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药物所致的血小板减少 最重要的治疗措施是停用敏感药物。 由于早期很难与 ITP 鉴别，所以常给予泼尼松治疗，但泼尼松似乎并不影响疾病的恢复。 对于合并重要脏器出血的患者，急救措施同 ITP。
晕厥后期 意识恢复，对周围环境能正确理解，仍有面色苍白，全身软弱无力，不愿讲话或活动，或者有恶心、打哈欠、过度换气、心动过缓、头痛，偶有轻度精神紊乱。
营养与治疗 1. **蛋白摄入**：根据CKD的分期，低蛋白饮食对减缓病情有益，但过度限制摄入可能导致营养不良，因此应根据病情合理控制蛋白摄入。 2. **钙磷代谢紊乱**：应关注钙磷代谢的失衡问题，采用有效的治疗手段预防血管钙化和骨病的发生。
谵妄 文献评审 2022-01-01·最新修订 2022-05-18 - 黄慧审核专家 精神科 武汉市精神卫生中心 - 魏红辉审核专家 精神心理科 浙江省立同德医院
妊娠期 急性病毒性肺炎在妊娠期很常见，但漏诊率高。虽然细菌性肺炎的严重程度在妊娠期内没有增加，但病毒性肺炎可以有一个严重的临床变化。 在病毒病原体中，流感病毒、VZV 和麻疹病毒是引起严重下呼吸道感染的病原体。感染可引起急性呼吸系统疾病、呼吸衰竭和/或 ARDS，从而导致母胎缺氧、早产、多系统器官衰竭，甚至死亡。 孕妇患流感肺炎的风险似乎增加了。VZV 肺炎虽然罕见，但具有潜在的致命性，孕妇的病死率为 35-40%，而普通人群的病死率为 10%。 麻疹病毒可能是导致孕妇患肺炎的一个重要原因。进一步的细菌重叠感染会使临床和放射学图像复杂化。 尽管在汉坦病毒肺综合征暴发期间有高病死率的报告，但迄今为止尚未报告继发于该疾病的孕产妇死亡病例。
非恶性或良性疾病 在一些肝脏或者消化道系统的良性疾病多，有时也能观察到 AFP 的升高，但是这样的升高往往是轻度的，而且也几乎保持在病理性的低值，很少会出现持续性升高的现象，这点在判断良恶性疾病时需要被考虑到。引起 AFP 升高的非肿瘤性疾病或良性疾病有： 1、急慢性肝炎 急性肝炎病程中可出现 AFP 轻度升高，但水平较低；慢性活动性肝炎 AFP 水平随着病毒复制而增高，病情好转后恢复至正常或轻度升高，一旦出现持续不降或者进行性升高，应当排除肝癌的可能性。 2、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎或药物性肝炎 偶见 AFP 升高病例，病因解除后 AFP 可立即恢复至正常水平。 3、肝硬化 我国的肝硬化主要以病毒性肝硬化为主，尤其以乙肝最为常见，乙肝肝硬化患者中，1/3 以上的患者 AFP 可出现升高，但是与肝硬化严重程度关系不大。 4、异常妊娠：胎膜早破、胎盘前置、子痫前期以及胎儿生长受限时也会出现 AFP 升高，并且 AFP 升高是引起流产的发生机制之一。 5、婴儿先天性缺陷症 所有婴儿先天性缺陷疾病都会导致 AFP 异常升高，假如新生儿 AFP 升高，提示存在新生儿肝炎、胆道闭锁或胚胎性肿瘤的可能。 6、遗传性 AFP 增高症 是一种常染色体显性遗传疾病，AFP 增高明显，但是没有其他临床症状和体征，与基因点突变有关。
诊断 1、随机尿中的尿电解质（钾离子和氯化物）可用于区分引起的低钾血症肾脏原因与非肾脏原因。 2、当从病史中找不到的明显的根本病因，应进行动脉血气（arterial blood gas，ABG）分析以检测代谢性酸中毒或碱中毒。 3、随后应进行进一步的尿常规和尿液 pH 测量，以评估是否存在肾小管性酸中毒。 4、血清镁、钙和/或磷水平对于排除相关的电解质异常很重要，尤其是在怀疑酒精中毒时。 5、尿钙排泄对于排除 Bartter 综合征非常关键。如果患者服用洋地黄，还应该测量血清地高辛水平。在临床上高度怀疑某种疾病的情况下，应进行尿液和/或血清药物筛查，判断其中中是否有利尿剂、苯丙胺类药物和其他拟交感神经兴奋剂。 6、在存在心动过速或临床上怀疑有低钾性周期性麻痹的情况下，需要评估 TSH 水平。 低钾血症患者的诊断方法如图 2 所示。 图 2 低钾血症患者的诊断方案 ![图片预览](
中毒性休克 祛除残余毒物（通过洗胃、导泻、清洗皮肤等措施），并使用解毒剂治疗。吸毒患者有疑似生命危险、或与阿片类药物相关的紧急情况，应给与纳洛酮。 - 本品是阿片受体拮抗药。 - 用法用量：注射剂/静脉注射、肌内注射。用于阿片类药物过量、中毒性休克，成人用量为：第一次可静脉注射本品 0.4 mg-2 mg，如果未获得呼吸功能的理想的对抗和改善作用，可隔 2~3 分钟重复注射给药。如果给 10 mg 后还未见反应，就应考虑此诊断问题。如果不能静脉给药，可肌内给药。 - 注意事项：心功能不全和高血压患者慎用。不良反应有：低血压、高血压、室性心动过速和心室颤动、呼吸困难、肺水肿和心脏停搏。
社区支持 老年高血压患者的特点决定社区环境的支持十分必要。老年患者血压波动大、易发生体位性低血压、餐后低血压、血压昼夜节律异常、白大衣高血压等，常合并多种疾病，同时服用多种药物，需要个体化的服药指导；自理能力相对下降，行动不便，而社区医疗方便、快捷，集治疗和预防为一体；社区医务人员对居民的健康状况、生活习惯比较了解，干预措施更有针对性。由相对熟悉和信任的社区工作人员引导，能够提高其依从性。除了医疗服务外，社区可以提供细致的亲情、人文关怀。 随访支持 老年高血压患者需要系统、长期的随访和管理，需要依靠社区来完成。社区随访可采用多种方式，如入户随访、家庭监测、可穿戴设备监测和远程服务。 健康教育 大部分高血压患者在基层医疗机构就诊，社区卫生服务中心（站）、乡镇卫生院、村卫生所、保健院、健康教育所等在内的基层医疗或健康管理机构和基层医务人员是高血压教育的主要力量。应基于老年人的特点，有针对性地进行指导、教育。 环境支持 打造有利的社区环境促进老年高血压患者采纳健康生活方式，鼓励活动能力较好的老年人到社区卫生服务中心定期复诊、接受健康教育，在患者发生心梗、卒中等心脑血管意外时便于及时送医。 人文关怀 老年人由于社会角色发生急剧变化，容易产生不良心理变化，并且出现功能衰退、活动受限、情感孤独等问题。如缺乏相应关怀，高血压管理也不能达到理想效果。可针对老年人的特点，进行心理疏导。对于空巢老人，居委会和医疗机构应定期访问，提供情感支持和居家医疗服务。
血管性痴呆 血管性痴呆（vascular dementia，VaD）又称重度血管性认知障碍（major vascular cognitive impairment，majorVCI），是除阿尔茨海默病外最常见的痴呆类型。血管性痴呆包括卒中后痴呆、皮质下缺血性血管性痴呆、多发梗死性痴呆、混合型痴呆。具备的 3 个核心要素：存在认知损害、存在血管性脑损伤的证据、明确血管性脑损害在认知损害中占主导地位。血管性痴呆神经影像检测需要至少具备以下表现之一： 需要 2 个或多个大血管脑梗死； 存在一个广泛的或者关键部位的脑梗死，位于丘脑或基底节区可能足以导致血管性痴呆； 存在 2 个以上脑干以外的腔梗；1-2 个关键部位的腔隙，或者 1-2 个非关键部位的腔隙同时合并广泛的脑白质高信号； 广泛或融合的白质高信号； 关键部位的脑出血，或者 2 个及 2 个以上的脑出血； 以上形式的组合。 血管性痴呆具有脑血管病或脑血管病危险因素，而慢性酒精中毒性痴呆出现痴呆前存在威尼克脑病或柯萨可夫综合征，可进行鉴别。
流行病学 目前，我国心血管病患病率仍处于上升阶段。心血管病现患人数约 3.3 亿，其中冠心病患者约 1139 万人。 美国仍约有 2010 万人患有慢性冠状动脉综合征，1110 万人患有 CCS，其中 1/4 的心肌梗死发生在患有陈旧性心肌梗死的 CCS 患者中。尽管在过去十年中，冠心病导致的死亡人数总体上相对下降了约 25%，但它仍然是美国和全世界的主要死因，并带来了巨大的个人、经济和社会负担。 在美国和世界范围内，CCD 和慢性稳定性心绞痛的患病率因年龄、性别、种族、民族和地理区域而异，非阻塞性 CAD 伴有心肌血流储备（myocardial blood flow reserve，MBFR）降低的情况在女性中更为常见。
胰腺癌前病变 胰腺粘液性囊性肿瘤（MCN）和导管内状粘液性肿瘤（IPMN）是囊性病变，可能很小且无症状，通常是偶然发现的；MCN 具有卵巢样基质。MCN 的恶性肿瘤风险为<15%。 IPMN 可发生在主管道和/或分支管中。累及主管的病变比分支的病变具有更高的恶性可能性，恶性肿瘤的风险约为 62%。
病理学 这些生化损伤的形态学表现被看作是骨髓中巨幼细胞发生的变化，包括红细胞的前体细胞大于正常，以及细胞核和细胞质不能同步成熟（图 2）。早幼红细胞的数量明显多于具有更成熟的血红蛋白的红细胞，造成细胞成熟停滞的现象。由于细胞成熟停滞和粒细胞发育不良，红系明显增生且处于各种各样的阶段，髓系与红系的比值下降，甚至可能出现逆转（< 1：1）。在粒细胞前体细胞中，巨幼细胞的特征包括出现巨大的晚幼粒细胞，以及含有大马蹄形细胞核的带状细胞（图 2）。巨幼巨核细胞的细胞核异常增大且呈多分叶状，有时具有独立的分叶，细胞质内颗粒缺如。 图 2 一例恶性贫血患者的骨髓显微照片 ![图片预览]( A.红系前体细胞核中巨幼细胞的变化，表现为杂色细颗粒状染色质（“盐和胡椒”状外观），与正常原红细胞的磨玻璃纹理形成对比。随着细胞的逐渐成熟，染色质凝集的速度比正常速度缓慢，从而产生较暗的聚集体，聚集体不均匀融合，并使细胞核形成特征性的网格状外观。在细胞核外形幼稚的细胞中，血红蛋白形成，与此同时细胞质的成熟未受影响，细胞核与细胞质发育之间缺乏同步性，导致这样的细胞变得非常特异。B.巨幼（“巨”）粒细胞前体。 所有血液中的有形成分均受无效巨幼细胞造血的影响，但红细胞在大小和形态上出现的变化均最为明显，表现为大的椭圆形巨红细胞以及异形红细胞显著增多。一般而言，贫血的程度与红细胞形态学变化的严重程度相对应。当红细胞压积降至 20%以下时，血液中可能会出现巨幼细胞。巨幼细胞贫血的形态学特征在脾切除的患者中可能更为明显，或是出现在乳糜泻或镰状细胞贫血的患者中，这些患者是功能性无脾，此时在上述患者的循环中可能出现巨幼细胞以及异形的红细胞形态。 贫血是巨红细胞性贫血（平均红细胞体积 100-150 fl 或更大），轻度的大红细胞症可能是巨幼细胞进程的最早表现，但由于红细胞的寿命较长，随着与较老的正常红细胞发生混合，平均红细胞体积（erythrocyte mean corpuscularvolume，MCV）会逐渐发生变化。红细胞体积的异质性变得更加明显，在最早期可测得的红细胞变化指数是红细胞分布宽度（red cell distributionwidth，RDW）的增加。 中性粒细胞通常会出现细胞核过度分叶，多于寻常的 3-5 个分叶，可能含有 6 个或是更多的分叶。核分叶过多的中性粒细胞是巨幼细胞增生的早期征象，在治疗后仍可持续存在数日。然而，在轻度 B12 缺乏时，中性粒细胞的核分叶过多似乎不是能对其有所提示的敏感指标。可能存在白细胞减少和血小板减少，但很少因此而引发临床症状。也可能会出现重度血小板减少，此时易于与血栓性血小板减少性紫癜相混淆。血小板生成量减少至巨核细胞预期生成量的 10%，这反映出了无效的血小板生成，且血小板可能存在功能异常。细胞遗传学上发生的改变是非特异性的，表现为染色体延长和断裂，这些改变通常在治疗后的 2 天内会被修正，而也有一些异常改变可能会持续存在数月。
HIF-PHI 治疗的不良反应 建议在罗沙司他起始治疗时评估肿瘤风险，治疗期间定期评估高血压、高钾血症、心血管事件、视网膜病变、肿瘤、血栓相关事件、惊厥发作和严重感染等风险（推荐及证据等级：2，未分级）。 目前罗沙司他已经在 20 余个国家开展了 20 项临床研究，接受罗沙司他治疗的患者超过 1 万人。但是，由于受 HIF 调控的下游靶基因众多，并且作为新上市的药物，HIF-PHI 安全性尚需要更长时间和更多受试者应用后来确定。 基于中国患者的罗沙司他 2 项Ⅲ期临床研究结果，发生率>5% 的不良事件包括上呼吸道感染、高血压、高钾血症、外周水肿、代谢性酸中毒、恶心、虚弱及转氨酶异常。 血压异常 在中国 CKD 患者罗沙司他的Ⅲ期临床试验中，罗沙司他治疗期间高血压发生率，非透析患者为 6%，透析患者为 12.3%；透析患者低血压发生率为 4.9%。 对健康大鼠和 CKD 大鼠的临床前研究表明，HIF-PHI 具有显著的剂量依赖性降压作用。然而，到目前为止，任何 HIF-PHI 的三期试验均未报告显著影响血压的结果。 罗沙司他是否与 ESAs 一样，通过升高红细胞，改善末梢小动脉缺氧而增加血管收缩，引发血压升高？也有待进一步研究。 因此，罗沙司他治疗前、治疗开始和治疗期间应对血压进行监测。 高钾血症 在中国 CKD 患者的罗沙司他的Ⅲ期临床试验中，罗沙司他治疗期间高钾血症发生率，非透析患者为 16%（安慰剂对照组为 8%），透析患者为 7.4%（达依泊汀 α 组为 1%）。罗沙司他治疗期间高钾血症的发生机制尚不明确。但建议 HIF-PHI 类药物治疗期间定期检测血钾水平。 心血管安全性 非透析 CKD 患者 研究提示罗沙司他治疗非透析 CKD 患者，未增加心血管事件的风险。 透析患者 研究对于罗沙司他治疗透析患者是否增加心血管事件的风险存在不一致的结果： 4714 例患者（4 个随机对照研究）的汇总分析显示，罗沙司他组在主要不良心血管事件（全因死亡率、心肌梗死或卒中）风险方面非劣于 ESA 对照组（罗沙司他组发生率 15.8% 与 ESA 组发生率 16.9%，P>0.05）。 1680 例透析患者（5 个随机对照研究）的汇总分析显示，罗沙司他组发生严重不良事件（主要指感染、死亡、肾脏、心脏、血管、血液和淋巴疾病）的发生率要高于 ESA 对照组（P<0.05）。 因此，罗沙司他治疗的心血管安全性仍需进一步的大样本、长期的临床研究来进行评价。 肿瘤风险： 除了调节内源性 EPO 和铁代谢相关基因外，HIF 还可能调控与新生血管化和肿瘤生长相关的基因转录。但目前的临床前研究表明，罗沙司他治疗不会增加肿瘤发生和肿瘤进展风险。 汇总了全球 6 项罗沙司他Ⅲ期临床研究数据表明，与对照组（安慰剂和 ESA）相比，罗沙司他组肿瘤相关的不良事件差异无统计学意义。 建议在使用罗沙司他治疗之前，需要对潜在肿瘤进行筛查，并进行长期监测。 视网膜病变： HIF 通路通过上调血管内皮生长因子可能增加血管生成，因此在理论上可能加重糖尿病视网膜病变和老年性黄斑变性。所有 HIF-PHI 研究均纳入有可能存在糖尿病视网膜病变风险的糖尿病患者。但迄今为止，在 HIF-PHI 治疗期间未报告有视网膜病变恶化的情况。 由于这些临床试验随访时间偏短，样本量较小，可能不足以观察到视网膜病变的加重。如果患者在罗沙司他治疗后出现视力障碍，应尽早进行眼科评估。 血栓相关事件： 与 ESA 或安慰剂相比，HIF-PHI 的使用与更高的血栓风险相关。尽管其潜在机制尚不明确且似乎极其复杂，但可能与 Hb 激增有关，此外，HIF-PHI 与铁代谢的相互作用——即转铁蛋白的上调，或者 HIF 通过增加纤溶酶原激活抑制剂的表达干扰凝血系统，都可能增加血栓风险。 CKD 贫血纠正的过程中，若纠正过快或者过高，有可能导致血栓栓塞事件的增加。Roxadustat 在关于未进行透析的 CKD 患者（与安慰剂比较）和进行透析治疗的患者（与 ESA 比较）的相关研究中均表现出了血栓形成增加的风险。汇总分析结果显示血栓栓塞事件的风险与 Hb 水平升高有关。然而，使用较低剂量的 Roxadustat（预期会减缓 Hb 水平升高速率）是否能降低血栓形成风险并维持疗效目前尚不清楚。因此，在罗沙司他纠正贫血过程中，需要监测 Hb 的水平，及时调整药物剂量。 最近的研究显示，罗沙司他应用不影响血小板生成和活化，尽管如此，其对血栓相关事件的影响仍值得临床关注。 惊厥发作： 在非透析和透析汇总研究中，罗沙司他组的惊厥发作发生率均高于对照药物组。在使用罗沙司他治疗肾性贫血期间需增加对患者惊厥发作频率或先兆症状变化的监测。 严重感染： 在罗沙司他全球关键性研究中，非透析汇总分析显示罗沙司他组严重感染及致死性感染的发生率高于安慰剂组；而透析汇总分析显示，罗沙司他组严重感染及致死性感染的发生率与达依泊汀 α 组相当。因此，对重度或严重感染的患者治疗应当谨慎，需充分评估患者的风险和获益。建议在使用罗沙司他治疗时密切监测感染的症状和体征。 肾囊肿生长 HIF 在囊肿中的病理生理作用已有探讨。对常染色体显性遗传多囊肾病（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）小鼠模型联合遗传学和药理学研究干预结果表明，HIF‑1 活化能够促进囊肿的进展。尽管临床试验中未发现治疗剂量的罗沙司他能够促进肾囊肿的进展，但其长期服用对肾囊肿潜在的不良反应仍需密切关注。 脂质代谢影响 理论上，通过增加 HIF 依赖性脂蛋白的摄取和促进 3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶 A 还原酶降解而减少胆固醇合成，可能导致 HIF-PHI 治疗后血液胆固醇水平降低。 尽管尚未进行专门针对 HIF-PHI 与脂质代谢相互作用的临床研究，但有报道指出，在接受罗沙司他或达普司他治疗的患者（未接受透析和接受透析治疗的患者）中，总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平的显著且一致降低。而在接受恩那司他、莫利司他或伐度司他治疗的患者中并未观察到这些指标的降低，明确表明不同的药物可能具有不同的特性。 达普司他和罗沙司他的降胆固醇作用能在多大程度上影响 CKD 性贫血患者的心血管风险目前尚不清楚。考虑到透析患者使用他汀类药物缺乏明确的心血管获益，即使考虑到迄今为止进行的研究中暴露外的长期效应，HIF-PHI 介导的与脂质代谢的相互作用不一定会转化为临床获益。 中枢性甲状腺功能减退 在接受罗沙司他治疗的患者中有报告发生中枢性甲状腺功能减退症， 日本监管机构最近在罗沙司他药品说明书中增加了中枢性甲状腺功能减退症为潜在并发症。 这些发现可能是由于罗沙司他的分子结构类似于三碘甲腺原氨酸（triiodothyronine，T3），因此其与甲状腺激素受体 β 的结合可能导致促甲状腺释放激素（thyrotropin-releasing hormone，TRH）下调。 在接受其他 HIF-PHI 类药物治疗的患者中，尚未报告有甲状腺功能减退症并发症。
