减量。 增效药物 对抗抑郁剂治疗应答不佳的抑郁症患者，常联合非典型抗精神病药、抗焦虑药及苯二氮卓类药物进行增效治疗。 非典型抗精神病药：美国食品药品监督管理局已批准阿立哌唑、喹硫平缓释片、奥氮平及依匹哌唑等四种非典型抗精神病药可与抗抑郁剂联用，作为难治性抑郁症的增效治疗。 一线治疗（1 级证据）：喹硫平缓释片单药使用或联合抗抑郁剂、阿立哌唑联合抗抑郁剂； 喹硫平 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗精神疾病，成人每晚一次，在第 4 天达到治疗剂量 300 mg/d；推荐的加量方式为第 1 天 50 mg，第 2 天 100 mg，第 3 天 200 mg，第 4 天 300 mg。 - 注意事项：孕妇及哺乳期妇女禁用。本品与其他已知会延长 QTC 间期的药物合用时应当谨慎，尤其是用于老年人。有困倦的不良反应对操纵危险机器包括开车的患者应予提醒。本品与酮康唑或红霉素合用需谨慎。最常见不良反应为困倦、头晕、便秘、体位性低血压、口干以及转氨酶异常。本品可能导致体位性低血压伴有头晕和心悸，某些患者会有晕厥，这些事件易发生于开始的剂量增加期。有转氨酶增高、三酰甘油和总胆固醇水平轻微升高现象。 阿立哌唑 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗精神疾病，成人起始剂量为 10 mg，毎日一次，用药 2 周后，可根据个体的疗效和耐受性情况逐渐增加剂量，最大可增至 30 mg。 - 注意事项：慎用于心血管疾病（心肌梗塞、缺血性心脏病、心脏衰竭或传导异常）患者、脑血管疾病患者或诱发低血压的情况（脱水、血容量过低和降压药治疗），慎用于有癫痫病史或癫痫阈值较低的情况（如阿尔茨海默氏病性痴呆），慎用于有吸入性肺炎风险性的患者。常见不良反应：头痛、无力、恶心、呕吐、便秘、焦虑、失眠、皮疹、视物模糊等。 二线治疗（1 级证据）：依匹哌唑（brexpiprazole，国内未上市）联合抗抑郁剂、奥氮平联合氟西汀（奥氟合剂）； 奥氮平 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗精神疾病，成人推荐起始剂量是 10 mg/d，一日一次。 - 注意事项：闭角型青光眼、哺乳期妇女禁用。老年人起始剂量为 5 mg。有低血压倾向的心血管和脑血管病人、肝功能损害、前列腺肥大、麻痹性肠梗阻和癫痫患者、儿童慎用；本品可引起嗜睡，操纵机器及驾驶员应慎用。同时服用乙醇可出现镇静作用增强；与其他作用于中枢神经系统的药物合用时应谨慎。常见的不良反应有嗜睡和体重增加；头晕、食欲增强、外周性水肿、体位性低血压、急性或迟发性锥体外系运动障碍。抗胆碱作用包括口干和便秘，在用药初期转氨酶和血浆催乳素浓度偶见一过性轻度升高；原有高血糖和有糖尿病史者偶可发生酮症酸中毒或昏迷，甚至危及生命。 氟西汀 - 用法用量：胶囊/口服。用于治疗抑郁症，成人及老年患者推荐剂量是每天 20 mg。如有必要，在治疗最初的 3 至 4 周时间内对药物剂量进行评估和调整以达到临床上适当的剂量。尽管较高的剂量可能会增加不良反应的可能性，但对某些患者，由于使用 20 mg 剂量无明显疗效，可以逐渐增加剂量达到 60 mg 的最大剂量。必须根据每位患者的情况谨慎进行剂量调整，使患者维持最低的有效剂量。抑郁症患者必修持续治疗至少 6 个月，以确保症状的消失。 二线治疗（2 级证据）：鲁拉西酮单药使用或联合抗抑郁剂。 鲁拉西酮 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗精神疾病，一般成人的初始剂量为每次 40 mg，每日一次，根据症状可增加到每次 80 mg，每日一次；中度（肌酐清除率：30-<50 mL/min）和重度（肌酐清除率：<30 mL/min）肾损害患者的初始剂量推荐为 20 mg/d；最大剂量为每次 80 mg，每日一次。 - 注意事项：不应与 CYP3A4 强效抑制剂（如酮康唑、克拉霉素、利托那韦、伏立康唑、米贝拉地尔等）和强效诱导剂（如利福平、阿伐麦布、圣约翰草、苯妥英、卡马西平等）合用。本品可能会损害判断、思维或运动功能，提醒操作危险机器（包括汽车）的患者。常见的不良反应（发生率≥5% 且至少是安慰剂组的两倍）：嗜睡、静坐不能、锥体外系症状和恶心。。 抗焦虑药：以丁螺环酮及坦度螺酮为代表的抗焦虑药可改善焦虑症患者的认知功能，常作为抑郁症的增效剂。 一线治疗（1 级证据）：丁螺环酮增效抑郁症治疗。 丁螺环酮 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗焦虑症，成人开始一次 5 mg，一日 2-3 次；第二周可加至一次 10 mg，一日 2-3 次；常用治疗剂量一日 20 mg-40 mg。 - 注意事项：青光眼、重症肌无力、白细胞减少者禁用。孕妇及哺乳期妇女用药禁用。儿童禁用。肝肾功能不全者、肺功能不全者慎用。用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业。服药期间勿饮酒。不良反应有头晕、头痛、恶心、呕吐及胃肠功能紊乱。 坦度螺酮尚缺乏高等级临床证据，暂不予推荐。 苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药物可在短期内快速缓解抑郁症患者显著的焦虑症状及伴随的睡眠障碍，因此常作为治疗初期的增效剂。但临床使用中应充分考虑其药理特性带来的不良反应及滥用风险，在症状缓解后尽快停用。 地西泮 - 用法用量：片剂/口服。用于抗焦虑，成人一次 2.5-10 mg，一日 2-4 次；6 个月以上小儿，一次 1-2.5 mg 或按体重 40-200 μg/kg 或按体表面积 1.17-6 mg/m，每日 3-4 次，用量根据情况酌量增减，最大剂量不超过 10 mg。 - 注意事项：本品与苯妥英钠合用时可减慢后者的代谢，血药浓度增加。常见的不良反应为嗜睡、头昏、乏力等；大剂量可有共济失调、震颤；个别患者发生兴奋、多语、睡眠障碍甚至幻觉，停用后上述症状很快消退；有成瘾性；长期应用后停药可能发生撤药症状，表现为激动或抑郁，精神病恶化，甚至惊厥。静脉注射宜慢，可引起心脏停搏和呼吸抑制。静脉注射过快可导致呼吸暂停、低血压、心动过缓或心跳停止。本品治疗癫痫时，需要增加其他抗癫痫药的用量，本品突然停用也可使癫痫发作的频度和严重度增加。本品属于长效药，原则上不应作连续静脉滴注，但在癫痫持续状态时例外。
APS 所致的免疫性血小板减少 重度血小板减少需要治疗治疗策略同 ITP ，仅 15%的患者对糖皮质激素有效。 严重出血和重症 APS 者可予 IVIg 和免疫抑制剂，如硫唑嘌呤和环磷酰胺。 一般来说，脾切除术应该尽可能的推迟，建议只在严重出血的患者中使用。切脾后约 2/3 的原发性 ITP 患者可持续缓解。因血栓形成风险增高，手术后患者应立即预防性应用抗凝剂。 利妥昔单抗已被用于治疗 APS 患者的难治性血小板减少，但疗效差异较大。 TPO 受体激动剂可能会增加 APS 和 SLE 患者的血栓风险，这类 ITP 患者在有关 TPO 受体激动剂的研究中会纳入排除标准。两个病例报告报道了在使用艾曲波帕后出现急性肾衰竭（一个是血栓性微血管病造成的）。
辅助检查 G6PD 缺乏症患者需要常规完善血常规、血生化、凝血功能、尿常规、大便常规、网织红细胞、C 反应蛋白、外周血涂片等。针对 G6PD 缺乏的主要检测方法包括定性检测法、定量检测法、细胞学检测法、基因检测法等。除基因检测法外，各种检测方法的基本原理均为 G6PD 在 NADP 存在的条件下，通过催化葡萄糖－6-磷酸生成 6-磷酸葡萄糖醛酸和 NADPH，测定 NADPH 的量即反映 G6PD 的量。 筛查试验 G6PD 缺乏症的筛查试验主要包括亮甲酚蓝、亚甲蓝标记法、荧光斑点法、高铁血红蛋白还原试验、硝基四氮唑蓝纸片法。筛查实验结果呈阳性的患者，需定量检测 G6PD 活性以明确诊断。目前国内常用的筛查试验为高铁血红蛋白还原试验（methemoglobin reduction test，MHb-RT）：还原率大于 0.75 为正常；0.74~0.31 为中间型，小于 0.3 为显著缺乏。此试验敏感性高，但可出现假阳性或假阴性，故应结合其他有关实验室检查来判断。 红细胞 G6PD 活性定量测定 这是 G6PD 缺乏症的确诊方法，正常值随测定方法而不同。目前常用的方法有： 世界卫生组织推荐的 Zinkham 法：正常值为（12.1±2.09）IU/gHb； 国际血液学标准化委员会推荐的 Clock 法与 Mclean 法：正常值为（8.34±1.59）IU/gHb。 NBT（硝基蓝四氮唑）定最法：正常值为 13.1~30.0 NBT 单位。 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶／葡萄糖酸-6-磷酸脱氢酶（G6PD/6GPD）比值测定：正常值成人为 1.0~1.67，肪带血为 1.1~2.3，低于此值为 G6PD 缺乏。此法可进一步提高杂合子检出率。 基因检测 G6PD 基因检测的方法有聚合酶链反应、直接测序、变性梯度凝胶电泳、扩增突变系统、芯片、变性高效液相色谱分析、反向斑点印迹法、限制性片段长度评价毛细管芯片电泳多态性分析等。尽管 G6PD 缺乏女性携带者的表型变化大，而基因检测不受此影响。新的多重 SNaPshot 基因诊断技术可有效检出是属于何种基因突变导致 G6PD 缺乏，准确率高。
鼻腔检查 1、有必要对 AR 患者进行鼻腔检查。前鼻镜和鼻内窥镜是广泛使用的鼻腔检查法，且目前中国大多数医院已经配备了内窥镜检查系统。一般而言，前鼻镜检查需要配合使用窥镜和反射镜，可反馈主要信息。下一步是鼻内窥镜检查，该检查对治疗失败的患者有效，也可排除其他疾病。 2、鼻腔检查应提供如下信息：鼻子的解剖情况（如鼻中隔、下鼻甲的大小，如可能，以及中鼻道的结构）；粘膜的颜色；粘液数量和形态。图 11 为 AR 患者的鼻粘膜内窥镜图像，示鼻粘膜苍白、水肿，鼻涕呈水样，下鼻甲肿胀。 图 11 AR 患者的鼻粘膜内窥镜图像 ![图片预览](
分类 按肿瘤标志物的化学和生物学特性，大致可分为七类： 1、酶类肿瘤标志物 如碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、前列腺特异抗原（prostate specific antigen，PSA）、谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione-S-transferase，GST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyl transpeptidase，γ-GT）。 2、激素类肿瘤标志物 如降钙素（Calcitonin，CT）、人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，HCG）、儿茶酚胺类物质、激素受体、雌激素等。 3、胚胎类抗原肿瘤标志物 如甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）、癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen，CEA）等。 4、糖蛋白类抗原肿瘤标志物 凡带 CA 的均属此类（CA125、CA15-3、CA19-9、CA50、CA242）。 5、蛋白类肿瘤标志物 如角蛋白、组织多肽抗原、鳞状细胞癌抗原、铁蛋白等。 6、基因相关类肿瘤标志物 如 ras 基因蛋白、myc 基因蛋白、erbB-2 基因蛋白、p 53 基因蛋白、bcl 基因蛋白等。 7、其他肿瘤标志物 唾液酸和唾液酸酰基转移酶、多胺等。
对策 尽量避免上述低血糖诱因，怀疑低血糖时立即测定血糖以确诊。低血糖的分级标准及诊断意义见表16。 表16 低血糖的分级标准及诊断意义 低血糖分级血糖标准诊断意义1 级&lt;3.9 mmol/L 且&gt;3.0 mmol/L需要易吸收的碳水化合物治疗，并调整降糖治疗剂量2 级&lt;3.0 mmol/L提示存在严重、有临床意义的低血糖3 级没有特定血糖界限需要他人帮助治疗的严重事件，伴有意识和（或）躯体改变 处理低血糖： 意识清楚者，迅速给予 15~20 g 糖类食品（葡萄糖为佳）。 意识障碍者，给予静脉注射 50% 葡萄糖液 20~40 ml 或肌内注射胰高血糖素 0.5~1.0 mg；15 min 后复测指尖血糖，直至恢复到>3.9 mmol/L。 使用胰岛素泵治疗的患者应暂停泵，检查泵是否工作正常、设定程序是否正确，核对胰岛素输注的时间、基础输注率、餐前大剂量、每日总量；检查状态屏和储药器，如储药器内的胰岛素量少于状态屏的显示量，可能为胰岛素泵输注过量。 调整胰岛素用量：发生低血糖的患者可考虑临时减少基础胰岛素甚至停泵。根据低血糖发生的时间及其与进餐、运动和胰岛素输注的关系，调减胰岛素剂量。 胰岛素剂量设置和调整时的注意事项： 基础和餐时胰岛素用量在建议范围内宜从小剂量起始，逐渐加量直至血糖达标。 纠正高血糖毒性后胰岛素敏感性会有一定程度的改善，尤其是一些新诊断的 T2DM 患者在使用胰岛素强化治疗后更易发生低血糖，胰岛素应及时减量。 选择低血糖风险更小的胰岛素类似物治疗。 强化治疗前如有使用作用时间较长的降糖药物，如长效磺脲类、基础胰岛素、胰岛素增敏剂等，当日起始基础率应考虑下调 10%~30%，次日根据血糖监测情况再调整剂量，以避免降糖作用重叠所致的低血糖风险。
骨改良药 骨调节剂可以预防和治疗 SREs，即使全身疾病进展也应继续应用，直至患者不能耐受。具体药物推荐见下表： 对于孤立性骨转移，目前尚未确定骨调节剂的最佳给药时间和持续时间。对有骨转移相关事件风险的患者，尽早辅以骨调节剂治疗。对没有风险的患者，例如单纯胸骨转移、单纯肋骨转移、单纯成骨转移患者，可暂缓骨调节剂治疗。 长期使用双膦酸盐联合治疗时，应每日补充钙和维生素 D，剂量为钙 1200-1500 mg/d 及维生素 D.每日 400-800 IU。 双膦酸盐和地舒单抗治疗引起下颌骨坏死的发生率为 3%。因此，在双膦酸盐或地舒单抗治疗前应推荐患者进行牙科检查，并且尽可能避免治疗期间行牙科手术或口腔内有创操作。 表 7 乳腺癌骨转移骨改良药物用法 I 级推荐地舒单抗地舒单抗 120 mg，皮下注射，每 4 周给药 1 次。唑来膦酸唑来膦酸 4 mg，静脉滴注&gt;15 分钟，每 3-4 周注射 1 次。对于骨转移病变稳定者，连用 2 年后可改为每 3 个月 1 次。伊班膦酸伊班膦酸 6 mg，静脉滴注&gt;2 小时，每 3-4 周注射 1 次。II 级推荐负荷剂量伊班膦酸对疼痛较重急需改善生活质量者，可采用负荷剂量伊班膦酸，6 mg/d，连续 3 天静脉滴注，以后每 3-4 周 1 次的常规用法。帕米膦酸二钠帕米膦酸二钠 60-90 mg，静脉滴注，输注时间&gt;2 小时，每 3-4 周用药 1 次。III 级推荐氯膦酸二钠氯膦酸二钠，口服 1600 mg/d，或静脉滴注 1500 mg（分为 3-5 天），每 3-4 周用药 1 次。
二、病因 1、一项针对732例新发黄疸（血清总胆红素>3mg/dL）的成人门诊和住院患者的研究发现，其中72%的患者患有结合性肝细胞疾病/损害或肝内胆汁淤积（直接胆红素升高为主），20%患有结合性肝外阻塞（直接胆红素升高为主），8%患有非结合性高胆红素血症（间接胆红素升高为主）。 2、结合性肝外梗阻（直接胆红素升高为主）患者中14%患有胆石病，6.2%为恶性肿瘤等。 3、结合性肝细胞疾病/损害或肝内胆汁淤积（直接胆红素升高为主）患者中22%患有败血症/血流动力学状态改变，20.5%既存慢性肝病失代偿，16%患有酒精性肝炎，8.8%患有急性病毒性肝炎，4%患有药物性肝损伤（可为直接或间接胆红素升高），0.3%患有急性自身免疫性肝炎。 4、非结合性高胆红素血症（间接胆红素升高为主）的患者中5.6%患有Gilberts病，2.5%患有溶血性疾病。 5、其他研究表明，在以黄疸为主要症状的成人患者中，有40%患有肝外梗阻。
[过敏性肺炎](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/G50CiqaVy2vinjLvUtNpjA==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD) 该病也称为外源性过敏性肺泡炎，其亚急性和慢性型常表现为逐渐出现的进行性呼吸困难，伴咳嗽、咳痰、体重减轻，肺部可见异常阴影等肺结节病类似表现。但该病患者常有明确抗原接触史，无多系统损害；有时肺底部可闻及吸气末 Velcro 啰音。胸部 X 线检查显示亚急性期病灶边界逐渐清晰，可见线条状浸润和网状小结节影。CT 亚急性期的特征表现为两肺散在边缘模糊的小叶中心性结节（直径为 2~4 mm）、地图样补丁状磨玻璃密度影，以及马赛克样衰减或空气潴留。慢性期表现为两肺不规则的线样、网状或蜂窝状阴影，可伴有局部玻璃样改变等，可资鉴别。根据典型的症状发作特点，胸部 HRCT 具有细支气管中心结节，斑片状磨玻璃影间或伴实变，气体陷闭形成的马赛克征象等特征性表现，以及 BALF 中淋巴细胞明显增加等，多可作出明确诊断。
