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其它精神和行为障碍 其它精神和行为障碍包括人格改变、抑郁、焦虑、睡眠及性功能障碍等，还可能出现精神病性障碍、记忆障碍和智能障碍。 上述障碍有的可能与阿片类物质使用存在因果关系，有些可能相对独立，有些则可能是始动因素。临床上应注重分析阿片类物质使用与上述障碍之间的关系并加以鉴别诊断。
出血风险评估 在房颤患者管理中，抗凝治疗会增加出血风险，房颤患者的共同决策应仔细考虑增加出血风险的因素，如既往出血史和使用促出血药物，以制定适当的抗凝干预措施。对于 CHA2DS2\-VASc 评分处于一定临界值（如男性为 1，女性为 2）的患者，其每年血栓栓塞事件的风险认为是中等的，但抗凝治疗的决策存在不确定性。在这种情况下，考虑可能改变卒中风险的其他因素，如房颤的特征、不可改变的风险因素以及其他可变因素，对共同决策过程尤为重要。 出血风险评估方法 目前应用的出血风险评分包括： HAS-BLED 评分（高血压、肾脏/肝脏功能异常、卒中、出血史或倾向、不稳定的国际标准化比值（international normalized ratio，INR）、年龄≥65 岁、药物或酒精同时使用）（表 6）、HEMORR2HAGES 评分（肝脏/肾脏疾病、酒精滥用、恶性肿瘤、年龄≥75 岁、血小板计数或功能降低、再出血风险、未控制的高血压、贫血、遗传因素、过度跌倒风险、卒中）和 ATRIA 评分（贫血、肾病、年龄≥75 岁、既往出血、高血压）。 其中最常用的出血风险评分是 HAS‑BLED，HAS‑BLED 评分≤2 分为低出血风险，评分≥3 分时提示高出血风险。出血评分高的患者仍可从抗凝治疗中显著获益，因此高出血风险评分不能作为使用 OAC 的禁忌，其意义在于提醒临床医生关注并纠正患者的可改变危险因素，对高出血风险的患者需加强监测和随访。启动抗凝治疗前对出血危险因素的评价至关重要，并且出血风险是动态变化的，在抗凝治疗过程中需定期进行评估。 出血与卒中的风险的平衡 HAS-BLED、HEMORR2HAGES 和 ATRIA 等评分工具的应用在某种程度上具有局限性。这些评分基于多个临床因素，如年龄、高血压、肾病和既往卒中，这些因素不仅增加出血风险，同样也增加卒中风险。因此，在考虑抗凝治疗时，出血风险较高的患者往往同时面临更高的卒中风险，这一点在使用出血风险评分时尤为重要。 进一步的研究表明，即使在被认为出血风险较高患者中，口服抗凝药预防卒中的益处通常大于出血的风险。因此，在做出抗凝治疗的决策时，不应孤立地依赖于出血风险评分，而应基于对患者个体将带来的益处和危害全面考虑。特别是，这些评分工具的最佳应用可能在于识别和调整那些可改变的风险因素，以最终降低出血风险，例如通过停用抗凝的药物、非甾体抗炎药或采用左心耳封堵设备等干预措施。 此外，最常用的出血风险评分在区分出血患者和非出血患者方面表现并不理想，在法国的一项全国性研究中，这些评分的 c 指数仅为 0.58～0.59。这一发现进一步强调了在临床决策中仅依赖这些评分工具的局限性，因为它们包含的多个临床因素同时也预测了更高的卒中风险。因此，在考虑抗凝治疗时，更应重视那些既能指示出血风险增加，又不会导致卒中风险显著增加的特定因素，以便更准确地评估抗凝治疗的预期益处与潜在危害，从而做出更为合理的临床决策。 表 6 HAS‑BLED 评分 临床特点计分说明未控制的高血压（H）1定义为收缩压&gt;160 mmHg肝肾功能异常（各1 分）（A）1 或 2肝功能异常定义为肝硬化或胆红素&gt;2 倍正常上限，AST/ALT/ALP&gt;3 倍正常上限；肾功能异常定义为透析或肾移植或血清肌酐&gt;200 μmol/L卒中（S）1包括缺血性卒中和出血性卒中出血（B）1出血史或出血倾向（既往大出血 a、贫血 b 或严重血小板减少 c）INR 值易波动（L）1INR 不稳定/过高，或在治疗窗内的时间&lt;60%老年（E）1年龄&gt;65 岁药物或过量饮酒（各 1 分）（D）1 或 2药物指合并应用抗血小板药物或非甾体类抗炎药，过量饮酒是指乙醇摄入量&gt;112 g/周 全屏查看表格 注：INR 为国际标准化比值，AST 为谷草转氨酶，ALT 为谷丙转氨酶，ALP 为碱性磷酸酶；a 大出血为任何需要住院治疗和（或）导致血红蛋 白水平降低>20 g/L 和（或）需要输血的出血（除外出血性卒中）；b 贫血诊断标准未在 HAS‑BLED 评分原始研究中提及，多以男性血红蛋白<130 g/L，女性<120 g/L 作为判断标准；c 严重血小板减少未在 HAS‑BLED 评分原始研究提及，血小板计数<50×109/L 是抗凝禁忌［42］，<100×109/L 需要多学科评估；1 mmHg=0. 133 kPa 出血危险因素 可分为可纠正因素、部分可纠正因素和不可纠正因素（表 7），识别和纠正可逆出血危险因素是降低出血风险的重要措施。口服华法林的患者，尽量使国际标准化比值（international normalized ratio，INR）控制在治疗范围之内。口服新型口服抗凝药（new-oral-anticoagulant，NOAC）的患者，根据年龄、肾功能及合并用药情况选择合适的药物剂量。所有患者均应接受与出血有关的自我监测教育。对于消化道出血风险高的患者，特别是需要同时接受阿司匹林或非甾体类抗炎药治疗的人群，联合使用质子泵抑制剂可减少上消化道出血发生。抗凝出血评估推荐见表 8。 表 7 抗凝治疗出血危险因素 危险因素分类 举例不可纠正危险因素部分可纠正危险因素可纠正危险因素生物标志物年龄&gt;65 岁既往大出血史严重肾功能不全（透析或肾移植）严重肝功能不全（肝硬化）恶性肿瘤遗传因素（如 CYP2C9 基因多态性）既往卒中、脑小血管病等糖尿病认知障碍、痴呆极度衰弱伴或不伴跌倒风险贫血血小板计数减低、功能不良肾功能损害（CrCl&lt;60 mL/min）肝功能损害使用 VKA 治疗时的管理质量低高血压联合使用抗血小板药物/非甾体抗炎药过量饮酒OAC 依从性差肝素桥接治疗TTR≤70%（INR 目标值 2.0~3.0）OAC 种类和剂量选用不合理生长分化因子‑15 升高胱抑素 C/CKD‑EPI 升高高敏肌钙蛋白升高von Willebrand 因子（及其他凝血因子）水平低 全屏查看表格 注：CrCl 为肌酐清除率，VKA 为维生素 K 拮抗剂，OAC 为口服抗凝药，TTR 为目标范围内的时间百分比，CKD‑EPI 为慢性肾脏病流行病学合作研究公式 表 8 抗凝出血风险评估 建议推荐等级证据级别抗凝治疗起始和抗凝过程中应定期评估出血风险，及时发现并干预可纠正的出血危险因素ⅠC建议使用 HAS‑BLED 评分系统评估出血风险，评分≥3 分为高出血风险ⅡaC在无抗凝绝对禁忌证的情况下，高出血风险不能作为启用 OAC 预防卒中的禁忌证ⅢB 全屏查看表格
哮喘合并慢性阻塞性肺疾病重叠 ACO 的治疗推荐联合应用 ICS‑LABA‑LAMA。同时，ACO 治疗应包括戒烟、肺康复、疫苗接种和合并症的治疗。
支气管肺癌 患者的咳嗽、咳痰、咯血和呼吸困难症状与支气管扩张症相似，但该病常见于 40 岁以上患者，多有吸烟史，常表现为顽固性刺激性咳嗽，或过去有咳嗽史，但近期咳嗽性质发生改变，大咯血少见。影像学有时表现为同一部位反复的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退；或可见结节影或占位性病变等。痰脱落细胞学、胸部 CT ，以及支气管镜检查等多可明确诊断。
治疗方案推荐 规范治疗推荐 系统治疗、TACE/HAIC、放疗。 MDT 治疗推荐 针对 CNLC Ⅲb 期肝癌，系统治疗需要贯穿治疗的全程。 在此基础上，通过 MDT 讨论，联合适当的局部治疗（包括手术切除、局部消融、TACE/HAIC、放疗）有利于降低肿瘤负荷，延缓肿瘤进展，缓解症状及延长患者生存期。 在布局多学科综合治疗的同时，需要密切随访，及时处理治疗相关不良事件和调整治疗方案。
驱动基因阳性不可手术的 III 期患者 标准治疗是同步放化疗（详见上文）。靶向诱导、巩固治疗的作用并不明确。对一般状态较差（PS=2）的患者，可考虑靶向治疗，方案参考 IV 期驱动基因阳性 NSCLC 方案。
牙痛 牙痛主要表现为牙龈及颜面部持续性胀痛、隐痛，检查可发现牙龈肿胀、局部叩痛、张口受限，明确诊断经治疗后疼痛消失。
其他治疗方法 1、支持、教育和心理治疗 抽动症状常在兴奋、紧张时加重，放松时减轻，常导致患者焦虑、自责，甚至不愿出门、社交退缩等，故应加强健康教育，适当安排患者作息时间和活动内容，避免过度兴奋和紧张疲劳，开展规律性体育活动，并进行心理支持与治疗。针对抽动症状本身可以进行习惯反向训练、自我监督、放松训练、家庭治疗等。对于共患的强迫症状，可进行认知行为治疗和系统的家庭治疗。行为矫正治疗有益于改善患者共存的冲动、多动等症状。 2、物理治疗 临床中有部分患者经过系统的心理治疗和药物治疗后仍存在严重的抽动症状，成为难治性 Tourette 综合征，此时可以考虑联合物理治疗。有荟萃分析显示，重复经颅磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，RTMS）可以有效地改善 Tourette 综合征患者的抽动症状。 3、饮食调整与环境治疗 在治疗过程中，应加强饮食调整，尽量减少食物添加剂、色素、咖啡及水杨酸等摄入。为患者提供安全、舒适、轻松、愉快的环境，作息规律，适当文体活动。
对症治疗 主要针对高胆红素血症与贫血进行治疗。 高胆红素血症的治疗 目前临床常用的方法有光照疗法，个别溶血严重者应考虑换血疗法，以防止胆红素脑病的发生。详细内容参考「[新生儿高胆红素血症]( 贫血的治疗 在出生前即已发病者出生后主要表现是贫血，重度溶血患儿应及时输全血或浓缩红细胞。由于机体对溶血的应激，骨髓处于休克状态，急性溶血期过后贫血会比较严重，尤其溶血后 2~4 周，可多次少量输血。
概述 1、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）是最早发现的肿瘤标志物之一，由 Gold 和 Freedman 于 1965 年首次发现，是一种分子量大约为 200 kD 的糖蛋白，因其在最早发现于胚胎组织而得名。 2、人 CEA 基因定位于 19 号染色体长臂上，其编码核苷酸约为 3.1 kb。CEA 的基因族可分为两个主要亚群，一为 CEA 基因，另一类为编码受孕特异性糖蛋白（PSG）基因。
定义 阿片类物质（opioids） 阿片类物质包括天然类如鸦片、从阿片中提取的吗啡生物碱及其人工半合成或合成的衍生物。常见的阿片类物质有鸦片、吗啡、海洛因、美沙酮、丁丙诺啡、哌替啶和芬太尼等，均具有镇痛、镇静、改变心境（如欣快）、镇咳及呼吸抑制等药理、毒理作用。 2、阿片类物质使用障碍（opioid use disorder，OUD） 阿片类物质所致精神障碍是指长期接触阿片类物质，导致机体出现中毒、依赖综合征、戒断综合征、精神病性症状等一类躯体和心理症状的症候群，主要包括阿片类物质急性中毒、阿片类物质依赖、阿片类物质戒断、阿片类物质所致其他障碍等情况。 阿片类物质急性中毒 由于过量使用阿片类物质所致的一种临床急症。 阿片类物质依赖综合征 是一组认知、行为和生理症状群，个体尽管明白使用精神活性物质会带来明显问题，但还在继续使用，自我用药的结果导致耐受性增加、戒断症状和强迫性觅药行为。包括躯体依赖（也称生理依赖，physical dependence）和精神依赖（也称心理依赖，psychological dependence）。 躯体依赖 指反复用药所导致的一种躯体适应状态，以致需要药物持续存在于体内才能维持其正常功能，若中断或突然减少剂量就会产生戒断综合征，躯体依赖常随耐受性的形成而产生。 精神依赖 指对药物使用的强烈渴求导致行为失控，为获得用药后的特殊快感，呈现强迫性觅药行为。 阿片类物质戒断 指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊的、令人痛苦的心理和生理症状群。 阿片类物质所致其他障碍 阿片类物质使用可导致人格改变、情绪障碍、睡眠障碍、性功能障碍等。此外，由于不洁注射，还可继发感染，传播肝炎、HIV、梅毒等。
检测方法 临床上检测 CEA 的测定方法主要包括放射免疫分析法（RIA）、ELISA、荧光偏振免疫法 （FPIA）、化学发光免疫分析法（CLIA）、化学发光酶联免疫分析法（CLEIA）、电化学发光免疫分析法（ECLIA）等 ，目前常采用 CLIA、CLEIA 和 ECLIA 法。其正常数值范围为 0-5 ng/ml。
白细胞系 1、白细胞计数（WBC） （1）白细胞包括粒细胞、淋巴细胞和单核细胞三大类，其中粒细胞又分为中性分叶核细胞、中性杆状核粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。由于白细胞的组成主要是中性粒细胞和淋巴细胞，尤其以中性粒细胞为主，因此，大多情况下，白细胞的增多或减少主要受中性粒细胞的影响。 （2）正常参考值 成人：4～10 ×10 /L（4000-10000/mm） 新生儿：15～20 ×10/L（15000-20000/mm） （3）指导意义 1）白细胞增多 ① 生理性增多见于剧烈运动、饱餐、情绪激动、妊娠、月经期、新生儿； ② 病理性增多又可分为原发性增多、继发性增多和药源性增多。 - 原发性增多包括遗传性中性粒细胞增多、急慢性淋巴细胞性白血病、慢性特发性中性粒细胞增多、骨髓增生性疾病等。 - 继发性增多见于感染；严重心理压力、严重烧伤、大手术或外伤、心肌梗死或中暑等所致类白血病反应；吸烟；脾脏切除术后；Sweet综合征等。 - 引起药源性白细胞增多的常见药物为：糖皮质激素、锂盐、儿茶酚胺、β受体激动剂、粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子和维A酸等。 2）白细胞减少 ① 生理性减少：在疾病治疗过程中体液入量过多，血液被稀释时白细胞相对减少。 ② 药源性减少：化疗药物与免疫抑制剂；抗生素类药物，如β-内酰胺类药物、氯霉素、磺胺类、氟康唑、二性霉素B及甲硝唑、替硝唑等；其他药物，如咪唑类药物、非甾体类解热镇痛药及抗结核药物。 ③ 物理或化学因素：如短期内大量或长期少量接触放射线、毒物。 ④ 感染或炎症：见于病毒感染（如流感、风疹、麻疹、水痘等）、细菌感染（绝大多数革兰氏阴性杆菌感染和严重的革兰氏阳性杆菌感染）。 ⑤ 其他：系统性红斑狼疮、原发性骨髓纤维化、再生障碍性贫血、脾功能亢进等。 2、白细胞分类计数（DC） （1）白细胞分类计数是将血液制成涂片后进行分类，并求得各种白细胞的比值。不同类型的白细胞，各有其不同的生理功能。在不同病理情况下，可引起不同类型的白细胞发生变化。如细菌性感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例增高；过敏性疾病时嗜酸性粒细胞比例增高等。因此，白细胞分类计数比白细胞总数更能反映机体的生理或病理状态。 （2）正常参考值 嗜中性粒细胞 N 30%-70% ( 0.3 ～ 0.7)×10 /L 中性杆状核粒细胞1%-5% （0.04 ～ 0. 5）×10 /L 中性分叶核粒细胞50%-70% （2 ～ 7）×10 /L 嗜酸性粒细胞 E 1%-5% （0.05～ 0. 5）×10 /L 嗜碱性粒细胞 B 0~1% (0.00 ～ 0. 1)×10 /L 淋巴细胞 L 20% -40 % (0.2 ～ 0.4)×10 /L 单核细胞 M 3%-8% ( 0.08 ～ 0. 8)×10 /L （3）指导意义 1）中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞性白血病等。 2）中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。 3）嗜酸性粒细胞增多见于银屑病、天疱疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。 4）嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。 5）淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。 6）淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多，如长期化疗、 X 射线照射后及免疫缺陷病等。 7）嗜碱性粒细胞增多见于白血病、某些转移癌、脾切除术后以及铅、锌中毒，而嗜碱性粒细胞减少通常无临床意义。 8）单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾、伤寒、粒细胞缺乏症恢复期、亚急性细菌性心内膜炎等。