感染引起的血小板减少的鉴别 HIV、HCV、幽门螺杆菌以及常见的引起上感的病毒都可能引起短暂的或慢性的血小板减少，临床表现多样，难以和 ITP 明确区分，但多有原发病的表现。如果有可疑的非保护性行为、危险血行感染暴露、上腹不适、前驱的上呼吸道感染等因素，可进行相关病原体检查相关抗体检查。目前认为，即便没有上腹不适症状，常规进行幽门螺杆菌筛查是有价值的。另外，重症感染/败血症可能通过多种机制引起血小板减少，随感染加重而出现的血小板轻中度减少通常可以看作是重症感染并发血小板减少。由于抗感染治疗可有效提升血小板，通常依靠回顾性分析进行识别。
儿童青少年抑郁障碍 青少年抑郁症治疗应遵循抗抑郁药与心理治疗并重的原则。心理治疗适合不同严重程度的儿童青少年抑郁障碍患者，有助于改变认知，完善人格，降低自杀率，恢复社会功能。认知行为疗法是治疗青少年抑郁症首选的心理治疗方法，其次推荐锻炼、家庭治疗和人际治疗。经 6-12 周心理治疗后无效，需合并抗抑郁药物。SSRI 类药物是儿童青少年抑郁障碍首选治疗药物，疗效和安全性方面有循证医学的证据支持，青少年抑郁障碍人群对氯胺酮耐受性良好，但因其成瘾性不作为首选推荐。经颅磁刺激可用于治疗青少年抑郁症，高频经颅磁刺激在青少年中表现出安全性和耐受性。
流行病学 1991 年全国高血压抽样调查资料显示，我国≥60 岁老年人高血压患病率是 40.4%，2002 年全国营养调查显示患病率是 49.1%，2012～2015 年全国高血压分层多阶段随机抽样横断面调查资料显示患病率为 53.2%，患病率总体呈增高趋势。 2018 年调查资料显示，60～<70、70～<80、≥80 岁人群患病率分别为 54.4%、65.2%、66.7% 。2004～2018 年间，无论男性、女性，60～69 岁人群，高血压患病率随时间呈缓慢上升。 2012～2015 年调查显示，≥60 岁人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为 57.1%，51.4% 和 18.2%，较 2002 年明显增高（表 1）。2018 年调查资料显示，60～<70、70～<80、≥80 岁人群高血压知晓率、治疗率都近 50%，但控制率在 13.4%～14.8%，略高于年轻人。 2004～2018 年间，无论男性、女性，60～69 岁人群，高血压 “三率 ”上升明显。值得注意的是，老年高血压患者血压的控制率未随着服药数量的增加而改善。 表 1 我国三次高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率调查结果 ![图片预览](
一、临床表现 PPGL 患者的主要临床表现为CA分泌增多所致的高血压及心､脑､肾血管并发症和代谢性改变，由于肿瘤发生在不同部位及持续性或阵发性分泌释放不同比例的E和NE，并与不同亚型的肾上腺素能受体结合起作用，故患者有下述多系统的临床表现。 1、血压变化 （1）高血压是 PPGL 患者的主要临床表现 （ 90% ~100%） ，可为阵发性 （ 40% ~ 50%） ､ 持续性 （ 50% ~60%）或在持续性高血压的基础上阵发性加重（50%） ，约70%的患者合并体位性低血压。多数患者表现为难治性高血压，另有少数患者血压可正常。 （2）有的患者可发生高血压危象，PPGL 危象发生率约为 10%。临床表现多样化，如严重高血压、循环衰竭、休克，或高低血压反复交替发作，多器官功能障碍如心肌梗死、心律失常、心肌病和心源性休克、肺水肿和急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 、脑血管意外、脑病和癫痫、麻痹性肠梗阻和肠缺血､肝肾功能衰竭等，严重者导致死亡。 （3）危象可自发产生，也可因术前或术中挤压触碰肿瘤、创伤、服用某些药物（糖皮质激素､β-受体阻滞剂、胃复安、麻醉药）或其他手术应激等诱发，应注意尽量避免上述诱因。PPGL高血压危象发作时，需静脉泵入α-受体阻滞剂（酚妥拉明或乌拉地尔）治疗及大量补液以纠正低血压休克。PPGL危象死亡率高，需密切监测血压及其他血流动力学指标。 2、三联征 头痛 （ 59%~71%）､ 心悸 （50%~65%）､ 多 汗（50%~65%）是PPGL患者高血压发作时最常见的三联征（40%~48%） ，对诊断具有重要意义。如患者同时有高血压、体位性低血压并伴头痛、心悸、多汗三联征则诊断 PPGL的特异度为 95%。 3、其他的特征性临床表现 由于肾上腺素能受体α和β的不同亚型可广泛分布于全身多种组织和细胞，故PPGL患者有多系统的症状和体征。 （1） 心血管循环系统： 1）患者高血压发作时可有心悸、胸闷、濒死感； 2）有CA心肌病的患者可伴发心律紊乱、Takotsubo心肌病，有的患者发生心绞痛、急性冠状动脉缺血综合征甚至心肌梗死、低血压休克等。 尸检发现58%的PPGL患者存在CA心肌损害。除了长期严重的高血压能导致心室肥厚外。高CA血症能导致心肌损伤及心肌纤维化､心肌缺血和心律失常等。 如明确诊断PPGL 的患者有胸痛、心力衰竭症状和体征、心电图提示持续 3个或3个以上导联T波低平或倒置、ST段偏移或心律失常，超声心动图提示心肌肥厚､左室舒张功能减低、左室射血分数降低，室壁运动异常，当肿瘤切除后上述病变明显改善或消失，则可考虑 CA心肌病的诊断。 3）Takotsubo 心肌病（又称短暂性左心室心尖球样综合征）是极罕见的 PPGL 心肌病变，临床表现及心电图与急性心肌梗死相似，左室造影显示室壁运动异常（心尖部及心室中部运动障碍和心底部的过度收缩）而无冠状动脉异常。 4）CA心肌病导致的心律失常､心力衰竭及心肌梗死是PPGL患者术前的常见死因。手术切除肿瘤后，CA心肌病患者的心律失常､心肌缺血、心电图及心功能可恢复正常，心室肥厚逆转，但陈旧心肌梗死会长期存在。 （2）消化系统：可有恶心/呕吐､腹痛､便秘､肠梗阻､胆石症等。 （3）泌尿系统：常有血尿、蛋白尿、肾功衰竭等，如为膀胱PGL则排尿时有高血压发作及CA增多的表现。 （4）神经精神系统：患者表现为头痛､失眠､烦躁､紧张焦虑，有时需要与焦虑症､抑郁､惊恐状态等鉴别，严重时可发生脑血管意外､意识障碍等。 （5）血液系统：可有发热､白细胞增多等。 （6）内分泌代谢系统：可伴有糖、脂代谢紊乱、糖耐量受损或糖尿病（42%~58%） 。常有多汗､体重下降（23%~70%） ､代谢率增高等表现。 （7）腹部肿物:15%的患者在查体时可触及到腹部肿瘤并因压迫肿瘤而致血压升高。
人类偏肺病毒的预防 虽然正在研究一种带有人类偏肺病毒 F 基因的牛 3 型副流感病毒减毒活疫苗，但目前尚无疫苗可用。
检测方法 CA199 的测定通常采用免疫放射分析（IRMA） 法、酶联免疫分析（ ELISA） 法、化学发光与电化学发光免疫分析（ECLIA） 法，检测 CA199 不需要进行空腹采血。
器官功能保护 1、器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上。即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定，也不代表器官组织的微循环已经改善， 仍应动态评估其器官功能并及时治疗。 2、推荐意见：即使急性循环衰竭 （休克）患者血流动力学参数稳定时，仍应关注组织灌注，保护器官功能。
诊疗流程 临床诊疗流程见（图12）。 图12肺结节病临床诊疗流程 ![图片预览]( 注：a包括血清血管紧张素酶水平测定、血淋巴细胞培养+干扰素释放试验（T⁃SPOT.TB）、IgG亚型测定，鉴于某些结节病患者可以合并多种自身免疫性疾病，对于有自身免疫性疾病提示的疑似结节病患者，建议查抗核抗体谱系列（包括抗核抗体、抗双链DNA、抗可提取核抗原系列、类风湿因子等）；b包括支气管肺泡灌洗液细胞学分析、淋巴细胞亚群分析、经支气管镜肺活检，经支气管镜淋巴结穿刺活检（视患者的病情而定）；c外科活检包括：（1）纵隔镜深部淋巴结活检，（2）胸腔镜下/胸外科手术下肺活检和（或）深部淋巴结活检，（3）皮下结节或浅表淋巴结活检
心理干预 1、心理干预最主要的目的是使患者增强自身战胜疾病的信心，指导患者进行自身调节，纠正不良认知及行为。 2、癌性疼痛心理干预在年老体弱者、严重癌性疼痛者、镇痛药物疗效不佳或不良反应严重者中应用更为深入，这些患者对疼痛的耐受力较低，疼痛剧烈、难以忍受，因此在常规镇痛治疗的基础上配合心理治疗疗效更高。具体措施可以有： （1）通过认知治疗、放松训练、催眠治疗等方法进行干预，配合正规的止痛治疗，并对进行癌性疼痛的发病机制、病因等相关知识的科普，指导患者一些减轻疼痛的小技巧，改变对疼痛的反应。 （2）指导患者练习瑜伽、气功，达到疏通经络、调和气血、安定心神的目的；指导患者善用自我心理暗示，放松机体、缓解焦虑情绪，更有利于增强药物治疗的效果。 （3）与患者家属配合，给予患者足够的家庭关怀，满足患者对舒适度和功能需求的期望目标，更多地注重患者生活质量的改善。
α-糖苷酶抑制剂 概述 α-糖苷酶抑制剂包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖，适用于以碳水化合物为主要食物成分的餐后血糖升高的患者。推荐患者每日 2-3 次，餐前即刻吞服或与第一口食物一起嚼服。α-糖苷酶抑制剂可与双胍类、磺脲类、TZD 或胰岛素联合使用。 临床疗效 阿卡波糖的临床研究显示 100 mg，3 次/d 与二甲双胍 1500 mg/d 的降糖疗效相当，且有一定减重效应。阿卡波糖（300 mg/d）和米格列醇（300 mg/d）治疗剂量降低体重的作用更强，可适用于需减轻体重的老年糖尿病患者。伏格列波糖 0.3 mg、米格列醇 100 mg 与阿卡波糖 100 mg，每日 3 次有相似的降糖效果。阿卡波糖和伏格列波糖均有研究证实在糖尿病前期患者应用的获益（延缓糖尿病进程）。 不良反应 α-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应（如腹胀、排气等）。从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法。 该类药物本身没有肾毒性，阿卡波糖（60％）有不同程度吸收入血，eGFR<30 mL·min·1.73 m患者不宜应用。伏格列波糖极少吸收入血，不增加肝肾代谢负担，在肾衰竭透析患者降糖治疗中有效且安全性好。阿卡波糖、伏格列波糖均有极少肝损伤报道，中重度肝硬化患者不宜选用。米格列醇在体内以原型从肾脏排出，不经肝脏代谢，对肝功能异常者无禁忌。 单独服用本类药物通常不会发生低血糖。用 α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。 具体药物用法用量及注意事项 阿卡波糖 - 该药为在肠道内竞争性抑制葡萄糖苷酶，可降低多糖及蔗糖分解生成葡萄糖，减少并延缓吸收，因此具有降低饭后高血糖和血浆胰岛素浓度的作用。 - 用法用量：片剂/口服。用于 2 型糖尿病，剂量需个体化，一般推荐剂量为：起始剂量为一次 50 mg，一日 3 次，以后逐渐增加至一次 100 mg，一日 3 次。个别情况下，可增加至一次 200 mg，一日 3 次。普通片剂用餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用。 - 注意事项：有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者禁用，尤其是炎症性肠病。患有由于肠胀气而可能恶化的疾患（如胃心综合征（Roemheld）、严重的疝气、肠梗阻或有肠梗阻倾向、肠溃疡）的病人禁用。严重肾功能损害（肌酐清除率＜25 mL/min）的患者禁用。严重肝病（严重肝功能不全）和肝硬化患者禁用。糖尿病酮症酸中毒患者禁用。18 岁以下、孕妇及哺乳期妇女禁用。不良反应：在结肠内由于细菌作用于未吸收的糖类而导致胃肠胀气，如腹胀、腹泻和腹痛。可引起肝细胞性肝损伤，伴有黄疸和转氨酶升高，停药可缓解。该药可引起肝酶升高，停药后可恢复正常，应定期检查肝功能，并避免大剂量用药。如出现低血糖反应应使用葡萄糖。 伏格列波糖 - 该药选择性抑制肠道内双糖类水解酶 α-葡萄糖苷酶，延迟双糖水解、糖分的消化和吸收，使饭后高血糖得到改善。 - 用法用量：片剂/口服。用于 2 型糖尿病，通常成人 1 次 0.2 mg，1 日 3 次，餐前口服，服药后即刻进餐，疗效不明显时，经充分观察可以将每次用量增至 0.3 mg。 - 注意事项：严重酮症酸中毒、糖尿病昏迷、严重感染、手术及严重创伤禁用。正在服用其他糖尿病药物的患者慎用，与其他降糖药合用可出现低血糖；有腹部手术史或肠梗阻史的患者慎用；伴有消化和吸收障碍的慢性肠道疾病患者慎用；勒姆理尔德（Roem-held）综合征、重度疝、大肠狭窄和溃疡等患者慎用；严重的肝肾功能障碍的患者慎用。孕妇、产妇和哺乳期妇女应慎重用药；对儿童用药的安全性尚未确立；老年患者应从小剂量开始用药，例如 1 次 0.1 mg。不良反应见转氨酶升高、贫血、高钾血症、血淀粉酶升高。发生低血糖、应给予葡萄糖，不用蔗糖等双糖类进行治疗糖；腹泻、肠排气或腹胀等。 米格列醇 - 米格列醇通过对肠粘膜上的 a—葡萄糖苷酶的可逆性抑制作用发挥抗高血糖作用。小肠粘膜刷状缘的 a—葡萄糖苷酶可将低聚糖和二糖水解为葡萄糖和其它单糖。在糖尿病患者中，抑制此酶可延迟葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。与磺脲类药物的作用机制不同，米格列醇不刺激胰岛素分泌，二者合用时，米格列醇可增强磺脲类药物的血糖控制作用。此外，米格列醇可减轻磺脲类促胰岛素分泌和体重增加的作用。米格列醇对乳糖酶的抑制作用较小，在推荐剂量下，不会导致乳糖不耐症。 - 用法用量：片剂/口服。用于 2 型糖尿病，成人剂量每次于正餐开始时使用，并按下述方法逐渐加量：初始推荐剂量为 25 mg，3 次/日（为了减轻胃肠道的不良反应，有的患者在开始时采用 25 mg，1 次/日的用药方法，此后逐渐增加给药次数直到 3 次/日）4~8 周后，剂量应增至 50 mg，3 次/日。推荐的维持剂量为 50 mg，3 次/日。维持时间大约 3 个月，随后应检测糖基化血红蛋白水平。若此时糖基化血红蛋白水平未达到满意程度，剂量增至 100 mg，3 次/日，即最大推荐剂量。若服用米格列醇（100 mg，3 次/日）后，餐后血糖或糖基化血红蛋白水平未见进一步降低则要考虑减量。一旦找到了有效耐受量，就应维持此剂量。最大推荐剂量是 100 mg，3 次/日。与磺酰脲类药物合用：若发生低血糖症，应及时调整药物的剂量。 - 注意事项：以下患者禁用：糖尿病酮症酸中毒，炎性肠病，结肠溃疡，不全性肠梗阻，有肠梗阻倾向的患者；慢性肠道疾病伴有明显胃肠功能紊乱，或伴有可能进一步加重出现肠胀气情况的患者。孕妇、哺乳期妇女慎用。肠吸附剂（如炭粒）和消化酶制剂包括碳水化合物分解酶（如淀粉醇，胰液素）都可降低米格列醇的作用，因此不宜联用。常见不良反应：胃肠道反应（腹痛，腹泻，胃胀气）。
预后 1、急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率 30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达 50%。 2、一般而言，脓毒症和脓毒性休克与长期发病率和死亡率相关，许多存活者需要长期留在急症护理机构或急症后护理中心。 （1）脓毒性休克的病率在 40%~50% 之间。 （2）心源性休克的死亡率在 50%~70%，较之前的死亡率有所改善。 （3）低血容量性休克和梗阻性休克的死亡率通常较低，及时治疗反应较好。 参考文献
血小板减少 血小板减少可分为 轻度：血小板计数高于 70 x 10/L 中度：血小板计数（20-70）x 10/L 重度：血小板计数少于 20 x 10/L。
T1DM 和 T2DM 的鉴别 在糖尿病患病初期进行分型有时很困难。如果一时不能确定分型，可先做一个临时性分型，用于指导治疗。然后依据患者对治疗的初始反应以及追踪观察其临床表现再重新评估、分型。不能仅依据血糖水平进行糖尿病的分型，即使是被视为 T1DM 典型特征的糖尿病酮症酸中毒在 T2DM 中也会出现。 目前诊断 T1DM 主要根据患者的临床特征。T1DM 具有以下特点： 年龄通常小于 30 岁； “三多一少”症状明显； 常以酮症或酮症酸中毒起病； 非肥胖体型； 空腹或餐后的血清 C 肽浓度明显降低； 出现胰岛自身免疫标记物，如谷氨酸脱羧酶抗体（glutamic acid decarboxylase antibody，GADA）、胰岛细胞抗体（pancreatic islet cell antibody，ICA）、胰岛细胞抗原 2 抗体（insulinoma antigen-2，IA-2 A）、锌转运体 8 抗体（zinc transporter 8 autoantibodies，ZnT8A）等。 暴发性 1 型糖尿病是急性起病的 T1DM，东亚人多见，主要临床特征： 起病急、高血糖症状出现时间非常短（通常不到 1 周）； 诊断时几乎没有 C 肽分泌； 诊断时存在酮症酸中毒； 大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高； 疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。 在 T1DM 中，有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA），在病程早期与 T2DM 的临床表现类似，需要依靠 GADA 等胰岛自身抗体的检测或随访才能明确诊断。