共病其他精神障碍 精神活性物质使用所致障碍与精神障碍的共病（comorbidity）又称为共患障碍（co-occurring disorders），指同时患有物质使用障碍及独立的精神障碍，即同一个体至少符合一种物质（酒精或药物）使用障碍和至少一种独立精神障碍的诊断。不同诊断之间可能存在相互影响，但至少有一种物质使用障碍诊断与一种其他精神障碍诊断之间相对相互独立，包括抑郁障碍，双相情感障碍，人格障碍，焦虑障碍，精神分裂症等。 在做出共病诊断前需尽可能多方面收集信息，确定精神障碍与物质使用的关系，在下述情况时应考虑共病的诊断： 患者所用成瘾物质时间、类型及用量不能解释患者的精神症状，或者二者无明显关系； 患者在成瘾物质使用之前就存在精神障碍或戒断后很长时间（如超过 1～6 个月）后精神症状持续存在； 患者在使用成瘾物质期间出现精神症状，但该成瘾物质类型几乎不会引起该类症状（如使用海洛因出现精神病性症状的情况较少）等。
非小细胞肺癌 文献评审 2023-12-19·最新修订 2024-04-10 - 董维刚审核专家 呼吸科 天津市胸科医院 - 邵宜审核专家 肿瘤内科 天津医科大学总医院
二级预防的策略 T2DM 防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。 高危人群的糖尿病筛查 高危人群的发现可以通过居民健康档案、基本公共卫生服务及机会性筛查（如在健康体检中或在进行其他疾病的诊疗时）等渠道。糖尿病筛查有助于早期发现糖尿病，提高糖尿病及其并发症的防治水平。因此，应针对高危人群进行糖尿病筛查。 糖尿病筛查的年龄和频率：对于糖尿病高危人群，宜及早开始进行糖尿病筛查；首次筛查结果正常者，宜每 3 年至少重复筛查一次；筛查结果为糖尿病前期者，建议每年筛查一次。 糖尿病筛查的方法：两点法，即空腹血糖+75 g 口服葡萄糖耐量试验（gral glucose tolerance test，OGTT）2 h 血糖。 对于具有至少一项危险因素的高危人群应进一步进行空腹血糖或任意点血糖筛查，其中空腹血糖筛查是简单易行的方法，宜作为常规的筛查方法，但有漏诊的可能性。 如果空腹血糖≥6.1 mmol/L 或随机血糖≥7.8 mmol/L，建议行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），同时检测空腹血糖和糖负荷后 2 h 血糖。 推荐采用中国糖尿病风险评分表，对 20-74 岁普通人群进行糖尿病风险评估。该评分表的制订源自 2007 至 2008 年全国 14 省市的糖尿病流行病学调查数据，评分值的范围为 0-51 分，总分≥25 分者应进行 OGTT。 血糖控制 对于新诊断的 T2DM 患者，早期严格控制血糖可以降低糖尿病微血管和大血管病变的发生风险。 血糖控制目标须个体化。对于新诊断、年轻、无严重并发症或合并症的 T2DM 患者，建议及早严格控制血糖，以降低糖尿病并发症的发生风险。 血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用 建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的 T2DM 患者，应采取降糖、降压、调脂（主要是降低 LDL-C）及合理应用阿司匹林治疗，以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。
继发性肾病综合征 继发性肾病综合征的原因很多（表 2），我国常见者为糖尿病肾病、系统性红斑狼疮肾炎、乙肝病毒相关肾炎、肾淀粉样变、肿瘤、药物／毒物及感染引起的肾病综合征。 1、一般于小儿应着重除外家族性遗传性疾病、感染性疾病及过敏性紫疲等引起的继发性肾病综合征； 2、中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药物／毒物引起的继发性肾病综合征； 3、老年则应着重除外代谢性疾病及肿瘤、副蛋白血症有关的肾病综合征。 表 2 继发性肾病综合征的病因 感染1. 细菌感染（链球菌感染、细菌性心内膜炎、分流肾炎、麻风、结核、反流性肾病）2. 病毒感染（乙型肝炎、丙型肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、带状疱疹、人类免疫缺陷病毒 l 型）3. 寄生虫感染（疟原虫-主要是三日疟、弓形虫、血吸虫、梅毒螺旋体）药物有机或无机汞、有机金、铋、锂、银非固醇类消炎药、干扰素α、青霉胺、海洛因、丙磺舒、卡托普利、华法林、可乐定等过敏蜂蛰、蛇毒花粉、抗毒素或疫苗过敏肿瘤实体瘤：肺、结肠、胃、乳腺、肾、甲状腺、肾上腺、卵巢等肿瘤、Wilm 瘤淋巴瘤及白血病：霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤、 WaldenstrÖm 巨球蛋白血症骨髓移植后宿主-移植物反应系统性疾病系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、干燥综合征、类风湿关节炎、皮肌炎、过敏性紫癫、系统性小血管炎、结节性多动脉炎、冷球蛋白血症、淀粉样变、重链或轻链沉积病、溃疡性结肠炎、类肉瘤病代谢性疾病糖尿病、黏液水肿、 Graves 病家族性遗传性疾病AIport 综合征、Fabry 病、指甲-髌骨综合征、脂蛋白肾病、先天性肾病综合征、镰刀状红细胞贫血其他妊娠高血压综合征、肾移植慢性排斤、恶性肾硬化、肾动脉狭窄等 全屏查看表格
AFP-L3 对于低水平 AFP 人群的检测意义 对于低水平 AFP 人群，AFP-L3 可辅助预测、诊断 PLC。 1、由于 AFP-L3 升高与肝癌密切相关，且不受总 AFP 水平的影响，因此检测 AFP-L3 占总 AFP 水平的百分比（AFP-L3%）是 AFP 低水平持续阳性患者及小肝癌 AFP 尚未明显升高时早期预报肝癌发生的重要指标。 2、研究显示，AFP-L3%能比影像学提前 3～28 个月发现肝癌，在 AFP 不升高的情况下，有 34.3%的原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）患者在确诊 1 年前即出现 AFP-L3%升高。 （1）当以 10%为 AFP-L3%的临界值时，其对直径<5 cm 的 HCC 的检测敏感性为 22%～33%，特异性为 93%～94%； （2）对 AFP 阴性（<20 ng/mL）PLC 的检测敏感性为 12%～21%，特异性为 97%～98%。 3、AFP-L3 与异常凝血酶原/脱 γ 羧基凝血酶原（des-gammacarboxyprothrombin，DCP）联合检测可提高早期 PLC 的诊断敏感性至 78%～89%，提高特异性至 41%～86%。 4、上海东方肝胆外科医院单中心数据分析表明，AFP-L3%在 AFP 为 10～20 ng/mL 的 PLC 中的阳性检出率为 16.67%～39.60%，表明 AFP 阴性者仍有部分患者可通过 AFP-L3%被检出。
治疗原则 1、全面评估患者的抽动症状、共存症状及共患疾病，并评估患者的社会适应能力、家庭环境、发育和成长的主要特点；在全面评估的基础上确立治疗方案；定期评估疗效与不良反应；建立医患治疗联盟，提高治疗依从性；尽最大可能改善预后。 2、短暂性抽动障碍通常可先给予心理支持和健康教育，避免加重因素，如症状改善不明显，影响社会功能，则需进一步加强干预。对于持续性（慢性）运动或发声抽动障碍，若抽动症状较轻，社会功能正常，可给予心理支持和健康教育，避免加重因素，并定期随访；若症状加重，社会功能受损，则需要积极治疗。而 Tourette 综合征则必须积极治疗干预。
急性和延迟性 CINV 的治疗和预防 急性 CINV 是延迟性 CINV 的危险因素，急性 CINV 的有效预防能够显著降低延迟性 CINV 的发生（推荐等级：中等；证据等级：高）。见图 7 图 7 抗肿瘤药物所致恶心呕吐的预防治疗方案 ![图片预览]( 注：5-HT3：5-羟色胺 3；NK-1：神经激肽-1；对含有奥氮平的方案，如果需要使用苯二氮类药物，只能口服劳拉西泮；含奥氮平的四联方案尚无中国人群临床研究数据，仅推荐该方案用于经三药联合方案预防仍然出现恶心呕吐的难治性患者；使用复方奈妥匹坦/帕洛诺司琼胶囊的患者，可不再使用 5-HT3 受体拮抗剂；
遗传学 1、与其他过敏性疾病一样，AR 是一种炎症性疾病，其病因学的遗传因素较复杂。根据欧洲双生子论，AR 的遗传率预估为 33%-91%。中国的研究报告发现，第一、第二、第三代的 AR 平均遗传率为 81.86%。早期研究中，对欧洲和日本人群的患病同胞家庭 AR 进行全基因组连锁扫描，发现染色体 p31、2q32、3p24-p14、4q32.2 和 9q22-q34 可能包含与 AR 发展有关的候选基因位点。 2、人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）在抗原提呈中发挥重要作用，因此被认为是多种过敏性疾病的重要遗传易感基因位点。此外有证据表明一些 HLA 等位基因与不同种族群体的 AR 相关。Lin 及其同事的研究结果表明 HLA II 类等位基因（DR 和 DQ）与 AR 显著相关。然而这些研究有一定局限性：采用的基因分型程序复杂，研究样本量小（＜100 例 AR 患者）。最近Zhao 及其同事的研究结果表明与健康对照组相比，HDM 致敏的 AR 患者的 HLA-DQB 1 和 HLA-DRB 1 显著增加，这说明这些等位基因可能是对 HDM 敏感汉族人 AR 的风险因素。 3、图 2 表明在中国人群亚群和其他种族群体（包括欧洲人、韩国人和日本人）中均发现大量这类遗传易感位点。染色体 5q31-33 上的位点是 AR 易感热点。这些位点包含一组细胞因子和免疫相关基因，如 IL-13、IL-4、CD14、IL-12B。 图 2 中国人群研究中的 AR 易感位点 ![图片预览]( 一些位点仅在中国人群（黑色位点）中发现或在中国人群和其他种族人群（红色位点）中均发现。 4、有证据表明对于 AR 易感性，一些过敏性气道炎症和气道重塑分子基因与免疫相关基因一样重要。BDNF 基因中常见的功能性 SNP rs6265 与 AR 风险和疾病严重程度有关。基于 ACE 基因中无义 DNA 片段的存在（插入/缺失）的多态性与不同人群（包括中国人群）AR 风险的相关性，了解整联蛋白的 T1、T2、V4 和 Q-1 多态性与编码气道重塑重要蛋白质的 ADAM33 基因及 AR 的相关性。 5、目前已有 3 项专门针对 AR 表型的全基因组关联研究（genome-wide association study，GWAS）。Andiappan 及其同事首次采用 GWAS 策略发现 MRPL4 和磷脂酰肌醇 3-激酶 B 细胞接头（B-cell adaptor for phosphatidylinositol 3-kinase，BCAP）中的 SNP 与 AR 相关。最近中国的一项研究表明，MRPL4 中的 SNP 与 AR 风险密切相关。但是，其他关联信号尚未在其他人群中复制。
参考范围 CA125 是一种高分子跨膜糖蛋白，相对分子量 20-100 万道尔顿，血 CA125 的正常值范围为 0-35 U/ml。
有慢性疾病的抑郁症： 慢性病患者受疾病侵害后，容易产生抑郁、焦虑等负面情绪，躯体疾病患者常共病抑郁症，需内科用药控制躯体症状的同时给予精神心理方面的相应处置。 胃肠疾病：肠易激综合征患者及功能性消化不良患者常规内科治疗的同时联用 SSRIs 类药物，如氟伏沙明、氟西汀，能有效改善胃肠症状和抑郁情绪。 肿瘤：约 47. 14% 的肿瘤患者伴发抑郁症状，肿瘤病情的加重会引发抑郁症状和加重抑郁症状。对疼痛伴发抑郁的患者推荐使用 SSRIs 类药物，例如氟西汀能明显缓解抑郁情绪，改善患者生活质量。 糖尿病：研究表明，超过四分之一的糖尿病患者患有抑郁症，面对应激等状况时表现更为明显，推荐使用 SSRIs 类药物或 CBT 改善抑郁症状。 心血管疾病：研究表明，冠心病患者可能面临更高比例的 抑郁症状威胁，约 29% 的患者需要在 12 个月内进行干预，对于急性冠脉综合征患者推荐使用 CBT 或 SSRIs 类药物改善抑郁症状，心力衰竭共病抑郁症患者推荐使用 CBT 改善抑郁症状。
合并慢性肾脏疾病的治疗 高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病患者，推荐根据慢性肾脏疾病分期，个体化选择降尿酸药物及剂量（1 C），建议 eGFR＜30 mL/min/1.73 m 时降尿酸药物优先考虑非布司他（2 C）。
个人肿瘤史 既往罹患其他恶性肿瘤者可能携带异常基因突变，基因突变可增加肺癌的发病风险。对于肺癌基因筛查的研究仍在进行中。
治疗方案推荐 规范治疗推荐 对症支持治疗、舒缓疗护、肝移植。 MDT 治疗推荐 保肝治疗。 对症支持治疗：经过消化内科、感染科、中医科、疼痛科和营养科参与的 MDT 讨论，制订对症支持治疗方案。 心理疏导。 肝移植：尤其适用于肝功能失代偿、肿瘤符合 UCSF 标准的肝癌患者。
临床表现 血清钾每降低 1 mmol/L，体内的钾丢失约 100-200 mmol 的钾；当血钾在 3.0 mmol/L 以下时，血清钾每降低 1 mmol/L，体内的钾丢失约 200-400 mmol 的钾；当心电图出现 U 波时，往往提示体内失钾 500 mmol。低钾血症临床表现的严重程度往往与血钾降低的程度和持续时间成正比。通常只有在血钾低于 3.0 mmol/L 时才会出现症状，除非血钾迅速下降或患者有低钾血症增强因素，例如使用洋地黄，在这种情况下患者有心律失常的倾向。根据低钾血症的严重程度的不同，症状也各异，轻者可无特殊表现，重者可出现致命性心律失常。症状通常可通过纠正低血钾症得以解决。更具体地说，我们可以根据受影响的系统对临床表现进行分类： 1、低钾血症对肾功能的影响可表现为代谢性酸中毒、横纹肌溶解症（出现在严重低钾血症中），以及罕见的肾小管转运障碍、慢性肾小管间质疾病和囊肿形成。 2、神经系统受到影响后，患者会出现腿部痉挛、肌无力、轻瘫或上行性麻痹。 3、便秘或肠麻痹和呼吸衰竭通常是严重低钾血症的迹象。 4、最后重要的是，低钾血症会对心血管系统产生不利影响，导致心电图（electrocardiographic，ECG）变化（U 波、T 波变平和 ST 段改变）、心律失常（有时是致命的）和心力衰竭 低钾血症的症状和体征见表 2。 表 2 低钾血症的症状和体征 泌尿系统1、代谢性酸中毒2、横纹肌溶解3、低钾性肾病（肾小管间质性肾炎、肾性尿崩症）神经系统1、腿部肌肉痉挛2、无力和轻瘫3、上行性麻痹消化系统1、便秘或肠麻痹呼吸系统1、呼吸衰竭心血管系统1、心电图变化（U 波、T 波低平、ST 段变化）2、心律失常3、心力衰竭 全屏查看表格
支持治疗 晚期乳腺癌患者的预期寿命有限，生活质量尤为重要。自患者诊断为晚期乳腺癌之日起，应积极关注患者乳腺癌伴随疾病和治疗相关的躯体和心理健康状况，并给予个性化的支持治疗，有效管理不良事件、改善患者生活质量。 建议将经过验证的患者报告结局量表作为患者常规临床诊疗的一部分，以便记录患者全面的健康状况和主观的疾病体验，及时给予患者恰当的支持治疗。晚期乳腺癌患者常经历恶性肿瘤相关性疲乏，并因此限制其身体机能、心理和社会功能，恶性肿瘤相关性疲乏的病因很复杂，建议采用适当的患者报告结局量表评估恶性肿瘤相关性疲劳，通过非药物治疗（例如运动）进行干预，必要时采用药物干预。 对于晚期乳腺癌常见的症状，如疲乏、呼吸困难、化疗药物导致的外周神经不良反应、手足综合征、口腔黏膜炎、AI 引起骨关节症状等，应密切观察，加强管理。 当晚期乳腺癌患者出现呼吸困难时，首先需要明确患者呼吸困难的原因如胸腔积液、肺栓塞、心功能不全、贫血或药物不良反应，并给予相应的对症治疗。 化疗药物导致的外周神经不良反应十分常见，药物预防和治疗的循证医学证据有限，在化疗期间穿戴手套和袜子可能有助于降低外周神经不良反应的发生率和严重程度。手足综合征是卡培他滨和脂质体阿霉素常见的不良反应，应指导患者及时发现，建议患者治疗手足角化过度、真菌感染的问题，穿着舒适的鞋子以避免摩擦和发热，并适当应用尿素霜或软膏进行手足皮肤管理。 口腔黏膜炎是依维莫司常见的不良反应，建议患者注意口腔卫生，使用含类固醇的漱口水和牙膏进行预防和治疗，必要时进行剂量调整。 更年期症状和性健康问题是影响患者生活质量的两大问题，却可能由于医患当中任何一方的忽视或羞于表达，无法得到恰当的管理。应与患者建立相互信任的关系，鼓励患者积极表达相关问题，以便给予患者相应的支持治疗。