参考文献 文献评审日期：2021-05-31 [1\. Cohen E, Lee YC. A mechanism⁃based approach to the manage⁃ ment of osteoarthritis pain\[J\]. Curr Osteoporos Rep, 2015, 13(6): 399⁃406. DOI: 10.1007/s11914⁃015⁃0291⁃y.]( [2\. Chen D, Shen J, Zhao W, et al. Osteoarthritis: toward a compre⁃ hensive understanding of pathological mechanism\[J\]. Bone Res, 2017, 5: 16044. DOI: 10.1038/boneres.2016.44.]( [3\. Schaible HG. Osteoarthritis pain. Recent advances and controver⁃ sies\[J\]. Curr Opin Support Palliat Care, 2018, 12(2): 148 ⁃ 153. DOI: 10.1097/spc.0000000000000334.]( 展开
调脂治疗 1、对ASCVD风险中危以上的高血压患者，应立即启动他汀治疗。采用中等强度他汀类治疗（推荐类别Ⅰ，证据等级A），必要时采用联合降胆固醇药物治疗。 2、在下列情况下，高血压患者应考虑应用他汀类药物：高血压合并≥1种代谢性危险因素，或伴靶器官损害，应使用他汀类药物作为心血管疾病的一级预防；高血压合并临床疾病（包括心、脑、肾、血管等）应使用他汀类作为二级预防。
胰岛素治疗患者教育 对使用胰岛素治疗的患者进行教育指导非常必要，尤其是教育患者消除对胰岛素治疗的恐惧心理，纠正使用胰岛素会“上瘾”的错误观念，让患者既要理解及时有效的胰岛素治疗能够尽早地控制高血糖，防止糖尿病并发症的发生发展，同时也要避免胰岛素过度治疗。介绍胰岛素治疗的适应证、注意事项和不良反应的处理，建议患者加强血糖监测。为提高胰岛素治疗的效果和依从性，教育患者及其家属掌握胰岛素治疗的相关知识和技能是健康教育管理的重要内容。
体征 胰头癌可导致梗阻性黄疸而出现相应体征：皮肤巩膜黄染、皮肤抓痕（黄疸至皮肤瘙痒）、Courvoisier sign（又称胆总管渐进阻塞征。胰头癌压迫胆总管出现阻塞时，发生明显黄疸，且逐渐加深，胆囊显著肿大，但无压痛）等 上腹部肿块：呈结节状或硬块，可以是肿瘤本身，也可是腹腔内转移的淋巴结或位于肠系膜和大网膜的转移癌。 胰体尾癌常无明显体征，部分胰体尾癌压迫脾动脉或主动脉时，可在左上腹或脐周听到血管杂音。 淋巴结肿大：少数可有锁骨上淋巴结肿大，或直肠指检触及盆腔转移癌。 共性的体征：消瘦（部分病人呈恶病质状态，舟状腹）、贫血。
流行病学 1、焦虑障碍是人群中最常见的精神障碍之一。2004 年世界卫生组织（World Health Organization，WHO）对全球 28 个国家和地区进行了世界精神卫生调查（World Mental Health Survey，WMHS）及跨文化研究 ，发现焦虑障碍的终身患病率为 13.6%~28.8%，年患病率为 5.6%~19.3%。 2、GAD 在美国普通人群中的年患病率约为 3.1%，终生患病率 5.7%；中国 GAD 患病率较西方国家相比较低，2019 年 Huang 等的研究显示，中国各类主要精神障碍中，焦虑障碍患病率最高，成人任何一种焦虑障碍的终生患病率为 7.6%，GAD 终生患病率 0.3%。多项调查发现，东方及发展中国家焦虑障碍的总体患病率低于西方国家。 3、GAD 女性患者是男性的 2 倍，其发病年龄变异性较大，45~55 岁年龄组患病比例最高。 4、GAD 病程常为慢性，国外资料显示明确诊断前已有 10 年病症的患者不在少数。 5、在综合医院及基层医疗卫生机构就诊的患者中，焦虑障碍十分常见。 （1）其中 GAD 存在于 7%~8%的基层医疗卫生机构就诊患者中。 （2）在急诊反复就诊的非心源性胸痛患者中有 1/3~1/2 患有惊恐障碍。 （3）另外，躯体疾病患者合并焦虑障碍的情况也非常多见，如许多慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者同时存在明显的焦虑，通过对焦虑进行治疗可以改善患者的呼吸困难和通气功能。
医学营养治疗 糖尿病医学营养治疗是临床条件下对糖尿病或糖尿病前期患者的营养问题采取特殊干预措施，包括进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应营养干预计划。通过改变膳食模式与习惯、调整营养素结构、由专科营养（医）师给予个体化营养治疗，可以降低 2 型糖尿病患者的 HbA1c 0.3%-2.0%，并有助于维持理想体重及预防营养不良。
新辅助治疗 对于可切除胰腺癌，新辅助治疗不常规推荐，仅在临床研究中推荐。治疗前需明确细胞学或病理学诊断。 相关研究 可切除胰腺癌新辅助治疗有多项Ⅱ期临床研究，但结论不一致。新辅助治疗具有降低肿瘤分期和筛选肿瘤生物学行为的作用，但在胰腺癌中仍缺乏一致性的高级别循证医学证据。因此目前也尚无明确推荐的治疗方案和模式。 2023 年 ASCO 年会报道的 NORPACT-1Ⅱ期临床研究显示，对于可切除胰头癌患者使用 FOLFIRINOX 方案新辅助化疗与直接手术相比，未显示出生存获益（23.0 个月 vs34.4 个月，P=0.058）。 PREOPANC Ⅲ 临床研究的长期随访结果显示，以吉西他滨为基础的新辅助放化疗后行手术切除患者的 5 年 OS 率显著优于直接手术后辅助化疗的患者（20.5%vs6.5%，P=0.025），但新辅助治疗组总 mOS 仅延长 1.4 个月（15.7 个月 v14.3 个月）。 2023 年 ESMO 年会报道的 PREOPANC-2 Ⅲ 期临床研究显示，FOLFIRINOX 新辅助化疗与吉西他滨为基础的新辅助放化疗两组的手术切除率（77% vs75%，P=0.69）和 mOS（21.9 个月 vs21.3 个月，P=0.28）差异均无统计学意义。 新辅助化疗 2024 年 CSCO 提出针对于具有高危因素的可切除胰腺癌病人可考虑开展新辅助化疗，如：①较高水平的血清 CA19-9，②较大的胰腺原发肿瘤，③广泛的淋巴结转移，④严重消瘦和极度疼痛等。 2016 年中国抗癌协会胰腺癌专业委员会多学科临床研究协作学组（Chinese Study Group For Pancreatic Cancer，CSPAC）专家共识推荐具有术前血清学特征“CEA+/CA125+/CA19-9≥1000 U/mL”的可切除胰腺癌病人接受 2~4 个疗程的新辅助化疗。 2024 年 NCCN 提出由于推荐新辅助治疗方案的证据有限，方案也不尽相同，因此对于新辅助治疗，应考虑在开始治疗前后行 PET/CT，以评估对新辅助治疗的反应，从而在术前或围手术期进行 6 个月的一线新辅助治疗。通常建议使用客观缓解率较高的治疗方案，详见下文-交界可切除胰腺癌新辅助治疗相关研究中使用的方案。 新辅助放化疗 存在以下高危因素的可手术切除和交界可切除胰腺癌病人可考虑行新辅助放化疗：①肿瘤浸润累及胰腺被膜外，②肿瘤侵犯肠系膜血管，③CA19-9 明显升高≥1000 U/mL 等。 新辅助放化疗增加手术切除率和阴性切缘比例，但无特定的新辅助放化疗方案。目前推荐 2~6 疗程诱导化疗后，行 5-FU/GEM 为基础的同期放化疗。 推荐新辅助放化疗后 4~8 周进行手术，但放疗所致的纤维化可使手术难度增加。 新辅助放化疗时，放疗总剂量为 45~50.4 Gy，1.8~2.0 Gy/次，每周 5 次照射，也可使用总剂量 36 Gy，2.4 Gy/次，每周 5 次照射。
非小细胞肺癌 文献评审 2023-12-19·最新修订 2024-04-10 - 董维刚审核专家 呼吸科 天津市胸科医院 - 邵宜审核专家 肿瘤内科 天津医科大学总医院
病史 初次病史记录包括以下内容： 1、房颤的分期； 2、评估症状的类型，持续时间和频率； 3、评估促发因素（例如，运动，睡眠，咖啡因，饮酒）； 4、终止模式的评估（如迷走神经运动）； 5、以前使用抗心律失常药和速率控制药的记录； 6、评估潜在心脏病的存在； 7、任何以前的外科手术或经皮 AF 消融的记录。
PSA 的应用场景 1、对于前列腺癌患者，PSA 能够有效预测复发、转移及患者预后情况。手术是前列腺癌的根治性手段，但是即使患者接受了前列腺癌根治性切除手术，术后生化复发的几率仍高达 30-60%，生化复发是指前列腺癌根治性术后连续两次 PSA 水平＞0.2 ng/ml，生化复发往往预测着前列腺癌局部复发或者远处转移的发生。 2、对于选择放疗治疗的前列腺癌患者，PSA 也能够预测放疗失败，放射后 1 年内 PSA 即降至最低的病人，其复发的相对危险性是那些 2 年后 PSA 方降至最低的病员的 18 倍。因此对于接受放疗的前列腺癌患者，指南规定： （1）放疗后至少随访 24 个月； （2）放疗后每 3～4 个月检查 PSA，两年后改为每 6 个月 1 次； （3）病员中有 1～2 次 PSA 升高，但没有第 3 次连续上升的，其治疗结果应该进行相应学科的综合讨论。
激素 系统应用激素治疗炎症性皮肤病引起的瘙痒起效快，疗效好，对及时控制病情有重要作用。由于激素有许多不良反应，且停药后病情容易反跳，应严格控制适应证，尤其是儿童和老年患者。 1、氢化可的松 本品原为天然糖皮质激素，现已人工合成。抗炎作用为可的松的 1.25 倍，还具有免疫抑制作用、抗毒作用、抗休克等。此外，也有一定程度的盐皮质激素活性，具有留水、留钠及排钾作用。 用法用量：片剂/口服。成人常用剂量：20 mg/次，1~2 次/日。注射剂/静脉滴注。成人常用剂量：100~200 mg/次，与 0.9%氯化钠注射液或 5%葡萄糖注射液 500 mL 混合均匀后作静脉滴注（不可直接静注）。 注意事项：严重的精神病和癫痫、消化性溃疡病、新近胃肠吻合手术、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质功能亢进症、高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药物不能控制的真菌感染、水痘、麻疹，较重的骨质疏松症等禁用。长期使用可引起以下不良反应：医源性库欣综合征面容和体态、易出血倾向、痤疮、月经紊乱、肱骨或股骨头缺血性坏死、骨质疏松及骨折、低血钾综合征、胰腺炎、消化性溃疡或穿孔；儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重；也有患者出现精神症状：欣快感、激动、定向力障碍，也可表现为抑制，精神症状尤易发生于患慢性消耗性疾病及既往有过精神不正常者。停药时应逐渐减量，不宜骤停，以免复发或出现肾上腺皮质功能不足症状。 2、泼尼松 本品具有抗炎、抗过敏、抗风湿和免疫抑制作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其他毒性物质的形成与释放。还能促进蛋白质分解转变为糖，减少葡萄糖的利用。 用法用量：片剂/口服。成人常用剂量 20~60 mg/d。 注意事项：一般外科患者应尽量不用，以免影响伤口的愈合；本品需经肝脏代谢活化为泼尼松龙才有效，故肝功能不全者不宜应用。已长期应用本品的患者，在手术时及术后 3~4 日内常须酌增用量，以防皮质功能不足。
随访 HCC 患者的随访主要包括对肿瘤病情的评估以及对基础肝病和治疗不良反应的监测。对于接受局部根治性治疗，包括手术切除、肝移植、消融术等患者，最佳复查间隔时间虽然缺少大样本的临床研究数据支持，但已有相关共识形成，建议术后 1 年内 1~2 个月、2 年内每 3~6 个月及随后每 6~12 个月复查影像学、肿瘤标志物（AFP 和异常凝血酶原）等，除了关注肝内，也要警惕肝外的复发转移。 肝移植术后患者存在排斥风险而长期服用免疫抑制剂，还需定期监测肝功能及免疫抑制剂的血药浓度等。 肝内病情评估主要采用动态增强 CT/MRI、肝胆特异性对比剂增强 MRI，以及超声造影等检查；胸部等肝外转移的排查可采用 CT、必要时全身骨显像及 PET/CT 扫描等检查。 对于肝炎病毒感染等基础肝病应注意每 3~6 个月监测病毒载量和肝肾功能，肝病专科门诊定期访视。 第 1 次 TACE 治疗后 4~6 周复查增强 CT/MRI、肿瘤标志物，后续可酌情间隔 1~3 个月或更长时间进行评估，是否需要再次 TACE 主要依据前次肿瘤治疗反应和患者肝功能等基本情况。 放射治疗结束后 1 个月可进行第 1 次影像学评估，而放疗结束后 3~9 个月肿瘤缩小可能更为明显。 抗肿瘤药物系统治疗期间建议最初 6 个月内每 6~8 周，后续可结合肿瘤标志物每 9~12 周复查影像学，同时注意监控不良反应，包括定期复查血常规，生化，尿常规尿蛋白（靶向治疗）、甲状腺功能（靶向、免疫治疗）以及心肌标志物、垂体和肾上腺功能（免疫治疗）等。