分类（表 1） 表 1 头痛疾病分类 I. 原发性头痛II.继发性头痛（四）缘于甲状腺功能减低的头痛一、偏头痛一、缘于头颈部创伤的头痛（五）缘于禁食的头痛（一）无先兆偏头痛（一）缘于颈部外伤的急性头痛（六）心源性头痛（二）有先兆偏头痛（二）缘于颈部外伤的急性头痛（七）缘于其他内稳态紊乱的头痛（三）慢性偏头痛（三）缘于挥鞭伤的急性头痛七、缘于颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙、口或其他面、颈部结构的头面痛（四）偏头痛并发症（四）缘于挥鞭伤的持续性头痛（一）缘于颅骨疾病的头痛（五）很可能的偏头痛（五）缘于开颅术的急性头痛（二）缘于颈部疾病的头痛（六）可能与偏头痛相关的周期性综合征（六）缘于开颅术的持续性头痛（三）缘于眼部疾病的头痛二、紧张型头痛二、缘于头颈部血管性疾病的头痛（四）缘于耳部疾病的头痛（一）偶发性紧张型头痛（一）缘于缺血性卒中或者短暂性脑缺血发作的头痛（五）缘于鼻或鼻窦疾病的头痛（二）频发性紧张型头痛（二）缘于非创伤性颅内出血的头痛（六）缘于牙齿或下颌疾病的头痛（三）慢性紧张型头痛（三）缘于未破裂颅内血管畸形的头痛（七）缘于颞下颌关节紊乱的头痛（四）很可能的紧张型头痛（四）缘于血管炎的头痛（八）缘于茎突舌骨韧带炎的头面痛三、三叉神经自主神经性头痛（五）缘于颈段颈动脉或椎动脉疾病的头痛（九）缘于其他颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙、口或其他面、颈部结构的头面痛（一）丛集性头痛（六）缘于大脑静脉血栓形成的头痛八、缘于精神障碍的头痛（二）阵发性偏侧头痛（七）缘于其他颅内动脉疾病的头痛（一）缘于躯体化障碍的头痛（三）短暂单侧神经痛样头痛发作（八）缘于遗传性血管病的头痛（二）缘于精神病性障碍的头痛（四）持续性偏侧头痛（九）缘于垂体组中的头痛九、痛性脑神经病和其他面痛（五）很可能的三叉神经自主神经性头痛三、缘于颅内非血管性疾病的头痛（一）三叉神经痛四、其他原发性头痛（一）缘于脑脊液压力增高的头痛（二）舌咽神经痛（一）原发性咳嗽性头痛（二）缘于脑脊液压力降低的头痛（三）中间神经（面神经）痛（二）原发性劳力性头痛（三）缘于颅内非感染性炎性疾病的头痛（四）枕神经痛（三）原发性性行为相关性头痛（四）缘于颅内肿瘤病变的头痛（五）颈舌综合征（四）原发性霹雳性头痛（五）缘于鞘内注射的头痛（六）痛性视神经炎（五）冷刺激性头痛（六）缘于癫痫发作的头痛（七）缘于缺血性眼动神经麻痹的头痛（六）外部压力性头痛（七）缘于 I 型 Chiari 畸形的头痛（八）托洛萨-亨特（Tolosa-Hunt）综合征（七）原发性针刺样头痛（八）缘于其他颅内肺血管性疾病的头痛（九）三叉神经交感-眼交感神经综合征（Raeder 综合征）（八）圆形头痛四、缘于某种物质或物质戒断性头痛（十）复发性痛性眼肌麻痹神经病（九）睡眠性头痛（一）缘于某种物质使用或接触的头痛（十一）烧灼嘴综合征（十）新发每日持续性头痛（二）药物过量性头痛（十二）持续性特发性面痛II.继发性头痛（三）缘于物质戒断的头痛（十三）中枢性神经病理性疼痛一、缘于头颈部创伤的头痛五、缘于感染的头痛（一）缘于颈部外伤的急性头痛（一）缘于颅内感染的头痛（二）缘于颈部外伤的急性头痛（二）缘于全身感染所致的头痛（三）缘于挥鞭伤的急性头痛六、缘于内稳态紊乱的头痛（四）缘于挥鞭伤的持续性头痛（一）缘于低氧血症和/或高碳酸血症的头痛（五）缘于开颅术的急性头痛（二）缘于透析的头痛（六）缘于开颅术的持续性头痛（三）缘于高血压的头痛 全屏查看表格
哮喘急性发作期的治疗 哮喘急性发作处理的主要目标是尽快缓解症状、解除气流受限和低氧血症、防止急性发作进一步发展；此外，还需制定长期治疗方案以预防其再次发生。
营养不良 CKD 患者由于饮食控制、食欲减退、水钠潴留引起胃肠道水肿、尿毒症毒素引起分解代谢等导致营养不良，主要包括蛋白质、铁、叶酸、维生素 B12 和左卡尼汀缺乏，引起贫血。
肾上腺素的应用 1、自医疗机构出院后，具有严重过敏反应再次发作风险的患者应为其开具自我急救使用的肾上腺素，并教会患者使用。制定书面个体化严重过敏反应急救行动计划和医疗识别方法，包括如何识别严重过敏反应症状（如四肢麻刺感、发热感、头晕／昏厥感、唇、舌、悬雍垂肿胀、气促、喘息、喘鸣和肢体瘫软倒地），并指导患者迅速大腿前外侧中部肌注肾上腺素，肾上腺素自动注射器原位保持 3~10 s，而后拨打急救电话。 2、目前存在问题是，严重过敏反应患者尽管有肾上腺素处方，但症状复发时肾上腺素自动注射器的使用仍存在不足。如不具备肾上腺素自动注射器使用条件的地区，建议替代给药方式，如预充肾上腺素的注射器（或如无此条件，１ｍＬ注射器／针头及肾上腺素安瓿，有足够训练和书面指导吸取正确药液剂量），近年有 0.1 mg 肾上腺素自动注射器，剂量更小，针头更短，更适用于体质量介于 7.5-15 kg 的儿童。
代谢综合征 1、高甘油三酯血症是代谢综合征的组成部分之一，包括向心性肥胖或内脏肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量受损、高血压和高甘油三酯和/或低HDL-C的代谢风险因素，与致动脉粥样硬化、促凝血和促炎症状态有关。不同健康组织对于代谢综合征定义的标准不同，但近来主要心血管和糖尿病组织（包括国家心脏、肺和血液研究所、国际糖尿病联盟和美国心脏协会）通过了统一的定义：代谢综合征定义标准包括5个部分：甘油三酯高于150mg/dL；男性HDL-C低于40mg/dL，女性低于50mg/dL；血糖高于100mg/dL；收缩压高于130mmHg或舒张压高于85mmHg；男性腰围大于102cm，女性大于88cm。建议亚洲人群采用更低的腰围标准。代谢综合征的诊断需要满足这5个标准中的至少三个。遗传和环境因素可能影响这些变量在正常个体和代谢综合征患者中的分布。在部分代谢综合征人群中，2型糖尿病、多囊卵巢综合征和FCHL可能至少占早发冠状动脉疾病患者的40-50%，在评估代谢综合征患者的CVD风险时需要考虑这些因素。 2、向心性肥胖和胰岛素抵抗与血脂异常的相关性已得到证实，但其机制仍不清楚。门静脉长链非酯化脂肪酸（NEFA或游离脂肪酸）水平升高是一个重要因素。内脏脂肪增加与胰岛素抵抗、高胰岛素血症、低血浆脂联素水平和血浆NEFA水平升高相关。 3、门脉NEFA的增加可能会阻止apoB-100在肝脏蛋白酶体中降解并增加分泌含甘油三酯脂蛋白的可能性，进而导致胰岛素抵抗患者甘油三酯水平升高以及VLDL和LDL颗粒数量增加。在正常、随机选择的健康人群中，孤立性内脏肥胖和胰岛素抵抗仅与甘油三酯水平略微升高和HDL胆固醇水平略微降低相关。腰围增加和血浆甘油三酯水平升高共同作用会增加这些患者的CVD风险。
治疗原则 1、首先应除去可能致病的因素及积极抢救重症患者。在治疗中，应注意其他电解质、酸碱失衡及心、肾功能。在血容量减少、周围循环衰竭、休克致肾功能障碍时，除非有严重心律失常或呼吸麻痹等紧急情况，应待补充血容量、排尿达到 30~40 ml/h 后，继续观察 6 小时，给予补钾。一般尿量达 500 ml/d 以上可予以补钾。 2、控制基础疾病治疗的基础。应逐渐补钾，如果临床可行，最好口服给药。在严重/有症状的低钾血症和出现心脏并发症的情况下，推荐静脉补钾，给药同时进行连续心电图监测。某些患者，例如内分泌相关的低钾血症病例，需要多学科联合诊断和治疗。
一、定义 黄疸是由于血浆中胆红素浓度升高而导致的皮肤、球结膜和粘膜的黄染。
颅内感染所致癫痫 颅内感染是发生癫痫的重要危险因素。颅内感染所致癫痫以脑炎和脑膜炎所占比例最大，其次是脑脓肿，由脑囊虫感染引起的癫痫发作也不少见， 颅内感染所致癫痫已成为10-39岁年龄段起病的症状性癫痈的首要病因。不同颅内感染伴随症状不同，与慢性酒精性脑病所致癫痫相比，不同的病史、脑脊液检验、颅脑 MRI 可提供有效的鉴别依据。
烟酸 1、临床试验显示单独使用烟酸或联合使用其他脂质药物在降低心血管事件发生率和动脉粥样硬化方面有益。然而，最近结束的AIM-HIGH研究结果显示，在轻度高甘油三酯血症范围内中位甘油三酯水平约为160mg/dL且平均LDL胆固醇水平低于80mg/dL的患者中，烟酸联合他汀类药物治疗对于心血管事件没有进一步获益。 2、在500-2000mg/d剂量下，烟酸可使甘油三酯降低10-30%，HDL胆固醇升高10-40%，LDL胆固醇降低5-20%。已经使用了更高剂量的速释烟酸（结晶），但缓释处方的最大剂量是2000mg/d。随着时间的推移缓慢增加剂量可达到这一高剂量。烟酸促进皮肤细胞释放前列腺素D2，导致血管扩张。最常见的副作用是皮肤潮红，尤其在前几次给药时最显著。潮红在摄入后15-60min出现，通常持续15-30min。餐后摄入和餐前服用未包衣的阿司匹林可在很大程度上减少潮红。烟酸治疗最严重的并发症是肝毒性，呈剂量依赖性，故治疗应伴随肝功能检查及监测。烟酸治疗的其他副作用包括糖耐量受损或恶化和高尿酸血症。烟酸可对葡萄糖不耐受患者相对安全，也可考虑用于接受口服药物或胰岛素的糖尿病患者，这些患者的血糖控制为中度至良好，但可能导致某些患者从临界葡萄糖不耐受状态转变为符合糖尿病诊断标准。烟酸可阻断尿酸排泄而增加血液中尿酸水平，进而促发或加重痛风，除非患者接受别嘌呤醇治疗。活动性消化性溃疡病患者禁用烟酸。 烟酸 用法用量：片剂/口服。用于高胆固醇血症：成人推荐剂量为第1~4周为0.5 g/次，1次/日；5~8周为1 g/次，1次/日。8周后，根据病人的疗效和耐受性渐增剂量，如有必要，最大剂量可加至2 g/d。维持剂量为1~2 g/d，睡前服用，女性患者的剂量低于男性患者。 注意事项：严重或原因未明的肝功能障碍者、活动性消化性溃疡者、动脉出血者禁用；大量饮酒和/或有肝病史的患者慎用； 如果患有原发性高胆固醇血症（I型和II型）的妇女在服药过程中怀孕应停药；哺乳期妇女应根据药物对乳母的重要性决定停止哺乳或停药。本品可能会增加神经阻滞药物的作用和血管活性药物的作用并引起体位性低血压；与阿司匹林合用可降低本品体内代谢清除率；与考来替泊和考来烯胺合用应间隔4~6小时或尽可能长的间隔期；酒精或热饮料的摄入可能增加潮红和瘙痒等不良反应的发生；与含有大量烟酸或相关化合物如烟酰胺的维生素制剂或其他营养补充剂合用，可能增加本品的不良反应。慎与他汀或贝特类药物合用。
混合性 依普拉酮 - 苯丙哌酮为兼具中枢性与末梢性镇咳作用的非成瘾性镇咳药，主要作用于咳嗽中枢。临床镇咳效果与可待因相近或稍逊，但无可待因的抑制肠蠕动作用。 - 用法用量：片剂/口服。用于急、慢性支气管炎、哮喘、肺炎、肺结核、肺气肿等疾病的镇咳和祛痰，成人剂量为 40～80 mg/次，3～4 次/日。儿童剂量减半。 - 注意事项：少数患者可有头昏、口干、胃部不适及恶心等。
病因 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占 49.6%、高血压占 50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为 8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）。
高脂血症和脂质尿 肾病综合征患者血浆脂质异常包括：胆固醇、甘油二酯水平明显增加，伴低密度脂蛋白（LDL）及极低密度脂蛋白（VLDL）浓度增加。同时，作为心血管疾病主要因素的脂蛋白（a）增高，脂蛋白 apo-B，apo-C-Ⅱ 及 apo-E 也增高，而 apo-A、apo-A-Ⅱ 通常是正常的。高密度脂蛋白正常或稍下降。患者多呈Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅴ型高脂血症。高脂血症与大量尿蛋白及低蛋白血症的出现相关，但本征缓解之后部分患者仍持续脂质异常提示其发生机制较复杂。
检测前准备 采集标本前大量饮水、剧烈运动、进食富含钙、磷、镁的食物均会影响实验结果的准确性。
对因治疗 病因治疗是谵妄的根本性治疗措施。在支持治疗的基础上，积极找寻病因学因素和诱发因素，针对这些因素采取处理措施非常重要，如电解质紊乱的纠正、感染性疾病的控制、药源性谵妄的药物减停、中毒时的解毒处理等，并防止新的诱发因素出现。如果谵妄状态与心理社会因素有关，应去除心理及环境等因素，加强心理干预。活动减少型谵妄的治疗以病因和支持治疗为主。
心包疾病 如大量心包积液，缩窄性心包炎。患者会出现呼吸困难，肝脏肿大，腹水，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，有奇脉。心脏超声见心包积液及 X 线胸片见心包钙化可协助诊断。
衰弱评估 衰弱是衰老的表现之一，随年龄增长其发生率显著升高。有研究发现衰弱是影响高龄老年人降压治疗获益的重要因素之一。尽管 HYVET 亚组分析与 SPRINT 研究均表明衰弱老年人也可从强化降压治疗中获益，但由于入选研究对象相对健康和评估方法不统一，衰弱对老年高血压预后的影响及衰弱老年人的血压控制目标尚需要进一步研究（表 5）。 体力活动能力下降的老年高血压患者以及高龄老年高血压患者应常规做衰弱评估。 老年高血压患者并存衰弱状态的主要特征表现为心血管、神经肌肉、代谢及免疫系统等多器官生理储备下降，导致对血压和生理代谢指标波动的适应能力减弱，抵抗外部压力源和维持重要器官组织灌注及内环境稳定的能力显著下降，容易引起不良临床结局。 常用衰弱程度评估工具包括 6 m 步速试验、衰弱指数、FRAIL 量表或 FRIED 评价标准等，从患者的活动能力与耐力程度、并存疾病与多器官功能、营养状况与体质量变化以及疲乏程度主观体验等多个方面进行综合评价，并基于评估结果确定适宜老年患者的降压策略，包括启动降压时机、降压目标值和优化药物方案等，并以维持和促进患者生活质量及功能保存为根本管理目标。目前多数国际指南建议对合并衰弱的老年高血压患者应积极进行老年综合评估（comprehensive geriatric assessment，CGA）或衰弱程度评估，适当放宽启动药物降压治疗的血压水平和降压目标值，谨慎进行药物降压治疗并加强药物相互作用和不良反应监测。FRAIL 量表见表 6， FRIED 评价标准见表 7。 表 5：对老年高血压衰弱评估的推荐 ![图片预览]( 表 6 FRAIL 衰弱评估量表 ![图片预览]( 注：具备以上 5 项中≥3 项者可诊断衰弱，1~2 项为衰弱前期，0 项无衰弱。 表 7 FRIED 衰弱评价标准 ![图片预览]( 注：BMI 为体质量指数；MLTA 为明达休闲时间活动问卷；CES-D 为流行病学调查用抑郁自评量表；具 备以上 5 项中≥3 项者可诊断衰弱，1~2 项为衰弱前期，0 项无衰弱。
药物相关性高血压 药物相关性高血压是指由于药物本身药理和（或）毒理作用，药物之间的相互作用，或用药方法不当导致的血压升高。常见的引起血压升高的药物包括：类固醇激素、非甾体类抗炎药、甘草及其活性成分、促红细胞生成素、避孕药、抗抑郁药、肿瘤靶向药物等。 需要筛查药源性高血压的情况如下： 血压升高与所用药物在时间上有合理关联； 该药物药理作用有致高血压的可能； 有该药单用或合用导致高血压的相关报道； 停药后血压可恢复至用药前水平； 药物激发试验可使血压再次升高。 治疗原则 立即停用致高血压药物； 由于病情需要不能停用致高血压药物或停药后血压不能恢复者，监测血压，予降压治疗； 根据具体药物引起血压升高和影响降压药作用的机制，选择合理降压方案； 积极治疗并发症。
获得性高铁血红蛋白血症 由于 MetHb 不运输氧气，所以表现出贫血的症状。症状可能还包括气促、心悸和血管凹陷，诱发高铁血红蛋白血症的化学物质也可能引起溶血，因而还可能同时发生溶血性贫血和高铁血红蛋白血症。
新冠病毒肺炎 新冠病毒感染+肺部符合新冠肺炎的新发影像学异常。
新病灶 出现任何新发且明确的恶性肿瘤病灶都表明疾病进展。如果新病灶不明确，例如由于体积较小，需要在后面的治疗和随访中进一步评估。如果重复检查证实是一个明确的新病灶，那么应在首次评价日期记录进展。在以前未扫描区发现的病灶被认为是新病灶。 FDG-PET 评估进展时，一般需要结合其他检查结果确认（如 CT），具体如表 12。 表 12 FDG-PET 参与的进展评估 基线 FDG-PET随访 FDG-PETCT结果阴性阳性未做PD（疾病进展）未做阳性CT 证实PD（疾病进展）未做阳性CT 未证实再次随访行 CT 检查判定（若确认，FDG-PET 发现异常的时间为进展日期）未做阳性既往 CT 已经存在、复发无进展Non-PD（非疾病进展）
慢性代谢性酸中毒 1、一些（但并非全部）对伴或不伴肾损害的慢性代谢性酸中毒患者的研究已证实，给予碱可改善或减缓骨病的进展，使生长正常化，减少肌肉降解，改善白蛋白合成，并延缓CKD的进展。给予碱治疗慢性代谢性酸中毒有益，但治疗目标仍不明确。 2、大多数专家建议将HCO3的血清浓度提高到至少22～923 mmol/L，虽然完全正常化可能更有益处。 3、对于肾功能正常或未接受透析的CKD患者，碱可以口服碳酸氢盐的形式给药。 4、由于接受此药物的患者常因产生的CO2而发生腹部不适，因此通常首选柠檬酸钠（Shohl溶液）给药。虽然柠檬酸盐可能会增强铝的吸收，但由于含铝结合剂很少使用，因此这一问题并不常见。柠檬酸钾是合并低钾血症患者的首选药物。当钠与碳酸氢盐而不是氯化物联合给药时，钠潴留的程度可能较低，但仅在膳食氯化钠摄入量明显减少时才会发生。因此，碱治疗有可能加重既存高血压并产生容量超负荷，这意味着应谨慎维持中性钠平衡。 5、盐皮质激素治疗适用于治疗低肾素血症患者的慢性代谢性酸中毒，但在既存高血压患者中应谨慎使用该治疗方法；此类患者的酸中毒和高钾血症可以使用利尿剂或聚苯乙烯磺酸钠（美国新泽西州布里奇沃特市SanofiAventis公司 Kayexalate®）代替进行控制。 6、在血液透析患者中，通常使用HCO3浓度高（约40 mmol/L）的透析液纠正代谢性酸中毒。对于腹膜透析患者，高碱浓度的透析液通常有效。理论上，血清HCO3浓度正常化可能通过降低磷酸钙的溶解度促进转移性钙化。但是，在血液透析结束时pH值上升至碱血症范围的血液透析患者中进行的研究表明，血清HCO3正常化没有增强促进转移性钙化的因素。