随访 1、对于轻度支扩患者，基线期应评估严重度评分、胸部 HRCT、痰培养、痰分枝杆菌培养、病因学评估、合并症评估、肺功能及血氧饱和度。 2、随访期患者应每年评估一次 BMI 指数、既往一年的急性加重情况、痰培养、mMRC 评分、肺功能及血氧饱和度。若患者病情出现恶化，重复进行胸部 HRCT、痰细菌真菌培养、痰分枝杆菌培养、病因学和合并症评估。有条件的单位可进行病毒学检测等，甚至组织或气道黏膜活检查找急性加重原因。 3、对于中重度支扩患者，除了 BMI 指数和肺功能每年评估一次，其余指标建议每半年评估一次。
RSV 肺炎 死亡率取决于患者的免疫状况。 在健康儿童中，报告死亡率为 0.5-1.7%，但免疫抑制患者的死亡率更高（未接受 HSCT 治疗的患者的死亡率低于 80-100%，而对照组的死亡率低于 22%）。研究显示先天性心脏病的患儿发生 HRSV 肺炎的病死率为 37%。 在成人中，RSV 肺炎的死亡率为 11-78%。 在长期护理机构中，约有 5-27% 的呼吸道感染是由呼吸道合胞病毒引起的，其中 10% 会发展成肺炎，1-5% 会死亡。 在免疫缺陷患者中，尤其是接受 HSCT 的患者，RSV 肺炎的死亡率高达 41%。HRSV 肺炎是肝细胞移植和器官移植受者的发病和死亡的重要病因，这类人群的病死率达 20%~80%。
去除危险因素 1、高血压 对存在多种心血管疾病危险因素、靶器官损伤或心血管疾病的高血压患者，血压应控在 130/80 mmHg 以下。 2、冠心病 对冠心病患者或冠心病高危人群，推荐使用他汀类药物预防心衰。 3、糖尿病 糖尿病是心衰发生的独立危险因素，近来研究显示钠-葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂（sodium-dependent glucose transporter 2 inhibitor，SGLT2i）抑制剂能降低具有心血管高危风险的 2 型糖尿病患者的死亡率和心衰住院率。 4、BNP 检测 建议检测 BNP 水平以筛查心衰高危人群（心衰 A 期），控制危险因素和干预生活方式有助于预防左心室功能障碍或新发心衰。 5、对无症状的左心室收缩功能障碍的干预 所有无症状的 LVEF 降低的患者，推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂（Angiotensin receptor blocker，ARB）和 β 受体阻滞剂（β-blockers，BB）预防或延缓心衰发生。血压不达标患者应优化血压控制，预防发展为有症状的心衰。冠心病伴持续缺血表现的患者应尽早行血运重建治疗。 6、其他危险因素 对肥胖、糖代谢异常的控制，戒烟和限酒有助于预防或延缓心衰的发生。感染、心律失常、缺血、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等。
严重过敏反应诊断标准 1、2006 年，美国国立变态反应和感染性疾病研究所与食物过敏及严重过敏反应联盟 （National lnstitute of Allergy and Infectious Diseases/Food Allergy and Anaphylaxis Network, NIAID/FAAN）建立了严重过敏反应的诊断标准（见表 3 ） 2、经过数年的临床应用及对现行标准的临床诊断价值相关研究，WAO 严重过敏反应委员会对现行的 NIAID/FAAN 诊断标准进行了更新变化，更新的诊断标准更为简化（见表 4）。 表 3 严重过敏反应的临床诊断标准（NIAID/FAAN 标准）  ![图片预览]( 注：ａ或其他触发因素，如免疫介导但非 IgＥ依赖，或非免疫介导（直接）肥大细胞激活［５］；ｂ例如昆虫叮咬后，血压下降可能为严重过敏反应的唯一临床表现；或者类似在变应原免疫治疗过程中，在为患者注射已知变应原后，泛发性荨麻疹（仅单一身体器官系统受累）可为严重过敏反应的唯一首发表现［１２］；ｃ儿童低收缩压定义为：１月龄~1 岁＜70ｍｍＨｇ（1ｍｍＨｇ＝0.133ｋＰａ），1～10 岁＜（70＋２×年龄），11～17 岁＜90ｍｍＨｇ。正常心率 1～1 岁 80～140 次/min，３岁 80～120 次/min，３岁以上 70～115 次/min。婴儿相比发生低血压和休克，更容易发生呼吸系统疾病，且在此年龄阶段，休克表现为心率增快而非低血压。 表 4 严重过敏反应修订诊断标准 ![图片预览]( 3、诊断注意事项：EAACI  2021 年指南仍推荐原标准（表 3）。《中国儿童严重过敏反应诊断与治疗建议》中的诊断标准主要内容与 WAO 2020 标准基本一致，但对特殊情况进行了补充说明，如严重过敏反应发生时间、迟发性反应、婴儿和儿童低血压判断标准及喉部症状（喉鸣、声音改变、吞咽困难）的判定。3 个标准的主要区别是描述方法有所区别，其核心和实质内容基本一致，各有所长，采用哪一个可根据临床实际情况决定。
上述建议不适用于如下情况 1、缺血性卒中患者，因为无明确临床试验证据支持采用即刻降压治疗。 2、对于可以进行溶栓治疗的患者（通常为缺血性卒中患者），应在开始静脉给予组织型纤溶酶原激活物之前将血压缓慢降至收缩压＜185 mmHg、舒张压＜110 mmHg。 3、对于主动脉夹层、严重子痫前期、子痫或嗜铬细胞瘤危象患者，其收缩压应在第一小时降至＜140 mmHg。 4、急进型（恶性）高血压、高血压性脑病或颅内出血 （1）急进性高血压（亦称做恶性高血压）是高血压急症的亚型之一，指伴随三级（火焰状出血、点状及片状出血、硬性及软性渗出物）或四级（视乳头水肿）视网膜病的严重高血压。 （2）管理脑出血时，应按照患者的个体因素确定最佳血压水平，这些因素包括：基线血压、推测的出血原因、年龄、颅内压增高、距发生出血的时间间隔。 （3）理论上血压升高可增加破裂的小动脉及微动脉持续出血的风险，但血压、颅内压及出血量之间关系复杂，尚未完全理解。 （4）降压的基本原理是降低后续出血危险，例如，降低动脉瘤破裂或动静脉畸形出血风险。然而，快速降压在管理脑出血方面有效性和安全性的证据还没有统一的结论。
其他实验室检查 1、昆虫叮咬或注射药物引发严重过敏反应及血压降低患者通常血清类胰蛋白酶水平升高，但在由食物触发和血压正常的严重过敏反应患者中通常在正常范围，动态测量较单一时点测量更有价值。需要注意，类胰蛋白酶或组胺水平正常并不能排除严重过敏反应。［29-30，53］。 2、其他炎性介质：组胺、血小板活化因子、前列腺素 Ｄ和白三烯 E 4 亦可在严重过敏反应发生时升高；近年亦有关于严重过敏反应外周血白细胞调控基因的研究，目的在于明确引起严重过敏反应症状、体征放大的可能极联介质。
定义 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过 180/120 mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。包括高血压脑病、高血压伴颅内出血（脑出血和蛛网膜下隙出血）、脑梗死、心力衰竭、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死）、主动脉夹层、嗜铬细胞瘤危象、使用毒品如安非他明、可卡因、迷幻药等、围术期高血压、子痫前期或子痫等，无论患者既往是否有高血压病史，均可发生。应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值，如并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死等，而血压仅为中度升高，但对靶器官功能影响重大，也应视为高血压急症。
定义 高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成或降解障碍。
鉴别诊断 最常见的引起 PSA 上升的前列腺良性疾病主要有急性前列腺炎，尤其是急性细菌性前列腺炎，其次为前列腺增生和前列腺癌，前列腺炎和前列腺增生是前列腺的良性疾病，而前列腺癌是前列腺的恶性疾病。 1、前列腺增生和前列腺癌都可以出现下尿路的梗阻症状，但肛诊前列腺的时候会有所区别。前列腺癌质地通常较硬，表面不光滑伴有结节，周围的界限不太清楚。 2、前列腺癌的 MRI 可以见到前列腺外周带信号减低，可见低信号结节，前列腺跟周围界限不清楚。而增生的结节可以使中央叶增大，而外周带呈萎缩状态。 3、对于通过以上方法都无法明确鉴别的患者，前列腺穿刺活检病理可以作为两者鉴别诊断的金标准。
驱动基因阴性 非鳞癌非小细胞肺癌 一线（PS=0~1 分） 培美曲塞联合铂类+培美曲塞单药维持治疗； 贝伐珠单抗联合含铂双药化疗+贝伐珠单抗维持治疗； 含顺铂或卡铂双药方案：顺铂/卡铂联合吉西他滨或多西他赛或紫杉醇或紫杉醇脂质体或长春瑞滨或培美曲塞或紫杉醇聚合物胶束； 阿替利珠单抗（限 PD-L1 TC≥50% 或 IC≥10%）； 帕博利珠单抗单药［限 PD-L1 TPS≥50%，PD-L1 TPS 1%~49%； 西米普利单抗单药［限 PD-L1 TPS≥50%］； 西米普利单抗联合培美曲塞+（卡铂或顺铂）； 培美曲塞+铂类联合帕博利珠或卡瑞利珠或信迪利或替雷利珠或阿替利珠或舒格利单抗或特瑞普利单抗； 紫杉醇+卡铂+贝伐珠单抗联合阿替利珠单抗； 纳武利尤单抗和伊匹木单抗联合两周期培美曲塞+铂类。 一线（PS=2 分）：吉西他滨、紫杉醇、长春瑞滨、多西他赛、培美曲塞；培美曲塞+卡铂；紫杉醇周疗+卡铂。 二线：若一线未选用免疫检查点抑制剂，推荐纳武利尤、替雷利珠单抗、帕博利珠（限 PD-L1 TPS≥1%）、阿替利珠单抗；多西他赛、培美曲塞。 三线：纳武利尤单抗或多西他赛或培美曲塞（如既往未用同一药物）；安罗替尼（限 2 个化疗方案失败后）。 鳞癌 一线（PS=0~1 分） 顺铂/卡铂联合吉西他滨或多西他赛或紫杉醇或脂质体紫杉醇或紫杉醇聚合物胶束； 奈达铂+多西他赛； 白蛋白紫杉醇+卡铂； 阿替利珠单抗（限 PD-L1 TC≥50% 或 IC≥10%）； 帕博利珠单抗单药［限 PD-L1 TPS≥50%，PD-L1 TPS 1%~49%（2A 类）］； 西米普利单抗单药［限 PD-L1 TPS≥50%］； 西米普利单抗联合紫杉醇+（卡铂或顺铂）； 紫杉醇/白蛋白紫杉醇+铂类联合帕博利珠或替雷利珠单抗； 紫杉醇+卡铂联合卡瑞利珠或舒格利或派安普利单抗； 吉西他滨+铂类联合信迪利单抗； 白蛋白紫杉醇+铂类联合斯鲁利单抗； 纳武利尤单抗和伊匹木单抗联合两周期紫杉醇+铂类。 一线（PS=2 分）：吉西他滨、紫杉醇、长春瑞滨、多西他赛。 二线：若一线未选用免疫检查点抑制剂，推荐纳武利尤单抗、替雷利珠单抗、帕博利珠单抗（限 PD-L1 TPS≥1%）、阿替利珠单抗；多西他赛、单药吉西他滨或长春瑞滨（如一线未用同一药物）。 三线：纳武利尤单抗或多西他赛（如既往未用同一药物）；安罗替尼（限外周型鳞癌）。 具体药物方案 化疗方案 NP 方案（d1、d8 长春瑞滨 25 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m。 PP 方案（d1 紫杉醇 135~175 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 LP 方案（d1 紫杉醇脂质体 135~175 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 nab-PP 方案（d1、d8、d15 白蛋白紫杉醇 100 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 GP 方案（d1、d8 吉西他滨 1000－1250 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m。 DP 方案（d1 多西他赛 60~75 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 AP 方案（d1 培美曲塞 500 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 每三周一次。通常给药周期为 4－6 个周期，若有维持治疗，则维持至疾病进展。非鳞癌的维持治疗药物有：培美曲塞和贝伐珠单抗；鳞癌通常不维持治疗。 贝伐珠单抗：15 mg/kg，每三周一次，第一次 90 min 输完，此后 60 min 或 30 min 即可。 安罗替尼：8 mg、10 mg、12 mg，每日 1 次，连续服用 2 周，停药 1 周。 常用的免疫治疗药物 纳武利尤单抗 360 mg；帕博利珠单抗 200 mg；阿替利珠单抗 1200 mg；替雷利珠单抗 200 mg；信迪利单抗 200 mg；舒格利单抗 1200 mg；纳武利尤单抗 3 mg/kg；特瑞普利单抗 240 mg；斯鲁利单抗 4.5 mg/kg；派安普利单抗 200 mg。每三周一次。 免疫治疗联合化疗时，先给免疫，然后给化疗，同一天给药。免疫治疗联合化疗的维持治疗：非鳞癌为免疫或免疫+培美曲塞；鳞癌为免疫维持。纳武利尤单抗和伊匹木单抗不良反应较大，费用高，疗效又没有明显的优势，临床几乎不用。 注意事项 2022ASCO 报道 FDA 汇总分析，PD-L1≥50% NSCLC 人群中，化疗联合免疫检查点抑制剂的 ORR、PFS 显著优于免疫检查点单药治疗，但 OS 无统计学差异。目前 PD-L1＞50% 推荐免疫单药治疗，在患者一般状况较好、肿瘤负荷较重的患者可化疗联合免疫检查点抑制剂。 III 期 IPSOS 研究显示，因 ECOG PS 评分差（≥2）、年龄≥70 岁并伴有大量合并症、存在其它禁忌症等原因，不适合一线含铂双药化疗患者，与单药化疗相比，阿替利珠单抗显著改善了患者长期生存。亚组分析则显示，无论患者 PD-L1 表达水平、ECOG PS 评分和组织学类型如何，阿替利珠单抗均可改善患者生存。 CARG 化疗风险评估量表临床可操作性较强，可用于治疗前评估化疗风险，有助于制定老年肺癌患者个体化的治疗方案。 化疗药物尽量不要减量，尤其是带有根治目的的化疗，为了应对化疗引起的不良反应，可以考虑通过延长化疗周期的间隔时间，以及改变化疗药物的给药方式或采用预防策略等。化疗药物剂量调整的原则是出现 3-4 级不良反应，再次给药剂量减少 25-50％，还出现再减少 25-50％或者停药。 表 9 癌症及衰老研究组（CARG）化疗风险评估量表 内容评分年龄≥72 岁2＜72 岁0肿瘤类型消化道肿瘤2其他肿瘤0计划化疗药用量标准剂量2减量0化疗药数量多药方案2单药方案0血红蛋白男性＜11 g/dL，女性＜10 g/dL3男性＞11 g/dL，女性＞10 g/dL0肌酐清除率＜34 mL/min3≥34 mL/min0听力差2好0近 6 个月内摔倒次数≥13无0服药是否需要帮助是1否0行动是否受限是2否0近 4 周社会活动是否受限是1否0 全屏查看表格 低危：0 分-5 分，中危险：6 分-9 分；高危：≥10 分。
诊断思路 图 1 头痛的诊断思路和门/急诊头痛患者临床处理流程 ![图片预览]( 注：紧张型头痛持续时间在 30 分-7 天。
形态学 葡萄球菌属于细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有 22 个种。葡萄球菌是革兰阳性球菌，直径 0.5～1.5 μm，成葡萄状排列。 葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育 24 小时后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养 24 小时后菌落达 3～4 mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。溶血者大多为致病菌株。
高血压和血脂异常 高血压、血脂异常也是 DR 发生的重要危险因素。 高血压 糖尿病肾病背景下的系统性高血压与视网膜病变密切相关。血压导致的血管变化与糖尿病导致的血管异常相互影响，而高血压会导致高血压性视网膜血管改变，这些改变叠加在已存在的糖尿病性视网膜病变上，进一步损害视网膜血流量。强化血压控制可以显著降低 DR 发生和进展的风险。 血脂异常 研究表明，三酰甘油、总胆固醇水平增高会促进 DR 发生和发展；合理控制血脂水平，特别是降低三酰甘油、总胆固醇水平，可减少视网膜血管渗漏和硬性渗出，可以减缓 DR 的发生发展，降脂药物的应用对减缓 DR 进展具有积极作用。