阿片类物质戒断状态 病史：有反复、长期和/或大剂量使用阿片类物质，停止或减少用量时出现急性戒断症状史。同时，男性还可有自发泄精，女性可出现性兴奋等。 临床表现：出现与所使用阿片类物质的种类和剂量有关的戒断症状。 体格检查：一般呈卷曲姿势。可有血压升高、脉搏加快、体温升高、皮肤出现“冷火鸡”样鸡皮疙瘩、瞳孔扩大、流泪、流涕、哈欠、喷嚏、震颤、腹泻、呕吐、失眠等表现。 精神检查：意识清楚，不合作，甚至敌对。一般无幻觉、妄想等精神病性症状。焦虑，严重时行为冲动激越，索药行为突出。 辅助检查：吗啡检测阳性。焦虑和抑郁量表评分较高，渴求指数较高。实验室检查可见贫血、电解质紊乱等。
基本原则 1、高钾血症治疗的积极性与病情发展的快速性、血清钾的绝对水平和毒性直接相关。血钾升高得越快，其水平就越高，心脏毒性就越多，就越应该采取更积极的治疗。 2、如果患者血钾仅中度升高，且无心电图（ECG）异常，则可使用阳离子交换树脂或利尿剂增加钾排泄，以及纠正钾过量的原因（如增加摄入或排泄抑制）。 3、对于重度高钾血症患者，治疗的重点是快速稳定心肌细胞膜，是使钾离子迅速向细胞内转移，以及清除全身的钾离子。此外，立即停止所有外源性钾摄入，包括静脉（IV）和口服补钾，全肠外营养，和任何血液制品的输注。与高钾血症相关的药物也应该停用（见病因学）。 4、肾功能衰竭或药物治疗不充分的患者应该进行血液透析。血钾明显升高的患者应进行透析，单靠药物治疗可能不能及时有效地降低血钾。 5、经过紧急处理和稳定高钾血症后，患者应该住院进一步治疗。一旦钾水平恢复正常，就可以停止降钾治疗，监测血清钾水平。应保持持续的心脏监测。 6、应进一步检查，以确定诱发因素，并防止今后在发生高钾血症。检查应包括评估钾摄入的来源、引起肾排钾减少以及细胞钾摄钾减少的原因。在大多数情况下，这 3 种因素均可导致高钾血症。尤其重要的是要对肾功能不全或正在服用损害肾脏排钾功能药物的患者，重新评估钾补充剂（包括盐替代品）的使用。
过敏原 2015 年英国哮喘指南草案修正了以往“对哮喘患者进行过敏原检测是不重要”的观点，认为给哮喘患者进行过敏原的检查是必要的。 对于哮喘患者来说，对室内吸入致敏原的敏感性相对较室外过敏原的敏感性更为重要，避免过敏原暴露是哮喘治疗的关键。 尘螨暴露与哮喘发生的相关性已得到公认，尘螨过敏是中国南方儿童哮喘患病率上升的重要危险因素。 但动物毛发过敏原与哮喘发病的关系则比较复杂，有研究结果显示宠物过敏原导致哮喘和喘息风险增加（证据等级：B），也有研究提示接触宠物可降低过敏风险（证据等级：A）。 如果能够明确引起哮喘发作的过敏原或其他非特异刺激因素，采取环境控制措施，尽可能减少暴露，是防治哮喘最有效的方法。
分类分型 Ichida 及 Matsuo 等结合临床及基因检测结果，建议高尿酸血症的分型应根据 24 h 尿尿酸排泄量（urine uric acid excretion，UUE）和肾脏尿酸排泄分数（fraction excretion of uric acid，FEUA）综合判定，可分为： 1、肾脏排泄不良型 UUE≤600 mg/d/（1.73 m）且 FEUA＜5.5%。 2、肾脏负荷过多型 UUE>600 mg/d/（1.73 m）且 FEUA≥5.5%。 3、混合型 UUE>600 mg/d/（1.73 m）且 FEUA＜5.5%。 4、其他型 UUE≤600 mg/d/（1.73 m）且 FEUA≥5.5%。
心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩 室性期前收缩的心电图特点为：V1导联的 QRS 波呈单向或双向波，V6导联呈 QS 型或 rS 型；室早二联律通常有固定的联律间期，呈完全代偿间歇；QRS 波往往宽大畸形；由于室早传导往往与正常心电向量传导的方向相反，因此其 QRS 主波方向往往与正常方向相反；此外，患者既往房颤病史及是否服用洋地黄类药物有助于进一步鉴别。
伽马刀治疗 伽马刀治疗三叉神经痛在临床上应用很多，但临床研究中随机对照试验研究很少，多数都是Ⅲ级或Ⅳ级研究。 相关研究 2001 年 Flickinger 等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效，结果差异无统计学意义。总体上，平均起效时间在治疗后 1 个月开始，治疗 1 年后疼痛完全缓解率 69%（不需要药物辅助治疗），治疗 3 年后疼痛完全缓解率降为 52%；虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的，但是治疗后面部麻木的发生率为 9%-37%，感觉缺失的发生率 6%-13%；尽管如此总体上 88% 的患者对治疗效果满意。 适应证 年龄＞70 岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差，不能耐受手术者。 害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。 继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。 经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。
随访 CCS 治疗的最终目标是延长生存期和改善生活质量。为优化每例患者的治疗，对于 CCS 患者，建议至少每年进行一次临床随访，以评估症状、功能状态的变化、生活方式和医疗干预措施的依从性和充分性、以及对 CCS 及其治疗并发症的监测（推荐等级：1，证据等级：C）。 制定 CCS 治疗方案后的第 1 年，建议每 4~6 个月随访 1 次，之后随访间期延长至 1 年（推荐等级：Ⅰ，证据等级：C）。 建议每年行静息心电图检查至少 1 次，如心绞痛状态发生改变，或患者症状提示心律失常，或变更治疗药物可能影响心电传导，则建议加做心电图（推荐等级：Ⅰ，证据等级：C）。 已排除不稳定性冠心病的患者，如出现新发症状，建议行运动负荷心电图或负荷影像学检查（推荐等级：Ⅰ，证据等级：C）。运动负荷心电图至少间隔 2 年考虑重复检查除非临床表现有变化（推荐等级：Ⅱa，证据等级：C）。 对首次评估为低危，但其危险程度可能发生了变化的患者，建议定期再次评估。 优化 GDMT 后，对于临床或功能状态稳定的 CCS 患者，不建议常规定期使用冠状动脉 CTA、评估左心室功能、有创冠状动脉造影等检查（推荐等级：3，证据等级：B）。
老年高血压合并多器官功能不全 老年高血压患者多合并心脑血管病、糖尿病、CKD 等系统性疾病和衰弱、肌少症、认知功能障碍、营养不良等老年综合征。高血压合并老年多器官功能不全综合征（multiple organs dysfunction syndrome in the elderly，MODSE）是老年高血压患者的危重症，血压升高和显著波动不仅对 MODSE 患者的心、肾、血管等重要器官功能造成进一步损害，而且显著降低患者躯体功能和生活质量，对降压治疗和药物不良反应的耐受性明显减退，显著增加器官衰竭和死亡风险。MODSE 可累及心、肺、肝、肾、外周循环、中枢神经等重要器官和系统及影响凝血功能，其并发症发生率和死亡率均较高。 研究显示，年龄和并存慢性充血性心力衰竭是老年高血压患者发生 MODSE 的重要影响因素，年龄≥70 岁合并慢性心力衰竭的高血压患者是发生 MODSE 的高危人群。近年国内一项大型临床研究共纳入 37096 例老年患者资料（694138 人次），平均年龄 72.25 岁，共病、老年综合征或 MODSE 是导致老年患者发生衰弱的危险因素，后者对降压治疗的有效性和依从性具有重要影响。 血压管理策略应充分个体化，以患者能耐受降压治疗、有利于维护和改善重要器官功能和保持生活质量为原则。发生重要器官功能恶化或急性循环功能障碍时首先采取积极措施维持循环功能和血流动力学状态稳定，酌情停用降压药物。合并 MODSE 的患者对降压药物的耐受性减退，药物相互作用和不良反应风险增加，应对药物安全性进行严密监测。老年高血压合并 MODSE 血压管理相关研究极少，参照 MODSE 治疗原则和合并衰弱患者血压管理建议个体化治疗。建议以多学科团队模式管理合并 MODSE 老年高血压患者。治疗建议见表 22。 表 22 老年高血压合并多器官功能不全的治疗推荐 ![图片预览]( 注：CGA 为老年综合评估；APACHE 为急性生理及慢性健康状态评分；MODS 为多器官功能不全评分；MODSE 为老年多器官功能不全综合征。
原发肿瘤局部生长引起的症状 咳嗽：咳嗽是肺癌患者就诊时最常见的症状，50% 以上的肺癌患者在诊断时有咳嗽症状。多为刺激性干咳，或被患者描述为“吸烟性咳嗽”。 咯血：肺癌患者大约有 25%~40% 会出现咯血症状，通常表现为痰中带血丝，大咯血少见。咯血是最具有提示性的肺癌症状。 呼吸困难：引起呼吸困难的机制可能包括诸多方面，如原发肿瘤扩展引起肺泡面积减少、中央型肺癌阻塞或转移淋巴结压迫大气道、肺不张与阻塞性肺炎、肺内淋巴管播散、胸腔积液与心包积液、肺炎等。 发热：肿瘤组织坏死可以引起发热，肿瘤引起的继发性肺炎也可引起发热。 喘鸣：如果肿瘤位于大气道，特别是位于主支气管时，常可引起局限性喘鸣症状。 胸痛：多为隐痛、钝痛或难以描述的痛，可为炎症波及或肿瘤直接侵犯部分胸膜或胸壁引起，一些由肿瘤侵犯所致者还可表现为持续性剧痛。 其他：呼吸道阻塞可引起阻塞性肺炎、肺不张、或肺脓肿等表现。
分布性休克 以外周血管扩张为特征，分布性休克的类型包括： 1、脓毒性休克 （1）脓毒症是指宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的严重状态，根据 Sepsis 3. 0 定义，脓毒性休克是感染所致的循环衰竭，经过积极液体复苏后仍存在难以纠正的低血压，并需血管活性药物才能维持平均动脉压 （ mean arterial pressure， MAP） ≥65 mm Hg， 且动脉血乳酸 > 2 mmol / L，同时出现严重的细胞代谢紊乱，其院内病死率可达 40% ，较单纯脓毒症高。 （2）在美国，与脓毒症和脓毒性休克相关的最常见病原体是革兰氏阳性菌，包括肺炎链球菌和肠球菌。 2、全身炎症反应综合征 （1）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是由感染性或非感染性病因引起的剧烈炎症反应的临床综合征。 （2）感染性病因包括最常见的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌、真菌、病毒（如呼吸道病毒）、寄生虫（如疟疾）、立克次体等病原体感染。 （3）SIRS 的非感染性病因包括但不限于胰腺炎、烧伤、脂肪栓塞、空气栓塞和羊水栓塞。 3、过敏性休克 （1）过敏性休克是一种由免疫球蛋白 E（immunoglobulin E，Ig-E）介导的严重超敏反应的临床综合征，可导致心血管衰竭和支气管痉挛所致的呼吸窘迫。 （2）速发型超敏反应可在刺激性抗原呈递后数秒至数分钟内发生。常见过敏原包括药物\[如抗生素、非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti- inflammatory drugs，NSAIDs）、食物、昆虫叮咬和乳胶等。 4、神经源性休克 神经源性休克可发生在脊髓或脑部创伤的情况下。其潜在机制是自主神经通路破坏，导致血管阻力下降和迷走神经张力改变。 5、内分泌性休克 由于潜在的内分泌病因，如肾上腺功能衰竭（艾迪生病危象）和粘液性水肿所致。
全病程治疗 全病程治疗分为三期：急性期治疗（8-12 周）、巩固期治疗（4-9 个月）及维持期治疗（2-3 年），见表 3。 表 3 抑郁障碍的全病程治疗 ![图片预览](
实验室检查 需要常规完善血常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析等检测。 硫胺素测定 硫胺素缺乏是病因，理论上可通过检测血液硫胺素水平辅助诊断，但因缺乏特定临界参考值及实验技术的限制，导致该项检测缺乏敏感性和特异性。 生物学标志物 血清外泌体内的一些蛋白因子或生化小分子的变化能一定程度反馈来源于中枢神经系统的病变或功能改变，外泌体 hsa\_circ\_0004771 与酒精依赖程度及认知损害有关，是 ARBD 潜在的生物标记物之一。 丝氨酸蛋白酶抑制剂 A3（SERine Protease INhibitor clade A member 3，SERPINA3）基因及其表达与患者酒精依赖的复发明显相关，可作为预测预后因子。 还有研究发现 NLRP3 炎症小体是 ARBD 的重要标志物。 神经丝轻链（neurofilament Llight chain，NfL）也可反映酒精依赖患者认知损害的程度和白质损害的程度，NfL 的升高有助于提示 ARBD 的发生，也可用于治疗反应的监测。
症状 与心肌缺血相关的胸部不适（心绞痛）主要表现为： 部位：心肌缺血引起的胸部不适通常位于胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩或胸口沉重感，有时被描述为颈部扼制或胸骨后烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛。可伴有呼吸困难，也可伴有非特异性症状如乏力或虚弱感、头晕、恶心、坐立不安或濒死感。呼吸困难可能为 CCS 的唯一临床表现，有时与肺部疾病引起的气短难以鉴别。胸痛发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。 持续时间：通常持续数分钟至 10 余分钟，大多数情况下 3~5 min，很少超过 30 min，若症状仅持续数秒，则很可能与心绞痛无关。 发生时间：胸痛多发生于劳累或激动的当时，而不是劳累之后。 药物缓解：含服硝酸酯类药物常可在数分钟内使心绞痛缓解。 典型和非典型心绞痛描述见表 1。对于大多数患者，根据典型心绞痛病史即可初步确立诊断。 表 1 胸痛的传统临床分类 ![图片预览]( 加拿大心血管病学会将心绞痛分为 4 级。 Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，但在强、快或持续用力时发生心绞痛； Ⅱ级：一 般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行 200 m 以上或登楼一层以上受限； Ⅲ 级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行 200 m 以内，或登楼一层引起心绞痛； Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