高血压合并 CKD 高血压和 CKD 都是老年人常见的慢性疾病，血压长期增高会导致肾功能损害，CKD 亦会导致血压升高。当两者同时存在时，CVD 的发病率和死亡率会大大增加。积极控制血压可延缓老年患者 CKD 的进展，并降低 CVD 发病和死亡风险。 高血压合并 CKD 患者的降压目标推荐见表 17。 表 17 高血压合并 CKD 降压目标 ![图片预览]( 注：CKD 为慢性肾脏病。 老年高血压合并 CKD 的降压药治疗要根据尿蛋白水平、肾功能情况、靶器官损害以及并发症制定个体化的治疗方案，详见表 18。 表 18 高血压合并 CKD 降压药物 ![图片预览]( 注：CKD 为慢性肾脏病；RAS 为肾素-血管紧张素系统；eGFR 为估算的肾小球滤过率；CVD 为心血管疾病；CCB 为钙通道阻滞剂，ACEI 为血管紧张素转换酶抑制药；ARB 为血管紧张素受体阻滞药；ARNI 为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；MRA 为醛固酮受体拮抗剂；SGLT 2 为钠-葡萄糖协同转运蛋白 2；RH 为难治性高血压。
中枢性病因 1、前庭性偏头痛 2、脑干缺血 3、小脑梗死和出血 4、癫痫性眩晕 5、Chiari畸形 6、多发性硬化 7、2型发作性共济失调 8、Disembarkment（上岸）综合征
纠正营养失调 纠正 ARBD 的营养失调是缓解病情、早日恢复的基础，包括给予多种维生素、必要脂肪酸、植物蛋白和植物多糖等（推荐等级：1D）。营养失调是造成和加重慢性 ARBD 的重要因素，而该类患者常伴有营养不良，因此纠正营养失调是缓解病情、早日恢复的基础。 应给予静脉补充水、电解质，也需要补充维生素 B1 和维生素 C 等。患者缺乏维生素 A、复合维生素 B 和维生素 C、肉碱、镁、硒、锌以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，补充营养成分特别是 B 族维生素有助于康复。 帮助患者恢复食欲，保持口腔的清洁卫生，少食多餐，尽量满足患者饮食上的要求，鼓励患者进食富含维生素的食物。患者应避免食用糖，甚至果汁里的糖，果汁可能比完整的水果含有更多的糖；减少单糖含量高的饮食，如白面粉和调制好的马铃薯；增加植物蛋白和多糖的食用，这些物质在谷类、豆类和蔬菜中含量较高。
Janus 激酶（Januskinase，JAK）抑制剂 JAK 抑制剂应用指征与 IL-6 拮抗剂类似。 巴瑞替尼可用于重症和危重症患者，如果没有巴瑞替尼，可用托法替布替代。 现有证据尚未证明另一种 JAK 抑制剂芦可替尼带来获益。 巴瑞替尼 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗新型冠状病毒，4 mg，1 次/天，最多 14 天。 - 注意事项：妊娠期禁用。不应该在哺乳期使用巴瑞替尼。不推荐与生物 DMARDs 或其他 Janus 激酶（JAK）抑制剂联合用药，因为无法排除会增加免疫抑制风险。药物不良反应为低密度脂蛋白（LDL）胆固醇升高、上呼吸道感染、头痛、严重感染等。 托法替布 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗新型冠状病毒，10 mg，2 次/天，最多 14 天。 - 注意事项：不建议在治疗期间和末次托法替布给药至少 18 小时内（约 6 个消除半衰期）进行母乳喂养。不建议与强效 CYP 3 A 4 诱导剂（利福平等）、免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、他克莫司、环孢素等）合用。与强效 CYP 3 A 4 抑制剂（酮康唑等）、中等 CYP 3 A 4 抑制剂、强效 CYP 2 C 19 抑制剂（氟康唑等）合用合用，本品暴露量增加，建议调整本品剂量。严重不良反应：严重感染、死亡、恶性肿瘤、重大心血管不良事件和血栓形成。
靶向药物治疗未达标患者的治疗 一种生物 DMARDs 或靶向合成 DMARDs 治疗 RA 未能达标，应考虑换用另一种靶向药物，优先考虑换用另一种作用机制的生物 DMARDs 或靶向合成 DMARDs。对 TNFα 抑制剂治疗继发失效的 RA，可考虑换用另一种 TNFα 抑制剂继续治疗。
紧急转诊 气胸、气管支气管异物、肺栓塞、肺水肿、急性心肌梗死。
维生素B12缺乏 文献评审 2022-05-27·最新修订 2022-11-29 - 丛佳审核专家 血液科 首都医科大学附属北京同仁医院
人工关节置换术 对其他干预措施疗效均不明显的重度 OA 患者推荐行人工关节置换术，同时应考虑患者的具体情况、主观意愿及预期（推荐强度：强推荐，证据等级：B）。 人工关节置换术是用于治疗重度 OA 的成熟且有效的治疗方法，应用日益广泛。 髋关节置换术 髋关节置换术可有效缓解髋关节疼痛并改善关节活动度；其适应证为其他干预措施无效、伴有关节疼痛和僵硬的重度髋关节 OA 患者。 髋关节置换术后假体的 10 年生存率为 95.6%，20 年生存率为 85%。 多种因素可能会影响髋关节假体寿命，如年龄、性别、体重、活动量及假体设计等。关节假体松动、关节假体脱位、假体周围感染、假体周围骨折及植入物位置不佳是髋关节翻修的直接原因。 在实施髋关节置换术时，应综合考虑患者的基本情况和特点，优化手术设计，针对性地制订髋关节置换的手术方案。 膝关节置换术： 对于重度膝关节多间室 OA，全膝关节置换术的中远期疗效确切，尤其在缓解疼痛以及改善关节功能方面均有显著效果。相比保守治疗，膝关节置换术能够显著改善重度膝关节 OA 的疼痛和功能，患者的生活质量、WOMAC 评分、美国膝关节学会评分（Knee Society Score，KSS）等在中长期随访时均有显著提升。 膝关节置换术后假体的 10 年生存率为 96.1%，20 年生存率为 89.7%。 膝关节置换术主要的并发症包括：深静脉血栓及肺血栓栓塞、感染、伤口愈合不良、假体松动、腓总神经损伤等。 尽管膝关节置换术是一种疗效确切且技术成熟的治疗方案，但仍有部分患者治疗效果不佳。解决这一问题除不断优化植入物的设计外，更需要重点关注患者个性化治疗方案的制订以及围手术期管理的优化。 肩关节置换术： 包括全肩关节置换术和反肩置换术。 全肩关节置换术适用于关节盂退变严重、关节盂骨量足够、肩袖完整且功能良好的患者；术后 5 年临床满意率为 92%~95%。 反肩置换术适用于合并肩袖撕裂的肩关节退变患者；术后长期的主观及客观评分均有显著升高，且 10 年假体生存率达 93%。 踝关节置换术： 踝关节置换术作为重度踝关节 OA 的一种治疗方法已被广泛接受，能有效解除疼痛、保留踝关节活动功能，10 年假体生存率为 75%~90%。 相对于踝关节融合术，踝关节置换术后临床功能更优异。术后美国足踝矫形协会评分（American Orthopaedic Foot and Ankle Society，AOFAS）、Kofoed 评分、视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）均较术前有较大幅度改善。 肘关节置换术： 适用于严重的原发性或创伤性肘关节 OA 患者，10 年假体生存率为 86%~96%。 术后并发症发生率较高，包括假体松动、假体周围骨折、关节不稳及脱位、假体磨损等。因此，在假体选择、手术设计时，应充分考虑患者情况后再制订个性化手术方案。
诊断 1、原发性之诊断主要依靠排除家族遗传性和继发性肾病综合征。肾病综合征的诊断标准详见表4。 表4 成人肾病综合征的临床定义 1. 持续性蛋白尿：≥3.5 g/天（相当于随即尿中≥3.5 g/gCr）2. 低白蛋白血症：血清白蛋白≤3.0 g/dL，血清总蛋白≤6.0 g/dL3. 水肿4. 血脂异常（血清低密度脂蛋白（low-density lipoprotein, LDL）胆固醇水平较高） 注：蛋白尿和低白蛋白血症是临床确诊肾病综合征的必备条件；水肿是确诊肾病综合征的重要条件，而非必备条件；血脂异常并非确诊肾病综合征的必备条件；检出卵圆形脂肪体可能是确诊肾病综合征的支持性条件 2、虽然引起原发性肾病综合征的每种基础疾病都具有不同的流行病学和临床特征，但最终确诊还是要依靠组织病理学检查和肾活检。
避免过敏原 1、环境咨询后，暴露于高浓度室内过敏原（如 HDM 和动物皮屑）的个体可能受益于多方面的避免措施。一项 Cochrane 系统综述表明，避免 HDM 的措施可以减少过敏原的负荷并改善常年性 AR 的症状。然而，该综述的结论指出，由于临床试验的样本量小，证据质量差，对这一措施仍然难以提供精确的建议。中国一项多中心、随机、安慰剂对照的交叉研究表明，花粉阻滞剂乳膏能有效缓解 HDM 所致常年性 AR 成人和儿童的鼻部症状并改善其生活质量。此外，一项系统综述和荟萃分析表明，预防和改善室内潮湿及霉菌环境的干预措施可能会降低 AR 的患病风险。 2、在花粉负荷高的季节，对花粉敏感的患者进行户外活动时，应避开花粉在空气中播散的峰值期，以减少 AR 症状的发作。对于在自然环境中暴露于花粉的个体，我们推荐使用一些控制过敏原的工具（例如，特殊口罩、眼镜、鼻过滤器、花粉阻断霜、鼻纤维素粉），这些工具可以减少过敏原花粉的鼻吸入或结膜接触，并缓解鼻部和眼部症状。
全球患病率 1、流行病学研究显示，较发达国家的 AR 患病率逐渐攀升，目前累及全球 40%的人口。北半球发达国家的 AR 患病率居高不下，累及欧洲 23%-30%的人口和美国 12%-30%的人口。南半球非西方人群的 AR 患病率存在巨大差异，不同国家之间存在广泛的地区间和地区内差异，患病率范围为 2.9%-54.1%，发展中国家的相关资料较少。 2、在过去几十年间，全球 AR 患病率呈上升趋势，尤其发展中国家的 AR 患病率差异巨大。随着城市化发展和生活水平提高，人们接触到更多的各种室内外污染物和过敏原，导致 AR 患病率上升。
不同年龄段及表现需要鉴别的疾病 哮喘的临床表现缺乏特异性，很多疾病都可以表现有哮喘样症状，临床上尤需注意与左心功能不全、COPD、上气道阻塞性病变等常见疾病相鉴别，此外，还应与嗜酸粒细胞肉芽肿性多血管炎、变应性支气管肺曲霉病等少见疾病相鉴别（表 11）。 表 11 哮喘的鉴别诊断 年龄组症状或体征需鉴别的疾病6-11岁打喷嚏、鼻痒、鼻塞、清嗓子症状突然发作，单侧肺部喘鸣反复感染，咳痰反复感染、咳痰、鼻窦炎心脏杂音早产，生后起病剧烈咳嗽和多痰伴胃肠道症状慢性上呼吸道咳嗽综合征异物吸入支气管扩张原发性纤毛运动障碍先天性心脏病支气管肺发育不良囊性纤维化12-39岁打喷嚏、鼻痒、鼻塞、清嗓子呼吸困难、吸气性喘息(喘鸣)头晕、感觉异常、叹气痰咳，反复感染剧烈咳嗽和多痰心脏杂音气短，早期肺气肿家族史突发症状慢性上呼吸道咳嗽综合征诱发性喉梗阻换气过度、呼吸功能障碍支气管扩张囊性纤维化先天性心脏病α1-抗胰蛋自酶缺乏症吸入异物40岁及以上呼吸困难、吸气性喘息(喘鸣)头晕、感觉异常、叹气咳嗽、咳痰、劳力性呼吸困难、吸烟或接触有害物质痰咳，反复感染劳力性呼吸困难、夜间症状发作、踝部水肿血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗劳累性呼吸困难、干咳、杵状指突发呼吸困难、胸痛呼吸困难，对支气管扩张剂无反应诱发性喉梗阻换气过度、呼吸功能障碍COPD*支气管扩张心力衰竭药物相关性咳嗽实质性肺病肺栓塞中央气道阻塞所有年龄慢性咳嗽、咯血、呼吸困难和/或疲乏、发热、(夜间)盗汗、厌食、体重减轻发作性胸闷、喘息伴咳嗽、咳痰、发热结核病变应性支气管肺曲霉病 全屏查看表格
体征 压痛和关节畸形是手部 OA 和膝关节 OA 最常见的体征，骨摩擦音（感）和肌肉萎缩常见于膝关节 OA（推荐强度：强推荐，证据等级：C）。 1、关节肿大以指间关节 OA 最为常见且明显，可出现 Heberden 结节和 Bouchard 结节。 2、膝关节可因骨赘形成或滑膜炎症积液出现关节肿大。 3、OA 患者由于关节软骨破坏，关节面不平整，所以活动时可以出现骨摩擦音（感），该体征最常见于膝关节 OA 患者。中到重度髋、膝关节 OA 患者也可能出现步态异常。
脓毒性休克 1、初始积极的液体复苏，在 3 小时内给予静脉注射等渗晶体液 30 mL/kg，并根据频繁的再次评估补充额外液体；在 1 小时内进行经验性抗生素治疗。 2、治疗起始 1 小时内开始广谱抗生素治疗，抗生素使用前留取生物标本（血、痰、分泌物等），及时引流感染灶并清除坏死组织。 3、对于需要使用血管升压药治疗的脓毒性休克患者，目标平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）为 65 mmHg。首选的血管升压药物为去甲肾上腺素，如休克难以纠正可加用血管加压素。 （1）青霉素 G 钠 - 青霉素通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用。 - 用法用量：注射剂/肌内注射、静脉滴注。用于敏感细菌所致各种感染，成人常用剂量为：肌内注射：一日 80 万~200 万单位，分 3~4 次给药；静脉滴注：一日 200 万~2000 万单位，分 2~4 次给药。 - 注意事项：用前做青霉素皮试，阳性反应者禁用。氨基糖苷类与青霉素类置同一注射器皿中可发生分解反应，需分开给药。大剂量青霉素可致青霉素脑病（肌肉痉挛、抽搐、昏迷等）及精神病、癫痫发作，此反应多见于幼儿、老年人、肾功能衰退或有癫痫病史者。但在脑膜炎球菌性脑膜炎时常需用磺胺嘧啶钠配合青霉素治疗；流感嗜血杆菌性脑膜炎时联合应用青霉素和氯霉素。 （2）去甲肾上腺素 - 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于休克，成人常用剂量为（0.1 ~2.0）μg/（kg·min）。
骨转移 对于转移性乳腺癌，骨是最常见的转移部位，同时骨转移患者中最常见的亚型就是 HR 阳性 HER2 阴性乳腺癌，约占 64.4%。乳腺癌骨转移综合治疗的主要目标是控制肿瘤进展、预防及治疗骨相关事件（skeletal relatedevents，SREs）、缓解疼痛、恢复功能、改善生活质量，延长生命。
流行病学 乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤，平均每1.8 s就有1例新确诊患者，，是全球发病率第二高的癌症。在我国，随着生活方式的改变，乳腺癌患病率逐年增高，2020年新增数量高达41.6万例，占新发癌症患者总数的9.1%、占女性新发癌症的19.9%，也是中国女性患病率最高的癌症。 伴随着患病率的上升，我国乳腺癌的病死率也逐年上升，2003年为4.87/10万、2015年为6.67/10万，至2020年上升为9.50/10万。 在每年新发病例中，约3%~10%的患者在确诊时即有远处转移。早期患者中，约30%最终发展为晚期乳腺癌，晚期乳腺癌患者5年生存率仅为20%。 晚期乳腺癌患者的总体中位生存时间为 2-3 年，不同分子亚型患者的生存时间有所不同。抗人表皮生长因子受体２（human epidermal growth factor receptor 2，HER-2）治疗改变了 HER-2 阳性乳腺癌患者的自然病程，并明显延长了患者的生存时间；而三阴性晚期乳腺癌患者，总体预后尚未取得明显改善。 另外，对于激素受体（hormone receptor，HR）阳性的晚期乳腺癌患者，近年来新增了多种治疗药物，如氟维司群（fulvestrant）、周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinase，CDK）4/6 抑制剂等。
专科就诊 应至过敏免疫（变态反应）科就诊，确定可疑的触发因素，预防复发建议指导。 1、再发的预防：治疗共患疾病，如哮喘和心血管疾病、肥大细胞增多症等。 2、病历中应合理记录严重过敏反应的触发物，应为患者提供个体化书面避免特异性触发物的指导，并定期讨论： （1）食物诱发严重过敏反应的患者，应书面列出患者的过敏食物成分及对其交叉过敏的食物成分来源。然而，严格的食物回避会导致生活质量的下降、营养不良等，故应联合营养师咨询共同管理患者，儿童需监测其身高、体质量的生长情况。 （2）昆虫毒液（如蜜蜂、黄蜂等）诱发的严重过敏反应患者，应进行毒液皮下免疫治疗至少 ３～５年，其保护率在成人达 ８０％ ～９０％，在儿童可高达 ９８％，并持续数１０年。 （3）药物诱发严重过敏反应患者应避免使用该药物，但对于无其他安全有效替代药物的患者可行脱敏治疗。 （4）运动诱发严重过敏反应患者应严格回避共触发因素，如食物、酒精和 NSAID，并应避免在湿度高、极热或冷、花粉浓度高的环境下运动。 （5）天然橡胶诱发的严重过敏反应患者，应避免接触橡胶，并应规避存在交叉反应的水果和蔬菜，如牛油果、猕猴桃、香蕉、土豆、西红柿、栗子和木瓜等。 （6）特发性严重过敏反应患者，如频繁发作（即 １年内发作大于 ６次，或 ２个月内发作大于 ２次），可行预防性治疗，即全身糖皮质激素治疗和 H 1 抗组胺药，或预防性使用奥马珠单抗注射治疗，多数患者可在数年内可缓解。