血清叶酸、维生素 B12 及骨髓象检查 体内缺乏维生素 B12 和（或）叶酸，导致 DNA 合成障碍，可引发巨幼细胞贫血，也是 ESAs 治疗低反应的原因之一。 临床上 CKD 患者贫血程度与患者肾功能水平不匹配时，应重视对血液系统疾病的筛查。 当出现血常规中三系细胞减少、血清和尿液游离轻链蛋白或尿本周氏蛋白增加、合并出血或血栓疾病，以及贫血治疗效果不佳时，应做骨髓象检查，除外相关疾病。
[妊娠期血小板减少](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/swChf53HUkQ1HXjCeLdkgA==) 血小板减少是妊娠期常见的血液系统疾病，发生率仅次于贫血。表 4 列举了妊娠期血小板减少的主要原因。 表 4 妊娠期血小板减少的原因 孕期急性脂肪肝「[抗磷脂综合征]( 」（溶血、肝酶升高、血小板减少，homolysis，elevated liver enzymes，low platetes）综合征脾功能亢进自身免疫性血小板减少营养不良导致叶酸缺乏先兆子痫，子痫假性血小板减少「[血栓性血小板减少性紫癜]( -溶血尿毒综合征（HUS）病毒感染
严重过敏反应触发物的确定 1、询问急性发作相关病史 2、对可疑触发物进行变应原皮肤试验和/或血清变应原特异性 IgE 水平测定明确，最佳检测时间通常为急性发作 3～4 周。病史高度怀疑而检测阴性的患者应在数周或数月后复测。 3、病史不清、检测阴性或食物依赖运动诱发严重过敏反应、药物及生物制剂诱发严重过敏反应的患者，可在医疗监护下进行激发试验，以帮助评估未来再次发生严重过敏反应的风险。
血栓后综合征的诊断 1、目前，临床诊断主要依据患者的症状和体征。 2、由于PTS是一种慢性进展性疾病，诊断一般在DVT发病6个月后做出。 3、许多临床评分方法可用来诊断PTS，如：Villalta评分、Ginsberg评分和Brandjes评分等，每种临床评分法各有其特点。
康复治疗 重视患者早期康复介入，针对新型冠状病毒感染患者呼吸功能、躯体功能以及心理障碍，积极开展康复训练和干预，尽最大可能恢复体能、体质和免疫能力。 呼吸康复：包括运动训练、上肢训练、柔韧性训练、神经肌肉电刺激疗法、呼吸功能训练、康复体操及呼吸康复后维持策略等几个部分，其中运动训练是肺纤维化患者呼吸康复的核心环节。 患者教育：健康教育是呼吸康复的必要环节，内容包括了解疾病相关的基本知识、就医指征；学会自我疾病管理及目标设定；学会正确的康复锻炼方法等。有效的健康教育可以提高患者及家属对疾病的认识和自我监测的能力，减少病情反复，提高生活质量。 心理康复：呼吸功能不能完全恢复到正常状态，容易引起一系列焦虑、抑郁等情绪障碍，同时这些情绪问题又可以进一步导致睡眠障碍和行为问题，在康复期形成身心交互作用的恶性循环，影响个体康复。因此，有针对性的心理康复也是肺纤维化患者康复计划中的重要内容。心理康复主要包括认知调节技术和情绪调节技术。 出院后定期进行胸部 HRCT 和肺功能检查，尤其是出院时肺部阴影未完全吸收者，常规随访时间建议出院后第 1、4 和 10 个月，以后是否随访取决于患者胸部影像学吸收情况，如果发展为不可逆纤维化阶段，则应该按照肺间质病诊疗常规，3~6 个月随访 1 次。 对于发展为终末期肺纤维化的患者，可以考虑给予肺移植手术治疗。
消融治疗 适应证 对于不选择手术切除的 CNLC Ⅰa 期肝癌患者，如果符合消融条件，可考虑行消融治疗。对于中央型小肝癌、肿瘤直径≤2 cm、等待肝移植时的桥接治疗等可优先选择。尽管外科手术是肝癌根治性治疗的首选方式，但由于多数患者合并不同程度的肝硬化，部分患者不能耐受手术治疗。肝癌消融治疗是借助医学影像学技术的引导，对肿瘤病灶靶向定位，局部采用物理或化学方法直接杀灭肿瘤组织的治疗手段，在一些早期肝癌患者中，可获得与手术切除类似的效果。 消融治疗种类 消融治疗主要包括射频消融（radiofrequency ablation，RFA）、微波消融（microwave ablation，MWA）、经皮酒精注射（percutaneous ethanol injection，PEI）、冷冻消融（cryoablation）、高强度聚焦超声（high intensity focused ultrasound，HIFU）消融、激光消融（laser ablation）、不可逆电穿孔（irreversible electroporation，IRE）消融等。常用的引导方式包括超声、CT 和 MRI，其中，超声引导最常用。消融的路径有经皮、腹腔镜、开腹和经内镜 4 种方式，多数小肝癌可经皮穿刺消融，具有经济、方便、微创等优点，对于经皮穿刺消融危险较大（肝癌位于肝包膜下，特别是突出肝包膜，或者贴近心脏、膈肌、胃肠道、胆囊等）或影像学引导困难的肝癌，可采用经腹腔镜消融、开腹消融或水隔离技术。 消融效果可分为 完全消融：经动态增强 CT 或 MRI 扫描或超声造影随访，肿瘤消融病灶动脉期未见强化，提示肿瘤完全坏死； 不完全消融：经动态增强 CT 或 MRI 扫描或超声造影随访，肿瘤消融病灶内动脉期局部有强化，提示有肿瘤残留。对治疗后有肿瘤残留者，可以进行再次消融治疗；若 2 次消融后仍有肿瘤残留，可考虑其他疗法。
06月28日 更新要点 更新说明：更新了辅助检查，补充了诊断标准，完善了治疗方案。 更新关注点：妊娠期妇女血红蛋白降低（<11 g/dL）且血清铁蛋白降低（<30 μg/L）可诊断为妊娠期缺铁性贫血。我国2014年指南中推荐，铁缺乏指血清铁蛋白浓度<20 μg/L。
体格检查 以裂隙灯检查为基础，辅以下述检查方法，明确视力及眼压；眼表及眼前节检查，包含裂隙灯生物显微镜和前房角镜检查（如发现虹膜新生血管或眼压升高）；以及眼底检查。 房角镜检查 扩瞳前应进行房角检查，扩瞳前虹膜新生血管容易辨认，当虹膜出现或怀疑有新生血管形成，或眼压升高时，房角镜可用于检测前房角处的新生血管形成。 眼底镜检查及可能的结果 完整的眼底检查包括对视网膜后极部、周边部及玻璃体的检查。眼底检查中 DR 常见的早期临床表现包括微动脉瘤形成和视网膜内出血，微血管损伤可以导致血管的通透性增加（视网膜水肿与渗出），在增生阶段会导致视盘、视网膜、虹膜以及房角内的新生血管增生，最终导致牵拉性视网膜脱离和新生血管性青光眼。 微动脉瘤 微动脉瘤是糖尿病性视网膜病变的早期临床表现，是继发于周细胞丢失导致的毛细血管壁突起。在视网膜浅层可见小红点，微动脉瘤腔内可见纤维蛋白和红细胞聚积。破裂会产生斑点状/火焰状出血。随着内皮细胞的增殖和基底膜的产生，受影响的区域可能会逐渐变黄。 视网膜出血灶 斑点状出血 视网膜深层微动脉瘤破裂的表现，如内核层和外丛状层。这些出血如果很小的话则与微动脉瘤相似，可能需要荧光素血管造影来区分两者。 火焰状出血 火焰状出血是发生在较浅的神经纤维层的碎片样出血。 视网膜水肿及硬性渗出 视网膜水肿和硬性渗出是由血-视网膜屏障破裂引起的，导致血清蛋白、脂质和蛋白质从血管中渗出。 棉絮斑 棉絮斑是毛细血管前小动脉闭塞引起的神经纤维层梗死。荧光素血管造影显示无毛细血管灌注。常伴有微动脉瘤和血管高通透性。 静脉袢和静脉串珠 静脉袢和静脉串珠经常发生在无灌注区附近，反映视网膜缺血程度加重。它们的发生是增殖性糖尿病性视网膜病变进展的最重要预测因子。 视网膜内微血管异常 视网膜内微血管异常是无增殖性改变的毛细血管床重建。这些侧支血管在荧光素血管造影时不会渗漏，通常出现在无灌注的视网膜边缘。 黄斑水肿 黄斑水肿（macular edema，ME）可发生于 DR 的任何阶段。其定义为累及黄斑的视网膜增厚及水肿，可通过眼底立体照相、荧光素眼底血管造影以及（最直接）OCT 看到。 视网膜前出血 视网膜和后玻璃体表面之间的潜在间隙内的出血。当血液在这个间隙内聚集时，可能会呈船形。 玻璃体积血 表现为玻璃体内弥漫性的混浊或血凝块。 视网膜前纤维血管组织增生 通常与新生血管复合体相关，当血管已经退化时也可能表现为无血管的白色增殖膜。 牵拉性视网膜脱离 通常表现为幕状、固定、凹形的视网膜隆起，表面有增殖膜牵引。
PPV 治疗 对于因玻璃体视网膜交界面异常引起的 DME，可以通过 PPV 解除玻璃体界面的牵拉，能有效缓解黄斑水肿。 治疗效果 对于非手术治疗效果不佳的持续 DME 患者，PPV 联合内界膜剥除能有效改善黄斑水肿。DRCR.net Portocol D 研究结果显示手术后 6 个月，43% 的患者黄斑厚度下降到 250 μm 以下，38% 的患者经 PPV 治疗后视力提升≥10 个字母。 注意事项 目前 DME 是否行早期 PPV 治疗仍存在一定的争议。对于初次 PPV 治疗的 DR 患者，是否常规行内界膜剥除也尚不明确。PPV 一般不作为 DME 的首选治疗方法，只有经标准抗 VEGF 药物治疗或激素治疗后仍有水肿者方可考虑行 PPV；无牵拉的持续不吸收的黄斑水肿也可以考虑 PPV，但需考虑视力下降的风险。
并发症的诊治 1、推荐定期监测老年 CKD 患者的肾功能，及时纠正导致肾脏损伤的急性因素： （1）老年 CKD 患者常伴有高血压、糖尿病和心血管疾病等并发症，可能暴露于肾毒性药物、感染、手术或介入治疗等高危因素，容易引起短期内 GFR 迅速下降，导致 AKI 的发生，即所谓 AKI-on-CKD（A-on-C），A-on-C 可促进 CKD 患者迅速进展至 ESRD。 （2）老年人 A-on-C 的临床表现常不明显，对肾前性、病因明确的肾后性（尿路梗阻）、临床表现典型的急性肾小管坏死和明确药物过敏性急性间质性肾炎等引起的 A-on-C，不建议行肾脏穿刺活检。 （3）合并感染、心血管病变等或治疗措施不当引起肾单位血流灌注不足者，治疗关键在于及时纠正低血压、低血容量和加强抗感染治疗，尽快恢复肾脏灌注。 （4）如出现败血症休克，需应用低剂量去甲肾上腺素（2O（1 cmH2O=0.098 kPa），从而维持肾小球滤过率。 1）去甲肾上腺素 - 该药为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。 - 用法用量：注射液/静脉注射。用于某些急性低血压状态（例如败血症）的血压控制。成人开始以每分钟 16-24 μg 速度静脉滴注，评估患者反应并调整剂量，平均维持剂量为每分钟 4-8 μg。输注选择大静脉。 - 注意事项：应注意避免本品外渗到组织中，在注意到外渗后应尽快给予酚妥拉明。不应用于血容量不足的低血压患者，除非作为紧急措施用以维持冠状动脉和脑动脉灌注直到完成血容量替代治疗。本品可能引起心律失常、高血压。停止输注时，应逐渐降低流速。避免突然停药。 2）血管加压素：去氨加压素 - 去氨加压素具有较强的抗利尿作用及较弱的加压作用，可减少尿量，提高尿渗透压，降低血浆渗透压。 - 用法用量：注射液/静脉注射。用于肾脏浓缩功能试验。治疗和预防出血一次 0.3 μg/kg，溶于生理盐水 50-100 mL 在 15-30 min 内静脉输注。若效果显著，可间隔 6-12 h 重复 1-2 次；若再多次重复此剂量，效果将会降低。 - 注意事项：禁用于 IIB 型血管性血友病患者、习惯性或精神性烦渴症患者、心功能不全者、不稳定性心绞痛患者、因其它疾病需服利尿药的患者。老年患者慎用。 （5）因用药不当导致急性肾小管坏死或急性肾小管间质性肾炎，需及时停用相关药物，尽量维持体内酸碱、电解质平衡。 2、建议定期监测和评估 CVD 的各项指标，警惕老年 CKD 的加重和猝死： （1）老年 CKD 患者容易合并各种 CVD，如左心室肥厚、急性冠脉综合征（ACS）、心律失常和猝死等。 （2）对心血管风险因素治疗的靶目标，老年 CKD 患者与高风险的非 CKD 老年患者之间并无差别，但建议在用药时需权衡药物的风险和获益以及卫生经济学问题，选择优化的治疗方案。 （3）如对具有动脉粥样硬化风险的患者推荐接受包括他汀类药物治疗在内的降脂治疗，但应该避免过度降脂，注意药物之间的相互作用，防止发生横纹肌溶解等不良反应。 （4）许多药物包括抗血小板药物、利尿剂等均需要根据老年 CKD 患者的肾脏功能状况进行调整并在用药过程中需要经常监测肾功能的变化和药物不良反应。 （5）老年 CKD 的并发症如贫血、酸碱失衡、血清电解质异常、低血压、继发性甲状旁腺功能亢进、心肌钙化、心肌淀粉样变等均是心律失常的诱发因素。 （6）老年 CKD 患者出现心律失常，建议首先确定心律失常类型和病因并及时消除病因；心律失常若持续存在或已引起机体血流动力学改变时，应及时请心脏专科医师会诊协助治疗。  （7）猝死是老年 CKD 尤其是透析患者死亡的主要原因之一。猝死的预防主要是应用 ACEI/ARB 和β受体阻滞剂治疗、避免患者电解质和容量的快速变化、必要时可植入临时或永久除颤器等。 3、建议采用多学科团队管理模式管理老年 CKD 患者： 临床上，肾脏病专科医师对老年医学知识和老年评估工具常缺乏足够的了解，建议参考“老年综合评估技术应用中国专家共识”有关老年多学科团队管理模式，联合肾脏专科医生、老年科医生、护士、心理医师、临床药师、营养师、康复师、社会工作者和照护者等组成老年一肾脏多学科的协作团队，不定期地对老年 CKD 患者的基础疾病、并发症以及功能状态进行全面评估，以便能早期识别和筛选出与老年 CKD 患者预后密切相关的老年综合征，并给予早期干预，提高老年 CKD 患者的生活质量。
疼痛控制 如果 RA 患者接受 DMARDs 早期和有效的治疗，并逐步加强治疗，以实现对疾病活动因素的良好控制，则可将特定止痛药（尤其是麻醉剂）的需求降至最低。如果疼痛是一个主要问题，首先要做的是检查 DMARD 方案，并修改它以最大限度地控制任何活动性滑膜炎。
巨细胞病毒性肺炎 针对患有巨细胞病毒性肺炎的骨髓移植患者进行的研究表明，治疗组的死亡率为 31%，而对照组（未接受治疗）的死亡率为 56-100%。据报道，未接受治疗的免疫抑制患者的死亡率为 75%。
HA-MRSA 的危险因素 老年患者、男性、入住 ICU、慢性病患者、先前抗菌药物的用药史、皮肤黏膜屏障破坏、导管的放置等。 研究表明，外科 ICU 中最常见的 MRSA 感染是血流感染，其次是 MRSA 肺炎和切口感染。 ICU 病房内 MRSA 感染的有显著意义的危险因素包括：入住 ICU 的时间、机械通气、中心静脉导管的放置、完全胃肠外营养、先前抗菌药物的使用、鼻前庭 MRSA 定植以及在同一个 ICU 中同时有 2 名以上的患者有 MRSA 定植。
三、注意事项 1、CA心肌病导致的心律失常、心力衰竭及心肌梗死是PPGL患者手术前的最常见死因。 2、手术切除肿瘤后,大部分CA心肌病患者的心律失常及心肌缺血消失,心电图及心功能恢复正常,心室肥厚也能逆转,但心肌梗死病灶会长期存在。
胰腺癌患者体能状态评估 胰腺癌患者体能状态评估尤为重要，可作为制订治疗策略的重要参考，并可能影响预后。体能状态评估一般用 ECOG 评分或 KPS 评分。 体能状态良好：ECOC 评分 0~1 分；或 KPS 评分>70 分。 体能状态较好：ECOC 评分 0~2 分；或 KPS 评分>70 分。 体能状态较差：ECOC 评分>2 分；或 KPS 评分<70 分。
不同入侵途径症状 吸入性金葡菌肺炎 呼吸道中的金葡菌，可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，金葡菌肺炎一旦发生，常来势凶猛，症状较重，仅个别病例表现轻微，病程较为缓慢，形成慢性肺炎或慢性肺脓肿。金葡菌肺炎的临床表现与肺炎球菌性肺炎相似，发热、反复寒战、咳嗽、咳黄色脓痰、胸痛、组织坏死伴脓肿形成和肺囊肿（大多见于婴幼儿），病变广泛时可有肺实变的表现；病情大多进展快且有明显衰竭，脓胸、脓气胸常见。常常呈大叶性分布，一般以右肺居多，可发生于单侧或双侧，多肺段炎症。化脓性炎症可破坏肺组织，形成肺脓疡。病变可侵及叶间胸膜及邻近肺叶。侵及胸腔，则形成脓胸或脓气胸。可引起细支气管炎性狭窄，起着活瓣作用，形成肺气囊，在小儿多见。 血源性金葡菌肺炎 多数急性起病，血源性金葡菌肺炎常有皮肤疖痈史，皮肤黏膜烧伤裂伤破损等金葡菌感染史。通常全身中毒症状突出，衰弱，乏力，大汗，全身关节肌肉酸痛，急起高热，体温 39～40℃，呈稽留热型，伴有寒战，咳嗽，由咳黄脓痰演变为脓血痰或粉红色乳样痰，无臭味，胸痛和呼吸困难进行性加重，发绀，重者甚至出现呼吸窘迫及血压下降，少尿等末梢循环衰竭的表现。少部分患者肺炎症状不典型，可亚急性起病。有血管留置导管史者易并发感染性心内膜炎，患者胸痛明显，呼吸困难，高热、寒战，而咳嗽、咳脓性痰较少见，可出现心悸、心功能不全的表现。细菌栓子引起肺部多发的化脓性炎症病灶，进而发展成多发肺脓肿，可侵及胸腔、心包，也可伴其他葡萄球菌引起的炎症，如脑膜炎、关节炎等。一些患者有金葡菌败血症病史，部分病例找不到原发病灶。