正性肌力药与血管收缩药 正性肌力药 除外低血容量的心源性休克、心排量降低和组织器官低灌注，应用静脉正性肌力药治疗，静脉应用正性肌力药物支持治疗可增加心源性休克患者的心输出量并改善血流动力学，以维持全身灌注并保护终末器官功能。一旦临床状况改善或是出现药物不良反应则应停用。心源性休克使用正性肌力药（左西孟旦）可获得短期生存率改善的益处，但获益在长期随访中消失不在。 血管收缩药 应用正性肌力药后仍存在低血压的心源性休克患者，可给予血管收缩药提升平均动脉压和增加重要器官灌注，但会增加左心室后负荷，因此正性肌力药联合使用血管收缩药可能更为合理。但仍缺乏足够的证据表明 AMI 相关的心源性休克使用血管收缩药和正性肌力药能降低病死率。 AMI 相关心源性休克推荐去甲肾上腺素为一线血管收缩药。 多巴胺可用于心动过缓或快速心律失常如房颤风险较低的患者。有研究提示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的优势，副作用较少且病死率较低。 注意事项 长时间（＞2～6 h）输注血管收缩药应选中心静脉通路，因病情紧急中心静脉建立之前，也可经外周静脉通路过渡性使用，间羟胺可能造成的局部组织损伤最小。因血管收缩药可致心律失常、心肌缺血，除常规多功能心电监测外，最好能监测动脉内血压。 具体用药可参见上文「药物治疗」。
参考文献 文献评审日期：2024-01-17 [1\. Lin J, Zhang H, Yu H, et al. Epidemiological characteristics of primary liver cancer in mainland China from 2003 to 2020: a representative multicenter study. Front Oncol. 2022; 12: 906778.]( [2\. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2021; 71: 209-249.]( [3\. Yang JD, Hainaut P, Gores GJ, et al. A global view of hepatocellular carcinoma: trends, risk, prevention and management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019; 16: 589-604.]( 展开
急性左心衰竭 该病发作时的表现可与哮喘急性发作相似，包括阵发性咳嗽、喘息，呼吸频率增加，可有三凹征，两肺哮鸣音，心率增快，奇脉等。严重者可表现为端坐呼吸，大汗淋漓，说话不成句，只能单字发音，常有焦虑、烦躁，呼吸频率＞30 次/分，心率＞120 次/分。危重者常不能说话，面色苍白，口唇和肢端青紫，嗜睡或意识模糊，可有胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱或消失，脉率变慢或不规则，直至危及生命。但急性左心衰好发于中老年人，患者常有高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病或心肌病等心脏疾病史和体征，而无支气管哮喘史。症状多于劳累、夜间平卧时发作或加重，经休息或坐起后可减轻或缓解。严重者可有急性肺水肿的典型表现，包括突发严重气急，阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，两肺可闻及广泛湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心尖部可闻及奔马律等，但后者常被肺部水泡音掩盖。病情许可作胸部 X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，以及由肺门向周围扩展的蝶形大片阴影等可资鉴别。此外，对于病情不太紧急的非典型患者，若一时难以区分，可雾化吸入 β2 肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查。
机制 前列腺特异性抗原（Prostate Specific Antigen，PSA）是由前列腺管和腺泡上皮细胞分泌的一种丝氨酸蛋白酶，它主要起精液液化的作用，是组织特异性最高的肿瘤标志物，它只存在于前列腺中，分子量大约为 34 kD。以外认为 PSA 具有组织特异性，但是随着检测方法的改进和分子生物学的发展，PSA 在除了前列腺以及精浆外的组织或体液中均发现 PSA 的存在，例如：乳腺、尿道旁腺和肺泡等组织中，羊水、尿液等体液中均含有少量 PSA。PSA 在人体血清中主要有两种存在形式，即为结合 PSA 和游离 PSA（fPSA），而结合 PSA 主要与两种物质结合，一个是 α1-糜蛋白酶，另一个是 α2-巨球蛋白。
细胞色素 b<sub>5 </sub> 分析 如果细胞色素 b5R 活性正常且排除 HbM 的存在，则细胞色素 b5 分析可能有用。
发病机制 高铁血红蛋白血症会降低血液携氧能力，原因在于氧化铁不能可逆地结合氧。当一个或多个铁原子被氧化时，Hb 的构象会发生改变，从而增加剩余二价铁血红素基团的氧亲和力。通过这种方式，高铁血红蛋白血症在损害组织供氧方面起到双重影响（表1）。 表1 获得性和遗传性高铁血红蛋白血症 疾病发病方式紫绀贫血其他症状基因MetHb 水平%CYB5R 活性Hb 电泳/HPLC药物暴露获得性是否––不定正常正常I 型高铁血红蛋白血症常染色体隐性是，自出生起否–CYB5R320–30降低正常II 型高铁血红蛋白血症常染色体隐性是，自出生起否神经系统受累CYB5R38–40降低正常IV 型高铁血红蛋白血症常染色体隐性是否46，XY DSD，两性畸形CYB5A12–19正常正常HbM 病常染色体显性是，自出生起或 HbF/A 转换后是–HBA1、HBA2、HBB、HBG1、HBG212–25正常异常不稳定 Hb 病常染色体显性是是–HBA1、HBA2、HBB、HBG1、HBG2不定（应激源所致）正常正常或异常 全屏查看表格 DSD，性分化异常。
辅助检查 1、所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查（头颅CT或MRI），用于区分原发性或继发性三叉神经痛（证据等级：C类）。 2、对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅MRI检查。头颅MRI检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。 3、文献报道MRI确认责任血管的灵敏度和特异度在不同研究有很大差异（灵敏度52%～100%，特异度29%～93%）（证据等级：C类）。
假性血小板减少的发病机制 抗体导致的血小板聚集 （1）体内抗血小板抗体的存在或采血过程中发生血小板活化均可引起体外血小板凝聚。因为正常人体内也可检测到抗血小板抗体，所以认为相关抗体并不介导病理过程。 （2）有假说提出抗体的存在与清除衰老及受损的血小板有关。 1）在钙离子螯合后，血小板膜上的糖蛋白被修饰从而暴露新表位，与假性血小板减少有关的大多数抗体可与之结合。 2）通常，EDTA 有最显著的效果，但其他的抗凝剂也可以引起血小板聚集，包括枸橼酸钠，草酸钠，枸橼酸右旋糖和肝素。 3）抗血小板抗体多见 IgG 型，也有 IgM 型和 IgA 型。 （3）大多数抗体的最佳反应温度为室温（22℃），所以将血样保持 37℃放置，即可避免发生血小板聚集。但仍有 20%的抗体（多见 IgM 型）在 22℃和 37℃均可与血小板结合。 （4）通常在采血后 60 分钟内可以观察到明显的血小板聚集现象，但有时也需要将标本放置 2-3 个小时才能出现。如果将假性血小板减少患者的血浆与正常人血样共同孵育，同时加入 EDTA，即可观察到血小板聚集。 （5）在大多数情况下，抗血小板抗体的作用靶点是整合素αIIbβ3（也被称为糖蛋白 GP IIb/IIIa）。 1）格兰茨曼血小板无力症（Glanzmann thrombasthenia）患者的血小板因缺乏整合素αIIbβ3，与假性血小板减少患者的血清共同作用，并未发生血小板凝聚，这一观察证实了上述结论。 2）如果用抗整合素αIIbβ3 抗体预先处理 EDTA 抗凝的正常血液标本，血小板凝聚现象可明显减少。 （6）正常情况下，抗原表位隐藏在整合素αIIbβ3 的亚单位中，低温及钙离子螯合剂可以改变整合素αIIbβ3 的分子构象，暴露隐藏的抗原表位，这些抗原表位被抗血小板抗体识别并结合后，发生血小板凝聚。 血小板卫星现象 （1）抗整合素αIIbβ3的抗体可同时识别白细胞表面的 Fcγ受体 III（FcγRIII），将血小板黏附于中性粒细胞及单核细胞上，即所谓的血小板-白细胞卫星现象，此为导致假性血小板减少的另一个原因（图 2）。 图 2 血小板卫星现象 ![图片预览]( A 直接（非抗凝）骨髓涂片。无血小板卫星现象。 B 与（A）来自同一个样本的乙二胺四乙酸二钠（Na2EDTA）抗凝的浓缩的骨髓涂片。在Na2EDTA存在下，血小板粘附于成熟的中性粒细胞表面（卫星现象）。中性粒细胞前体不具有与血小板相互作用的表面特征，显然此功能只在最后成熟时出现。 （2）如果将抗体作用于 I 型格兰茨曼血小板无力症患者的血小板或先天性 FcγRIII 缺乏症患者的中性粒细胞，就不会出现血小板卫星现象。 （3）卫星现象的典型表现是血小板围绕在白细胞周围，形成玫瑰花形。中性粒细胞最常受累，偶见于单核细胞。 （4）正常人体内也可检测到抗血小板抗体，目前尚不明确抗体的出现是否与某种临床表现、疾病或药物相关。 （5）抗血小板抗体仅能引起血小板的聚集成团，而在 EDTA 的作用下，血小板及白细胞表面暴露出新的抗原表位，分别与抗血小板抗体结合，出现血小板卫星现象。 抗磷脂抗体 （1）某些假性血小板减少患者的抗血小板抗体与带负电荷的膜磷脂有交叉反应性，表现出抗心磷脂抗体活性。 （2）用心磷脂或活化的正常血小板吸附这些患者的血清，则不会再出现血小板聚集。 （3）该现象表明结合负电荷磷脂的抗体亚群能结合经 EDTA 作用后的血小板膜表面的抗原，但也可能与带负电荷的血小板膜磷脂结合。 糖蛋白 IIB/IIIa 拮抗剂（整合素αIIbβ3 拮抗剂） 急性冠脉综合征的患者应用阿昔单抗以及其他整合素αIIbβ3 拮抗剂治疗时常会出现血小板减少。 （1）阿昔单抗 1）阿昔单抗引起的血小板减少分为真性和假性。其导致血小板聚集的机制不清，因其为单价抗体，所以不可能引起血小板交联。 2）很可能阿昔单抗结合和钙离子螯合的共同作用下，整合素αIIbβ3 暴露的新抗原表位被其他凝集素识别并结合。 3）应用阿昔单抗治疗的患者中约 0.3%-1%发生血小板减少，具体机制尚不完全清楚，可能由于阿普单抗与整合素αIIbβ3 结合后暴露了新的抗原表位被体内抗体识别，或者阿昔单抗引起血小板活化而离开血液循环。 4）在部分阿普单抗治疗的患者体内可以检测到高滴度水平的抗体。 5）在四项大型的安慰剂对照临床试验中报道了阿昔单抗相关的血小板减少及假性血小板减少的发病率，研究显示：接受冠脉介入手术并应用阿普单抗治疗后发生的血小板减低中假性血小板减少超过 1/3。研究表明，假性血小板减少仅限于实验室检查指标异常，临床上并不会加重出血性卒中，无需血小板输往，也不会影响血管再通治疗。 其他原因 （1）部分研究表明血小板凝集素多出现在住院患者体内或与某些疾病状态有关，如自身免疫性疾病（autoimmune diseases）、恶性肿瘤（malignancy）、肝病（liver disease）、脓毒血症（sepsis）。但其他研究井未发现其与特殊疾病或药物相关。 （2）有研究报道在 EDTA 作用下，假性血小板减少患者的血小板抗体能够引起供者血小板的体外聚集。 （3）如果将供者血小板加温至 37℃或预先加入阿司匹林前列腺素 EI、腺苷三磷酸双磷脂酶、抗整合素αIIbβ3 单抗（可封闭纤维蛋白原、血管性血友病因子（von Willebrand factor，VWF ）或 RCD 肽段的结合位点，阻断其与整合素αIIbβ3 上黏附分子的结合），可避免发生血小板聚集。 （4）尚不清楚体内是否也存在类似反应，即使存在，抗体的反应应该非常缓慢，否则有可能导致出血。
支持治疗 减黄治疗 适应症 术前胆道引流解除梗阻性黄疸的必要性存在争论。 高龄或体能状态较差的病人，若梗阻性黄疸时间较长，合并肝功能明显异常、发热及胆管炎等感染表现，推荐术前减黄。 术前拟行新辅助治疗的病人，亦应首先减黄。 禁忌症（无绝对禁忌证，以下情况可视为相对禁忌证） 有严重出血倾向，结合患者整体情况，血小板低于（30-50）×10/L，或凝血酶原时间延长超过正常值上限 3-6 s。 有大量腹水者。 穿刺路径上有难以避开的大血管、肿瘤或炎性病灶等。 无法身体制动或控制呼吸配合穿刺的患者。 减黄方案 拟行根治性手术的病人推荐 ERCP 下鼻胆管或塑料支架置入，或者经皮经肝胆管引流（PTCD）。拟行微创胰十二指肠切除术的病人，建议 PTCD 减黄。 合并上消化道狭窄、梗阻，或曾行消化道重建手术等不能开展 ERCP 下支架置入的梗阻性黄疸病人，或 ERCP 下支架减黄失败的病人，推荐 PTCD。 控制疼痛 疼痛治疗以镇痛药物治疗为基础，常需要联合运用手术、介入、神经阻滞、化疗、放疗、心理等多学科合作和多方式联合，选择最佳的镇痛治疗方法。排除外科急症后，癌性疼痛根据 WHO 三阶梯镇痛的五大原则给于足量镇痛，同时需重视加巴喷丁、普瑞巴林、阿米替林和度洛西汀等辅助药物的使用，加强对阿片类药物不良反应的预防和处理。行腹腔神经丛阻滞或消融治疗或者局部放疗，常能取得良好效果。 营养支持 拟行手术的胰腺癌患者推荐进行围手术期全程化营养管理。至少在术前 10 天完成营养筛查，便于及时发现营养问题，开展必要的营养诊疗。 营养筛查 营养风险筛查 2002（nutritional risk screening 2002，NRS 2002）是目前国内外指南推荐的首选用于成年住院患者的营养筛查工具。NRS 2002 筛查有风险（≥3 分）即有制定营养诊疗计划的指征。 诊断营养不良 推荐应用全球营养领导人倡议的营养不良诊断标准（global leadership initiative malnutrition，GLIM），也可使用主观全面评定（subjective global assessment，SGA）或患者参与主观全面评定（patient-generated subjective global assessment，PG-SGA）。 术前营养支持指征 6 个月内体重下降＞10%-15% 体重指数（BMI）＜18.5 kg/m SGA 评定为 C 级或 GLIM 诊断为重度营养不良 NRS 2002≥5 分 白蛋白＜30 g/L 同时肝肾功能正常。 营养支持方法 大多数有营养风险的术前患者通过膳食指导及口服营养补充即可满足。对存在高营养风险（NRS 2002≥5 分）或营养不良患者，如经口进食不能满足目标量，可进行肠内营养（管饲）、补充性肠外营养（supplemental，SPN）或全肠外营养（total PN，TPN）。术前营养支持至少 7 天以上。蛋白质补给量应在 1.2 g/kg/d 以上，甚至可达到 2.0 g/kg/d，热量达到生理需求量的 70% 即可。 术后早期（术后 72 h）给于补充性肠外营养使营养达标。术后注意胰酶足量补充，有助于改善患者营养状态及对辅助治疗的耐受性。