放疗 有证据表明初诊 Ⅳ 期的晚期乳腺癌患者，原发病灶的切除联合放疗或可带来生存获益（详细内容参考「[激素受体阳性、HER2 阴性的浸润性乳腺癌](
SLE 所致的免疫性血小板减少 治疗原则：目前针对伴重度血小板减少的 SLE 患者的治疗策略尚未确立。因 SLE 症状体征的严重程度差异很大，既可很轻，易于控制，也可重至致命，故重度血小板减少的治疗应个体化。 重度血小板减少的一线治疗一般为糖皮质激素，但长期缦解率低。 因大多血小板重度减少的 SLE 患者同时合并肾炎和神经系统症状，需免疫抑制剂治疗或免疫抑制剂与糖皮质激素联合治疗测。 IVIg 用于严重出血的患者。 利妥昔单抗 众所周知，B 淋巴细胞在 SLE 发病中起重要作用。活动性 SLE 患者常见淋巴细胞减少，但产自身抗体的 B 细胞数量增多，且 B 细胞对炎性细胞因子敏感性增加。 已经证明利妥昔单抗可有效治疗难治性 SLE，特别是狼疮肾及重度血小板减少者。 一项回顾性的研究评估了在 65 个与 SLE 和混合结缔组织疾病相关的难治性 ITP 患者中利妥昔单抗治疗的长期疗效，据报道总缓解率为 80%。 脾切除：虽然病例分析表明切脾可使 61%的伴重度血小板减少的 SLE 患者的血小板减少持续缓解，以及对于围手术期并发症相对安全，但如果患者需要进一步的免疫抑制治疗，切脾可能会增加 SLE 患者感染的风险。
微血管减压术 相关研究 微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法（C 级证据），术后疼痛完全缓解率大于 90%，术后 1、3 和 5 年的疼痛完全缓解率为 80%、75% 和 73%。但是，微血管减压术也有较其他方法更多的风险，平均病死率为 0.2%，术后面部感觉减退 7%，听力下降 10%，无菌性脑膜炎 11%，还有 4% 的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿。 适应证 诊断明确的原发性三叉神经痛。 药物治疗无效的原发性三叉神经痛。 射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。 微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。 青少年起病的典型原发性三叉神经痛。 操作步骤 体位 合适的体位是满意暴露的基础。患者取侧卧位或 3/4 侧俯卧位，后背尽量靠近手术床边缘，同侧肩部向下牵拉，以方便术者操作。头架固定使头部略转向切口侧，这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨，无须使用脑压板。 皮肤切口 平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口，长约 6-7 cm，其 1/3 位于枕骨隆突一颧骨连线之上，2/3 位于其下方。为保留良好血供，应避免过度电凝，只需用乳突牵开器迅速撑开伤口，便能有效止血，无须使用头皮夹。 骨窗 骨窗应尽可能向外贴近乙状窦。通常骨窗直径只需 2-3 cm，但应充分暴露横窦和乙状窦夹角。为了防止损伤静脉窦，可在离静脉窦最远处钻孔，随后咬开颅骨，逐渐向横窦和乙状窦方向扩大骨窗。为使骨窗尽可能靠近乙状窦，必要时可以打开乳突气房，但必须及时用骨蜡封堵。 硬脑膜剪开 切开硬脑膜充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。可“V”或“U”形剪开硬脑膜，以乙状窦后缘为底边，上端起自横窦乙状窦夹角，充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。硬脑膜切开的中点以对应小脑裂外侧端为佳，切口过分靠近头端或者尾端都不利于三叉神经根的充分暴露，也不方便手术操作。 入路 采用经小脑裂入路。自小脑背外侧向腹内侧解剖。切开硬脑膜后，充分剪开蛛网膜、打开小脑裂、自外向内解剖，可直达三叉神经根进入区。通常不需要使用甘露醇或行腰穿释放脑脊液，也无须使用脑压板牵拉、避免持续压迫对脑组织带来的损害。过度牵拉还可能将岩静脉从其进人岩上窦处撕裂，这会引起灾难性后果。 责任血管识别 三叉神经根的任何部位都可能有责任血管。由于三叉神经颅内段的无髓鞘部分较长，其抵御周围血管压迫能力差，其神经根的任何部位都有可能发生神经血管压迫。因此，行三叉神经根减压术时要暴露该神经根的颅内段全长。任何与三叉神经后根存在解剖接触的血管都可能是责任血管。需注意的是，超过 50% 的三叉神经痛患者存在多根血管压迫或者多个部位压迫，术中强调全程探查避免责任血管遗漏。 减压 微血管减压术的原则是通过将责任血管从三叉神经根分离移位而实现减压的目的。可以采用聚四氟乙烯棉固定、悬吊、胶水黏附等方法移位责任血管，确保血管不再压迫和接触三叉神经根。聚四氟乙烯棉的作用仅是为了防止血管弹回造成对神经再次压迫，因此，垫片的位置和数量应该适当，尽可能避开神经受压迫的部位。 关颅 硬脑膜必须严密缝合，硬膜外无须放置引流。关颅前需用温生理盐水彻底冲洗硬脑膜下腔，一是再次检查术野是否有出血，二是防止低颅压和颅内积气。冲洗时应检查垫片有无脱落。硬脑膜无法严密缝合时可用肌肉片及人工硬脑膜修补。硬脑膜外可用骨屑伴胶水或钛板修补颅骨缺损。肌肉需逐层紧密缝合，伤口内不放置引流。 疗效评价 参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，推荐采用联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法。具体方法如下： 疼痛缓解评分： 0 分：完全无痛。 1 分：偶尔轻度疼痛，不需药物止痛。 2 分：中度疼痛，药物可控制。 3 分：药物不可控制的疼痛，无效。 手术并发症评分： 0 分：无并发症。 1 分：轻微颅神经并发症或小脑并发症，无阳性体征，日常生活无影响。 2 分：中重度颅神经并发症或小脑并发症，有阳性体征，日常生活有影响。 总分（疼痛缓解评分+手术并发症评分）： 0 分：很好。 1 分：好。 2 分：一般。 3-5 分：失败。 术后管理 颅内出血是微血管减压术后 24 h 内出现的最严重的并发症，需密切观察患者的生命体征、神志、呼吸、瞳孔、肢体活动等，一旦有顽固性头痛、剧烈而频繁呕吐、意识障碍等，应立即复查 CT 并采取相应措施。 发生术后低颅压时，应取平卧位或头低足高位，伴随恶心呕吐者，头偏向一侧，避免误吸并积极对症处理。 术后出现颅神经受损表现（周围性面瘫、麻木、口唇疱疹、感觉减退、听力下降等），应注意眼角膜及口腔的护理，做好心理护理，在患者健侧耳边交流，避免噪音刺激等。同时积极给予解痉、扩血管、营养神经药物等治疗。 术后出现脑脊液漏时，应采取平卧位头高 30°，禁忌鼻腔、耳道的填塞、冲洗和滴药等，并积极查明原因妥善处理。 并发症防治 微血管减压术治疗三又神经痛患者的平均病死率约为 0.2%，个别报道甚至达到 0.5%；并发症包括颅神经损伤、脑脊液漏、小脑及脑干损伤、低颅压综合征、无菌性脑膜炎等，但是对于经验丰富的微血管减压术医学中心来说，能减少并发症的发生。 颅神经功能障碍 主要为复视、听力下降、面瘫和面部麻木，少数患者可出现声音嘶哑和饮水呛咳等。复视的发生率约为 11%，主要是第 4 及第 6 对颅神经损伤所造成，多为暂时性。单侧听力下降是较严重的并发症，第 8 对颅神经受损引起，发生率甚至达 10%。三叉神经本身受损可以引起面部麻木，发生率达 7%。第 7 对颅神经受损引起面瘫则较少发生。 术中注意以下操作能有效降低颅神经功能障碍的发生 尽量避免电凝灼烧颅神经表面及周围穿支血管，若有小血管出血，尽量采取压迫止血。 避免牵拉颅神经，减少对颅神经的直接刺激以避免其滋养血管发生痉挛。 充分解剖颅神经周围蛛网膜，实现术中对颅神经的无牵拉。 常规术中电生理监测。 手术当天即开始使用扩血管药物、激素和神经营养药物。 小脑、脑干损伤 小脑、脑干损伤，包括梗死或出血，是微血管减压术的严重并发症。避免小脑损伤的关键在于减少牵拉时间、降低牵拉强度。 术前半小时使用甘露醇降低颅压、术中适量过度通气、骨窗尽量靠近乙状窦、避免使用脑压板、逐渐打开小脑脑桥池缓慢充分放出脑脊液后再探查小脑脑桥角等措施可最大程度减少术中对小脑半球的牵拉，尽量避免电凝灼烧小脑、脑干表面血管。 术后通过多参数心电监护仪对血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度实行 24 h 连续监测，密切观察意识、瞳孔的变化。出现血压骤然升高、同时脉搏减慢，清醒后又出现意识障碍，一侧瞳孔散大、光反射减弱或消失，均应考虑小脑梗死、肿胀、出血可能，应及时行头颅 CT 扫描，根据 CT 实施扩大骨窗枕下减压或脑室外引流。 脑脊液漏 严密缝合硬膜是防治脑脊液漏的关键。对于硬膜无法严密缝合者，可取肌肉筋膜进行修补，同时应用生物胶将人工硬膜与硬膜贴敷完全。用骨蜡严密封闭开放的气房。严格按肌肉、筋膜、皮下组织、皮肤四层缝合切口，不留死腔。 如发生脑脊液鼻漏，立即嘱咐患者去枕平卧，告知患者勿抠、挖及堵塞鼻孔和耳道，保持鼻孔和耳道清洁，观察体温变化，使用抗生素预防感染。保持大便通畅，防止咳嗽、大便用力而引起颅内压增高，必要时可使用脱水剂或腰大池引流降低颅压，若漏孔经久不愈或多次复发需行漏孔修补术。 低颅压综合征 可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。术中在缝合硬膜时应尽量硬膜下注满生理盐水，排出空气，术后平卧。 无菌性脑膜炎 是较常见的并发症，有报道能达到 11%。手术结束时，用生理盐水仔细冲洗术区，必要时可以加用激素治疗。
艾拉莫德 1、作用机制复杂，具有调节免疫平衡、减少炎性因子、抑制 B 细胞成熟、减少免疫球蛋白分泌等作用，可以改善关节肿痛，但尚未见到抑制 RA 患者影像学进展的报道。本品主要在中国和日本使用，安全性较好。 2、用法用量：片剂/口服。用于活动性类风湿关节炎，成人常用剂量为 25 mg/次，2 次/日，饭后服用，早、晚各一次。 3、注意事项：患有严重肝病的患者，患有消化道溃疡的患者禁用。患有肝病或有肝病既往史的患者，低体重者，伴有贫血、白细胞减少症、血小板减少症的患者，骨髓功能低下的患者及患有肾病的患者慎用。孕妇和有怀孕可能性的妇女禁用，哺乳期妇女慎用。与华法林合用，后者的作用被增强进而引发严重出血风险，当患者必须使用华法林治疗时，应优先使用华法林治疗，禁止给予本品；与非甾体抗炎药合用，当出现消化道溃疡时，应停止非甾体抗炎药和本品的使用；与西咪替丁合用，可能导致本品血药浓度升高，不良反应发生率增加；与苯巴比妥合用，可能导致本品的血药浓度降低。常见不良反应如胃肠道反应、转氨酶升高、白细胞计数减少、皮肤瘙痒等，多数轻微，减停药物后可缓解。
病史采集 通过询问患者、家属及知情人等获得病史信息，重点内容包括物质滥用史（特别是末次使用史）、精神症状史、既往史、个人史、高危行为、成瘾物质使用导致的功能损害、患者社会心理功能及康复相关等。病史采集需要一定的临床访谈技巧，综合运用精神科病史采集和成瘾疾病知识，并注意保护患者隐私，采用非歧视性和中性的态度。注意以下方面问题： 使用何种/几种物质？剂量、频度等，使用什么主要药物，特别是入院前药物使用情况，最后一次使用药物的剂量与时间等？有无患者隐瞒的药物？ 既往、目前有哪些临床症状，构成何种综合征？特别是中毒、戒断症状表现与严重程度。这些症状、综合征与药物使用的时间关联，其表现是否能用所使用药物的药理作用所能解释，是否有物质使用障碍不能解释的精神症状？ 既往、个人史，如躯体、传染性疾病；精神疾病，包括人格特征；社会适应性；社会资源等。 既往治疗情况。 风险评估，如中毒、戒断症状情况严重程度，精神症状严重程度，自杀、冲动攻击等风险。
睡眠呼吸暂停 1、心衰患者存在睡眠呼吸障碍时，需进行睡呼吸监测，并鉴别阻塞性与中枢性睡眠呼吸暂停。 2、对于伴有心血管疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停患者，持续气道正压通气对治疗有益。
顽固性高血压的治疗 1、应当将主要治疗类别的代表性药物剂量最大化，包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂和钙离子通道阻滞剂。最佳给药剂量的噻嗪类利尿剂（例如氯噻酮或者吲达帕胺）应优于氢氯噻嗪。由于存在急性肾衰竭的风险，不应同时使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂和/或直接肾素抑制剂。 2、四线药物选择一般为螺内酯。依普利酮可以作为替代药物使用。螺内酯和依普利酮禁用于有高钾血症的患者。对于有肾脏损伤的患者，应提高警惕；可能需要调整剂量，或者依据肾损伤的严重程度、使用指征（即，高血压 vs 心力衰竭）和当地指导禁用该药物。禁忌与保钾利尿剂联用。 3、否则，安全的第四线或第五线治疗选择是外周性肾上腺素能阻滞剂。肼屈嗪是次选药物，因为它需要每日两次给药，并且在同时给予钙离子通道阻滞剂治疗时，水肿风险增加。晚期慢性肾脏病患者极少需要米诺地尔，使用这种药物时，需要具备预期和处理液体潴留副作用的专业技能。联合使用 α 和 β 受体阻滞剂（例如卡维地洛、拉贝洛尔）可加以考虑。此外，管理难治性高血压患者有专业经验的医生联合使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂（例如氨氯地平加地尔硫卓），成功获得了一席之地。由于可乐定具有副作用，一般避免使用此药。 4、处理不好控制的高血压的最重要原则包括： （1）使用减少药片量原则提高药物依从性（也就是在可能时使用单片药物、固定剂量复方制剂或避免使用每日两次给药方案） （2）使利尿剂的剂量最大化 （3）如有可能，使用螺内酯或依普利酮作为第四种药物。 （4）询问患者的饮酒情况和提供生活方式建议也很重要。
随访与监测 AHF 患者出院后 1 周内早期随访也是“全程化”治疗的重要内容，可通过探视、电话、视频等方式对患者的功能状态、生活质量、治疗依从性等进行评价，并与患者或其亲属讨论未来可行的治疗目标。AHF 患者出院后的早期随访探视可明显降低 30 天再住院风险。 患者病情稳定后仍需要监测，每天评估心衰相关症状、容量负荷、治疗的不良反应。 根据心衰的病因、诱因、合并症，调整治疗方案。应注意避免再次诱发急性心衰，对各种可能的诱因要及早控制。 对于伴基础心脏病变的急性心衰患者，应针对原发疾病进行积极有效的预防、治疗和康复。 对于慢性心衰失代偿的患者，应恢复或启动慢性心衰的治疗方案，评估有无器械治疗的适应证，制定随访计划。
门诊患者管理 1、门诊如何管理合并肺炎的普通型/非重症患者？ （1）部分轻症患者也可以出现肺炎表现，但如果没有其他重症的表现或危险因素，并不一定预示不良预后。 （2）出现肺炎的影像表现而无其他危重症因素并不构成住院指征。对于没有危险因素的人群（比如既往健康的年轻人群）不建议常规进行 CT 检查，但建议密切监测指氧，这部分患者也不建议常规加用激素。如监测指氧等指标发现转为重症，按重症患者处理。 2、哪些门诊病人要考虑行抗病毒治疗？ （1）以下新冠患者可能需要抗病毒治疗： 1）65 岁以上（不考虑危险因素和疫苗情况，也有指南推荐≥60 岁）； 2）有中重度免疫抑制（不考虑疫苗情况）； 3）多种重症危险因素（不考虑年龄或疫苗情况）； 4）未接种疫苗的 50 岁以上人群（不考虑危险因素，尤其是没有接种过任何疫苗，也无既往感染史的人）； （2）以下患者不推荐治疗：65 岁以下，免疫功能正常，既往健康，全程接种疫苗，无危重症风险因素。
术前减黄 对于胰头部临界可切除胰腺癌，患者可能存在黄疸，在接受新辅助治疗前，建议行介入治疗（胆管内支架，鼻胆管引流、经皮肝穿刺胆道/胆囊引流等）解除黄疸。详细减黄治疗见下文-减黄治疗。