体格检查 对患者的检查从一般检查开始，评估患者的精神状态和意识水平。如果临床评估后，高度怀疑继发性头痛，医生应考虑进一步的辅助检查如影像学和化验脑脊液等。 1、全面的神经系统检查包括颅神经、运动、感觉和共济系统有助于排除继发性头痛的局灶性神经功能缺陷。 2、意识水平下降的患者可能提示全身或中枢神经系统感染，应评估脑膜刺激征包括 Kernig 征、Brudzinski 征和颈强直。 （1）慢跑加重头痛是一种简单而快速的测试，可以用来检测脑膜炎的细微症状。 （2）如果颈部以每秒 2-3 次的频率水平旋转会加剧头痛，也提示可能有脑膜刺激症状。 3、在与创伤相关的头痛的情况下，眶周或耳后瘀斑的迹象可能表明潜在的颅底骨折，需要使用计算机断层扫描（Computed Tomography，CT）进行进一步评估。 4、此外，某些特定头痛病因的体检包括触诊颞动脉压痛（老年颞动脉炎患者）、窦性压痛（急性窦性头痛）和颞下颌关节压痛（颞下颌关节疾病）。眼底镜检查对于确定颅内压升高的存在至关重要。所有头痛患者都需要专门进行眼底镜检查，以排除颅内压升高导致的视乳头水肿。
心脏瓣膜病 1、所有患者都应接受优化的药物治疗。严重主动脉瓣狭窄患者需谨慎使用血管扩张剂（ACEI、ARB、CCB）治疗以免引起低血压。 2、对有症状的瓣膜病伴慢性心衰的患者，有充分的证据表明其可从手术治疗中获益，手术指征见表 11。 表 11 瓣膜性心脏病的手术干预指征 ![图片预览]( 注 LVESD 左心室收缩末期内径；LVEF 左心室射血分数：1 mmHg=0.133 kPa 3、推荐二尖瓣钳夹技术作为外科手术高危或无法手术的二尖瓣反流患者的替代治疗方案。患者应就诊于专科（心内科、心外科、介入专科）来评估治疗策略。
DR 分期 对 DR 进行准确的分期并实施对应的治疗至关重要。DR 的分期方法延用了 2014 年中华医学会眼科学分会眼底病学组提出的 DR 分期方法。该分期方法在 1985 年我国 DR 分期的基础上，与 2003 年国际分类衔接，将 DR 分成 NPDR 和 PDR。 NPDR 分期 1）Ⅰ期（轻度非增生期）：仅有毛细血管瘤样膨出改变； 2）Ⅱ期（中度非增生期）：介于轻度到重度之间的视网膜病变，可合并视网膜出血、硬性渗出和（或）棉绒斑； 3）Ⅲ期（重度非增生期）：每一象限视网膜内出血≥20 个出血点，或者至少 2 个象限已有明确的静脉"串珠样"改变，或者至少 1 个象限存在视网膜内微血管异常（Intra-Retinal Microvascular Anomaly，IRMA）。 PDR 分期 1）Ⅳ期（增生早期）：出现视网膜新生血管（neovessels elsewhere，NVE）或视盘新生血管（neovessels on the disc，NVD），当 NVD>1/4~1/3 视盘面积（DA）或 NVE>1/2 DA，或伴视网膜前积血或玻璃体积血时称为”高危 PDR"； 2）Ⅴ期（纤维增生期）：出现纤维血管膜，可伴视网膜前出血或玻璃体积血； 3）Ⅵ期（增生晚期）：出现牵拉性视网膜脱离，可合并纤维血管膜、视网膜前积血或玻璃体积血（表 1） 表 1 中国 DR 和 DME 分期 疾病眼底病变DRⅠ期（轻度非增生期）仅有毛细血管瘤样膨出改变Ⅱ期（中度非增生期）介于轻度到重度之间的视网膜病变，可合并视网膜出血、硬性渗出和（或）棉绒斑Ⅲ期（重度非增生期）每一象限视网膜内出血≥20 个出血点，或者至少 2 个象限已有明确的静脉“串珠样&nbsp;”改变，或者至少 1 个象限 IRMAⅣ期（增生早期）出现 NVE 或 NVDⅤ期（纤维增生期）出现纤维膜，可伴视网膜前出血或玻璃体积血Ⅵ期（增生晚期）出现牵拉性视网膜脱离，合并纤维血管膜DMENCI-DME黄斑视网膜增厚未累及中心凹直径 1 mm 范围内CI-DME黄斑视网膜增厚累及中心凹直径 1 mm 范围内 全屏查看表格 注：DR：糖尿病视网膜病变；DME：糖尿病黄斑水肿；PDR：增生型 DR；IRMA：视网膜内微血管异常；NVE：视网膜新生血管；NVD：视 盘新生血管；NCI-DME：未累及黄斑中心凹的 DME；CI-DME：累及黄斑中心凹的 DME DRSS 评分 早期治疗 DR 研究组（early treatment of DR study，ETDRS）DR 严重程度评分（DR severity score，DRSS）可用于临床研究判断 DR 的严重程度。DRSS 通过对 30° 7 视野的立体眼底照片进行半定量读片，将 DR 病程整体划分为无 DR（10、12 级）、NPDR（20~53E 级）、PDR（60~85 级）（表 2）。DR 从非增生性 DR 向增生性 DR 发展，非增生阶段以视网膜血管相关异常为特征。增生期以视网膜出血及新生血管形成为标志。 表 2 DRSS 评分 级别病期眼底病变10无视网膜病变无眼底病变12非 DR无 DR 相关的眼底病变14可疑 DR14A：硬性渗出，无微动脉瘤14B：软性渗出，无微动脉瘤14C：IRMA，无微动脉瘤14Z：静脉襻形成＞D/1，无微动脉瘤15可疑 DR出血，无微动脉瘤20毛细血管瘤毛细血管瘤，无其他的病变35轻度 NPDR35A：静脉襻形成≥D/135B：软性渗出/IRMA/静脉“珠状&nbsp;”扩张=Q35C：视网膜出血35D：硬性渗出≥D/135E：硬性渗出≥M/135F：软性渗出≥D/143中度 NPDR43A：出血/毛细血管瘤=M/4～543B：IRMA=D/1～347中重度 NPDR47A：43A 和 B 同时存在47B：IRMA=D/4～547C：出血/毛细血管瘤=S/2～347D：静脉“数珠状&nbsp;”扩张=D/153重度 NPDR53A：47 级的病变出现≥2 个53B：出血/毛细血管瘤≥S4～553C：IRMA≥M/153D：静脉“数珠状&nbsp;”扩张≥D/2～3 或 S153E极重度 NPDR53B~D 的病变出现≥2 个60非活动性 PDR全视网膜激光光凝或局灶性视网膜激光光凝61轻度 PDR61A：仅有 FPD 和（或）FPE61B：在≥1 个部位出现 NVE＜1/2 DA65中度 PDR65A：NVE≥M/165B：NVD=D，玻璃体积血或视网膜前出血=A 或 Q65C：玻璃体积血或视网膜前出血=D，NVE＜M/1，无 NVD71/75高危 PDR71A：玻璃体积血或视网膜前出血≥M/171B：NVE≥M/1，玻璃体积血或视网膜前出血≥D/171C：NVD=D，玻璃体积血或视网膜前出血≥D/171D：NVD≥M75：NVD≥M，玻璃体积血或视网膜前出血≥D/181增生晚期 DR，无黄斑脱离NVD 无法分级或 NVD&lt;D；在≥1 个部位中 NVE 无法分级且在其他部位中无 NVE；黄斑中心凹视网膜脱离&lt;D85增生晚期 DR，后极部窥视不能或有黄斑脱离85A：玻璃体积血=1 或 290无法分级85B：黄斑中心凹视网膜脱离=D 全屏查看表格 注：DR：糖尿病视网膜病变；NPDR：非增生型 DR；PDR：增生型 DR；DRSS：早期治疗 DR 研究组 DR 严重程度评分；IRMA：视网膜内微血管异常；NVE：视网膜新生血管；NVD：视盘新生血管；FPD：视盘纤维增生膜；FPE：纤维增生膜；DA：视盘面积；A：无眼底病变；Q：疑 有眼底病变；D：明确有病变存在；M：中度存在；S：重度；1～5：各眼底病变分布的部位
影响因素 血 CEA 浓度的高低受许多因素的影响，在取得实际数值之前，首先得排除测量方法误差带来的影响。
酸碱状态失衡相关疾病 测量了尿钾排泄量后，对于病因不明的低钾血症患者，应考虑以下诊断可能性。 1、无症状患者中低尿钾排泄率的代谢性酸中毒提示钾的胃肠道损失较低，后者是由滥用泻药或绒毛状腺瘤导致的。 2、糖尿病酮症酸中毒或 1 型（远端）或 2 型（近端）肾小管酸中毒可能由代谢性酸中毒伴尿钾消耗所致。 3、诊断评估中易被忽视的呕吐（常见于试图减肥的暴食症患者）或使用利尿剂可能是导致低尿钾排泄率的代谢性碱中毒的原因。 4、此外，一些滥用泻药的患者会出现代谢性碱中毒，而不是人们以为的代谢性酸中毒 。 5、当存在代谢性碱中毒伴尿钾消耗且患者血压正常时，诊断为利尿剂使用、呕吐、Gitelman 或 Bartter 综合征。在这种情况下，测量尿液中的氯化物浓度通常会有帮助，Gitelman 或 Bartter 综合征中氯化物浓度是正常的（等于摄入量）。另一方面，使用利尿剂时尿液中氯化物浓度的高低取决于利尿剂发挥作用的持续时间。在存在呕吐的情况下，由于过量的碳酸氢盐被排出体外，为了保持电中性，尿液中钠和钾的排泄量可能相对较高，此时尿液中氯化物的浓度较低 。患有 Bartter 或 Gitelman 综合征的患者可能会出现便秘、肌痉挛和肌无力以及非特异性头晕和乏力。这两种综合症的生化特征都包括与高血浆肾素活性和高醛固酮浓度相关的低钾血症、低氯代谢性碱中毒 。Bartter 综合征在童年早期就会出现症状体征，成长受阻更为严重，并伴有严重的生长迟缓。Gitelman 综合征出现成长受阻的程度较轻，生长迟缓也更轻微。Gitleman 综合征的症状类似于滥用噻嗪类利尿剂而出现钠盐丢失者的症状。事实上，Gitelman 患者大多被认为是无症状的 。他们常因孤立的、无症状的低钾血症而就诊，接受检查时被发现，但当进一步询问时，80% 的 Gitelman 患者抱怨头晕和乏力；70% 的患者抱怨肌无力和肌痉挛，50% 的患者有夜尿症和多尿症，其中 90% 随后被发现伴有钠盐丢失。Bartter 综合征患者的特征之一是血压正常，该特点被认为有别于 Gitelman 综合征的偶发性低血压。局灶节段性肾小球硬化症在 Bartter 综合征中已有描述 。相比之下，Gitelman 患者常抱怨患有夜尿症和多尿症。持续性低钾血症可能引起间质性肾炎，提示性表现为泌尿系统异常。尿钙排泄很重要，因为它可以区分这两种综合征。与 Gitelman 综合征的低钙尿症相反，据记载 Bartter 患者经常患有高钙尿症。在 Bartter 和 Gitelman 综合征患者的长期随访中，不遵医嘱补充氯化钾补充剂和接受其他治疗是一个重要问题 。虽然慢性低钾血症可能症状较轻，但腹泻或呕吐会加重症状，导致 QT 间期延长、横纹肌溶解、心律失常、晕厥和猝死的风险增加。酗酒、可卡因或其他药物滥用也会导致危及生命的心律失常。恢复水和电解质平衡、口服钾补充剂、保钾利尿剂、环加氧酶抑制剂和肾素-血管紧张素阻滞剂在此类紧急情况下可以挽救生命 。最后，在家族性病例中，两种综合征都通过常染色体隐性遗传的方式传递。Bartter 综合征的缺损部位位于髓袢的升支粗段（thick ascending limb，TAL），而 Gitelman 综合征的缺损部位位于远曲小管（distal convoluted tubule，DCT） 。 6、在存在高血压的情况下，为了鉴别诊断潜在性高血压、肾血管疾病和引起原发性盐皮质激素过多病因，首先要进行的就是利尿治疗，而这一点在诊断评估中经常会被忽视 。 7、Liddle 综合征是一种罕见的常染色体显性遗传高血压病，具有早期外显性和明显的心血管系统后遗症。除了严重的高血压，许多患者还有明显的低钾血症。尽管具有原发性醛固酮增多症的典型临床表现，但醛固酮排泄的实际速率明显较低，这就是将之描述为“假醛固酮增多症”的原因。Liddle 综合征是低肾素、高血容量高血压的一个极端例子。一般来说，异常的肾源性 Na 潴留以及随之而来的容量扩张、低血浆肾素活性和高血压是“假性醛固酮增多症”的后果，位于终末肾单位部分的对阿米洛利敏感的上皮钠离子通道（epithelial Na channel，ENaC）的结构性激活会引起“假性醛固酮增多症”，其后果是肾脏保 Na 功能异常，由此带来血容量扩张、血浆肾素活性降低和高血压。高血压的心血管和脑血管并发症更为常见，也是未确诊或未治疗患者的常见死亡原因 。
神经调控技术 神经调控治疗是一种通过电学的、化学的或磁场力学的方法调控神经系统或释放药物到靶区从而改变或调节神经活动的方法，可以显著地减轻慢性疼痛和提高生活质量。神经调控正在成为 NP 的一种有效的治疗方法，包括有创或无创的，其中有创的神经调控主要是指电刺激及鞘内药物输注系统植入。
五、局限性前列腺癌的其他治疗 对于局限性前列腺癌，除了上述提到的治疗方法以外，还相继出现了多种其他方法。目前比较成熟而且有一定数据支持的方法主要是前列腺冷冻消融（CSAP）和高能聚焦超声（HIFU）。 1、冷冻消融（CSAP） （1）CSAP是通过局部冷冻来破坏肿瘤组织。 1）有研究指出，低危患者经过冷冻治疗后5年无生化复发率在65%～92%。 2）冷冻治疗和根治性前列腺切除术对于单侧前列腺癌具有类似的肿瘤治疗结果。有研究对比了T2或T3期前列腺癌患者冷冻治疗和EBRT的治疗效果。所有患者均接受新辅助ADT治疗。结果显示在3年总生存期和无疾病生存期上都无显著差异，接受冷冻治疗的患者治疗后性功能较差。但也有研究发现，冷冻消融相比EBRT无生化进展生存率较低，尽管肿瘤特异性生存期和总体生存期相似。 （2）CSAP潜在的适应患者包括局限性前列腺癌，PSA<20ng/ml，Gleason评分<7分，低危前列腺癌或者中危前列腺癌患者但身体状况不适合放疗或者手术治疗，前列腺体积<40ml。目前尚无10年以上有关肿瘤治疗效果的长期数据，因此对于预期寿命10年以上的患者，应充分告知。 2、高能聚焦超声（HIFU） （1）HIFU是利用超声波，通过机械作用和热作用损伤肿瘤组织，达到治疗作用。 （2）HIFU目前已经用于前列腺癌的初始治疗以及放疗后复发。一项前瞻性研究显示，111例局限性前列腺癌患者使用HIFU。2年无其他根治治疗生存率为89％，12个月时患者保留控尿功能和勃起功能的比例分别为97％和78％。在中位随访64个月后，48％的患者避免应用ADT治疗。 （3）HIFU也可用于放疗后复发的患者。研究指出，HIFU治疗后，中位无生化复发生存期为63个月，5年总生存率88％，肿瘤特异性生存率94％。在中位随访64个月后，48％的患者避免应用ADT治疗。 3、其他新兴的局部疗法，如血管靶向光动力学（VTP）治疗，值得进一步研究。 （1）一项多中心、开放、3期随机对照试验中，413例低危前列腺癌患者随机接受VTP治疗（静脉注射帕利泊芬，光纤插入前列腺中，随后激光激活）或动态监测。中位随访24个月后，VTP组中28％的患者疾病进展，而主动监测组为58％。VTP组中前列腺再次活检结果阴性更为普遍。 （2）VTP组最常见的严重不良反应是尿潴留，均在2个月内缓解。
手术治疗 转化成功的标志 影像学确认没有远处转移，可在综合评价后使用腹腔镜探查，避免姑息性切除手术。 如果 CA19-9 能够稳定或下降，影像学检查未显示明显进展，可实施手术探查切除。 如果新辅助治疗后肿瘤局部进展，是否手术需要经多学科讨论后慎重决定。但血管周围软组织的轻度增厚可能为纤维化，非手术探查的紧急；尤其当患者临床症状有改善时（即体力状态、疼痛、食欲、体重/营养状况改善），不应放弃手术探查。 交界可切除胰腺癌病人能否直接从手术中获益，目前缺乏足够的循证医学证据，建议参加临床研究。 对于新辅助治疗后序贯肿瘤切除的病人，联合静脉切除如能达到 R0 根治，则病人的生存获益与可切除病人相当。联合动脉切除对病人预后的改善存在争论，尚需前瞻性大样本的数据评价。 若新辅助治疗后获得手术机会，手术方式同上文-可切除胰腺癌。
检测方法的选择 有研究表明电化学发光免疫法优于放射免疫分析法，虽然各个检测方法之间的正常值范围类似，但是各种检测仪器和实验试剂的灵敏度、精确度都不太一样，因此临床上患者在各个医疗机构之间所检测获得的 CEA 数值有时并不能进行横向对比。
心衰 心衰和房颤常同时存在并形成恶性循环，两者有相同的危险因素如高血压、糖尿病及心脏瓣膜病等，阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤的心衰发生率分别为 33%、44% 和 56%。
重症金葡菌肺炎 重症 CAP 诊断标准 重症 HAP 诊断标准 长期住院特别是长期住 ICU，或来自护理院或长期护理机构的患者，或近 90 d 内曾住院≥2 次以及在门诊接受化疗、透析和伤口处理者； 年龄≥65 岁； 晚发性 VAP，特别是机械通气治疗≥7 d； 近 3 个月内接受抗菌药物治疗，特别是应用第三代头孢菌素或氟喹诺酮类； 流行性感冒、糖尿病、肾功能衰竭、颅脑创伤、昏迷并发肺炎； 下呼吸道分泌物涂片镜检可见革兰阳性球菌； 严重脓毒症或脓毒症休克。