无感染的持续性低丙种球蛋白血症 在无感染的持续性低丙种球蛋白血症的情况下，对达到治疗目标的患者有条件推荐继续使用利妥昔单抗治疗，而不是改用不同的 bDMARD 或 tsDMARD。
糖尿病 嗜铬细胞瘤可并发高血糖症，有的需用胰岛素治疗，如嗜铬细胞瘤为肾上腺外性，尤其在颈、胸部，常规肾上腺影像检查阴性时，可长期误诊为糖尿病。嗜铬细胞瘤有其特殊的临床症状，如高血压及同时有头痛、心悸、多汗三联征。除典型嗜铬细胞瘤三联征外，患者可以糖尿病为首发症状起病，应仔细询问病史，鉴别特殊类型糖尿病。若患者在糖尿病病程中有阵发性高血压，伴有头晕、头痛、心悸、大汗淋漓、面色苍白，情绪焦虑，应考虑糖尿病伴嗜铬细胞痛的可能，应尽早行超声、CT 检查，同时对尿香草扁桃酸等生化指标进行检测，尽早对嗜铬细胞瘤进行定性、定位诊断。
快速识别病因 尽快采取综合措施迅速识别出 AHF 的致命性病因以及促使心功能恶化的各种可逆性因素［如急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）、高血压急症（hypertensionemergency）、严重心律失常（arrhythmia）、急性机械性损伤（acutemechanicalcause）、急性肺栓塞（pulmonaryembolism）、急性感染（infection）、心包压塞（tamponade）等，简称 CHAMPIT］，给予相应紧急处理。在排除需要紧急治疗/纠治的具体病因后，AHF 的治疗因临床表现的不同而不同。后续阶段应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访计划，改善远期预后。 AMI 合并 AHF 患者应积极进行再灌注治疗。 高血压急症导致的 AHF 应尽早应用血管扩张剂和利尿剂，积极控制血压。 因快速型心律失常或严重的缓慢型心律失常导致的 AHF 应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心律失常； 对于急性心脏机械并发症导致的 AHF 应给予机械循环支持。 而急性肺血栓栓塞合并 AHF 者应给予药物溶栓、介入或外科取栓治疗。 急性严重感染的治疗可早期经验性、降阶梯式应用抗感染药物。 心包压塞的急诊管理主要是紧急排出心包积液、减轻心包腔的压力，最常用床旁心包穿刺或开窗术。
一般实验室检查 病毒感染患者可出现淋巴细胞减少，多为 CD4T 细胞，也包括 CD8T 细胞和自然杀伤细胞。总白细胞计数正常或轻度下降，血小板随着病情进展逐渐减少。血清中氨基转移酶、肌酸激酶和乳酸脱氢酶的水平升高。 动脉血气分析 ABGs 对于严重疾病中的低氧血症的诊断具有重要价值，但在轻度或中度疾病中是不必要的。所有患者均应进行脉搏血氧测定。
糖尿病视网膜病变 Diabetic Retinopathy,DR 文献评审 2023-10-23·最新修订 2023-10-23 - 冯浩审核专家 眼科 中国医科大学附属第一医院 - 潘钦托审核专家 眼科 温州医科大学附属眼视光医院
生理学 1、CEA 是一种可溶性酸性糖蛋白，胚胎期主要存在于胎儿的胃肠道、胰腺和肝脏，出生后组织内含量很低，主要存在于细胞膜上。 2、癌细胞膜上的 CEA 容易脱落至血液循环或者淋巴循环内，引起肿瘤患者血液中 CEA 浓度的异常上升，它是较早发现的肿瘤标记物之一，但属于广谱肿瘤分子标记物，消化道癌症、乳腺癌和肺癌等都会出现阳性表达，特异性不高。
淋巴瘤 1、发热类型：淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。 （1）HL 的发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状较多见。 1）30%～40%的 HL 病人以原因不明的持续发热为起病症状。 这类病人一般年龄稍大，男性较多，常有腹膜后淋巴结累及。 2）周期性发热（Pel-Ebstein 热）约见于 1/6 的病人。 （2）NHL 对各器官的压迫和浸润较 HL 多见，常以高热或各器官、系统症状为主要临床表现。 2、伴随症状 （1）局部表现包括浅表及深部淋巴结肿大，多为无痛性、表面光滑、活动，扪之质韧、饱满、均匀，早期活动，孤立或散在于颈部、腋下、腹股沟等处，晚期则互相融合，与皮肤粘连，不活动，或形成溃疡。 （2）全身症状在发现淋巴结肿大前或同时可出现发热、瘙痒、盗汗及消瘦等全身症状。 （3）免疫、血液系统表现为恶性淋巴瘤诊断时 10%～20%可有贫血，部分患者可有白细胞计数、血小板增多，血沉增快，个别患者可有类白血病反应，中性粒细胞明显增多。 （4）乳酸脱氢酶的升高与肿瘤负荷有关。 （5）部分患者，尤其晚期病人表现为免疫功能异常，在 B 细胞 NHL 中，部分患者的血清中可以检测到多少不等的单克隆免疫球蛋白。 （6）皮肤病变可有一系列非特异性皮肤表现，皮肤损害呈多形性，红斑、水疱、糜烂等，晚期恶性淋巴瘤患者免疫状况低下，皮肤感染常经久破溃、渗液，形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。 3、相关检查 （1）临床上进行性、无痛性淋巴结肿大者，应做淋巴结印片及病理切片或淋巴结穿刺物涂片检查。 （2）疑皮肤淋巴瘤时可做皮肤活检及印片。 （3）伴有血细胞数量异常、血清碱性磷酸酶增高或有骨髓病变时，可做骨髓活检和涂片寻找 R-S 细胞或 NHL 细胞，了解骨髓受累的情况。 （4）根据组织病理学检查结果，作出淋巴瘤的诊断和分类分型诊断。 （5）应采用单克隆抗体、细胞遗传学和分子生物学技术，按 WH 0（2016）的淋巴组织肿瘤分型标准分型。
血脂管理 血脂管理在预防和治疗动脉粥样硬化疾病中发挥关键作用。低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）是动脉粥样硬化的主要原因，因此降低 LDL-C 是血脂管理的主要目标。 对于 CCS 患者，建议采用高强度他汀类药物治疗，目的是使 LDL-C 水平降低≥50%，以降低主要不良心血管事件（Major adverse cardiovascular events，MACE）风险（推荐等级：1，证据等级：A）。他汀类药物治疗对于降低 LDL-C 水平、心血管疾病发病率和死亡率具有有效性和安全性，因此高强度他汀类药物被推荐作为初始治疗的首选方法。 对于存在禁忌证或不耐受高强度他汀类药物治疗的患者，建议使用中等强度他汀类药物治疗，目标是将 LDL-C 水平降低 30%～49%（推荐等级：1，证据等级：A）。 对于 CCS 患者，应在开始服用他汀类药物或调整剂量后 4~12 周内，通过测量空腹血脂水平以评估生活方式改变和降脂药物治疗的依从性和效果，然后根据需要评估疗效，此后每 3~12 个月随访监测 1 次（推荐等级：1，证据等级：A）。 尽管他汀类药物具有广泛的耐受性，但仍存在一定的心血管风险，特别是对于具有其他临床高危因素的极高危患者。一些非他汀类药物（包括烟酸、非诺贝特或含 omega-3 脂肪酸的膳食补充剂）与他汀类药物联合应用时并不能提供额外的益处（推荐等级：3，证据等级：B）。 依折麦布（推荐等级：2，证据等级：A）、PCSK9 单克隆抗体（推荐等级：2，证据等级：A）和二十碳五烯酸乙酯（推荐等级：2，证据等级：B）可在他汀类药物治疗的基础上进一步降低心血管风险。 依折麦布 - 用法用量：片剂/口服。用于降脂，成人剂量为 10 mg，1 次/日。 - 注意事项：活动性肝病、转氨酶升高的患者禁用。孕妇、哺乳期妇女禁用，10 岁以下儿童不用本品。不良反应见肌痛、CPK 升高，转氨酶升高、肝炎、胆结石、胆囊炎；血小板减少症；皮疹等。 使用最大耐受他汀类药物治疗有利于节省成本；对于具有使用指征的患者，依折麦布与最大耐受他汀类药物治疗联合应用具有更高的经济价值；使用 PCSK9 单克隆抗体具有不确定的经济价值。 常用的他汀类药物及所用剂量及注意事项详见下表 4。 表 4 他汀类药物降 LDL-C 强度及对应的用法用量和注意事项 降胆固醇强度药物用法用量注意事项高强度（每日剂量可降低 LDL-C≥50%）阿托伐他汀片剂/口服。用于降脂，成人剂量：40-80 mg。禁用于活动性肝脏疾病，可包括原因不明的肝脏天冬氨酸氨基转移酶（AST）和/或丙氨酸氨基转 移酶（ALT）持续升高。妊娠期及哺乳期内不应使用。老年人使用应谨慎。不建议环孢素或吉非罗齐与本品合并给药。严重不良反应有横纹肌溶解与肌病、肝酶异常。最常见不良反应有鼻咽炎、关节痛、腹泻、四肢痛和泌尿道感染。瑞舒伐他汀片剂/口服。用于降脂，成人剂量：20 mg。禁用于活动性肝病患者，包括原因不明的血清转氨酶持续升高和任何血清转氨酶升高超过 3 倍的正常值上限（ULN）的患者、肌病患者、同时使用环孢素的患者。本品禁用于孕妇及哺乳期妇女、严重的肾功能损害的患者（肌酐清除率＜30 mL/min）。与秋水仙碱合用要谨慎。不推荐与夫西地酸合用。常见不良反应有糖尿病、头痛、头晕、便秘、恶心、腹痛、肌痛、无力。中强度（每日剂量可降低 LDL-C：25%-50%）阿托伐他汀片剂/口服。用于降脂，成人剂量：10-20 mg。——瑞舒伐他汀片剂/口服。用于降脂，成人剂量：5-10 mg。——氟伐他汀胶囊剂/口服。用于降脂，成人剂量：80 mg。禁用于活动性肝病或持续的不能解释的转氨酶升高的患者。慎用于有肝脏疾病或大量饮酒的患者。妊娠期及哺乳期妇女禁用该药。贝特类药物、烟酸、氟康唑等与本药合用时需慎重。最常见药物不良反应为轻微的胃肠道症状、失眠和头痛。洛伐他汀片剂/口服。用于降脂，成人剂量：40 mg。禁用于对其他 HMG-CoA 还原酶抑制剂过敏者；活动性肝病或持续的不能解释的转氨酶升高的患者。孕妇及乳母不推荐使用。老年患者需根据肝肾功能调整剂量。肾功能不全时，本品剂量应减少。禁止与 HIV 或 HCV 蛋白酶抑制剂合用。考来替泊、考来烯胺可使本品的生物利用度降低，故应在服用前者 4 小时后服用本品。最常见不良反应为胃肠道不适、腹泻、胀气，其他还有头痛、皮疹、头晕、视觉模糊和味觉障碍。本品宜与饮食共进，以利吸收。匹伐他汀片剂/口服。用于降脂，成人剂量：2-4 mg。禁用于重症肝病患者或胆道闭塞的患者；正服用环孢菌素的患者。肾功能相关的临床检查值异常的患者，只限于判断本药与贝特类药物在临床上不得不合并用药的情况。孕妇或可能妊娠的妇女及哺乳期禁用本品。禁忌与环孢素合用。贝特类药物苯扎贝特等只有在临床上判断为不得不使用的情况下才可以慎重合并使用。自（他）觉症状的不良反应有腹痛、药疹、倦怠感、麻木、瘙痒等。严重不良反应有横纹肌溶解症、肌病、肝功能障碍、黄疸、血小板减少。普伐他汀片剂/口。用于降脂，成人剂量：40 mg。禁用于活动性肝炎或肝功能试验持续升高者。妊娠期及哺乳期妇女禁用。不建议与红霉素、环孢素等免疫抑制剂、烟酸、贝特类药物联合用药。较为常见的不良反应有胸痛、皮疹、恶心、呕吐、局部疼痛、头痛、头晕、排尿异常、感冒、视觉障碍、疲劳等。辛伐他汀片剂/口。用于降脂，成人剂量：20-40 mg。禁用于活动性肝脏疾病或无法解释的血清转氨酶持续升高者。妊娠期及哺乳期妇女禁用。禁止与强 CYP 3 A 4 抑制剂联合应用（例如，伊曲康唑、酮康唑、泊沙康唑、伏立康唑、HIV 蛋白酶抑制剂、波普瑞韦、替拉瑞韦、红霉素、克拉霉素、泰利霉素、奈法唑酮或含有 cobicistat 的药物）、吉非贝齐、环孢菌素或达那唑联合应用。血脂康胶囊剂/口服。用于降脂，成人剂量：1.2 g。禁用于活动性肝脏疾病或无法解释的血清转氨酶持续升高者。孕妇及哺乳期妇女慎用。常见不良反应为胃肠道不适，如胃痛、腹胀、胃部灼热等。饮食宜清淡。 展开 注： 阿托伐他汀 80 mg、1 次/日的中国人群经验不足，须谨慎使用；LDL-C 为低密度脂蛋白胆固醇
急诊处理 1、已知为高钾血症的患者或怀疑为高钾血症的肾衰竭患者应在院前建立静脉通路，并进行心电监测。 出现低血压或 QRS 波明显变宽的患者，静脉输注 50%葡萄糖+碳酸氢盐、钙和胰岛素可能是合适的（见药物治疗）。如果怀疑地高辛中毒，应避免给予钙剂；对于有洋地黄毒性的心律失常患者，应给予硫酸镁（2 g，持续输注 5 分钟）。 2、在急诊科（ED），当怀疑有高钾血症或实验室指标提示高钾血症的时，应进行连续心电监测，并经常检查生命体征。建议至少在发现和治疗高钾血症后的第 1、2、4、6 和 24 小时重复测量血钾水平。 3、停止任何保钾药物或含钾的食物。如果患者正在服用地高辛，寻找洋地黄中毒的证据。 4、如果重度高钾血症（血钾>7 mmol/L）或患者有症状，应在明确病因前就开始治疗。根据患者的临床表现、钾离子水平和心电图的结果进行个体化治疗。例如，轻度高钾血症患者可能只需要增强钾的排泄。 5、钙、胰岛素、葡萄糖和碳酸氢钠等药物是临时措施。只有通过阳离子交换树脂、透析或增加肾脏排泄，才能真正的排钾。应在使用其他药物后不久开始使用阳离子交换树脂。 6、注意血钾的过度纠正。例如，在糖尿病酮症酸中毒（DKA）和许多其他类型的代谢性酸中毒中，细胞外钾水平升高，但患者可能存在全身性钾缺乏。一旦临床医生开始治疗 DKA，细胞外钾会自动降低。
系统治疗 适用于肝功能 Child-Pugh A 级的各 PVTT 分型肝癌患者。可首选系统治疗或联合各种局部治疗手段，如手术切除、局部消融、TACE/HAIC、放疗等（详细系统治疗详见上文）。
临床表现 临床表现为慢性咳嗽、大量咳痰和（或）间断咯血、伴或不伴气促和呼吸衰竭等轻重不等的症状。