药物治疗 适用于非药物治疗后仍反复发作者，但疗效不佳。目前没有一致或令人信服的证据表明药物能有效预防神经介导性晕厥。 1、短期应用盐酸米多君是血管抑制型晕厥不伴高血压患者的首选药物，其目的是维持外周血管张力和预防血管扩张。有证据表明，米多君可使晕厥复发的风险降低 37%。 2、由于晕厥通常发生在交感神经传出活动增加之前且伴有儿茶酚胺释放，因此β受体阻滞剂被广泛用于预防晕厥，可试用于基础心率快，晕厥前有明显心率增快的患者。 3、还有一种预防药物是盐皮质激素氟氢可的松，其目的是增加血管内容量。 4、儿童 VVS：基础治疗与成人相似。药物治疗首选盐酸米多君，适用于反复发作、有外伤风险、非药物无效或效差者，血流依赖的血管舒张反应>8.85％者，直立倾斜试验阳性反应前期心率增幅超过 30 次/min，可考虑口服美托洛尔。 5、具体药物用法用量及注意事项： （1）β受体阻滞剂 1）美托洛尔 - 本品为选择性β1 受体阻断剂，对心脏有较大的选择性作用，在较大剂量时对血管及支气管平滑肌也有作用；也可减慢房室传导，使窦性心率减慢。 - 用法用量：片剂/口服。成人常用剂量为开始 100 mg/d，分早晚 2 次服用，维持量 100~200 mg/d，分早晚 2 次服用，最大用量不宜超过 300 mg/d。儿童常用剂量为初始量 2-3 mg/kg/d，分 1 次逐增至 8 mg/kg/d，分 2 次；维持量 2-4 mg/kg/d。 - 注意事项：Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、低血压、孕妇及对洋地黄无效的心衰患者禁用；心动过缓、糖尿病、甲亢患者及孕妇慎用；哮喘病人不宜大剂量应用，用一般剂量时也应分次投与；中断治疗时宜逐渐减量。 2）普萘洛尔 - 本品为非选择性β肾上腺素能受体阻断剂，阻断心肌β受体、减慢心率。 - 用法用量：片剂/口服。常用成人剂量为 10-30 mg/d，分 3 次服用，根据心率、心律及血压变化而及时调整剂量。 - 注意事项：对哮喘、过敏性鼻炎、窦性心动过缓、严重房室传导阻滞、心源性休克、低血压患者禁用；有增加洋地黄毒性的作用；不宜与单胺氧化酶抑制剂合用。 （2）米多君 - 本品为选择性外周α1 受体激动剂，可维持外周血管张力和预防血管扩张。 - 用法用量：片剂/口服。用于血管抑制型晕厥的成人剂量为开始剂量 2.5 mg/次，2-3 次/日，根据病人的反应和对此药的耐受能力，可间隔 3-4 天增加一次剂量，达到 10 mg/次，3 次/日；本品应当在白天、病人需要起立进行日常活动时服用；每 4 小时间隔的服药时间推荐如下：晨起直立或晨起直立前，中午和下午晚些时候（通常不迟于下午 6 点），如需要，也可每间隔 3 小时给药以控制症状，但不宜经常如此；最大给药剂量为 30 mg/d。 - 注意事项：严重器质性心脏病、急性肾脏疾病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进、尿潴留、增殖性糖尿病视网膜病变、严重的血管闭塞或血管痉挛、严重肾功能损伤、前列腺增生伴残余尿量增加、闭角型青光眼、高血压患者禁用；尿潴留患者、合并糖尿病的体位性低血压患者、因视力障碍而服用氟氢可的松的患者慎用；本品禁止与血管收缩剂、拟交感神经升压药物和其他可致血压升高的药物、洋地黄制剂、强心苷联用；慎与α-和β-受体阻滞剂、α-肾上腺素能受体激动剂（如苯肾上腺素、右旋麻黄碱、麻黄素、苯丙醇胺）、其他引起血管收缩的药物、盐皮质类同醇（如氟氢可的松醋酸盐）合用；常见的不良反应为卧位和坐位时的高血压、头皮的感觉异常和瘙痒、皮肤竖毛反应（鸡皮疙瘩）、寒战、尿失禁、尿潴留、尿频、烧心、口炎。 （3）选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 1）舍曲林 - 本品为选择性 5-HT 再摄取抑制剂。 - 用法用量：片剂/口服。常用成人剂量为 50 mg/d，疗效不佳者可增加剂量，最大剂量 200 mg/d；长期用药应维持在最低有效治疗剂量。 - 注意事项：严重肝肾功能不全和使用单胺氧化酶抑制剂的患者、孕妇和哺乳期妇女禁用；有癫痫史、双相情感障碍、近期发生心肌梗死、心脏疾病、肝肾功能不全、血小板聚集功能受损、血容量不足或使用利尿药者慎用；本品不应与单胺氧化酶抑制剂合用，可出现严重的甚至致命的不良反应；与单胺氧化酶抑制剂前后使用应间隔 14 日；本品与锂盐合用时可能出现震颤，应谨慎；本品使茶碱血浓度升高，增加茶碱不良反应的发生；本品能增加苯妥英钠的毒性；常见不良反应包括消化不良、心悸、震颤、头晕、失眠、嗜睡、多汗、口干、性功能障碍等。 2） 西酞普兰 - 本品是一种选择性 5-HT 再摄取抑制剂。 - 用法用量：片剂/口服。常用成人剂量为 20 mg/d；通常有效量为 20~40 mg/d；疗效不佳者可增加剂量，最大量为 60 mg/d；长期用药应维持在最低有效治疗量。 - 注意事项：正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者、孕妇和哺乳期妇女禁用；有癫痫史、躁狂、近期发生心肌梗死、心脏疾患、明显肝肾功能不全患者慎用；老年人、肝肾功能不全者应适当减量；不应与单胺氧化酶抑制剂合用，否则可出现严重的甚至致命的不良反应；停用单胺氧化酶抑制剂 14 日后才可用本品，反之亦然；常见不良反应：恶心、多汗、口干、头痛、失眠等。
一、临床表现 病史和体格检查 1、人造光源降低了结膜检查判断黄疸是否存在的敏感度。在体格检查中应包括仔细评估肝脏、是否存在慢性肝病或其他病灶以及是否存在腹水。 2、黄疸在急性胆囊炎患者中很少出现。黄疸的存在提示腹围增加的患者出现腹水的可能性增加。
老年 ESRD 的血液净化治疗 老年 CKD 患者进行血液净化治疗的模式、治疗中的常见并发症及处理与一般成年人无明显差异，主要区别是透析适应证的选择和血管通路的问题。 1、建议老年 CKD 患者导入透析前应先进行综合评估：老年 ESRD 患者过早开始透析治疗并没有明显的获益，部分老年人在透析后容易出现衰弱、跌倒、认知障碍以及焦虑、抑郁等心理精神疾患，建议老年人开始透析治疗前应该首先进行综合评估，以决定患者是否适合透析治疗 （1）如有明显的衰弱或严重的认知功能障碍，则应先进行相关治疗； （2）如果患者对治疗没有反应，或伴有严重共病时，可对患者进行限时透析治疗试验，即预先设定一个时间段（通常为 4-6 周）的透析来观察患者对透析治疗的反应。 （3）在试验治疗期间需要与患者、家属和透析团队的所有成员进行充分沟通，以便确定是否实施维持性透析或非透析治疗，确保患者的生活质量。 2、建议根据患者的全身状况等多方面因素来选择老年患者的血管通路： （1）通常动静脉内瘘仍为老年人血液透析最佳的血管通路。 （2）但是在以下情况宜首选半永久中心静脉导管： 1）预期寿命不超过半年； 2）自身血管条件差，可制作内瘘的血管资源耗尽； 3）内瘘手术多次失败； 4）心功能较差而不能耐受内瘘或因低血压而不能维持瘘管血流量。 （3）老年患者和年轻患者的导管感染率和流量状况并无明显差异。
概述 原发性免疫性血小板减少症（primary immune thrombocytopenia，ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，以无明确诱因的孤立性外周血血小板计数减少为主要特点。该病临床表现变化较大，无症状血小板减少、皮肤黏膜出血、严重内脏出血、致命性颅内出血均可发生。老年患者致命性出血发生风险明显高于年轻患者。部分患者有乏力、焦虑表现。
合并射血分数下降的心力衰竭 1、对于合并射血分数下降（<40%）的心力衰竭患者，可以给予一种 ACEI（或者不耐受时使用一种血管紧张素 II 受体拮抗剂）加 β-受体阻滞剂联合或不联合一种醛固酮拮抗剂。已证明 ACEI 可为充血性心力衰竭患者提供生存优势。血管紧张素 II 受体拮抗剂也可降低并发症发生率和死亡率。对于充血性心力衰竭患者，血管紧张素 II 受体拮抗剂并不优于血管紧张素转换酶抑制剂，二者疗效相当。已证实 β-受体阻滞剂有利于降低慢性充血性心力衰竭患者的死亡率。对于正在使用优化血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂联合 β-受体阻滞剂优化治疗方案的心衰患者（射血分数小于 35%），如果仍需降血压治疗，应当给予醛固酮拮抗剂。醛固酮阻断与降低终末器官纤维化有关。 2、利尿剂（非醛固酮）不能降低充血性心力衰竭的死亡率，但是可经常用来缓解血容量超负荷的症状。 3、对于射血分数下降心力衰竭成人患者，不推荐使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂来治疗高血压 4、沙库必曲 （Sacubitril）/缬沙坦和伊伐布雷定也是用于慢性心力衰竭的较新的药。
急性肾损伤和肾替代治疗 危重型患者可合并急性肾损伤，应积极寻找病因，如低灌注和药物等因素。在积极纠正病因的同时，注意维持水、电解质、酸碱平衡。 连续性肾替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）的指征包括： 高钾血症； 严重酸中毒； 利尿剂无效的肺水肿或水负荷过多。
系统治疗 在 CNLC Ⅱb 期肝癌中，系统治疗可用于不选择 TACE/HAIC 或手术切除的患者。 一线治疗 包括阿替利珠单抗联合贝伐珠单抗、信迪利单抗联合贝伐珠单抗、多纳非尼、仑伐替尼、索拉非尼、阿帕替尼联合卡瑞利珠单抗、或仑伐替尼联合帕博利珠单抗。如抗血管生成靶向治疗存在禁忌证，建议考虑度伐利尤单抗联合替西木单抗、度伐利尤单抗、替雷利珠单抗、纳武利尤单抗。不适合靶向和免疫治疗患者可考虑 FOLFOX 方案化疗。不适合或拒绝接受标准治疗、且既往未接受过系统治疗的患者可有条件考虑阿可拉定。 一线治疗选择需考量患者一般体力状态、肝功能状态、肿瘤特征、治疗风险和治疗目标等。靶向联合免疫治疗是系统治疗的优选，对于免疫检查点抑制剂治疗禁忌或者不愿意使用的患者，可考虑靶向单药，对于高出血风险患者可选择双免疫联合治疗或免疫治疗单药。 二线治疗 包括瑞戈非尼、阿帕替尼、雷莫西尤单抗（AFP>400 ng/mL）、卡博替尼、帕博利珠单抗、卡瑞利珠单抗、替雷利珠单抗、纳武利尤单抗联合伊匹木单抗。 二线治疗选择需结合一线治疗方案及肿瘤进展情况，酌情考虑一线治疗不良反应。目前获批二线治疗适应证的靶向或免疫治疗单药均为索拉非尼或含奥沙利铂化疗后进展，而二线靶向免疫联合或双免疫联合可能疗效更好。除索拉非尼之外，其他一线治疗方案进展后的二线治疗选择尚无Ⅲ期临床研究支持，从治疗策略上，可以考虑序贯靶向治疗，或者从靶向治疗转换到免疫治疗，或者从免疫治疗转换到靶向治疗，一线免疫联合治疗进展后免疫跨线治疗可能在部分患者中仍有获益。 常用系统治疗的用法用量 表 5 肝癌常用系统治疗的用法用量 药物方案使用说明贝伐珠单抗联合阿替利珠单抗首先静脉输注阿替利珠单抗，推荐剂量为 1200 mg，然后静脉输注贝伐珠单抗 15 mg/kg，每 3 周给药 1 次，治疗直至出现疾病进展或不可耐受的毒性。信迪利单抗+贝伐珠单抗类似药（IBI305）首先静脉输注信迪利单抗，推荐剂量为 200 mg，间隔至少 5 min，建议给药当天静脉输注 IBI305，推荐剂量为 15 mg/kg，该方案每 3 周给药 1 次，治疗直至出现疾病进展或产生不可耐受的毒性。根据说明书规定：如果在联合治疗期间，由于无法耐受的毒性反应而暂时或永久终止 IBI305 的治疗，可在医生基于患者的病情综合判断后，继续接受信迪利单抗单药的治疗。多纳非尼200 mg，口服，2 次/d，连续服用，建议每天同一时段服药，持续至患者不能获得临床获益或出现不可耐受的毒性反应。仑伐替尼参照说明书推荐，体重≥60 kg 患者 12 mg/d，体重&lt;60 kg 患者 8 mg/d。临床实践中常常以低剂量起始使用，中国 HCC 患者由于疾病原因，往往体重下降迅速以及基础肝功能不足，常选择较低剂量（8 mg/d）作为治疗剂量。索拉非尼每次 400 mg，2 次/d，持续治疗直至患者不能临床受益或出现不可耐受的不良反应。卡瑞利珠单抗+阿帕替尼卡瑞利珠单抗：静脉输注，200 mg，每 2 周 1 次；阿帕替尼：250 mg，1 次/d，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。仑伐替尼+帕博利珠单抗仑伐替尼：体重≥60 kg 患者 12 mg/d，体重&lt;60 kg 患者 8 mg/d；帕博利珠单抗：200 mg 静脉输注 30 分钟以上，每 3 周给药一次，直至出现疾病进展或不可接受的毒性。替西木单抗+度伐利尤单抗替西木单抗：300 mg 单剂，度伐利尤单抗：1500 mg，每 4 周 1 次。替雷利珠单抗采用静脉输注的方式给药，静脉输注的推荐剂量为 200 mg，每 3 周给药一次，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。纳武利尤单抗采用静脉输注的方式给药，静脉输注的推荐剂量为 3 mg/kg，每 2 周给药一次，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。FOLFOX 方案奥沙利铂 85~130 mg/m动脉灌注 2~3 h，亚叶酸钙 400 mg/m或左亚叶酸钙 200 mg/m动脉灌注 1~2 h，5-氟尿嘧啶（5-Fluorouracil，5-FU）400 mg/m动脉团注后再以 2400 mg/m 持续动脉灌注 23 h 或 46 h，每 3 周重复 1 次，治疗间隔不宜超过 4 周。阿可拉定通用名为淫羊藿素软胶囊，适用于不适合或患者拒绝接受标准治疗、且既往未接受过全身系统性治疗的、不可切除的肝细胞癌，患者外周血复合标志物满足以下检测指标的至少两项：AFP≥400 ng/mL；TNF-α&lt;2.5 pg/mL；IFN-γ≥7.0 pg/mL。推荐剂量为一次 6 粒，口服，一日 2 次，于早、晚餐后 30 分钟温水吞服。如果患者漏服一次药物且无法在餐后 2 小时内服用，则应按计划进行下一次服药，无需补服。瑞戈非尼160 mg，1 次/d，于每一疗程的前 21 d 口服，28 d 为一疗程，持续治疗直至患者不能临床受益或出现不可耐受的不良反应。说明书建议对于常见不良反应，基于个人的安全性及耐受性考虑，可能需要中断给药或降低剂量，应采用每次 40 mg 的剂量调整，建议每日最低剂量为 80 mg，每日最高剂量为 160 mg。阿帕替尼750 mg，1 次/d，连续服用，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。在使用过程中应密切监测不良反应，并根据需要进行剂量调整。雷莫西尤单抗推荐剂量为 8 mg/kg，每 2 周 1 次，在 60 min 内静脉输注给药。如果患者能耐受第一次输注给药，则后续的雷莫西尤单抗输注可在 30 min 内进行。持续治疗，直至发生疾病进展或出现不可耐受的毒性。卡博替尼60 mg，口服，1 次/d，在进食前至少 1 小时或进食后 2 小时口服，直至发生疾病进展或出现不可耐受的毒性。帕博利珠单抗200 mg，静脉输注 30 分钟以上，每 3 周给药一次，直至出现疾病进展或不可接受的毒性。卡瑞利珠单抗排荐剂量为 200 mg/次，静脉输注，每 2 周 1 次，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。替雷利珠单抗推荐剂量为 200 mg/次，静脉输注，每 3 周给药一次，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。纳武利尤单抗联合伊匹木单抗4 剂次纳武利尤单抗，1 mg/kg，联合伊匹木单抗，3 mg/kg，每 3 周 1 次，随后纳武利尤单抗 240 mg，每 2 周 1 次，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。 全屏查看表格
管理 安全风险管理 研究显示，抑郁症患者终身自杀率高达6.0%，其治疗期间的全病程管理应对自杀风险进行评估，而安全是早期干预的第一要务。危机干预与管理要求必须与患者及其家属建立联系，以便在出现危机情况下得到支持，并对其进行相关心理健康专业知识的宣教，定期随访以动态监测患者的自杀风险及疾病发展情况，尤其是使用抗抑郁剂早期，自杀风险存在增加可能。另外在评估患者存在自杀风险的同时，也要时刻关注可能存在的暴力行为，例如扩大性自杀等。 生活方式管理 抑郁症治疗的目标之一就是提高患者的生活质量，通过药物等改善抑郁症状是 方法之一，而另外重要的方法是保持良好的生活规律。目前推荐的生活方式管理包括:(1)定期锻炼，良好的运动习惯有助于增强机体免疫力及心理抗压能力;(2)健康的常规膳食;(3)压力管理策略;(4) 睡眠卫生;(5)每天至少进行 1 次愉快的活动;(6) 避免滥用物质，减少并尽量避免烟酒等物质的使用; (7)保持每日情绪的记录。 药物管理 药物治疗管理的主要目标是实现症状的控制和降低复发的风险，最终回归社会及生 活。基于此，需安排足够的随访以评估患者疗效 (推荐每两周1次，每月至少1次，之后可根据个体化原则逐渐延长随访时间)，在用药前告知其治疗的疗程，降低其效果期望值，让其明白常见不良反应，并给予患者及其家属健康宣教。对于患者而言，药物联合心理治疗比单独的药物治疗或心理治疗更加有效，所以药物治疗期间对心理治疗进行认真的评估和监测也是患者管理的重点内容之一。 自我管理 自我管理反映了患者应对抑郁症相关症状、治疗、预后和生活方式问题的解决能力及态度。在自我管理实践中，患者可以通过运用健康所有权，以便更长时间地保持独立和健康。鼓励患者制定自我管理策略可以增强其权利感，鼓励患者积极地参与社区活动，有助于促进其和社区重新连接，获取更多社会支持。 心理健康教育管理 抑郁症的发病原因复杂，除生物学因素外，心理及社会因素在抑郁症的病因学中起着重要作用，心理健康教育、心理治疗和社会支持对抑郁症的全病程管理非常重要。心理健康教育及各种心理治疗技术，可帮助患者识别其心理行为问题产生的根源，矫正患者的负性情绪及心理行为问题，协助其构建建设性的心理应对能力，调动其积极性及主动性，逐渐减轻过重的心理负担，提高其解决实际问题的能力及家庭和社会生活的满意度，不断减轻负性情绪，促进康复，预防复发，回归社会。 治疗依从性管理 患者的治疗依从性主要反映在服药、饮食及生活等各个方面，由于患者在自知力等方面存在很大的差异，因此，其治疗依从性的提高需要患者、家属及医生等共同配合。这需要考虑药物及不良反应、费用、服药时间等影响，此外，家属需要将患者的服药等情况反馈给医生，医生做出相应评估，及时对患者的治疗方案做出调整。 参考文献
环境准备 消除房间内的异味，如植物特殊气味、香水味等刺激性气味，以防刺激患者出现恶心、呕吐。保持房间内采光和通风良好，与病友保持良好的关系，调整与家属、朋友轻松进餐的气氛。