三、心血管风险评估 确定高血压患者发生心血管疾病（cardiovas-culardiseases，CVD）的风险，是治疗决策的主要依据。高血压患者可依据血压水平、危险因素、靶器官损害和伴随疾病进行整体的 CVD 风险评估。 评估危险因素 评估危险因素包括吸烟或被动吸烟、高钠与低钾膳食、饮酒、血脂异常（总胆固醇≥5.2 mmol/L 或低密度脂蛋白胆固醇≥3.4 mmol/L 或高密度脂蛋白胆固醇90 cm（男性）>85 cm（女性）\]或肥胖（体质量指数>28 kg/m），早发 CVD 家族史（一级亲属发病年龄<50 岁）以及心理和社会经济因素等。 除了上述传统危险因素之外，偏头痛，尤其是先兆型偏头痛，是脑卒中和缺血性心脏病的独立危险因素。衰弱与不良预后相关，认知功能与 CVD 事件、全因死亡风险相关。 无论是初诊还是正在治疗随访期间的高血压患者，均应进行危险因素的定期筛查与评估。应与高血压患者讨论血压升高和其他可修改危险因素的预后和医疗选择。 评估靶器官损害 由高血压引起的动脉血管系统和/或其供应的器官在结构或功能上的改变，称为高血压介导的靶器官损害。采用相对简便、花费较少、易于推广的检查手段，在高血压患者中检出无症状性亚临床靶器官损害是高血压诊断评估的重要内容。 评估内容包括 左心室肥厚（室间隔或左室后壁厚度≥11 mm 或左心室质量指数男性≥115 g/m，女性≥95 g/m）； 颈动脉内膜中层厚度增厚（≥0.9 mm）或斑块（≥1.3 mm），颈动脉-股动脉脉搏波传导速度≥12 m/s，踝/臂指数＜0.9； 估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）降低\[30～59 mL/（min·1.73 m）\]或血清肌酐轻度升高（男性 115～133 μmol/L，女性 107～124 μmol/L）； 微量白蛋白尿（30～300 mg/24 h 或白蛋白/肌酐比值 30～300 mg/g）。 此外，PWV 是动脉僵硬度的指标，并呈年龄依赖性改变 。颈股动脉 PWV（carotid-femoral pulse wave velocity，cfPWV）≥12 m/s 或臂踝动脉 PWV（brachial-anklepulsewavevelocity，baPWV）≥18 m/s 均可作为老年人靶器官损害的标准 。 一个患者可以存在多个靶器官损害。当损害累及多个器官时，风险更大。 靶器官损害可成为向正常高值血压的中危老年患者提供降压治疗的理由。 伴发的相关临床疾病 伴发疾病 心脏疾病（心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭）、脑血管疾病（缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作）、糖尿病、肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能受损）以及外周血管疾病。 必须考虑到高血压合并慢性炎症疾病、慢性阻塞性肺部疾病、精神疾病，其 CVD 风险增大且需要有效控制血压。
免疫系统的保护作用 1、T 细胞免疫应答发挥关键保护作用。病毒特异的细胞毒性 T 细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL）可提供免疫保护。 2、中和抗体发挥重要保护作用。血清中 IgM 最早出现而后逐渐消失，IgG 随后出现但长时间维持高水平。 3、部分健康者及 COVID-19 患者体内有针对其他冠状病毒的交叉反应性中和抗体和 T 细胞。 4、早期 Ⅰ 型干扰素（interferon，IFN-Ⅰ）发挥病毒控制作用，而延迟型 IFN-Ⅰ可能诱导免疫损伤。
临床表现 1、临床症状：GAD 常见的症状见表 1 表 1 广泛性焦虑障碍的临床表现 ![图片预览]( （1）精神性焦虑：过度担心是精神焦虑的核心症状。表现为经常担心未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸。有的患者经常地、莫名地处于一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验中，却不能明确意识到担心的对象或内容，称为自由浮动性焦虑。有时患者担心的是现实生活中可能发生的事情，但其担心程度明显与现实不相符。警觉性增高也是 GAD 常见的精神症状，表现为对外界刺激敏感，有时出现惊跳反应。注意力难以集中、入睡困难、易醒、易激惹也常见于 GAD 患者。 （2）躯体性焦虑：包括运动性不安与肌肉紧张。运动性不安可表现为搓手顿足、不能静坐、不停地来回走动、无目的小动作多。肌肉紧张表现为主观上的一组或多组肌肉不舒的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见，有的患者可出现肢体的震颤，甚至语音发颤。 （3）自主神经功能紊乱：表现为心动过速、胸闷气短、头晕头痛、皮肤潮红、出汗或苍白、口干、吞咽梗阻感、胃部不适、恶心、腹痛、腹胀、便秘或腹泻、尿频等。有的患者可出现早泄、勃起功能障碍、月经紊乱、性欲减退等症状。 （4）其他症状：GAD 患者常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作、人格解体等症状体验，但这些不是疾病的主要临床相。 2、GAD 的主要特点是泛化的、持续的、波动的焦虑，即针对各种事件（如身体、学业、工作表现等）的过度焦虑及担忧。 （1）GAD 在基层医疗卫生机构十分常见，但其症状变异大、特异性差，很多症状可出现在多种疾病中。 （2）患者很少主动报告焦虑、紧张的情绪症状，常主诉为躯体症状，如头痛或消化道不适，GAD 儿童则往往表现为复发性腹痛及其他可能导致他们远离学校的躯体症状。 （3）同时精神障碍诊断整体缺乏特异性客观检查，这都给临床中准确识别诊断造成了困难。
实验室检查 通常包括心电图、尿液分析、血清尿素氮和肌酐测定； 1、尿液分析通常包括红细胞、红细胞管型和蛋白尿等项目（确定肾脏是否受累）； 2、心脏损伤标志物（疑似急性冠脉综合征患者）；
临床表现 1、严重过敏反应通常在数分钟或小时内产生许多不同症状。如果是经由（静脉）直接进入血管的物质所引起的话，症状平均在 5-30 min 内出现。如果是由病人所食用的食物所引起的话，平均会 2 小时内出现。 2、最常见的患病部位包括：皮肤 （80–90%）、肺部及呼吸道（70%）、胃肠道（30–45%）、心脏及血管（10–45%） 和中枢神经系统 （10–15%）。反应通常涉及两个或多个系统。
肾性贫血治疗低反应的原因 肾性贫血治疗低反应最主要的原因是铁缺乏和 ESAs 低反应性。 肾性贫血治疗低反应的其他原因包括慢性炎症状态、恶性肿瘤、免疫性疾病的活跃、透析不充分、继发性甲状旁腺功能亢进、铝中毒、营养不良、叶酸或维生素 B 12 缺乏、血液系统肿瘤（如多发性骨髓瘤和骨髓增生异常综合征等）、地中海贫血、骨髓纤维化、rHuEPO 抗体引起 PRCA、脾亢进、左卡尼汀缺乏、容量负荷过重、药物相互反应等加重肾性贫血的危险因素及合并其他贫血性疾病。
可手术的患者 驱动基因阴性患者方案选择 Checkmate816 研究提示，奠定了免疫联合化疗新辅助治疗的基础；而 impower010 及 keynote091 研究奠定了免疫辅助治疗的基础。多项三期临床研究，如 keynote671 研究，Neotorch 研究，Rational315 研究，AEGEAN 研究，CheckMate-77T 研究均表明围手术新辅助治疗可以提高患者无事件生存期（Event Free Survival，EFS）、及总生存期（Overall Survival，OS）。 开胸/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除术+肺门及纵隔淋巴结清扫+辅助化疗，后给予阿替利珠单抗（1 年，限 PD-L1 TC≥1%）或帕博丽珠单抗（1 年）。 帕博丽珠单抗/替雷利珠单抗+含铂化疗新辅助（3-4 周期）+解剖性肺切除/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫+帕博丽珠单抗/替雷利珠单抗辅助治疗（1 年）。 解剖性肺切除/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫+辅助化疗 \[具有高危因素 IIA 期；高危因素包括：低分化肿瘤（包括神经内分泌肿瘤但不包括分化良好的神经内分泌肿瘤）、病理亚型以实体型或微乳头为主、脉管侵犯、脏层胸膜侵犯、肿瘤经肺泡腔隙扩散（tumor spread through air space，STAS，一种新的肺腺癌浸润方式，也叫气道播散）、姑息性楔形切除、未知的淋巴结状态 Rx\]。 解剖性肺切除/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫。 纳武利尤单抗+含铂化疗新辅助+开胸/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫+纳武利尤单抗辅助治疗。 驱动基因阳性患者方案选择 EGFR 经典突变患者 解剖性肺切除/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫+辅助化疗+奥希替尼靶向治疗（3 年）。 ALK 融合变异 ALINA 研究显示相比化疗，阿来替尼辅助治疗为患者带来显著的 DFS 获益，无论是在 II-IIIA 期患者中（HR 0.24；95%CI 0.13-0.45；P＜0.0001）还是 IB（≥4 cm）-IIIA 期患者中（HR 0.24；95%CI 0.13-0.43；P＜0.0001）。 具体治疗方案 表 6 IIA、IIB 期 NSCLC 的药物治疗方案及剂量 治疗方式方案药物及剂量化疗方案NP 方案d1、d8 长春瑞滨 25 mg/m+d1 顺铂 75 mg/mPP 方案d1 紫杉醇 135~175 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m或卡铂 AUC=5-6LP 方案d1 紫杉醇脂质体 135~175 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m或卡铂 AUC=5-6nab-PP 方案d1、d8、d15 白蛋白紫杉醇 100 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m2 或卡铂 AUC=5-6GP 方案d1、d8 吉西他滨 1000－1250 mg/m+d1 顺铂 75 mg/mDP 方案d1 多西他赛 60~75 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m或卡铂 AUC=5-6AP 方案d1 培美曲塞 500 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m或卡铂 AUC=5-6单纯免疫新辅助治疗纳武利尤单抗纳武利尤单抗 360 mg+化疗（上述化疗方案均可），3－4 个周期，每 3 周 1 次单纯免疫辅助治疗阿替利珠单抗阿替利珠单抗 1200 mg 或帕博丽珠单抗 200 mg，每 3 周 1 次，用 1 年新辅助免疫+辅助免疫治疗帕博丽珠单抗帕博丽珠单抗 200 mg+化疗（Q3 W，共 4 周期），帕博丽珠单抗 200 mg（Q3 W，1 年）特瑞普利单抗 200 mg+化疗（Q3 W，共 3 周期），特瑞普利单抗 200 mg+化疗（Q3 W，1 周期）+特瑞普利单抗 200 mg（Q3 W，1 年）纳武利尤单抗 360 mg+化疗（Q3 W，共 4 周期），纳武利尤单抗 360 mg（Q3 W，1 年）度伐利尤单抗 1500 mg+化疗（Q3 W，共 4 周期），度伐利尤单抗 1500 mg（Q3 W，1 年） 全屏查看表格 其中非鳞癌的化疗方案为 AP 方案；鳞癌为：PP 方案或 GP 方案或 DP 方案。如果新辅助或辅助化疗方案为化疗，则两者周期数一共为四周期即可。
新生儿的诊断流程 首先在光线充足的房间中检查新生儿是否出现皮肤巩膜黄染，以评估是否存在黄疸。更客观的测量方法包括测定新生儿的血清总胆红素（total serum bilirubin，TSB）或经皮胆红素（transcutaneous bilirubin，TcB）的测定。小时特异性胆红素列线图可用于对胆红素水平升高的新生儿患者进行风险分层，以帮助确定适当的治疗方案。 尽管存在检测 G6PD 缺乏症的筛查试验，但并不常规进行；然而，在有严重黄疸且对光疗无反应的新生儿，或有家族史或种族背景提示 G6PD 缺乏症的情况下，应考虑进行筛查。
二、辅助检查 1、黄疸患者的初始检查应是确定是否存在高胆红素血症。如果血清胆红素水平正常，则考虑假性黄疸和药物反应。 2、出现黄疸的患者的初始实验室检查还应包括直接胆红素、AST、ALT、碱性磷酸酶（alkphos）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、LDH、尿液分析胆红素和尿胆素原、CBC、PT和白蛋白。根据病史和体格检查，也可能需要进行其他实验室检查。 3、如果存在高胆红素血症，应确定是否存在尿胆红素或血清直接胆红素升高。如果血清直接胆红素水平正常（低于总胆红素的15%）、无胆红素尿和/或尿胆原增加，则评估非结合性（间接）高胆红素血症的原因。 4、对于高直接胆红素血症患者，如果其他原因可能性低且所有其他实验室检查结果正常（例如，AST、ALT、药物、碱性磷酸酶、白蛋白和PT），则考虑胆红素代谢的良性遗传疾病。 5、 美国放射学会指南的影像学检查指南如下： （1）急性腹痛：有以下至少一种情况的患者建议行CT检查：发热、胆道手术史或已知胆石症。 （2）无痛性黄疸：建议对无其他疾病但存在以下一种或多种情况的患者行腹部超声或CT检查：体重减轻、疲乏、厌食或症状持续时间超过3个月。 （3）无法耐受根治性外科手术的患者出现无痛性黄疸：建议于存在以下一种或多种情况的患者行腹部超声、CT或内镜逆行胰胆管造影（ERCP）/内镜超声检查：体重减轻、疲乏、厌食或症状持续时间超过3个月。 （4）机械性梗阻可能性低：建议将腹部超声作为初始检查。 （5）临床表现不典型：选择腹部超声或CT作为初始检查。 （6）如果影像学检查结果显示胆管扩张或肝外梗阻的验前概率较高，则进行进一步的胆管树检查（例如磁共振胰胆管造影术、ERCP、手术探查）。 （7）如果影像学检查显示胆管无扩张但有ALT或AST异常，则应寻找肝内胆汁淤积或肝细胞损伤的原因。PT或白蛋白异常提示肝脏合成功能发生显著变化的可能性增加。 参考文献
预后 HCC 手术切除后、肝移植术后、消融术后以及系统治疗完全缓解后的复发转移是临床备受关注的问题，故所有患者术后都需要接受密切观察和随访。 一般认为 HCC 复发的主要宿主因素：年龄>40 岁、男性、酗酒、基线高 AFP 水平、低血小板计数、低白蛋白水平、肝硬化、高 Child-Pugh 分级及初始肿瘤直径大等。而 HBV 相关 HCC 复发的主要病毒学因素为：血清高病毒载量和 HBeAg 阳性。术前基线血清 HBV-DNA 高载量（>2000 IU/mL，OR=22.3）是 HCC 术后复发的重要危险因素。 一旦发现肿瘤复发，可以根据肿瘤复发的特征，选择再次手术切除、局部消融、TACE、放疗或药物系统治疗等，延长患者生存期。目前，有关监测、随访作用的资料有限，但是能够早期发现复发、转移可以使患者及时地接受治疗，从而有可能改善预后。因此，仍然积极推荐术后进行定期监测和复查、随访。 推荐进行多期动态腹部/盆腔 MRI 和 CT 来评估肝脏状态，其敏感性超过超声检查。
CA-MRSA 和 HA-MRSA 鉴别点 CA-MRSA 和 HA-MRSA 的主要鉴别要点见表 3。 表 3 医院获得性 MRSA 感染与社区获得性 MRSA 感染的主要鉴别要点 ![图片预览]( 注：MRSA：甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌；CAP：社区获得性 MRSA 肺炎；SCCmec：葡萄球菌染色体 mec 试剂盒
生活指导 患者在化疗期间应通过自我管理来保持和增进自身健康，监控和管理 CINV 的症状和征兆，减少 CINV 对自身的影响，具体内容包括以下几个方面： 饮食管理 合理膳食有助于减轻恶心呕吐，如选择易消化食物，少食多餐，避免辛辣刺激及生冷食物。少食多餐、清淡饮食，少食刺激性食物。恶心发生时可进行深、慢呼吸；若呕吐比较严重，则建议化疗前 2 h 不进食或化疗当天早餐提前、晚餐推后。但是一些研究指出的补充疗法，如生姜等，患者不应该使用它们代替处方药物来处理 CINV。 对于鼻饲饮食、胃造瘘或进食困难的患者，适当加强肠外营养支持，必要时请营养科指导营养治疗。 日常生活管理 穿宽松的衣服，保持日常生活规律，保证充足的睡眠。坚持锻炼身体，但避免做剧烈活动；化疗间歇期，根据身体状况调整工作（家务活）的时间、量和强度，避免劳累；注意保暖，避免感冒，如发生上呼吸道感染及时就医治疗；注意个人卫生及环境卫生。综合患者体力评分、疾病情况等，鼓励患者治疗期间进行适度运动，有助于增加食欲，促进消化，缓解恶心呕吐。运动原则是循序渐进、量力而行。 社会心理管理 患者要正确面对疾病，接受疾病事实，坦然面对，保持积极乐观。自我调节心理状态，积极参加社交活动，处理好各种人际关系，遇到烦恼、焦虑的事情主动向家人或朋友求助。此外，患者的家人或朋友也需要多给予患者情感上和精神上支持。 依从性管理 患者出院应加强遵医嘱行为，积极配合医护人员的随访工作，如 ePRO 患者报告、电话随访、微信群或 QQ 群等，并按照要求保质保量完成患者日记，遇到问题及时求助医护人员，从而提高患者管理疾病的能力，并按时复诊。