急性代谢性酸中毒 1、由于细胞外和细胞内pH值的变化是急性代谢性酸中毒不良反应的基础，给予碱（主要是碳酸氢钠）治疗已成为主要治疗方法。 （1）乳酸酸中毒的非对照研究和酮症酸中毒（急性代谢性酸中毒的最常见原因）的随机对照研究未显示这种治疗可降低发病率或死亡率。 （2）碳酸氢钠给药的对照研究未显示改善乳酸酸中毒患者的心血管功能障碍。碳酸氢钠给药也被推测为酮症酸中毒儿童发生脑水肿的促成因素。因此，临床医生在面对这些酸碱平衡紊乱中时，对碳酸氢盐给药价值存在分歧，碳酸氢盐给药标准差异很大。例如，在治疗乳酸酸中毒和酮症酸中毒时，肾脏科医生往往比重症监护医生更频繁地建议使用碳酸氢盐。 （3）碳酸氢钠给药未能改善心血管功能、发病率和死亡率，在一定程度上可能归因于该治疗的特定不良反应。这些不良反应包括在缓冲过程中产生的可渗透的CO2气体导致的细胞内酸中毒加重、碳酸氢盐作为高渗溶液给药时的细胞外液高渗性、容量超负荷、过度代谢性碱中毒、有机酸合成增强、细胞Na–H交换加速，导致细胞Na和Ca的有害增加。 （4）为了避免其中一些并发症，已经开发并测试了碱的替代药物。 2、三羟甲基氨基甲烷（trishydroxymethyl aminomethane，THAM）是上世纪50年代末引入的一种药物，这种药物可升高细胞外pH值而不降低细胞内pH值，甚至可能升高细胞外pH值。 （1）人体研究表明，THAM在升高细胞外pH值方面与碳酸氢盐一样有效。 （2）一些动物研究表明，THAM可对心血管功能产生有益作用。 （3）THAM使用频率远低于碳酸氢盐，但是，由于在新生婴儿中报告了罕见的肝毒性，高钾血症和肺功能障碍也有报道，并且该药物需要足够的肾功能以确保其尿液排泄，从而确保其有效性。考虑到碳酸氢盐治疗的局限性，有必要进行随机对照研究来进一步确定THAM的安全性和有效性。 3、其他缓冲液，包括Carbicarb®（美国新泽西州普林斯顿Church&Dwigh公司），（一种NaHCO3和Na2CO3，以及丙酮酸盐的复方制剂）已开发出来，在动物模型中显示了应用前景，但尚未引入临床实践中。使用透析治疗输送碳酸氢盐纠正酸中毒，同时不会诱导细胞外体积扩张或高渗透性，已被认为是一种有前景的治疗，但该治疗的对照试验尚未进行。 4、急性乳酸酸中毒（由缺血或败血症引起）的研究发现了可能需要进一步研究的其他治疗靶点。在乳酸酸中毒动物中选择性抑制Na/H交换泵NHE1可通过阻止细胞内钠和钙的有害增加而改善心血管功能并降低死亡率。同样，降低脑中可渗透钙渗透性、钠渗透性、酸敏感离子通道ASIC1A的活性可减轻缺血引起的细胞损伤。探索其他治疗靶点的研究正在进行中。 5、目前治疗急性代谢性酸中毒的建议总结见表3。 （1）如果酮症酸中毒患者血液pH值低于7.1，血流动力学不稳定，并且胰岛素和液体给药不会迅速改善酸碱参数，可以考虑给予碱治疗。 （2）对于接受碱治疗酮症酸中毒的儿童，应仔细监测任何提示发生脑水肿的证据。 （3）类似的酸碱标准适用于乳酸酸中毒中碱的给药。 （4）如果给予碳酸氢钠，应以等渗制剂（预防高渗性）和缓慢输注方式给药，而不是静脉推注（减少CO2的产生），以将血液pH值升高至不超过7.2的水平（血清HCO3浓度约为10 mmol/L），并进行密切监测。 （5）提高血清HCO3浓度所需的碳酸氢盐数量取决于碳酸氢盐的表观分布空间、内源性酸的产生和肾脏生成HCO3的能力。给予的碳酸氢盐分布空间可能从血清HCO3浓度>10 mmol/L时体重的50%至血清HCO3浓度≤5 mmol/L时体重的100%或以上不等。通过求解公式\[0.4 +（2.6/\[HCO3\]）\] ×体重，可获得更准确的HCO3间隙估计值。碳酸氢盐需要量可使用以下公式计算： 碳酸氢盐需求 = 所需\[HCO3\]–实测\[HCO3\]×HCO3间隙 表3 急性代谢性酸中毒的治疗建议 ![图片预览]( 缩略词：CO2，二氧化碳；HCO3-，碳酸氢盐；THAM，三羟甲基氨基甲烷。 6、在一些急性代谢性酸中毒患者中，尤其是CO2潴留患者中，THAM可能是一种合理的选择。在插管患者中，通过降低PaCO2轻度增加通气量以升高pH值可能是一种有效的治疗，但应权衡其获益与气压伤的风险。 7、碱以外的疗法可能适用于高阴离子间隙酸中毒患者。例如，给予醇脱氢酶选择性抑制剂甲吡唑将减少甲醇、乙二醇或二乙二醇代谢生成的有机酸。此外，血液透析将在提供碱的同时去除母体醇。使用胰岛素以及液体和电解质通常足以治疗酮症酸中毒。强碱性利尿或透析适用于水杨酸中毒患者。在缺血性乳酸酸中毒患者中，改善组织灌注的措施是至关重要的，在脓毒症相关乳酸酸中毒患者中，感染治疗是至关重要的。 8、主要表现为高氯血症的代谢性酸中毒特征不存在循环碳酸氢盐前体。因此，在这种情况下，纠正代谢性酸中毒仅取决于医生给予的碱和肾脏产生的碳酸氢盐。此外，假设组织灌注完整，碳酸氢盐给药后CO2的组织蓄积应低于缺血性乳酸酸中毒时的组织蓄积。因此，与治疗有机酸中毒相比，肾脏科医生和重症监护医生更可能推荐使用碱治疗急性高氯代谢性酸中毒。虽然高氯性代谢性酸中毒患者可能会出现上述基础治疗的一些并发症，但我们目前推荐对此类患者给予碱治疗，目标是将血液pH值升高至7.2。
OA疼痛评估 1、应根据患者的年龄、临床症状和体征以及影像学特点对OA进行诊断。 2、OA的主要影像学表现包括受累关节非对称性关节间隙狭窄、软骨下骨硬化和（或）囊性变、关节边缘骨赘形成等。常规首选普通X线检查，必要时可行CT检查，如需进一步评估软组织也可考虑选择超声或MR检查。 3、OA患者的实验室检查一般无特殊，主要用于鉴别诊断。 4、疼痛是OA的主要症状，是与实际或潜在退变或损伤相关的，包括感觉、情感、认知和社会成分的一种痛苦体验。疼痛程度会影响干预措施的选择，对其进行量化直接影响疼痛的管理决策。可选择疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）工具对OA疼痛进行评分与分级，1～3分为轻度疼痛，4～6分为中度疼痛，7～10分为重度疼痛。
不同类型病毒的并发症 腺病毒肺炎 腺病毒 2 型、3 型、7 型和 21 型是引起严重慢性疾病（急性呼吸系统疾病后）的原因，包括不可逆性肺不张、支气管扩张、闭塞性细支气管炎和单侧透明肺。据估计，约有 14-60%的患儿将遭受某种程度的永久性肺损伤。感染腺病毒 14 型的幸存者会出现严重后遗症。 在免疫功能低下的成年人中，在没有明显肺炎证据（症状或 x 线片）的情况下，腺病毒也可能发生传播，从而可导致胃肠炎、肝炎和出血性膀胱炎。 RSV 肺炎 一项对 100 名 RSV 感染患儿的回顾性队列研究显示，并发症的发生率为 79%。约 24%的儿童患有严重并发症，16%的儿童需要机械通气。结果表明，儿童感染 RSV 后，会大大延长其住院时间和增加医疗费用。事实上，美国每年的医疗费用接近 10 亿美元。此外，20%的患者为再住院治疗，超过 40%的患者出现哮喘。 呼吸道合胞毒肺炎 儿童呼吸道合胞病毒肺炎的并发症可导致住院费用大大增加。在患有并发症的儿童中，约 15%的 X 线片检查结果正常。早产和先天性疾病是引起并发症的危险因素。 约 60%的并发症与呼吸系统有关，包括呼吸衰竭、呼吸暂停、喘鸣、咯血、浸润和/或肺不张、过度通气、气胸或胸腔积液。 由呼吸道合胞病毒引起的肺部感染的住院婴儿，日后更容易患有哮喘。 麻疹病毒肺炎 并发症包括病毒（主要是 PIV）或细菌（尤其是肺炎链球菌）的重叠感染、结核病的复发以及支气管扩张。 VZV 肺炎 VZV 肺炎并发症包括继发性细菌感染、脑炎、肝炎和 Reye 综合征（使用阿司匹林的药物不良反应）。 据报道，VZV 肺炎患者的第一秒用力呼气量（Forced Expiratory Volume in the first second，FEV1）和/或用力肺活量（forced vital capacity，FVC）会暂时下降，或肺一氧化碳转移因子永久下降。 报告了一例 VZV 肺炎合并细菌性肺脓肿的儿童病例。 鼻病毒肺炎 鼻病毒感染可并发肺炎链球菌重叠感染。这可能是由于感染鼻病毒后，该病毒与气管上皮细胞的粘附性增强所致。 也可以并发咽鼓管或鼻窦开口阻塞，导致中耳炎或急性鼻窦炎。 鼻病毒感染的免疫抑制患者（尤其是骨髓移植受者）可以发生严重甚至致死性肺炎。 流感病毒肺炎 流感病毒肺炎继发的细菌性肺炎，最常见的病原体是肺炎链球菌（48%），其次是金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和革兰氏阴性菌。也可出现病毒和细菌混合感染，可从标本中分离出细菌病原体和流感病毒。 禽流感（H5N1）病毒肺炎 禽流感（H5N1）病毒肺炎严重者可发生脑炎/脑病、心力衰竭、肾功能衰竭、多器官衰竭和弥漫性血管内凝血。部分可发展为急性呼吸窘迫综合征。
病毒特征 1、新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β冠状病毒属的严重急性呼吸综合征相关冠状病毒（Severe Acute Respiratory Syndrome-related Coronavirus，SARSr-CoV）。 2、SARS-CoV-2 基因组大小约为 30 kb，具有典型的冠状病毒基因组结构。 3、SARS-CoV-2 病毒颗粒呈球形，直径为 60~140 nm，呈现典型的冠状病毒形态特征。可使用 Vero E6 等细胞进行分离培养。 4、血管紧张素转化酶 2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）是 SARS-CoV-2 的受体。 5、SARS-CoV-2 对高温、紫外线和多种消毒剂敏感。 6、截至 2022 年底，世界卫生组织（WHO）提出的“关切的变异株”（variant of concern, VOC）有 5 个，分别为阿尔法（Alpha，B.1.1.7）、 贝塔（Beta，B.1.351）、伽玛（Gamma，P.1）、德尔塔（Delta， B.1.617.2）和奥密克戎（Omicron，B.1.1.529）。 7、奥密克戎变异株 2021 年 11 月在人群中出现，相比 Delta 等其他 VOC 变异株，其传播力和免疫逃逸能力显著增强，在 2022 年初成为全球绝对优势流行株。 截至目前，奥密克戎 5 个亚型（BA.1、BA.2、BA.3、BA.4、 BA.5）已经先后演变成系列子代亚分支 709 个，其中重组分支 72 个。全球数个月以来流行的奥密克戎变异 株主要为 BA.5.2，但是 2022 年 10 月份以来免疫逃逸能力和传播力更强的 BF.7、BQ.1 和 BQ.1.1 等亚分支及重组变异株 （XBB）的传播优势迅速增加，在部分国家和地区已经取代 BA.5.2 成为优势流行株。 8、 新冠病毒对紫外线、有机溶剂（乙醚、75%乙醇、过氧 乙酸和氯仿等）以及含氯消毒剂敏感，75%乙醇以及含氯消毒剂较常用于临床及实验室新冠病毒的灭活，但氯己定不能有效灭活病毒。
五、病情评估 1、巨幼红细胞性贫血的评估 （1）评估巨幼红细胞性贫血时，除实验室指标外，还应考虑临床体征和症状。叶酸缺乏患者主要表现为血液学症状，而B12缺乏患者通常主要为神经系统体征和症状。此外，叶酸缺乏长期后果包括心血管、发育、脑和免疫缺陷。 （2）在诊断巨幼红细胞性贫血时，也应考虑铁缺乏评估。
慢性咳嗽 大多数慢性咳嗽患者通常会发现一种或多种病因。 常见病因 常见病因包括 CVA、UACS、EB、胃食管反流性咳嗽（gastroesophageal reflux cough，GERC）和变应性咳嗽（allergic cough，AC），上述疾病占慢性咳嗽病因的 70%~95%。国内的多中心调查显示，CVA 占比最高，达 32.6％，随后分别是 UACS 及 EB。近年研究提示，随着生活方式等改变，我国 GERC 的比例有上升趋势。 上气道咳嗽综合征/鼻后滴漏综合征 UACS/PNDS 是引起慢性咳嗽最常见病因之一，其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主，由于鼻后粘液滴漏对咳嗽受体的慢性刺激和致敏作用，可导致慢性咳嗽。需在针对性治疗或经验治疗有效后确认。除了鼻部疾病外，UACS/PNDS 可能还与咽喉部的疾病有关，如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等。咽喉部疾病引起的慢性咳嗽可能与喉咳嗽高敏感性有关。 咳嗽变异性哮喘 CVA 是哮喘的一种特殊类型，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但存在气道高反应性。哮喘可有多样化表现，可能与慢性咳嗽一起出现。 有些哮喘患者肺功能已有明显下降，但咳嗽仍为唯一症状或主要症状，也有部分典型哮喘患者在喘息症状缓解后，咳嗽成为主要症状。以上这两种情况又称之为咳嗽优势型哮喘（cough predominate asthma，CPA）。 使用支气管扩张剂治疗可以改善。 嗜酸粒细胞性支气管炎 EB 是慢性咳嗽的常见病因，占慢性咳嗽病因的 13％~22％。EB 以气道嗜酸粒细胞浸润为特征，痰嗜酸粒细胞增高，没有支气管高反应性。但气道炎症范围较局限，平滑肌内肥大细胞浸润密度低于哮喘患者，其炎症程度、氧化应激水平均不同程度低于 CVA 患者。约三分之一患者合并变应性鼻炎。EB 可能代表职业性哮喘的早期阶段，对高分子量化合物敏感，随着时间推移最终演变为真正的哮喘。 胃食管反流性咳嗽 是胃食管反流病（Gastroesophageal reflux Disease，GERD）的一种特殊类型，是慢性咳嗽的常见原因，因胃酸和其他胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出表现的临床综合征，GERD、食管运动障碍和误吸可进一步解释慢性咳嗽（称为“反流性咳嗽”）。 发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等，目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起着主要作用。除胃酸反流以外，部分患者还与弱酸或弱碱等异常非酸反流（如胆汁反流）有关。 变应性咳嗽 临床上某些慢性咳嗽患者，具有特应质，痰嗜酸粒细胞正常，无气道高反应性，糖皮质激素及抗组胺药物治疗有效，将此类咳嗽定义为 AC。慢性咳嗽患者如果支气管激发试验阴性，痰嗜酸粒细胞不高，应考虑 AC 的可能。其发病机制有待进一步明确。 少见原因 少见和罕见咳嗽病因所占比例很少，但涉及病因繁多，可由气道压迫、浸润、阻塞或扭曲等任何病理状况引起，如包括慢性支气管炎、支气管扩张症、气管-支气管结核、支气管肺癌、慢性阻塞性肺病、肺纤维化、囊性纤维化和结节病。表 1 列举了一些国内报道的慢性咳嗽少见和罕见病因。 表 1 慢性咳嗽的少见病因 ![图片预览]( 其他 心理因素 心理性咳嗽/躯体性咳嗽综合征 生活方式 吸烟是慢性咳嗽的主要可治愈原因。 药物 咳嗽是 ACEI 类降压药物的常见不良反应，发生率 5%~25%，在慢性咳嗽中的比例为 1.7%~12.0%。ACEI 引起咳嗽的独立危险因素包括：吸烟史、ACEI 引起咳嗽的既往史、华人等，与年龄、性别和 ACEI 剂量无关。血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）会增加咳嗽反射的敏感性，不应在咳嗽或正发展为咳嗽的患者中使用。停用 ACEI 后咳嗽缓解可以确诊。通常停药 1～4 周后咳嗽消失或明显减轻。对于既往出现过或现在有可能是 ACEI 相关咳嗽的患者，可选择其他降压药物替代 ACEI 类药物治疗原发病。 双膦酸盐和钙通道拮抗剂可能会加剧先前存在的反流性咳嗽。 前列腺素类滴眼液（如拉坦前列腺素）可能通过泪道滴落并刺激咽部。 亦有个案报道麦考酚酸吗乙酯、呋喃妥因、异丙酚、β‑受体阻断剂、来氟米特、辛伐他汀、γ‑干扰素、奥美拉唑等亦可引起咳嗽。 不明原因慢性咳嗽 有一部分慢性咳嗽患者即使进行了全面检查、治疗之后，病因仍无法明确，称之为不明原因慢性咳嗽（unexplained chronic cough，UCC）或特发性咳嗽。 