肾移植术后贫血的治疗 原则 肾移植术后贫血（PTA）治疗 Hb 目标值为 125~130 g/L（推荐及证据等级：2 B）。 PTA 的铁剂治疗参照 CKD 贫血患者（推荐及证据等级：2，未分级）。 移植早期 PTA 不建议使用 ESAs 治疗（推荐及证据等级：2 C）。 除了紧急情况下，不建议肾移植患者输血治疗（推荐及证据等级：2 C）。 应关注药物诱发的 PTA，并依据患者病情合理选择药物（推荐及证据等级：1 D）。 PTA 的概述 PTA 分为： 移植早期 PTA：肾移植术后 6 个月之内合并的贫血； 移植后期 PTA：移植术后 6 个月之后发生的贫血。 移植早期 PTA 发病率约 50%，最常见的原因为铁缺乏，围手术期的血液丢失以及营养不良； 移植后期 PTA 发病率 25%~35%，主要与肾功能减退相关。 PTA 治疗 Hb 目标值 CAPRIT 研究将 Hb 分为正常组（130~150 g/L）和部分纠正组（105~115 g/L）。 正常组移植术后肾功能的保存及心血管事件均优于部分纠正组。 尽管该研究样本量较小（n=125），随访时间较短（2 年），但其为目前唯一一项评估 PTA 治疗靶目标的临床随机对照研究。 因此建议 PTA 的治疗靶目标高于其他 CKD 患者。 PTA 的铁剂治疗 铁剂在 PTA 患者的使用的相关研究较少。 存在铁缺乏但不贫血亦是肾移植后患者死亡增加的危险因素之一。 PTA 患者使用静脉铁剂能升高 Hb 及延缓肾功进展。 PTA 的 ESAs 应用 肾移植后 24 h 之内患者血清 EPO 立即升高 9 倍；随后下降，在术后 4~6 d 达到低点，此后再次升高，16 周达到峰点。 一般移植后数周，体内 EPO 水平即能达到正常水平。 研究显示，移植后早期使用 ESAs 不能改善贫血情况以及保护肾功能。 PTA 的 HIF-PHI 应用 HIF-PHI 的使用可能具有潜在的促移植排斥或增加恶性肿瘤的风险。在接受免疫抑制治疗（如接受肾移植）的患者中使用 HIF-PHI 的经验尚有限。 输血治疗 研究显示，肾移植 1 年内进行过输血治疗的患者，供体特异性抗体（DSA）明显高于非输血患者，且术后抗体介导的排斥反应（AMR）亦高于非输血组。因此，除非紧急情况下，如移植术后大出血，一般不建议肾移植患者进行输血治疗。 药物对 PTA 的影响 霉酚酸酯、硫唑嘌呤、西罗莫司（SRL）以及 ACEI 和 ARB，应根据患者的病情特点选择药物。 药物是 PTA 发生的常见危险因素。霉酚酸酯、硫唑嘌呤、西罗莫司、ACEI、ARB 以及抗病毒药物等可能引起 PTA。 但霉酚酸酯和硫唑嘌呤是目前常用的抗排异一线用药，极大延长人以及移植肾的存活时间；而 ACEI 和 ARB 对于伴有蛋白尿的高血压患者获益明显，且贫血的影响相对较少。 因此，除非引起患者严重 PTA，不应因过于担心这类药物引发贫血不良反应而拒用，应根据患者的具体病情选择用药。
老年患者 非药物治疗 老年失眠患者首选非药物治疗，尤其强调进行 CBT-I（推荐等级：Ⅰ级）。CBT-I 能够缓解老年患者的失眠程度，提升睡眠质量，缩短睡眠潜伏期，减少入睡后觉醒，提升睡眠效率，无明确不良反应。 药物治疗 患者无法依从非药物治疗时，可以考虑药物治疗。药物治疗推荐选择 non-BZDs（右佐匹克隆、唑吡坦）、褪黑素受体激动剂、食欲素受体拮抗剂和小剂量多塞平（推荐等级：Ⅱ级）。 褪黑素缓释剂可用于改善老年失眠患者的睡眠质量（推荐等级：Ⅲ级）； 镇静催眠药物应该采用最低有效剂量，尽可能短期应用，密切观察药物不良反应（推荐等级：I 级）； 老年慢性失眠患者长期用药时，在维持疗效的前提下推荐使用间歇疗法（推荐等级：Ⅳ级）。
病理学检查 组织病理学和/或细胞学检查是诊断胰腺癌的“金标准”。除拟行手术切除的病人外，其余病人在制订治疗方案前均应力争明确病理学诊断。目前获得组织病理学或细胞学标本的方法包括：EUS 或 CT 引导下穿刺活检；腹水脱落细胞学检查；腹腔镜或开腹手术下探查活检。
其他病毒性肺炎 新型冠状病毒感染需与流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎相鉴别： 1、症状： 新型冠状病毒感染与流感病毒感染症状相似。流感患者中多以流涕、咽痛、肌痛、头痛和呼吸困难为主要症状，新发的嗅觉和/或味觉障碍较为不常见。 2、辅助检查： 要尽可能采取快速抗原检测、多重PCR核酸检测等方法，对常见呼吸道病原体进行检测。与流感患者相比，新型冠状病毒感染者炎性标志物（ESR、CRP）显著升高。
病原学检查 痰液涂片 由于痰液涂片革兰氏染色检查常被口腔病原体污染，因此很难获得确切结果。美国胸科协会和美国急诊医师学会均不推荐使用这种方法，但美国传染病学会推荐使用痰液涂片，尤其是在住院患者中。 培养 病毒性肺炎可以通过病毒培养分离和鉴定病原体来诊断。使用免疫荧光（直接或间接）方法或核酸探针可进一步鉴定病毒。这些技术用于鉴定细胞培养中的特定病毒。 培养方法 常规培养 上、下呼吸道组织标本、痰液标本、鼻咽冲洗液、支气管肺泡灌洗液和活检标本都可用于病毒培养。需要使用合适的病毒传播媒介，包括含有抗生素和蛋白质底物的浓缩肉汤。 可在不同的细胞系（如猴肾细胞和人二倍体成纤维细胞）上进行病毒培养。细胞培养物在 35℃ 下进行培养，隔天进行显微镜检查，培养期为 14 天。 培养物可用来检查细胞病理作用和病毒生长的证据。细胞致病作用包括多核巨细胞合胞体的形成，但其很少具有病毒特异性。通过血吸附试验检测病毒的生长情况，结果显示为红细胞粘附在培养的受感染组织的单层细胞上。 改良培养法 改良的细胞培养方法，又称为壳小瓶培养系统，能够检测某些生长缓慢的病毒。壳小瓶培养系统广泛应用于 CMV、RSV、单纯疱疹病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等病毒病原体的早期检测。 在这项技术中，将制备好的临床标本接种到单层贴壁细胞上（其在小瓶的圆形盖玻片上生长）。低速离心 1 小时后加入新鲜培养基。 然后，对小瓶进行培养和连续检测，以检测病毒抗原或 天NA 的表达。检测结果可在 2-3 周内得到。 适用范围 如果快速抗原检测结果为阴性，但临床怀疑度较高，则可获得标本进行培养，并对患者进行治疗，直到结果已知。 病毒培养在 RSV 感染（病毒易变性、样品滴度较低）、人偏肺病毒感染和冠状病毒感染（生长要求特殊）中的效果较差。 血培养 血培养在肺炎患者中的应用仍存在争议。应咨询当地医院的规程，以确定哪些肺炎患者适合进行住院治疗，以及哪些患者应在用药前应进行血培养。 快速抗原检测 快速抗原检测试验获得结果的所需时间较短，因为该试验是在患者的标本上直接进行的。鼻腔拭子或洗液均很容易获得。 常用方法 免疫荧光法和酶联免疫吸附法可用于 HSV、RSV、流感病毒 A 型和 B 型、PIV、CMV 等呼吸道病毒的诊断。ELISA 可以检测病毒抗原，而免疫荧光法则需要制备好的、完整的、受感染的细胞进行分析。这些方法的敏感性和特异性取决于所检测的病毒和所使用的特定诊断化验方法。 准确性 RSV 抗原快速检测对病毒滴度高的儿童是有用的，但与反转录·聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）相比，成人的敏感性较低（0-20%）。 检测成人季节性流感的敏感性在 50-60%之间，但特异性大于 90%。 新型猪源性甲型 H1N1 流感病毒应通过流感快速检测进行检测。然而，与 RT-PCR 相比，快速检测的敏感性明显降低（51-63%）。 流感快速检测对 H5N1 禽流感病毒的敏感性和特异性很差，因此不建议使用。 对于 ED 患者来说，建议致电医院实验室以确定最佳的检测方法，以及是否需要进行特定的病毒鉴定，或者病毒检测是否会影响对一组病原体的检测。病毒鉴定结果阳性不能排除细菌合并感染。 优缺点 抗原检测的优点是对单个病毒的检测具有较高的特异性。此外，这些检测在培养技术检测到活病毒后的数天至数周内仍保持阳性。 这些方法的缺点是整体的敏感性低于病毒培养。因此，抗原检测方法应与细胞培养相结合，以更好地诊断病毒感染。 血清学检查 血清学对于明确诊断是非常有用的，特别是对于其他诊断试验为阴性结果的试验。 鼻病毒感染 鉴于鼻病毒众多的血清型，血清抗体检测目前是不切实际的。同样的，常见的实验室检查（如白细胞计数和红细胞沉降率）对诊断的帮助不大。 RSV 感染 血清学诊断可以经 ELISA 或中和反应或补体结合试验对比急性期和恢复期血清抗体，在年长儿童和成人中效果较好，对 4 个月以下儿童敏感性差。 HMPV 感染 血清学检查可以通过对 HMPV 感染组织裂解液行 ELISA 方法检测抗原。 PIV 感染 血清学诊断可以通过红细胞凝集抑制、补体结合或中和反应等方法检测急性期和恢复期血清。 由于副流感病毒血清型之间频发异型反应，仅凭血清学检测无法明确引起疾病的血清型。 格鲁布性喉头炎需与 B 型流血嗜血杆菌引起的急性会厌炎相鉴别。在流感流行中，A 型流感病毒也是格鲁布性喉头炎的常见病原体。 腺病毒感染 大部分腺病毒感染无法与其他呼吸道病毒感染和支原体肺炎等相鉴别。血清抗体的升高可以采用补体结合和中和反应、ELISA、放射免疫分析或红细胞凝集抑制试验检测。 基因扩增 PCR 技术 PCR 是一种高敏感性和高特异性的基因扩增技术，以检测病毒的存在。对于许多病毒来说，这是一种可供选择的诊断试验，如果可能的话，其应该与病毒培养、免疫细胞学和快速抗原检测结合使用。怀疑病毒性下呼吸道感染者，建议同时送检下呼吸道标本进行 DNA+RNA 检测，若无法获得下呼吸道标本，建议采集鼻咽拭子或外周血送检宏基因组二代测序（metagenomicNextGenerationSequencing，mNGS）。 PCR 技术可以发现 RSV、HMPV 和冠状病毒等可引起肺炎的病毒。 对于甲型 H1N1 流感和禽流感来说，可选择鼻咽拭子或支气管抽吸物/痰液来进行 RT-PCR，以此作为诊断方式。 PCR 在检测免疫功能严重受损患者，特别是造血干细胞移植受者的各种体液（如血液、尿液）中的 CMV 方面尤其有用。 多重逆转录聚合酶链反应 一种新开发的分子诊断技术，即多重逆转录聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，MRT-PCR），可在合适的呼吸道分泌物中快速检测出流感病毒 A 型和 B 型、RSV（A 型和 B 型）、腺病毒、PIV（1 型、2 型和 3 型）、HMPV 和鼻病毒。单步 MRT-PCR 技术具有较高的敏感性和特异性。根据 MRT-PCR 结果，甲型 H1N1 流感被报告为“不可分型流感”。 细胞学 呼吸道分泌物、支气管肺泡灌洗标本和组织标本可采用细胞学和组织学技术进行检查。核内包涵体常存在于感染 DNA 病毒的细胞中。细胞质内容物通常存在于感染 RNA 病毒的细胞中。 CMV 感染的特征与“猫头鹰眼”细胞有关，猫头鹰眼细胞是具有嗜碱性核内包涵体和周围透明带的大细胞。 病毒包涵体的存在具有诊断性，尽管这种方法的敏感性较低。因此，没有包涵体并不总是能排除感染或活动性疾病。 不同类型病毒的检测 流感病毒 样本采集 流感病毒可从鼻腔/咽喉拭子、鼻腔冲洗液和痰液中分离出来（在多种肾脏细胞系中）。咽拭子的阳性率最低。 检测方法 许多快速检测方法都可检测流感病毒 A 型和 B 型，但与病毒培养相比，敏感性为 40-80%，但特异性很高（85-100%）。 新的 S-OIV 可以通过快速检测试验检测到，但是敏感性较低（51-63%），而且对于禽流感来说，这种检测方法无效。 使用痰液标本进行检测的 RT-PCR 是后两种流感病毒株最有用的诊断试验。90%的阳性培养物可在接种后三天内检测到，其余的可在第 7 天检测到。 呼吸道合胞病毒 样本采集 检测呼吸道分泌物中的 HRSV 是特异性诊断，比如痰、咽拭子或者鼻咽冲洗液。RSV 可通过培养（HEp-2、HeLa、A549 细胞系）进行分离，其中鼻咽冲洗液或气管内分泌物的产量高于鼻拭子。对于免疫缺陷宿主来说，15%的鼻咽冲洗标本呈阳性，而 71%的气管内分泌物和 89%的支气管肺泡冲洗标本呈阳性。 检测方法 病毒可以从组织培养中分离出来，但此方法已被快速病毒检测技术所取代，多采用免疫荧光或 ELISA 方法检测鼻咽冲洗液、抽吸物和鼻咽拭子，后者效果略差，这类检查在儿童中的灵敏度和特异度达 80%~95%，成人中敏感性较差，且特异性较高（90-95%）。 RT-PCR 也可用于 RSV 的检测，特别是与其他病毒的引物（如 MRT-PCR）结合使用，检测的灵敏度和特异度更高，尤其在成人中。 腺病毒 腺病毒感染需要通过组织培养和特异性的免疫荧光和其他免疫技术确诊。 腺病毒可从呼吸道分泌物中分离出来，并可在人胚肾细胞、人类喉癌细胞（HEp-2）和 HeLa 细胞中生长。细胞病变在 2-20 天内出现，包括嗜酸性和弥漫性嗜碱性核内包涵体。 快速病毒诊断方法常采用免疫荧光和 ELISA 方法检测鼻咽分泌物、结膜或呼吸道分泌物、尿液或粪便。 PCR 检测和核酸杂交方法灵敏度和特异度高。 血清型 14 可通过病毒培养、直接免疫荧光法快速检测和 PCR 进行诊断。已证实，在 HSCT 群体中，采用 PCR 技术从血浆中检测出的腺病毒是一个良好的疾病预测因子，特别是在阈值为 1000 cps/mL 时。 如果怀疑病原体为腺病毒 14 型，由于疾病的严重程度和阴性细菌和病毒培养，临床医生应联系国家公共卫生部门，以帮助检测。 副流感病毒 在呼吸道分泌物、咽拭子或鼻咽冲洗液检出病毒是特异性诊断方法，该病毒的分离是其感染的有力证据。 组织培养病毒可以通过红细胞凝集反应和细胞病变效应检测。 快速病毒诊断可以通过免疫荧光或 ELISA 方法检测呼吸道脱落细胞的副流感病毒抗原，此方法比组织培养敏感性差。 PCR 检测的敏感性高、检测速度快，可用于单组分或多组分检测。 人偏肺病毒 RT-PCR 是首选的诊断方法。在标准细胞培养中很难分离出 HMPV，而且它的复制（生长）非常缓慢。最佳细胞系为三级食蟹猴肾细胞或恒河猴肾细胞，需添加胰蛋白酶进行培养，培养 21 天后可观察到细胞病变，但培养较困难。 水痘-带状疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒感染和肺炎可在临床基础上进行诊断。VZV 可从囊泡液、呼吸道分泌物或脑脊液（Cerebro-Spinal Fluid，CSF）中分离出来。刮擦细胞标本（皮肤损伤细胞）可用直接免疫荧光法等快速抗原检测试验进行检测。 通过剥去皮肤病变的表皮获得的 Tzanck 涂片可能显示有含有嗜酸性核内包涵体的多核巨细胞，但不能区分 HSV 和 VZV，其敏感性为 60%。 VZV-PCR 也可以使用许多不同的体液（特别是脑脊液）进行检测。 麻疹病毒 麻疹病毒肺炎通常为临床诊断，但实验室诊断是有帮助的。麻疹病毒可以在猴子和人类肾脏细胞系中生长。在 6-10 天内可观察到细胞病变。 在感染细胞的细胞质和细胞核中可发现嗜酸性包涵体。 鼻腔细胞渗出液的免疫荧光检查也可以使用。 配对的急性期/恢复期血清学也可用于诊断。 巨细胞病毒 CMV 肺炎的诊断依据是适当宿主（严重免疫缺陷患者）的临床表现和肺活检组织的组织病理学发现（猫头鹰眼细胞内的嗜碱性核内包涵体）。 血液 CMV-PCR 和/或 CMV 血培养结果阳性为诊断提供了进一步的支持。然而，CMV 培养和/或 PCR 结果阳性应根据疾病的其他证据来进行解释，因为无症状脱落可发生在唾液、痰液、血液、尿液和其他体液中。 壳小瓶培养技术记录的病毒血症与 CMV 血培养阳性相关，常提示有 CMV 疾病，但需注意以上几点。pp65 抗原血症的存在也与 HSCT 人群中 CMV 疾病的发生有关。 单纯疱疹病毒 HSV 肺炎可以通过使用下呼吸道病毒培养（最好是支气管镜检标本）和肺组织的组织学表现（多核巨细胞）在合适的宿主（即免疫功能严重受损的患者）中进行确诊。 HSV 通常不能从免疫功能正常的患者中分离出来，甚至也不能从 HIV 感染患者的体液中分离出来。 痰液的抗原检测和 PCR 的敏感性高（假阳性），血清学检查对此类肺炎无效。 汉坦病毒 汉坦病毒感染是基于血清中检测到的汉坦病毒特异性抗体来进行诊断的。对美国大多数人来说，是以 Sin-Nombre 病毒特异性抗体为基础。 逆转录聚合酶链反应可用于检测外周血单核细胞、肺组织和/或红细胞中的汉坦病毒 RNA，但在以研究为导向的环境中并不常见。 汉坦病毒急性感染的血清学诊断是通过 RT-PCR 检测外周血单核细胞的遗传物质来确诊的。 中东呼吸综合征冠状病毒 美国首例 MERS-CoV 病例于 2014 年 5 月 2 日确诊。美国疾病预防与控制中心就评估和控制中东呼吸综合征冠状病毒提出建议：。详细内容参考「中东呼吸综合征」 HRV 肺炎 鼻病毒比冠状病毒（17%）和流感病毒（7%）更易被识别。 通过组织培养鼻腔冲洗液或鼻分泌物可以分离出鼻病毒。由于疾病的良性及自限性的特点，临床工作中很少采用该检查方法。 鼻病毒是普通感冒最常见病原体，可在高达 50%的感冒样疾病中经组织培养和聚合酶链反应技术检出。常常采用 PCR 技术检测鼻病毒 RNA，该方法比组织培养更敏感，多作为研究用。 SARS-COV 冠状病毒引起的感冒无须实验室诊断。这类冠状病毒很难在体外培养，但可以通过 ELISA 或免疫荧光检测临床标本或 RT-PCR 检测病毒 RNA。这些方法可以用来检测非寻常临床病例的冠状病毒。SARS-CoV 感染可以通过对呼吸道样本、发病早期患者血浆和后期尿液及粪便行反转录聚合酶链反应快速诊断。 SARS-CoV 还可以通过将呼吸道样本在 VeroE6 组织培养细胞中培养检测，在数天内观察细胞病变效应。 RT-PCR 比组织培养更敏感，但只有 1/3 患者在疾病早期 PCR 结果阳性。 血清抗体可以通过 ELISA 或免疫荧光方法检测，且几乎所有患者在起病后 28 天内血清抗体阳性。 SARS-COV-2 采取鼻、口咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、粪便等标本检测新型冠状病毒核酸。新型冠状病毒特异性 IgM 抗体、IgG 抗体阳性，发病 1 周内阳性率均较低。由于试剂本身阳性判断值原因，或者体内存在干扰物质（类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等），或者标本原因，抗体检测可能会出现假阳性。
新生儿同种免疫性血小板减少症 治疗更多取决于出血症状而非血小板计数。