加重、减轻或激发头痛的因素 1、引起加重或减轻的因素 （1）咳嗽、打喷嚏、大笑、摇头、俯首以及弯身等动作可促使颅内高压性头痛、偏头痛、颅内感染性头痛、脑肿瘤等的头痛加剧（用力性头痛的特点）。 （2）月经来潮、某些食物可触发偏头痛，丛集性头痛发作期间，酒精可以是一个触发因素，精神压力常常是偏头痛和紧张型头痛的触发因素。 （3）使用一些药物可产生头痛，但突然撤停某些长期服用的镇痛药物，可发生反跳性头痛。 2、不同头痛加重、减轻的因素 （1）偏头痛的诊断标准之一是“日常体力活动如走楼梯可加重头痛”。 （2）颅内低压性头痛可因卧床减轻或消失，而直立位则头痛出现或加重，也可因注射低渗溶液而减轻。 （3）高颅压头痛则需注射高渗溶液才能缓解。 （4）丛集性头痛取直立位可减轻。 （5）颅外动脉扩张而引起的头痛经压迫颞动脉或颈总动脉可减轻。 （6）典型的三叉神经痛可由碰触患侧面部的扳机点而诱发。 （7）发作性偏侧头痛服用治疗量的吲哚美辛往往可完全预防发作。
抗胆碱药物 吸入性抗胆碱药物，如短效抗胆碱药物（short‑acting muscarinicAntagonist，SAMA）异丙托溴铵和长效抗胆碱药物（long‑actingmuscarinicAntagonist，LAMA）噻托溴铵，具有一定的支气管舒张作用，但较 β2 受体激动剂弱，起效也较慢。 抗胆碱药物可通过气雾剂、干粉剂和雾化溶液给药。本品与 β2 受体激动剂联合应用具有互补作用。雾化吸入 SAMA 异丙托溴铵与 SABA 沙丁胺醇复合制剂是治疗哮喘急性发作的常用药物。哮喘治疗方案中的第 4 级和第 5 级患者在吸入 ICS+LABA 治疗基础上可以联合使用吸入 LAMA。妊娠早期、患有青光眼、前列腺肥大的患者应慎用此类药物。 异丙托溴铵 - 本品为对支气管平滑肌有较高选择性的强效抗胆碱药；气雾吸入后 5 分钟起效，30-60 分钟作用达峰值，维持 4-6 小时。 - 用法用量：气雾剂/吸入。用于支气管哮喘及伴或不伴肺气肿的慢性支气管炎，成人剂量 2 喷（20 μg/喷）/次，4-6 次/日。雾化剂/雾化吸入。用于支气管哮喘及伴或不伴肺气肿的慢性支气管炎，成人剂量 0.4-2 mL/次，3-4 次/日。14 岁以下儿童酌情减量。 - 注意事项：对阿托品类药物过敏者禁用。用药过量可出现可逆性视力调节障碍。 噻托溴铵 - 用法用量：吸入剂/吸入。用于慢性阻塞性肺疾病，成人剂量 1 次/日，每次应用药粉吸入器吸入装置吸入 1 粒（18 μg）胶囊。 - 注意事项：18 岁以下患者不推荐使用，闭角型青光眼、前列腺增生或膀胱颈梗阻、中及重度肾功能不全患者应慎用。吸入后可能发生过敏反应或支气管痉挛，长期口干可引起龋齿。 新近上市的 ICS+LABA+LAMA 三联复合制剂糠酸氟替卡松‑维兰特罗‑乌美溴铵干粉剂、布地奈德‑福莫特罗‑格隆溴铵气雾剂，都是在 ICS+LABA 复合制剂基础上再加上 LAMA，重度哮喘患者使用吸入的三联复合制剂更为方便。 氟替卡松/维兰特罗/乌美溴铵 - 用法用量：粉雾剂/吸入。用于慢性阻塞性疾病，成人剂量为本品应在每天同一时间使用，1 次/日，1 吸/次。每日使用本品不要超过 1 次。 - 注意事项：对乳蛋白重度过敏的患者禁用。本品不适用于儿童。对于中至重度肝功能不全患者，应慎用本品。避免本品与其它含有抗胆碱能制剂的药物同时使用。本品报告的最常见不良反应是鼻咽炎、头痛和上呼吸道感染。本品不适用于减轻急性支气管痉挛或治疗哮喘。 布地奈德/格隆溴铵/福莫特罗 - 用法用量：气雾剂（每揿含布地奈德 160 μg、格隆铵 7.2 μg 和富马酸福莫特罗 4.8 μg）/口腔吸入。适用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的维持治疗。推荐剂量和最大剂量为每次 2 吸，每日 2 次，仅可通过经口吸入途径服药。 - 注意事项：运动员慎用。老年患者无需调整剂量。轻中度肝肾功能损害患者无需调整剂量，重度肝肾功能损害患者，只有在预期获益大于潜在风险的情况下，才可接受本品治疗。哺乳妊娠妇女应权衡利弊使用。18 岁以下儿童尚无用药经验。布地奈德与强效 CYP3A 抑制剂（如伊曲康唑、酮康唑、HIV 蛋白酶抑制剂和含可比司他制剂）联合用药有可能会增加全身性副作用的风险。由于格隆溴按主要通过肾脏途径排泄，因此与影响肾脏排泄机制的药品—起使用时，可能发生潜在的药物相互作用。
发病机制 恶心呕吐的发生机制目前仍不完全明确。可能由治疗药物、精神心理因素及晚期肿瘤并发症等共同作用所致。目前认为呕吐是一种由呕吐中枢调控的多步骤反射过程，由化学感受器触发区、咽和胃肠道的迷走神经传入纤维以及大脑皮层向位于延髓的呕吐中枢传入冲动而触发，再将传出信号传递到不同的器官和组织，诱导呕吐。化疗所致呕吐的受体分布在延脑极后区，在肠嗜铬细胞附近的迷走神经末端也发现了这些受体。化疗药物及其代谢产物对这些受体的激活可能是化疗诱导呕吐的原因。（见图 1） 图 1 化疗导致的恶心呕吐相关病理生理示意图 ![图片预览](
诊断心肌缺血的负荷试验 负荷心电图 特点：负荷心电图简单易行，对疑诊冠心病且中低 PTP（15%~65%）患者，推荐行 12 导联负荷心电图。 诊断意义：负荷心电图具有诊断意义的异常变化包括负荷运动过程中心电图 2 个以上导联 J 点后 0.06~0.08 s 的 ST 段出现水平或下斜性下移≥0.1 mV。但约 15% 的 CCS 患者，具有诊断意义的 ST 段变化发生在负荷试验恢复期。 适用范围 对有心绞痛症状及中低 PTP（15%-65%）的疑诊 CCS 患者，暂不服用抗缺血药物，建议首先行运动负荷心电图以明确诊断，除非这些患者不具备完成运动试验的能力，或心电图改变难以评估（如左束支传导阻滞、预激综合征或心脏起搏器植入术后）（推荐等级：Ⅰ，证据等级：B）。 对正在进行药物治疗的患者，可考虑行运动负荷试验心电图以评估对症状控制以及缺血缓解的疗效（推荐等级：Ⅱa，证据等级：C）。 静息心电图有≥0.1 mV 的 ST 段压低或服用洋地黄的患者不建议行诊断性运动心电图（推荐等级：Ⅲ，证据等级：C）。 CCS 分级Ⅲ-V 级的心绞痛患者不建议行运动负荷心电图（推荐等级：Ⅲ，证据等级：C）。 固定频率起搏器植入的患者不建议行运动负荷心电图（推荐等级：Ⅲ，证据等级：C）。 负荷超声心动图 负荷超声心动图是稳定性心绞痛患者的 Ⅰ 类推荐检查技术。应用负荷超声心动图（stress echocardiography，SE）检查能够检测心肌的舒缩功能，观察心肌血流灌注，评估冠状动脉血流储备（coronary flow reserve，CFR）能力和心肌存活性，为 CCS 患者的危险分层、治疗策略选择和预后评估提供有力的可视化工具。检查方法包括运动负荷试验、药物负荷试验、起搏负荷试验、冷加压负荷试验，其中前两种是最常用的。常用负荷超声心动图的适应证及禁忌证见表 3。   表 3 常用负荷超声心动图检查适应证及禁忌证 运动 SE多巴酚丁胺 SE血管扩张剂 SE适应证1.慢性冠状动脉疾病的诊断2.经 CTA 或冠状动脉造影证实的已确诊 CCS 患者的危险分层和预后评估3.CCS 患者非心脏手术术前风险评估4.冠状动脉血运重建术治疗效果或再发胸痛的评估5.心肌缺血部位、存活性评估6.劳力性呼吸困难的病因学（有无心肌缺血）诊断7.冠状动脉血流储备功能评估8.心肌缺血心功能储备的评价同运动 SE，尤其是对于不能进行运动负荷试验或运动负荷试验不理想的患者1.不能运动或运动禁忌，或静息超声图像欠佳（可能增加运动负荷后图像判别难度），需要进行负荷试验的 CCS 患者2.反复胸痛发作、具有典型劳力型心绞痛或静息心绞痛发作，心电图静息或运动负荷时发现 ST 段出现缺血性下移，但冠状动脉 CTA 或造影检查冠状动脉正常或轻度狭窄（20% 以下）患者，怀疑微血管功能异常，需要观察冠状动脉血流储备功能3.CCS 患者已知冠状动脉血管临界病变（直径狭窄 30%~70%）或直径狭窄 90% 以下，需要观察冠状动脉血流储备功能或心肌灌注4.评价药物及非药物治疗效果 5.不稳定心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死及急性 ST 段抬高型心肌梗死患者需要观察冠状动脉血流储备功能或血管扩张时心肌灌注，发病 6d 后可进行检查绝对禁忌证1.病情不稳定或存在并发症的急性冠状动脉综合征患者，2d 内的心肌梗死2.血流动力学不稳定或有症状的恶性心律失常3.合并有症状的主动脉瓣重度狭窄（平均跨瓣压差&gt;40 mmHg）4.合并重度左心室流出道梗阻（梗阻部位平均压差&gt;40 mmHg）5.未控制的有症状性心力衰竭6.合并急性肺动脉栓塞、肺梗死、深静脉血栓7.合并急性心肌炎或心包炎8.合并急性主动脉夹层9.妊娠1.对多巴酚丁胺或阿托品过敏2.病情不稳定或存在并发症的急性冠状动脉综合征患者，3d 内的心肌梗死3.严重心律失常（复发的持续性室上性心律失常，新发显著的室性心律失常，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞）4.严重的高血压（静息状态收缩压&gt;180 mmHg，舒张压&gt;110 mmHg）5.活动性心肌炎或心内膜炎6.急性心力衰竭7.左心室血栓1.活动性支气管痉挛性疾病（腺苷及双嘧达莫可引起支气管痉挛，瑞加诺生较少引起）2.基础血压低于 90/60 mmHg 或高血压（收缩压&gt;180 mmHg 或舒张压&gt;110 mmHg）3.严重心律失常包括发生血流动力学障碍的心律失常、严重缓慢性心律失常（Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞及病窦综合征，带有人工起搏器者除外）4.不稳定或有并发症的急性冠状动脉综合征5.有症状的中重度瓣膜病（严重主动脉瓣狭窄，腺苷或瑞加诺生相对安全）6.急性心肌炎或心包炎、急性主动脉夹层分离、肥厚型心肌病或其他原因的流出道梗阻、临床未控制的或有症状的心力衰竭7.严重肝、肾衰竭，电解质紊乱，药物中毒，药物过敏8.妊娠、哺乳、中重度贫血、甲亢、精神异常相对禁忌证1.左冠状动脉主干狭窄2.合并中度主动脉瓣狭窄（平均跨瓣压差为 20~40 mmHg）3.合并电解质异常4.严重的高血压（静息状态收缩压&gt;180 mmHg 或舒张压&gt;110 mmHg）5.不能控制的心动过速或心动过缓1.阵发性室上性心律失常2.合并中重度主动脉瓣狭窄3.静息左室流出道狭窄（最大压差&gt;30 mmHg）4.主动脉瘤&gt;4.0 cm1.应用甲基黄嘌呤2.既往过敏性呼吸道病史3.摄入腺苷受体拮抗剂和增加腺苷浓度的药物，&lt;12 h 咖啡因、茶、巧克力摄入影响腺苷的作用 展开 注：SE 为负荷超声心动图，CTA 为 CT 血管造影，CCS 为慢性冠状动脉综合征。 运动负荷试验 对于可以耐受运动的患者，推荐采用运动负荷检查，主要包括平板运动、踏车运动、二级梯运动、等长握力等，可提供生理状态下的数据，如运动时长和运动量，心率、血压和心电图变化等。对于在接受 GDMT 治疗后症状或功能仍持续改变的 CCS 患者，运动跑步机测试有助于确定症状是否与心绞痛一致、评估症状的严重程度、评价功能能力并指导治疗（推荐等级：2a，证据等级：B）。运动负荷超声心动图检查流程详见图 1。 适用情况 运动负荷试验是具有运动能力 CCS 患者心肌缺血诊断评估的首选负荷检查方式（推荐等级：1，证据等级：A）。 临床评估后不能排除阻塞性冠心病的有症状患者，负荷超声心动图检查可作为初始检查排除心肌缺血的方法（推荐等级：1，证据等级：B）。运动负荷超声心动图可作为可疑或新诊断冠心病患者危险分层评估方法（推荐等级：1，证据等级：B）。 在静息状态时出现 2 个或 2 个以上连续心脏室壁节段内膜显示欠佳的患者，应该使用超声增强剂进行负荷超声检查（推荐等级：1，证据等级：B）。 图 1 运动负荷超声心动图检查流程图 ![图片预览]( 注：ECG：心电图；BP：血压；UEA：超声增强剂；LV：左心室；RWM：局部室壁运动；E/e′：舒张早期二尖瓣血流速度 E 峰与舒张早期二尖瓣环运动速度平均值 e′的比值。 药物负荷试验 对于不能耐受运动的患者可采用正性肌力药物负荷达到目标心率，或血管扩张剂观察心肌供血和冠状动脉储备情况，主要包括多巴酚丁胺、双嘧达莫、腺苷、瑞加诺生和异丙肾上腺素等药物。 如何选择 具有负荷影像检查适应证，不能进行运动负荷的患者推荐进行药物负荷检查，首选多巴酚丁胺负荷超声心动图（dobutamine stress echocardiography，DSE）检查（推荐等级：1，证据等级：B）。 对于需要评价心肌存活性的患者，推荐首选低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（low dose dobutamine stress echocardiography，LDDSE）检查（推荐等级：1，证据等级：B）。 对于需要评价心肌收缩功能储备的患者，推荐首选 LDDSE 检查（推荐等级：1，证据等级：B）。 2 个或 2 个以上连续心室节段内膜显示不清的患者，推荐同时使用超声增强剂（ultrasound enhancing agents，UEA）（推荐等级：1，证据等级：B）。 不适合运动或多巴酚丁胺负荷超声心动图检查禁忌的 CCS 患者，首选血管扩张剂负荷超声心动图检查（推荐等级：1，证据等级：B）。 SE 检查需要评价心肌灌注时可行血管扩张剂负荷超声心动图检查（推荐等级：1，证据等级：B）。 CFR 检测首选血管扩张剂负荷超声心动图检查（推荐等级：1，证据等级：B）。 多巴酚丁胺负荷超声心动图检查 多巴酚丁胺负荷超声心动图试验是临床最常用的药物负荷检查方法，其原理是利用多巴酚丁胺与 β1 受体结合的特性，加快心率，强效正性肌力作用增加心肌收缩力，使心肌耗氧量明显增加，诱发或加重心肌缺血。超声心动图检查可检测药物负荷时室壁运动发生节段性或整体异常，进而评价缺血心肌状态。具体流程详见图 2。 阳性判断标准： 负荷试验中出现典型心绞痛症状； 心电图阳性（ST 段较基础状态下移≥0.1 mV，持续时间≥2 min，或 ST 段抬高）； 超声心动图出现≥2 个相邻空壁节段性运动异常； 射血分数较静息状态减低； 在低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图中，出现至少相邻 2 个 RWM 异常节段的运动增强提示心肌存活。 图 2 多巴酚丁胺负荷超声心动图试验流程 ![图片预览]( 注：LV：左心室；RWM：局部室壁运动；UEA：超声增强剂；E/e′：舒张早期二尖瓣血流速度 E 峰与舒张早期二尖瓣环运动速度平均值 e′的比值。 图 3 多巴酚丁胺负荷超声心动图检查过程中左室收缩末期内径的比较  ![图片预览]( 注：以上各图分别为负荷试验中静息状态、低剂量、峰值前以及峰值剂量的左室收缩末期图像。随着多巴酚丁胺剂量的增加，左室收缩末期内径明显增大，提示心肌缺血的存在。REST：静息状态；LOW DOSE：低剂量；PRE-PEAK：峰值前剂量；PEAK：峰值剂量。 血管扩张剂负荷超声心动图检查 超声心动图检查过程中应用血管扩张剂增加冠状动脉微循环血流量的作用，检测血管的舒张功能和储备能力。具体流程详见图 4。 阳性判断标准： 心电图阳性（ST 段较基础状态下移≥0.1 mV，持续时间≥2 min，或 ST 段抬高）； 超声心动图出现≥2 个相邻室壁节段性运动异常； 射血分数较基础状态减低； CFR 减低＜2.5； 新出现心肌灌注异常或原有心肌灌注异常较基础状态加重。 图 4 血管扩张剂（腺苷和瑞加诺生）负荷超声检查流程图 ![图片预览]( 注：RTMPE：实时心肌灌注超声心动图；LAD：冠状动脉左前降支；CFR：冠状动脉血流储备。 图 5 扩血管药物应用前后超声造影检测心肌缺血的表现 ![图片预览]( 注：冠状动脉左前降支中－重度狭窄患者，腺苷负荷后出现"窃血反应"，负荷后左室前壁室壁运动减弱，灌注减低（黄色箭头标注）A：静息状态下舒张末期左室心肌灌注情况；B：腺苷负荷时舒张末期左室心肌灌注情况；C：静息状态下收缩末期左室心肌灌注情况；D：腺苷负荷时收缩末期左室心肌灌注情况 起搏负荷试验 对于植入永久性起搏器的患者，可通过增加心脏起搏频率加快心率和增加心肌耗氧；对于不能运动的患者，也可采用经食管心房起搏加快心率。 冷加压负荷试验 通过寒冷低温刺激外周血管收缩，增大外周血流阻力即心室后负荷，从而增加心肌耗氧量，诱发心肌缺血。 结果判定：负荷超声心动图只能以室壁增厚异常作为缺血的标志，心肌声学造影超声心动图还可额外评估心肌灌注水平，但其临床应用经验还不多。 核素心肌负荷显像（SPECT/PET） 单光子发射型计算机断层成像（Single Photon Emission Computed Tomography，SPECT）  Tc 标记的放射性药物是最常用的示踪剂，配合 SPECT 行运动试验。由于 Tl 放射性更强，现在已不常应用。 SPECT 较运动心电图能更精确地诊断冠心病。 当患者无运动能力时，可使用药物负荷。腺苷是常用的负荷药物，通过激活 A2A 受体，可使心肌达到最大充血状态，而诱发缺血。但腺苷同时作用于 A1、A2B 和 A3 受体，可能诱发气管痉挛，因此多巴酚丁胺、瑞加德松（选择性 A2A 受体激动剂）可作为其替代用药。无上述药物时可考虑使用三磷酸腺苷替代。 正电子发射型计算机断层成像（Positron Emission Computed Tomography，PET） 使用 PET 进行心肌灌注显像，图像质量、诊断准确性优于 SPECT，但 SPECT 应用更为广泛，价格相对便宜。 PET 在诊断 CCS 方面不常使用，但在微血管疾病中对于血流定量具有独特优势。 负荷灌注心脏磁共振 多个大型多中心研究显示，负荷灌注 CMR 可有效对 CAD 患者进行危险分层，异常 CMR 图像患者的死亡风险增加了近 2 倍，心肌灌注成像显示缺血且后期钆增强的患者心血管死亡或非致死性心肌梗死的相对危险为 1.5~2.1 。