此类患者以慢性刺激性干咳为主要表现，对外界刺激较敏感，普遍存在咳嗽高敏感性，近年来亦称之为“慢性咳嗽高敏综合征（chronic cough hypersensitivity syndrome，CHS）”。 CHS 被认为与神经性疼痛具有相同的病理生理学，即瞬时受体电位（transient receptor potential，TRP）家族（如 TRPV1）所致的传入感觉神经的超敏反应以及中枢神经系统的超敏反应，也有人提出 GERD（尤其是胃肠动力障碍）也参与其中。 难治性慢性咳嗽 咳嗽时长＞8 周，有潜在慢性咳嗽病因的患者，在针对病因治疗后咳嗽症状无明显缓解，称之为难治性慢性咳嗽（chronic refractory cough，CRC）。 外周机制 气道感觉神经末梢广泛分布于气道上皮和气道上皮基底层，其表面表达多种离子通道，如瞬时受体电位香草素1（TRPV1）、瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）、瞬时感受器电位离子通道4（TRPV4）等，以及前列腺素、细胞因子等炎症介质受体，如前列腺素E2、前列腺素D2、干扰素γ、三磷酸腺苷（ATP）等。 外界刺激物可以直接作用于气道感觉神经末梢离子通道，诱发咳嗽。其诱发的气道炎症伴随炎症介质的增多，可作用于气道感觉神经末梢相应受体，引起兴奋，释放的神经肽如P物质可以进一步促进气道炎症细胞的浸润、活化，从而形成持续气道感觉迷走神经高敏的正向循环。 长期的炎症刺激可诱发气道神经重塑现象，表现为气道黏膜神经长度及分支点增加，这种神经功能及结构改变导致的神经重塑，可能是引起咳嗽敏感性持续增高，咳嗽顽固的原因。 中枢机制 目前关于调控咳嗽中枢环路重塑的机制尚未明确，推测与中枢胶质细胞与突触相互作用相关。 气道感觉神经的兴奋传入促进胶质细胞向突触聚集并活化，活化的胶质细胞释放多种细胞因子（CXC趋化因子亚族12、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等），神经营养因子（神经生长因子、脑源性神经营养因子）。 多种细胞因子促进突触兴奋性递质谷氨酸释放增强，抑制性递质γ‑氨基丁酸释放减少，进而提升了中枢对外周气道感觉神经传入信号的敏感性。 难治性慢性咳嗽患者可能存在中枢高敏现象，这种现象与咳嗽中枢的上下行通路活动改变有关。
局部镇痛药物 利多卡因：多项安慰剂随机对照研究表明 5% 利多卡因贴膏对外周型 NP（如带状疱疹相关性神经痛）有积极作用，是此类疼痛的一线药物。 - 用法用量：贴膏/外用。用于带状疱疹相关性神经痛。成人推荐用法为根据疼痛范围每次使用 1～3 贴，每日 12 h。 - 注意事项：本品应慎用于哺乳期妇女。服用一类抗心律失常药物（如妥卡尼、美西律）的患者应慎用本品，因为毒性作用可能产生叠加或协同。全身不良反应极为罕见，多为局部皮肤刺激或过敏。 辣椒素：可用于治疗外周型 NP，如带状疱疹后神经痛。 - 用法用量：乳膏剂/外用。用于带状疱疹后神经痛。推荐辣椒素贴片根据疼痛范围每次使用 1～4 贴，应用 30～60 分钟。 - 注意事项：主要不良反应包括使用后的急性烧灼痛（冷敷可减轻）和局部皮肤红肿。在应用于皮肤后，辣椒素最初引起伤害感受器的敏感性增强，随后在重复应用低浓度（<1%）辣椒素或单次应用高浓度（8%）辣椒素后脱敏。本品仅可用于完整皮肤部位；使用本品后请用肥皂将手洗净，勿与眼睛及粘膜接触。
醋酸甲地孕酮 1、如果没有禁忌证（如近期发生过血栓栓塞事件，或此类事件发生风险较高），可短期尝试醋酸甲地孕酮治疗。但如果 2 周内食欲未改善，需停药。 甲地孕酮 - 用法用量：片剂/口服。成人推荐剂量为从最低有效剂量（160 mg/d）开始，逐步增加剂量，最大剂量 800 mg/d。 - 注意事项：对伴有严重血栓性静脉炎、血栓栓塞性疾病、严重肝功能损害和因骨转移产生的高钙血症患者禁用；禁用于妊娠诊断试验，孕妇禁用，哺乳期妇女用药期间应停止哺乳；对接受本品治疗的患者应进行常规的密切监测，对未控制的糖尿病及高血压患者需小心使用。不主张用于乳腺癌的术后辅助治疗。 2、治疗不到 1 周即可能观察到食欲改善，但体重增加可能需要治疗几周且仅 1/4 的患者可出现。如果为改善食欲而使用该药，先给予 14 日的药量，如有效才继续使用。
背景 前列腺癌是老年男性最常见的泌尿生殖系统恶性肿瘤，发病率位于全球男性恶性肿瘤第二位，死亡率位于第 5 位，近几年来，随着我国社会老龄化进程加速，前列腺癌的发病率和发病人数逐年上升，癌症诊断和治疗负担日益加重。前列腺特异性抗原是目前公认的唯一的前列腺癌的肿瘤标志物，广泛应用于临床实践中。
[脑血管疾病](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/SoCBkCgDt2gplsplslUmepepmH58Cubw==#%E8%AF%8A%E6%96%AD) 1、基底动脉狭窄或闭塞引起短暂性脑缺血发作时，患者可出现意识丧失。与神经介导性晕厥不同，此类患者通常表现出局灶性神经系统体征，如构音障碍、瞳孔异常、眩晕或其他脑神经功能缺损。意识丧失或意识水平下降都与预后不良密切相关。 2、蛛网膜下腔出血常伴剧烈头痛，引起 TLOC 时与晕厥有明显不同。
类风湿关节炎 rheumatoid arthritis,RA 文献评审 2023-01-19·最新修订 2023-09-28 - 李光韬审核专家 风湿科 北京大学第一医院 - 崔晓萌审核专家 风湿科 免疫科 同济大学附属第十人民医院
脾功能亢进 1、脾功能亢进与单纯脾大不同，前者常伴有血小板、白细胞和红细胞在脾脏内破坏增加，骨髓内相应系列的造血前体细胞增多，脾切除后，三系可恢复正常 。 2、临床表现，实验室检查和特殊治疗都是针对潜在性疾病。 3、影像学检查，如 CT 扫描可用来确定脾脏大小及区分脾大是脾脏本身的疾病还是其他脏器疾病引起。 4、磁共振（MRI）能够分析血流的变化，对于检测门静脉和脾静脉血栓形成是非常有用的。
肿瘤远处转移所致表现 肺癌可转移至任何器官系统，并使累及部位出现相应的症状和体征。最常见的是中枢神经系统转移而出现的头痛、恶心、呕吐等症状。骨转移通常表现为较为剧烈且不断进展的疼痛。淋巴结转移以锁骨上窝淋巴结多见。
不可切除结肠癌的治疗 部分 T4b，M0 的患者即使采用联合脏器切除也无法达到根治的目的，可以选择以下治疗方式：
老年高血压患者的心率管理 心率>80 次/min 的高血压患者心血管事件发生率显著高于心率相对较慢者。建议将我国老年高血压患者的心率干预切点定义为静息心率>80 次/ min，合并疾病按照相应指南将心率控制至目标心率。老年人血压调节能力差，情绪波动或焦虑抑郁等均可致心率加快、血压波动以及频发房性或室性期前收缩。调节心率的药物主要有 β 受体阻滞剂、非二氢吡啶类 CCB、伊伐布雷定等。 老年高血压合并呼吸道疾病或下肢间歇性跛行患者调节心率宜选择高选择性 β1 受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔），避免突然停药。 室性心律失常应根据血流动力学、心功能状态选择抗心律失常药物，可选择 β 受体阻滞剂、非二氢吡啶类 CCB、Ic 类抗心律失常药物；同时维持电解质尤其是钾、镁离子平衡，低钾血症者推荐使用门冬氨酸钾镁、枸橼酸钾、氯化钾缓释片。 对于频发房性与室性期前收缩的老年高血压患者，亦可以考虑应用具有益气养阴，通脉止痛等功用且有循证证据的中成药辅助治疗，以减少期前收缩次数并改善心律不齐相关症状，可单用或与 β 受体阻滞剂联合应用。 老年高血压患者合并缓慢型心律失常，首先纠正药物过量、高钾血症等可逆因素，避免使用减慢心率的药物，仍存在症状性心动过缓（如一过性黑蒙、晕厥等）可考虑行心脏起搏治疗。 老年高血压患者的心率管理推荐意见见表 27。 表 27 老年高血压患者的心率管理推荐 ![图片预览]( 注：CCB 为钙通道阻滞剂；HFrEF 为射血分数降低的心力衰竭。
颅脑损伤所致癫痫 颅脑外伤是癫痫的重要病因之一，包括颅脑外伤及颅脑手术。颅脑外伤后发生癫痫的风险取决于外伤的部位和严重程度，相比而言，开放性头外伤比闭合性头外伤日后更容易患癫痫；脑部手术后发生癫痫的风险取决于潜在疾病的性质、手术的部位和范围，既往没有癫痫史的幕上非外伤性手术患者的癫痫发生率约为为 17%。颅脑损伤后癫痫的发生不仅增加颅内出血风险, 加重脑水肿，而且严重影响功能恢复甚至危及患者生命。不同的病史、颅脑MR可对颅脑损伤所致癫痫与慢性酒精性脑病所致癫痫相鉴别。
糖尿病教育内容 糖尿病的自然进程。 糖尿病的临床表现。 糖尿病的危害及如何防治急慢性并发症。 个体化的治疗目标。 个体化的生活方式干预措施和饮食计划。 规律运动和运动处方。 饮食、运动、口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术。 血糖测定结果的意义和应采取的干预措施。 SMBG、尿糖监测（当血糖监测无法实施时）和胰岛素注射等具体操作技巧。 口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧。 特殊情况应对措施（如疾病、低血糖、应激和手术）。 糖尿病妇女受孕计划及监护。 糖尿病患者的社会心理适应。 糖尿病自我管理的重要性。
一、定义 1、嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PCC）及副神经节瘤（paraganglioma，PGL） 嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（pheochromocytoma and paraganglioma, PPGL）是分别起源于肾上腺髓质或肾上腺外交感神经链的肿瘤，主要合成和分泌大量儿茶酚胺（CA），如去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）及多巴胺（DA），引起患者血压升高等一系列临床症候群，并造成心、脑、肾等严重并发症。肿瘤位于肾上腺称为PCC,位于肾上腺外则称为PGL。PGL可起源于胸、腹部和盆腔的脊椎旁交感神经链，也可来源于沿颈部和颅底分布的舌咽、迷走神经的副交感神经节，后者常不产生CA。PCC占80%~85%,PGL占15%~20%，二者合称为PPGL。 2、转移性PPGL 2017 年世界卫生组织（WHO）在神经内分泌肿瘤分类中用“转移性PPGL”替换了2004年定义的“恶性PPGL”认为所有的PPGL都具有转移潜能，故建议将PPGL分类改为转移性和非转移性，而不再用恶性和良性分类。如果在非嗜铬组织如骨、肝、肺、淋巴结、脑或其他软组织中出现了转移病灶则称为转移性PPGL。 3、PPGL 的TNM分期 2017年美国癌症联合会（American Joint Committee on Cancer AJCC）公布了PPGL的第一个临床分期体系。按照肿瘤定位、原发肿瘤形态、功能和有无转移等制订了TNM系统Ⅰ ~Ⅳ分期。但AJCC 的TNM分期目前不包括副交感神经来源的PGL。 （1）Ｔ：原发肿瘤形态和部位。 1）TX：原发肿瘤无法评估； 2）T1：最大径<5cm的肾上腺内肿瘤，无肾上腺外浸润； 3）T2：最大径≥5cm的肾上腺内肿瘤，无肾上腺外浸润，或不论大小、但有交感神经功能的肿瘤； 4）T3：不论肿瘤大小但已浸润到周围组织（肝、胰、脾、肾） 。 （２）N：区域淋巴结转移。 1）NX：区域淋巴结无法评估； 2）N0：无局部区域淋巴结转移证据； 3）N1：有局部区域淋巴结转移。 （３）M：远处转移病灶。 1）M0：无远处转移； 2）M1：有远处转移； 3）M1a：仅有转移至骨； 4）M1b：转移至远处淋巴 结/ 肝/ 肺； 5）M1c：转移至骨及其他多个部位。 （４）PPGL 的TNMⅠ~Ⅳ分期: 1）Ⅰ期：T1/N0/M0； 2）Ⅱ期：T2/N0/M0； 3）Ⅲ期：T1/N1/M0、T2/N1/M0、T3/N0或N1/M0； 4）Ⅳ期：T1~3/N0或N1/M1。 二、流行病学 1、PPGL是一种引起内分泌性高血压的少见神经内分泌肿瘤。目前国内尚无发病率或患病率的确切数据。国外报道PCC的发病率为2~8例/ 百万人每年；10％~20％发生在儿童，患者生前未被诊断而在尸检时PPGL的检出率为0.05％~0.1％。 2、PPGL 在普通高血压门诊中患病率为0.２％~0.６％，在儿童高血压患者中为1.７％，在肾上腺意外瘤中约占5％。在PPGL肿瘤中PCC占80％~85％、PGL占15％~20％.遗传性PPGL占35％~40％。转移性PPGL占 10％~17％，转移性肿瘤中PCC占5％~20％，交感神经性PGL 占15％~35％。 3、PPGL在各年龄段均可发病，但发病高峰为30~50岁，男女发病率基本相同。43％~71％的成人和70％~82％的儿童其转移性PPGL发病与编码SDHB的基因突变有关。与散发性患者相比，遗传性PPGL患者起病较年轻并呈多发性病灶。
痛风性关节炎的运动指导 痛风性关节炎急性发作期 指导患者合理休息与关节周围肌肉等长收缩锻炼。 痛风性关节炎非急性发作期 指导患者进行运动锻炼及关节功能康复训练。 对于关节功能受限严重的患者，建议康复科就诊，指导关节周围肌肉训练和关节活动度训练。
猝倒 晕厥还必须与猝倒进行鉴别诊断，猝倒是指发作性睡病患者在清醒时突然出现无法控制的骨骼肌麻痹。诸如大笑等强烈情绪会引发猝倒，发作期间患者意识非常清楚，只是面部和四肢肌无力，长达 1～2 分钟。这种无力会持续数秒，比神经介导性晕厥引发的无力持续时间更长，而且患者在发作期间会丧失反射功能。如不能确定是机械原因造成的滑倒或绊倒，则考虑晕厥的可能性大；伴有意识丧失或不能回忆者，按晕厥处理。
糖皮质激素 1、糖皮质激素可刺激食欲。对于癌症相关厌食-恶病质综合征患者，可通过短期尝试糖皮质激素治疗来代替尝试醋酸甲地孕酮治疗。 2、糖皮质激素的费用低于醋酸甲地孕酮，且引发静脉血栓栓塞症的风险也比甲地孕酮低。虽然关于各种糖皮质激素治疗厌食症状的最佳给药方案和持续时间没有明确推荐，仍需更多研究，但现有研究大多使用泼尼松，或等效剂量的地塞米松。 （1）泼尼松 - 本品具有抗炎、抗过敏、抗风湿和免疫抑制作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其他毒性物质的形成与释放。还能促进蛋白质分解转变为糖，减少葡萄糖的利用。 - 用法用量：片剂/口服。成人剂量：研究大多使用 20-40 mg/d。 - 注意事项：高血压、血栓症、胃与十二指肠溃疡、精神病、电解质代谢异常、心肌梗死、内脏手术、青光眼等患者不宜使用，对本品及肾上腺皮质激素类药物有过敏史患者禁用，真菌和病毒感染者禁用。糖尿病、骨质疏松症、肝硬化、肾功能不良、甲状腺功能低下患者慎用；非甾体消炎镇痛药可加强其致溃疡作用，可增强对乙酰氨基酚的肝毒性；主要不良反应为并发感染。 （2）地塞米松 - 本品的抗炎作用及控制皮肤过敏的作用比泼尼松更显著，而对水钠潴留和促进排钾作用较轻微，对垂体-肾上腺皮质轴的抑制作用较强。 - 用法用量：片剂/口服。成人剂量：研究大多使用 3-4 mg/d，分次给药。 - 注意事项：溃疡病、血栓性静脉炎、活动性肺结核、肠吻合手术后患者禁用；较大量服用易引起糖尿病及类库欣综合征；因本品潴钠作用微弱，不宜用作肾上腺皮质功能不全者的替代治疗。长期服用较易引起精神症状及精神病，有癔病史及精神病史者最好不用。