感染性鼻炎 感染性鼻炎是由病毒或细菌感染在短时间（7-10 天）内引起的，患者最初表现出与 AR 患者相似的症状，并伴有发热、头痛、虚弱和四肢疼痛等全身不适症状。鼻分泌物中的过敏原和嗜酸性粒细胞致敏试验呈阴性，急性细菌感染者，外周血白细胞总数及中性粒细胞数增加。。
定义 慢性冠状动脉综合征 冠心病是一类以动脉粥样硬化病变为主要病理基础，可伴有或不伴有管腔阻塞的冠状动脉（冠脉）疾病。欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）2019 版指南将冠心病分为急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和慢性冠脉综合征（chronic coronary syndrome，CCS）两大类。后者多以稳定型心绞痛或不典型胸痛为主要症状，是十分常见的临床类型。 疾病名称的变迁 稳定性冠心病 既往稳定性冠心病是更常用的说法，直到《2019 ESC 指南：慢性冠脉综合征的诊断和管理》中将稳定性冠心病改称为慢性冠状动脉综合征（chronic coronary syndrome，CCS）。 慢性冠状动脉疾病 2023 年美国六大学会联合发布了《AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA 慢性冠状动脉疾病患者管理指南》提出慢性冠状动脉疾病（chronic coronary artery disease，CCD）的概念，指一组异质性疾病，包括有/无心肌梗死（myocardial infarction，MI）或血管重建术的阻塞性和非阻塞性冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD），仅通过无创检测诊断的缺血性心脏病，以及各种潜在原因导致的慢性心绞痛综合征。CCD 的概念与 2019 年 ESC 指南的 CCS 的概念，在疾病概念表述上存在差异，但对于 CCD 和 CCS 的定义及所覆盖的患者人群基本一致，故本词条仍采用 CCS 这一名称。 慢性冠状动脉综合征（稳定性冠心病）包括常见的 6 种临床情况： 冠心病可疑，伴有稳定的心绞痛症状，和/或呼吸困难； 新发心力衰竭或左室功能不全，疑似冠心病的患者； ACS 后症状稳定 1 年以内，或近期血运重建的患者； 初诊或血运重建 1 年以上的症状性或非症状性患者； 发生心绞痛，疑似血管痉挛或微血管病变的患者； 无症状性患者，筛查发现冠心病。
伴颅内出血 1、基本原则 自发性脑内出血和蛛网膜下腔出血患者的血压处理因治疗风险（如，减少脑灌注）和获益（如，减少进一步出血）的抵触而变得复杂。 （1）当急性脑出血患者收缩压> 220 mmHg，积极静脉降压； （2）收缩压> 180 mmHg，静脉降压并根据临床表现调整降压速度（I B）。 2、一线药物 尽管短效药物可能更有利，但静脉给予拉贝洛尔和尼卡地平最常作为一线治疗药物。 当急性脑出血患者收缩压＞220 mmHg，积极静脉降压；收缩压＞180 mmHg，静脉降压并根据临床表现调整降压速度。 可选药物为：尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔及利尿剂。 （1）尼卡地平 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于高血压急症伴颅内出血时，成人推荐剂量为：开始时以 0. 5μg/（kg·min），可逐步增加剂量至 10 μg/（kg·min）。 （2）拉贝洛尔 用法用量：注射剂/静脉注射、静脉滴注。用于高血压急症伴颅内出血时，成人推荐剂量为：开始时缓慢静脉注射 20~100 mg，以 0.5~2 mg/min 速率静脉滴注，总剂量不超过 300 mg。 （3）乌拉地尔 用法用量：注射剂/静脉注射、静脉泵入。用于高血压急症伴颅内出血时，推荐剂量为：可 12.5 mg 稀释后静脉注射，通常 5 分钟内起效，10~15 分钟后效果不明显可重复应用，必要时还可加大剂量至 25 mg 静脉注射；也可静脉泵连续输注，乌拉地尔 100 mg 稀释至 50 ml（静脉滴注最大药物浓度为 4 mg/ml），推荐初始速度为 2 mg/min，依据降压需要调整速度。 （4）利尿剂：呋塞米 用法用量：注射剂/静脉注射。用于治疗高血压危象，成人起始剂量为 40~80 mg，伴急性左心衰竭或急性肾功能衰竭可酌情增加用量。 注意事项：孕妇、哺乳期妇女禁用。下列情况慎用：无尿或严重肾功能损害者、糖尿病、高尿酸血症或有痛风病史者、严重肝功能损害者。不良反应常见者与水、电解质紊乱有关（体位性低血压、休克、低钾血症、低钠血症、低钙血症以及心律失常等）。药物剂量应个体化，从最小有效剂量开始，以减少水、电解质紊乱的发生。有低钾血症或低钾血症倾向时应注意补钾。
甲亢 甲亢患者因甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速表现为高代谢症候群，常见的临床表现有怕热、多汗、体重下降等。体检时甲状腺可表现为弥漫性肿大，部分患者还有眼部表现如眼球突出、眼睑不能闭合、眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限等。实验室检查表现为甲状腺功能异常，FT3、FT4 升高，TSH 降低、TSAb 阳性。嗜铬细胞瘤与甲亢患者都可出现高代谢症候群及血压升高，但甲亢患者血压往往是轻度升高，以收缩压升高为主，舒张压正常或下降；而嗜铬细胞瘤患者的收缩压和舒张压均明显升高，且多呈阵发性或持续性高血压阵发性加重。甲亢患者表现的心慌多汗是持续性的，由甲状腺激素分泌过多引起，而嗜铬细胞瘤患者的心慌多汗则是阵发性的，由肿瘤分泌大量儿茶酚胺所引起。通过血压升高的特点，高代谢症状的区别，测定 FT3、FT4、TSH、TSAb 以及血和尿的儿茶酚胺与代谢产物等易于鉴别。
适用对象 1、未合并严重基础疾病的无症状或症状轻微的感染者。 2、基础疾病处于稳定期，无严重心肝肺肾脑等重要脏器功能不全等需要住院治疗情况的感染者。
[贫血](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/uPi5saaaaEh6ElpyCUcvsA==#%E8%AF%8A%E6%96%AD) 贫血不是一种疾病，而是多种病因、不同发病机制引起的一种病理状态，临床医生不仅需要确定患者是否存在贫血，更重要的是鉴别诊断不同类型的贫血，积极寻找贫血的原因，才能进行正确的治疗。 1、病史询问要点 （1）贫血的相关症状：是否有心悸，尤其是活动后的心悸；其他常见症状包括头晕、耳鸣、记忆力减退、气短、乏力、耐力下降、食欲减退、恶心、腹胀及便秘等；小儿贫血可表现为哭闹不安、注意力不集中、躁动。 （2）吞咽困难和异嗜癖见于缺铁性贫血。 （3）浓茶色尿或酱油色尿，伴有黄疸、腰背四肢疼痛，需要考虑溶血性贫血。 （4）详细询问既往史、手术史、月经生育史、服药史、放射性物质及化学毒物接触史、家族史、种族及生活饮食习惯。 2、体格检查 （1）皮肤、黏膜苍白是贫血的常见体征，还需要观察皮肤、黏膜有无黄染。 （2）舌乳头萎缩，镜面舌，舌质红或牛肉舌多见于巨幼细胞性贫血。 （3）扁平甲或匙状甲常常提示缺铁性贫血。 （4）心率增快，呼吸可加深、加快。 3、贫血的诊断思路 （1）各类贫血的主要鉴别诊断 依据贫血的形态学分类，可分为大细胞性、小细胞性和正细胞性贫血，结合临床特点、相关的实验室检查和骨髓检查，分别对上述三类贫血进行主要病因的鉴别诊断（见表 2，表 3，表 4）。 表 2 大细胞性贫血（MCV>100fl）的主要鉴别诊断 疾病名称临床特点血常规其他实验室检查骨髓检查巨幼细胞性贫血维生素 B12 缺乏叶酸缺乏胃肠道疾病、胃手术后、慢性胰腺炎、内因子缺乏、肠道寄生虫、以素食为主，可有神经精神症状饮食中缺乏新鲜的蔬菜和水果、妊娠期妇女、生长发育期儿童、青少年、肠功能障碍大细胞性贫血、红细胞以大卵圆形为主大细胞性贫血、红细胞以大卵圆形为主维生素 B12 降低、乳酸脱氢酶降低、可伴间接胆红素增高叶酸降低增生活跃，以红系增生为主、红系&gt;40%，三系呈巨幼变骨髓增生异常综合征起病隐袭，老年男性多见，临床表现多样，患者常常以贫血、出血、发热就诊大细胞性贫血，一系、两系或三系减少，外周血涂片原始细胞达 5%～20%多伴有 SF3B1 突变三系中至少一系发育异常细胞比例&gt;10%肝病或慢性酒精中毒慢性肝病史、酗酒史大细胞性贫血，部分患者为正细胞贫血肝功能异常慢性肝病伴脾功能亢进症者骨髓象增生活跃 全屏查看表格 表 3 小细胞性（MCV<80fl）贫血的主要鉴别诊断 疾病名称临床特点血常规其他实验室检查骨髓检查缺铁性贫血妊娠、婴儿或青少年快速生长、慢性消化道出血、月经量多、慢性胃肠疾病、胃部手术、痔疮出血、素食或偏食小细胞低色素性贫血、红细胞中心淡染区扩大、可伴有血小板增高SF 降低TS&lt;15%SI 降低TIBC 增高增生活跃、红系增生为主、细胞外铁消失、铁粒幼细胞&lt;15%海洋性贫血有种族或家族遗传史、贫血轻重程度不一小细胞低色素性贫血、红细胞中心淡染区扩大、可见靶形红细胞、网织红细胞增高SI 正常SF 增高或正常血红蛋白电泳检查可确诊基因检测红系高度增生，铁粒幼细胞增多铁粒幼细胞贫血遗传性为性连锁隐性、可继发于药物使用（如异烟肼、抗肿瘤药物等）或其他疾病（如尿毒症、风湿性疾病等），可有肝脾肿大小细胞低色素性贫血、红细胞中心淡染区扩大、可见幼稚红细胞、网织红细胞正常或轻度增高SI 增高TS 增高SF 增高TIBC 降低环形铁粒幼细胞&gt;15% 全屏查看表格 SI：血清铁；TIBC：总铁结合力；SF：铁蛋白；TS：转铁蛋白饱和度 表 4 正细胞性贫血（MCV80~100fl）的主要鉴别诊断 疾病名称临床特点血常规相关实验室检查骨髓检查溶血性贫血遗传性球形红细胞增多症自身免疫性溶血性贫血常染色体显性遗传病MCHC 增高、球形红细胞&gt;10%总胆红素增高，以间接胆红素增高为主、尿胆原和尿胆素增高、尿胆红素正常、网织红细胞增高、Coombs 试验阴性、红细胞渗透脆性试验增高有核细胞增生，以幼红细胞为主症状轻重不一，*继发性者可伴有原发病的临床表现、女性多见球形红细胞增高、幼红细胞增高网织红细胞增高、红细胞渗透脆性试验增高、Coombs 试验阳性、总胆红素增高，以间接胆红素增高为主、LDH 增高有核细胞增生，以幼红细胞为主阵发性睡眠性血红蛋白尿贫血程度不一、发作间期不一、酱油样或红葡萄酒样尿正细胞正色素性贫血可伴粒细胞、血小板减少Rous 试验阳性、尿隐血阳性、尿蛋白阳性、Hams 试验阳性、触珠蛋白降低、CD55 和 CD59 表达下降有核细胞增生，以幼红细胞增多为主，晚期增生低下再生障碍性贫血贫血、出血、感染症状轻重不一三系血细胞减少、红细胞形态多正常网织红细胞下降增生低下，非造血组织增加，造血细胞减少，巨核细胞减少急性失血性贫血急性内、外出血的症状，贫血程度因失血量而异正细胞性正色素性贫血网织红细胞升高通常无需骨髓检查 全屏查看表格 MCHC：红细胞平均血红蛋白浓度；\*继发性病因包括风湿免疫性疾病、感染（病毒及支原体感染等）、淋巴增殖性疾病和药物（如青霉素类、奎尼丁、甲基多巴等） （2）各类贫血的诊断流程（见图 1、图 2、图 3） 图 1 大细胞性贫血诊断流程 ![图片预览]( 图 2 小细胞性贫血诊断流程 ![图片预览]( 图 3 正细胞性贫血诊断流程 ![图片预览]( 4、关联疾病 （1）纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA） PRCA 以贫血为主要临床表现，骨髓单纯红细胞生成障碍，归属于原发骨髓疾病引起的正细胞性贫血。PRCA 临床较为少见，有先天性和后天获得性之分。 1）先天性 PRCA，患者多在出生 1 年内发病，表现为骨髓中红系发育停滞在定向造血干细胞和早幼红细胞阶段，其他造血细胞正常。 2）后天获得性 PRCA 见于胸腺瘤、肝炎病毒感染、ABO 血型不合异基因造血干细胞移植、妊娠及药物相关（如异烟肼、氯霉素、硫唑嘌呤、利奈唑胺、甲基多巴和拉米夫定等）。 （2）肾性贫血 是指各种肾脏疾病导致 EPO 绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。 1）肾脏疾病时，由于 EPO 生成不足、EPO 活性降低、铁缺乏及代谢障碍、营养不良、甲状旁腺功能亢进、炎症状态、尿毒症毒素等导致红细胞生成不足，尿毒症毒素、红细胞脆性增加等又造成红细胞破坏增加，而且由于治疗需要，透析失血、化验失血等使红细胞丢失增加，上述多因素而共同导致贫血。 2）对于肾性贫血患者，应系统检查，明确非肾性贫血的病因，除外营养不良性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、出血性贫血及地中海贫血、再生障碍性贫血和血液系统肿瘤等其他疾病导致的贫血后，才能诊断肾性贫血。 （3）遗传性球形红细胞增多症 是最常见的遗传性溶血性疾病，由于膜/细胞骨架蛋白质发生基因突变，导致红细胞无法维持其正常的双凹形状的一种疾病。 1）大多数患者有阳性遗传性红细胞增多症家族史，临床表现为贫血、黄疸和脾肿大三联症。 2）辅助检查中血涂片见球形红细胞，血常规提示 MCHC 增高，RDW 增大，专门试验如红细胞渗透脆性试验或酸化甘油溶血试验阳性。
初始评估 及时准确地分辨出肿瘤患者的发热原因，对诊断 NF 非常重要，因为拖延日久的发热，对患者、家属以及临床医生，都会在心理和生理上造成巨大的压力，同时浪费治疗时间和医疗资源。由于无明确的临床特点可以将 NF 以及其他原因引起的发热区别开来，所以，NF 的诊断，实际上是一个排除性诊断，即在对肿瘤患者发热进行详细评估，并排除其他原因的发热后，才可以考虑。
注射部位规范检查的要点 根据使用的胰岛素种类选择相应的注射部位。不同注射部位吸收胰岛素速度快慢不一，腹部最快，其次，依次为上臂、大腿和臀部。餐时注射的短效或速效胰岛素，最好选择腹部；注射中、长效胰岛素，最好选择臀部或者大腿。选择腹部注射时，需捏皮并避开肚脐周围；使用预混胰岛素时，早餐前选择腹部注射，而在晚上为避免低血糖的发生，通常选择大腿或臀部注射。 定期检查注射部位，注射时避开皮肤凹陷、硬结、瘀斑、感染的部位。 定期轮换注射部位，每天同一时间注射同一部位，每次注射点应与上次注射点至少相距 1 cm，每周轮换左、右侧注射部位，避免在 1 个月内重复使用同一注射点。胰岛素注射笔用针头为一次性使用，注射完成后应立即将针头从注射笔上取下，套上外针帽后废弃，以免空气或其他污物进入胰岛素笔芯内；同时防止药液漏出和影响注射剂量的准确性。
哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma） 是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征。它具有明确的呼吸道症状病史，如喘息、气促、胸闷和咳嗽，这些症状随时间和严重程度而变化，并伴有可变性呼气气流受限，在疾病后期气流限制可能变为持续性。哮喘通常与气道高反应性和气道炎症有关，但这些并非哮喘诊断的必要或充分依据。 哮喘急性发作 哮喘急性发作是指患者喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状在短时间内出现或迅速加重，肺功能恶化，需要给予额外的缓解药物进行治疗的情况（证据等级：D）。急性发作多发生于己确诊的哮喘患者，但偶尔可能是哮喘的首发表现。哮喘发作的治疗取决于哮喘加重的严重程度以及对治疗的反应。
病理生理 1、周围白细胞受到入侵微生物释放的内毒素的刺激，并产生多种细胞因子，包括 TNF-α、IL-1、IL-6 和IFN，这些统称为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。近年来的研究表明，这些热原性细胞因子可以在体内和体外相互诱导产生，从而触发级联反应。 （1）EP 被运送到下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）周围的血管间隙，促进前列腺素（prostaglandin，PG）的合成和释放，特别是 PGE 2。 1）该部位的血液和大脑屏障的渗透性更强，PGE 2 直接到达下丘脑内侧视前区（themedialpreopticarea，MPOA）的体温调节神经元，提高了体温的固定值。 2）PGE 2 也可能通过刺激中间神经元间接作用于 MPOA，导致棕色脂肪组织中脂肪酸的交感兴奋性氧化（非寒颤产热）。 4、支持这一观点的证据包括： （1）在这些区域显示 PGE2 浓度增加，在 EP 静脉注射后进一步增加； （2）直接将 PGE2 引入 OVLT 和/或 MPOA 后发热； （3） OVLT 中 PGE2 水平随发热消退而下降； （4）当环氧合被非甾体抗炎药（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）阻断，从而抑制 PGE2 的产生时，即可下降/预防发热。尽管这种依赖前列腺素的途径似乎是发热发生的主要机制，但很明显还有其他前列腺素独立的途径尚未被了解。 1）巨噬细胞炎症蛋白-1 （Macrophage inflammatory protein-1 ，MIP-1）和白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）都是已知的致热原。在人类中，由 MIP-1 引起的发热不能被先前的药物（如布洛芬）阻断，而 IL-1β引发的发热仅部分被吲哚美辛裂解。 2）发热也可能是由于缺乏循环细胞因子对脑组织的直接损伤（神经源性发热）引起的，也可能是由于细胞膜损伤时磷脂酶 A2 的激活。