对症支持治疗 葡萄球菌肺炎的支持性治疗措施包括使用支气管扩张剂，以此来辅助治疗存在基础肺病的患者，如合并哮喘或慢性阻塞性肺疾病。肺炎进展而引起的限制性肺病也可能会需要氧疗。可以先从鼻导管吸氧开始。但若病情进展至重症，则可能需要机械通气。 重症 CA-MRSA 患者通常需要重症监护支持，呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征的患者需要气管插管和机械通气。在治疗早期，特别是对于气胸风险较高的患者，可以考虑体外膜氧合。
生物因素 遗传研究 （1）研究家系、双生子和寄养子研究在抑郁障碍的病因学探索中发挥着重要作用。研究提示，抑郁症患者的亲属，特别是一级亲属，罹患抑郁障碍的危险性明显高于一般人群，患病风险是一般人群的 2~10 倍；早发（发病年龄<30 岁或更低龄）和反复发作的抑郁症患者，呈现出明显的家族聚集性；而双生子研究进-步显示抑郁障碍患者同胞的患病率高达 40%~50%。抑郁症的遗传度估计为 0.37（95%CI：0.31~0.42），部分反映了其发病机制的一些相关信息。 （2）多个基因连锁和环境的交互作用能促进抑郁症的发生与发展。一方面，基因型赋予个体对环境因素的敏感性或者易感性，易感性高的个体当遇到环境中的相关风险因素时更容易引发疾病；另一方面，环境也能够影响基因的表达，个体应对应激时，大脑及其躯体会合成大量的神经递质和激素，以促使个体及时做出反应，这些神经递质及激素的合成过程需要相关基因的表达，而染色体结构的变，化可能是介导应激、基因表达和抑郁发生的分子机制。分子遗传学研究显示很多遗传标记均与心境障碍相关联，X 染色体、6 号染色体、11 号染色体、5 号染色体、12 号染色体、16 号染色体、18 号染色体、21 号染色体以及 4 号染色体上的易感位点与抑郁障碍存在连锁关系。特异性候选基因研究提示生物胺相关基因值得深人探讨，如 G 蛋白耦联受体激酶 3 型、硫转移酶 1A1、酪氨酸羟化酶、多巴胺 β-羟化酶、儿茶酚-0-甲基转移酶、单胺氧化酶 A、色氨酸羟化酶等。全基因组扫描筛选候选基因，候选基因表观遗传学调控的研究逐渐成为目前的研究热点，这些修饰包括 DNA 甲基化、组蛋白己乙酰化和甲基化，及非转录基因的沉默机制，该类机制如何解释抑郁的发生需要深入探讨。 神经生化及内分泌研究 （1）神经生化\[5-羟色胺（5-HT）、去甲肾.上腺素（NE）、多巴胺（DA）等单胺类递质主导\]及神经内分泌系统（下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴等）的功能改变是研究抑郁障碍发病机制的经典思路与途径，也是目前为止仍方兴未艾的热点研究领域之一。 （2）类似的研究也观察到某些氨基酸、神经肽与抑郁障碍的发病机制相关。其中值得关注的氨基酸有 γ-氨基丁酸（gamma aminobutyric acid，GABA）、谷氨酸；神经肽包括神经肽 Y（neuropeptide Y，NPY）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone，ACTH）、P 物质等；调节摄食、睡眠、生物节律以及代谢的神经肽与抑郁之间的关系已经成为一个新的研究热点，包括黑色素聚集激素（melanin concentratinghormone，MCH）等、褪黑素（melatonin，MT）。此外，皮质激素、甲状腺素与雌激素水平的变化，炎性标志物（如白细胞介素），胆固醇与抑郁障碍的相关研究报道较多，但目前的研究常因在方法学很难控制干扰因素，而导致差异较多的结果，阳性发现难以重复，研究结论需要辩证地看待。 神经影像研究 随着结构影像学技术 CT、MRI 以及功能性影像学技术 PET、SPECT、MRS 和 fMRI 的应用与发展，抑郁障碍中枢结构与功能的病理机制研究进人新阶段。结构性脑影像研究集中于调控情绪的神经环路相关结构的异常，主要是额叶-丘脑-边缘系统环路；功能影像研究提示最显著的脑区变化涉及内侧前额叶皮质、扣带回前部、杏仁核、海马、丘脑与下丘脑等脑区，而新近学界探讨的热点是前额叶皮质与边缘系统各区域的连接以及这些连接的功能异常。 神经电生理研究 神经电生理研究经由脑电图（electroencephalogram，EEG）、睡眠脑电图、脑诱发电位（brain evoked potential，BEP）等途径实施。研究显示，30% 左右的抑郁症患者存在 EEG 异常，多倾向于低 a 频率；左、右脑半球平均整合振幅与抑郁严重程度呈负相关，且 EEG 异常有“侧化现象”（70% 在右侧）。抑郁症总睡眠时间减少，觉醒次数增多；快速眼动（rapid eye movement，REM）睡眠潜伏期缩短，抑郁程度越重，REM 潜伏期越短，且可预测治疗反应。抑郁发作时 BEP 波幅较小，并与抑郁的严重程度相关；视觉诱发电位（visual evoked potential，VEP）潜伏期较短；药物治疗前，右侧 VEP 大于左侧；体感诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP）波幅恢复较慢，潜伏期恢复较快；伴随负变化（contingent negative variation，CNV）波幅较低，负性电位延长。神经电生理机制的研究方法有所创新，抑郁障碍的电生理机制仍需深入研究。
腺病毒 人腺病毒属哺乳动物腺病毒属，现有 51 个血清型。免疫抑制患者（包括造血干细胞和器官移植受者）感染腺病毒可以出现播散性疾病和肺炎。社区获得性肺炎中腺病毒引起者占 1-4%，5%-15% 儿童的细支气管炎和病毒性肺炎是腺病毒感染所致，且可在军营中引起流行。 结构特点 腺病毒是一种复杂的脱氧核糖核酸（Deoxyribonucleic acid，DNA）病毒，直径为 70~80nm。腺病毒具有二十面体的特征性形态结构，由 20 个等边三角形和 12 个顶点组成。 衣壳由含组特异性和型特异性抗原的六邻体亚单位和每个顶点含组特异性抗原的五邻体亚单位组成。每个五邻体伸出一根末端有顶球的纤维，后者含有型特异性和组特异性抗原。根据基因同源性和其他特性将人腺病毒分为 6 个亚组（A~F）。 病毒基因组为线状双链 DNA，编码结构和非结构多肽。腺病毒的扩增导致细胞裂解或潜伏性感染（主要感染淋巴细胞）。某些腺病毒亚型可以引起癌变，啮齿类动物可见肿瘤形成。然而，目前大量研究显示腺病毒与人类肿瘤无关。 传播途径 腺病毒具有极强的传染性，可以通过呼吸道分泌物、传染性气溶胶、粪便和污染物进行传播。新生儿可在出生时因接触宫颈分泌物而感染。受污染的环境表面可以藏匿病毒（能够引起数周感染）。 致病机制 腺病毒的致病机制尚不清楚。病毒感染后机体产生特异性抗体，虽然是不完全性抗体，但可以抵抗同型病毒的感染。 获得性免疫缺陷综合症（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）病人可感染多种血清型腺病毒，并能出现抗原性介于中间的杂合型，尤其是 CD4 T 细胞较低患者，然而腺病毒感染与疾病症状之间的关联尚不清楚。 涉及儿童的腺病毒感染研究已证实，感染腺病毒会引起细胞因子的产生增加，尤其是肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6 和白介素-8，年龄、患者的健康状况和其他未知的宿主因素在腺病毒感染中起着关键作用。 免疫抑制病人（包括造血干细胞和器官移植受者）感染腺病毒可以出现播散性疾病和肺炎。造血干细胞移植受者常发生肺炎、肝炎、肾炎、结肠炎、脑炎和出血性膀胱炎。
2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 文献评审 2023-10-06·最新修订 2024-04-12 - 付春莉审核专家 老年病科 山东大学齐鲁医院 - 毛拓华审核专家 内分泌科 武汉大学人民医院 - 寿成珉审核专家 内分泌科 杭州市红十字会医院
骨吸收与骨形成 骨骼包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为骨重建。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位（basic multicellular unit，BMU）实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨量丢失。 当力学刺激变化或微损伤贯通板层骨或微管系统时，会通过影响骨细胞的信号转导，诱导破骨细胞前体迁移和分化。破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的核因子-κB 活化体受体配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）与破骨细胞前体细胞上的核因子-κB 活化体受体（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）结合，激活 NF-κB 信号通路，促进破骨细胞分化。成骨细胞分泌的护骨素（osteoprotegerin，OPG）与 RANK 竞争性结合 RANKL，抑制破骨细胞的生成。骨吸收后，成骨细胞的前体细胞能感知转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的梯度变化而被募集。成骨细胞由间充质干细胞分化而成，主司骨形成，并可随骨基质的矿化而成为包埋于骨组织中的骨细胞或停留在骨表面的骨衬细胞。
影像学检查 对于平素健康的感冒患者，不建议做影像学和实验室检查。但对于合并有发热>38℃、气短、咯血、疑似肺炎、心力衰竭、免疫缺陷、吸入性中毒患者，建议尽快进行相应的影像学和实验室检查。 鼻窦平片或计算机断层扫描（computed tomography，CT）扫描在怀疑鼻窦炎的情况下可能有用，尽管这种成像无法区分病毒过程与细菌过程。超过 85％的普通感冒患者 CT 出现窦性异常。
鼻内抗胆碱能药物 鼻内抗胆碱能药物既能抑制鼻腺的水样分泌物，又能抑制气道血管的扩张，是推荐使用的二线药物。异丙托溴铵是异丙基去甲阿托品的四价衍生物，已被证实可有效控制 AR 患者的水样鼻腔分泌物。但目前在中国市场上还没有获批的鼻内抗胆碱能药物。虽然鼻内抗胆碱能药物的全身反应很少，但开给患有前列腺肥大或青光眼患者时应慎重。 异丙托溴铵 本品为对支气管平滑肌有较高选择性的强效抗胆碱药；气雾吸入后 5 分钟起效，30~60 分钟作用达峰值，维持 4-6 小时。 用法用量：气雾剂/吸入。用于防治伴有支气管痉挛的慢性气道阻塞性疾病或防治伴有支气管痉挛的慢性气道阻塞性疾病，成人剂量：2 喷/次，4-6 次/日；雾化剂/吸入。用于防治伴有支气管痉挛的慢性气道阻塞性疾病或防治伴有支气管痉挛的慢性气道阻塞性疾病，成人剂量：0.4-2 mL/次，3-4 次/日。14 岁以下儿童酌情减量。 注意事项：对阿托品类药物过敏者禁用。用药过量可出现可逆性视力调节障碍。
药物致吐风险分级 化疗药物诱导的呕吐反应的发生率主要与所使用化疗药物的致吐性相关。目前已有多种针对化疗药物致吐性的分级系统，临床普遍采用的是 4 分级法，该分级将化疗药物按照未进行预防处理时发生急性呕吐的风险比率分为高度、中度、低度和轻微 4 个致吐风险等级，分别对应的急性呕吐发生率为＞90%、30%～90%、10%～30% 和＜10%。表 2 列举了常见化疗药物和组合的致吐风险级别。此外，化疗药物的联合使用和多疗程化疗均有可能增加恶心呕吐的发生风险，当联合使用化疗药物时，致吐风险等级由组合中风险最高的药物决定。（见表 1、表 2） 表 1 成人静脉抗肿瘤药物致吐风险分级 ![图片预览]( 表 2 成人口服抗肿瘤药物致吐风险分级 ![图片预览](
特殊人群症状 老年患者及患有慢性疾病的患者及某些不典型病例，可呈亚急性经过，起病较缓慢，症状较轻，低热、咳少量脓性痰，有时甚至无临床症状，仅在胸片时发现肺部点状或边缘模糊的片状阴影。有时虽严重的呼吸系统症状及高热，而患者已发生中毒性休克，出现少尿、血压下降。临床上尤其要注意。
特发性肺间质纤维化 患者可有咳嗽、气短，以及类似于Ⅲ、Ⅳ期肺结节病的肺部影像学表现，有时需注意鉴别。但该病多在 50 岁以上发病，常进行性加重，预后不良，诊断后存活时间不超过 5 年；无多系统损害证据。检查时双下肺，尤其是背部可出现吸气末的细湿啰音（爆裂音，Velcro 啰音）。X 线胸片的主要改变为双肺弥散、对称分布的网状影或网状结节影，以肺底部、周边和胸膜下多见，常伴肺容积缩小，晚期可见肺内出现 3~15 mm 大小囊状透光区（蜂窝样改变）。典型 CT 表现是早期出现毛玻璃样非均匀分布的阴影，后期随疾病进展肺周边部位可出现广泛纤维条索状、云絮状或网状阴影。肺功能表现为限制性通气功能障碍、弥散功能减退等，可资鉴别。肺组织活检、血细胞抗核抗体阳性、BALF 中性粒细胞数明显增加等有助于提供诊断线索。
一、治疗 1.131I-MIBG治疗: （1）131I-MIBG治疗仅对MIBG核素显像阳性的患者有效,目前尚无131I-MIBG 治疗剂量的统一标准。国内常用的单次治疗剂量为200mCi,可根据患者对治疗的疗效和不良反应来决定治疗的频度和剂量,累计治疗剂量可达800-1000mCi,每次治疗后至少3-6个月内应评估疗效。 （2）国内治疗的完全有效率为3%-5%、部分有效率和病情稳定率可达73%-79%、患者的5年生存率达45%-68% （3）131I-MIBG的剂量增加可提高缓解率,但不良反应也增多。最常见为骨髓抑制,87%的患者可出现3-4级中性粒细胞减少,83%的患者血小板减少,也有骨髓增生异常综合征、急性或慢性髓系白血病的报道 2.化疗:常见的化疗方案包括: （1）环磷酰胺、长春新碱和达卡巴嗪（cyclophosphamide,vincristine,and dacarbazine,CVD）方案；CVD方案多在2-4个疗程后起效,治疗完全有效率、部分有效率及病情稳定率分别为4%、37%和14%。不良反应主要有骨髓抑制、周围神经病变、胃肠道反应、肝功能异常和低血压等 （2）依托泊苷和顺铂（etoposide and cisplatin, EP）方案。 3\. 其他治疗:对肿瘤及转移病灶的局部放疗、伽马刀、射频消融和栓塞治疗等,可减轻患者的部分临床症状和肿瘤负荷,但对患者生存时间的改变却不明显。
内分泌改变 绝经期头痛、月经期头痛、偏头痛等均与内分泌有关。
定义 血清钾离子浓度高于 5. 5mmol/L 称为高钾血症（ hyperkalemia）。
定义 新型冠状病毒感染（Corona Virus Disease 2019，COVID‑19）是一种病原体为 2019 新型冠状病毒（Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2，SARS‑CoV-2）的急性感染性疾病。
概述 神经元特异性烯醇化酶（NSE）是神经内分泌肿瘤尤其是肺小细胞癌的常用肿瘤标志物之一，NSE主要存在于神经元、神经纤维和神经内分泌细胞中，属于糖酵解中烯醇化酶的y二聚体同工酶，是一种酸性蛋白酶，相对分子质量为78 kD。血NSE浓度的正常范围为0-18 μg/L。