预防为主，注重全程与个体化管理 预防用药 预防用药是控制恶心呕吐的关键：止吐药物应在每次抗肿瘤治疗前开始使用（静脉注射剂在首剂治疗前 30 min 使用；口服制剂在首剂治疗前 60 min 使用；格拉司琼透皮贴剂在首剂治疗前 24~48 h 贴于上臂/前胸皮肤平坦处），并覆盖整个风险期。 全程管理 根据拟行抗肿瘤治疗方案的致吐风险、患者自身的高危因素、既往发生恶心呕吐的严重程度，制订个体化的防治方案。在末剂量给药治疗后，接受高度和中度致吐风险药物治疗的患者，恶心呕吐发生风险仍然将持续 2～3 d，因此在整个风险期，均需对呕吐予以防护。同时，止吐方案的制订还应充分考虑同时使用的非抗肿瘤治疗导致恶心呕吐的风险（如患者合并使用阿片类镇痛药等）。 个性化管理 对以下问题进行综合考虑而制定个体化预防止吐方案，还需要考虑药物的应用场景，如为住院/门诊，给药途径（肠外、口服或透皮）、药物的持续时间和给药间隔、患者对于止吐药物的耐受性和依从性。 不同临床场景，如住院化疗、日间化疗或门诊化疗等； 药物合理搭配：结合药物剂型、药物半衰期及药物疗效进行合理搭配； 患者对药物的反应性：对止吐药物的反应性、耐受性及依从性。
病情评估 《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》指出，当房颤发生时，对于有房颤风险的患者或已经发生房颤的患者，应进行全面和优化的护理。治疗管理的基础是管理合并症和风险因素（从 HEAD 2 TOES 中筛查所有风险因素），在所有个体中实施行为改变，以降低患房颤的可能性并减轻其负担。一旦发生房颤，针对所有患者，有 3 个必要的管理过程（英文缩写为 SOS）：（1）卒中风险评估和治疗（stroke risk）；（2）优化所有可改变的风险因素（optimize）；（3）使用心率和节律控制策略的症状管理（symptom management），将房颤负担考虑到患者的个人需求。指南提出了“人人享有全方位护理”的首要原则（access to all aspects of care to all，4As）和 3 个重要的诊疗流程（SOS），并将其作为房颤管理的基本准则（图 1）。 图 1 房颤的管理支柱 ![图片预览]( 2020 年 ESC 指南新增了对房颤患者进行系统性评估的新方案（图 2），方案包括卒中风险（stroke risk）、症状严重性（symptom severity）、房颤负荷（severity of AF burden）、房颤基质严重性（substrate severity），也称 4S-AF 方案。4S-AF 评估方案提出对于所有房颤患者都要考虑结构化表征，如卒中风险、症状严重程度、房颤负荷、亚型评估，房颤合并症的发生及轻重情况。这 4 个方面都与目前房颤的临床治疗密切相关，是房颤治疗决策最需要关注的内容。对患者进行 4S-AF 评估，可有的放矢地优化对房颤患者的管理。 图 2 4s-AF 方案对房颤患者进行临床评估 ![图片预览]( 注：QoL 为生活质量问卷，TTE 为经胸超声心动图，TOE 为经食管超声心动图，CT 为计算机断层扫描，CMIR 为心脏磁共振成像
脾功能亢进 当衡量一个患者需不需要切脾时，用放射性核素标记血小板或红细胞进行血细胞寿命检测可能有助于脾功能亢进的诊断。 大部分脾大患者是因基础疾病而不是血小板减少而需要治疗。
人 T 细胞淋巴营养病毒 与人 T 淋巴细胞白血病病毒-1（human T-cell leukemia virus type1，HTLV-1）相关的肺部炎症性疾病（如与 HTLV-1 相关的支气管肺炎）包括淋巴细胞性间质性肺炎、弥漫性泛细支气管炎、支气管扩张和肺大泡性肺疾病。
流行病学 全球范围内胰腺癌的发病率为恶性肿瘤的第十三位，死亡率却位居第八位，一般来说发达国家较发展中国家发病率为高，我国胰腺癌发病率近 5 年来一直在上升，目前年发病人数为 5.1/10 万，胰腺癌的死亡率极高，大部分患者从确诊到死亡平均不到一年时间，5 年生存率极低，所以有“癌王”的称号。胰腺癌的高危人群主要有：年龄 60 岁以上；长期吸烟、饮酒；肥胖、患有糖尿病的人群。
组织活检检查 通过肺活检（如经支气管镜活检术、胸腔镜活检和开放性肺活检）来诊断免疫功能低下患者的情况较为罕见。
预防失败后止吐方案的调整 以下方案均可作为挽救方案的选择： 若预防方案未包含 NK-1 受体拮抗剂，可考虑增加该药； 从含 NK-1 受体拮抗剂的三联方案转变为含奥氮平的三联方案，或从含奥氮平的三联方案转变为含 NK-1 受体拮抗剂的三联方案，或含沙利度胺的三联方案； NK-1 受体拮抗剂联合奥氮平四联方案； 在方案中增加其他作用机制的药物（如多巴胺受体拮抗剂或氟哌啶醇）； 调整 5-HT3 受体拮抗剂的给药剂量或给药频率； 更换 5-HT3 受体拮抗剂的种类；增加抗焦虑药物； 对于接受非根治性化疗的患者，如在调整止吐药物后仍然不能耐受或不愿意继续原方案，可考虑更换其他致吐风险更小的化疗方案； 增加抑酸剂（H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂）。
麻疹病毒 麻疹病毒是副粘病毒科和麻疹病毒属的一员，它是一种单链 RNA 病毒。 结构特点 外面包被着一层核衣壳，核衣壳外由包膜包围。 传播途径 这种病毒具有高度传染性，通过飞沫在人与人之间进行传播。 高危人群 麻疹病毒肺炎的高危人群包括 T 细胞免疫抑制患者（如服用类固醇）、BMT 受者、艾滋病患者、淋巴瘤患者、白血病患者和 EB 病毒的感染者。其他危险人群包括儿童、老年人、孕妇、维生素 A 缺乏症患者、未接种疫苗的个体和初级免疫接种失败的个体。
伴急性冠脉综合征 1、指南推荐 硝酸甘油、艾司洛尔、地尔硫卓、尼卡地平。 2、指南推荐 首选硝酸甘油、拉贝洛尔；替代选择乌拉地尔。 3、指南推荐 首选艾司洛尔、拉贝洛尔、尼卡地平、硝酸甘油。 （1）硝酸甘油 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于高血压急症，成人剂量为开始时以 5~10 μg/min 速度静脉滴注。降压起效迅速，停药后数分钟作用消失，可用至 100~200 μg/min。 （2）艾司洛尔 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于高血压急症，成人即刻控制量为 1 mg/kg，在 30 秒内静脉注射，继之以 0.15 mg/（kg·min）静脉滴注，最大维持量为 0.3 mg/（kg·min）。 （3）地尔硫卓 用法用量：注射剂/静脉注射、静脉泵入。用于高血压急症，成人剂量为先给予 10 mg 静脉注射，通常 5 分钟起效，然后 5~15 g/（kg·min）静脉泵入。 （4）尼卡地平 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于高血压急症，成人剂量为开始时以 0.5 μg/（kg·min）静脉滴注，可逐步增加剂量至 10 μg/（kg·min）。 （5）拉贝洛尔 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于高血压急症伴急性缺血性卒中时，成人推荐剂量为：开始时缓慢静脉注射 20~100 mg，以 0.5~2 mg/min 速率静脉滴注，总剂量不超过 300 mg。 （6）乌拉地尔 用法用量：注射剂/静脉注射、静脉泵入。用于高血压急症伴急性缺血性卒中时，成人推荐剂量：可 12.5 mg 稀释后静脉注射，通常 5 分钟内起效，10~15 分钟后效果不明显可重复应用，必要时还可加大剂量至 25 mg 静脉注射；也可静脉泵连续输注，乌拉地尔 100 mg 稀释至 50 ml（静脉滴注最大药物浓度为 4 mg/ml），推荐初始速度为 2 mg/min，依据降压需要调整速度。
妊娠患者 应多学科评估继续妊娠的风险，必要时终止妊娠，剖宫产为首选。 妊娠合并新冠病毒感染时有何注意事项？ 充分的氧气支持：当孕妇的 SpO 2 低于 95% 时，一般就需要吸氧，以适应妊娠期间氧气需求的生理变化，并确保向胎儿提供足够的氧。 积极针对性治疗： 怀孕的患者是新冠特异性治疗的候选者，特别是未接种疫苗或合并其他疾病的孕妇。 奈玛特韦/利托那韦（Paxlovid）、瑞德西韦（国内未上市），或在症状出现后尽快开始的对流行变异有效的单克隆抗体疗法是妊娠患者的首选药物，可以在充分知情下使用。Molnupiravir（莫诺拉韦）在孕妇中可能会引起胎儿胎盘毒性，不作为首选。
分类 按照发生时间及治疗效果，CINV 通常可分为急性、延迟性、预期性、爆发性及难治性 5 种类型。 急性 急性 CINV 在化疗后数分钟至数小时内发生，常在 24 h 内缓解。急性 CINV 的高峰通常持续 5～6 h。发生急性 CINV 患者的相关危险因素包括年龄＜50 岁、女性、低酒精摄入、情绪障碍等。其他影响急性 CINV 的因素包括既往治疗的恶心呕吐史、实施化 疗的场所、致吐药物的剂量以及止吐药物的使用。 延迟性 延迟性 CINV 发生在化疗 24 h 后，常发生于接受顺铂、环磷酰胺和蒽环类药物治疗的患者。例如，顺铂所致呕吐常在化疗后 48～72 h 达到高峰，可持续 6～7 d。 预期性 预期性 CINV 发生于曾接受化疗的患者，在下一次化疗前即出现恶心呕吐，其发生常与既往化疗不愉快的体验相关。预期性 CINV 的发生率为 18%～57%，其中恶心比呕吐更为常见。 暴发性 暴发性 CINV 是指在预防性处理之后仍然出现的呕吐，并且需要给予止吐药物“解救治疗”的恶心呕吐反应。 难治性 难治性 CINV 是指在既往的化疗周期中使用预防性和/或解救性止吐治疗失败，而在后续化疗周期中仍然出现的呕吐。
全程管理原则 NP 的全程管理是指对患者早筛早检，实现早诊断，引导患者到疼痛科等相应科室就诊，实现规范化诊疗，同时定期在综合医院门诊或社区随访。通过综合 NP 的多方面因素评估、个性化治疗计划和多学科合作的协调努力，缓解患者疼痛，显著提高患者的生活质量。 NP 的治疗原则是多维度、个体化、阶梯化的多学科联合诊治。NP 的全程管理通常需要多学科的合作，包括疼痛专家、神经学家、康复医师、心理学家、社会工作者等。基于评估结果和团队讨论，制订个性化的疼痛管理计划，包括药物治疗、物理治疗、微创介入治疗、心理治疗、认知行为疗法、康复训练、手术治疗等多维度综合治疗手段。目标是减轻疼痛、改善功能和提高生活质量，确保各个方面得到妥善关注。与单一药物治疗相比，多维度的综合治疗可以为每位患者制订个性化、阶梯化治疗计划，提高安全性和有效性。 在治疗结束后，制订固定的随访时间表，确保患者得到长期及时的随访和治疗。随访内容除了评估疼痛的情况，还应关注患者的心理状态、生活质量和治疗相关的不良反应。神经调控治疗患者，需要评估仪器的运行。在随访期间，继续提供关于如何管理和预防 NP 复发的教育，指导患者使用疼痛日记，记录疼痛的频率、强度和诱发因素，以及采取的缓解措施。这不仅可以帮助医师了解疼痛的变化，还可以使患者更加关注自己的身体，降低 NP 患者抑郁情绪，提高生活质。同时可以指导患者康复训练，通过逐步增加身体活动和功能恢复来提高患者的生活质量。
影像学检查 胸部 X 线 当患者在临床上表现出疑似症状时，确诊葡萄球菌肺炎的金标准是胸片上存在浸润影。胸片上显示肺叶浸润，早期表现为小灶性浸润，但可在数小时内迅速进展，可为单侧实变或双侧浸润，重症表现为空洞和脓胸。肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓胸、脓气胸为金葡菌肺炎的四大 X 线征象，在不同类型和不同病期以不同的组合表现。 吸入性感染者表现 原发性感染者早期胸部 X 线表现为大片絮状、密度不均的阴影。可成节段或大叶分布，亦有成小叶样浸润，病变短期内变化大，可出现空洞或蜂窝状透亮区，或在阴影周围出现大小不等的气肿大泡（图 2）。 图 2 金黄色葡萄球菌肺炎患者胸片和 CT ![图片预览]( 示：右肺门旁巨大空洞，空洞内壁不规则，有液平形成 血源性感染者表现 血源性感染者的胸片表现呈两肺多发斑片状或团块状阴影或多发性小液平空洞。血源性金葡菌肺炎早期在两肺的周边部出现大小不等的斑片状或团块状阴影，边缘清楚，直径为 1.3 cm，有时类似于转移性肺癌，随病变发展，病灶周围出现肺气囊肿，并迅速发展成肺脓肿。 婴幼儿表现 多发性小脓肿、肺气囊肿和脓胸、脓气胸为婴幼儿金葡肺炎的特征，且早期临床表现常与胸部 X 线摄片表现不一致，即临床症状已很严重，而胸片表现不明显。但病变发展变化极快，可于数小时发展成为多发性肺脓肿、肺气囊肿、脓胸，并可产生张力性气胸、纵隔气肿。因此，在病变早期胸片的随访对疾病的诊断帮助很大。 PVL 阳性 CA-MRSA 表现 多叶浸润和胸腔积液的快速进展是典型表现，就诊时出现坏死甚至空洞显著增加对 PVL 阳性 CA-MRSA 的怀疑（图 3）。 图 3 CA-MRSA 影像学表现 ![图片预览]( 30 岁患者，其放射学表现为快速进展的浸润、积液、肺坏死、空洞形成和气胸。CA-MRSA=community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus，社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。 CT 如果临床上的综合表现支持肺炎的诊断，但胸片未能显示出病变，则可进行 CT 检查以进一步评估肺部的病理变化。CT 扫描结果可以显示出肺叶浸润性病变或空洞性病变的发生发展，而胸片则无法显示出上述变化。（图 4） 图 4 肺炎 CT 扫描 ![图片预览]( 计算机断层扫描 CT 扫描，显示双侧肺炎、脓肿、积液、空洞、成年男性。
治疗 推荐劳拉西泮、行为疗法用于成人预期性 CINV 的治疗（推荐等级：II，证据等级：2A）。（见图 8） 一旦发生预期性 CINV，推荐抗焦虑药劳拉西泮与止吐药物联合应用。 劳拉西泮的起始剂量为 0.5~1.0 mg，从治疗前 1 晚开始服用，然后在第 2 天抗肿瘤治疗前 1~2 h 重复服用。但对于使用阿片类药物的患者，使用劳拉西泮需要慎重。 由于阿普唑仑的反跳性焦虑发生率高于劳拉西泮，不推荐使用阿普唑仑。 一旦发生预期性 CINV，推荐采取心理行为干预疗法，包括系统脱敏、催眠、分散患者注意力、放松练习（如音乐疗法、生物反馈）、认知干扰等。
新研究结论 细胞衰老被认为是独立于雌激素不足导致骨质疏松症的重要机制。 肠道菌群和骨免疫紊乱参与骨质疏松症的发病机制。 骨血管生成-骨吸收-骨形成偶联的三元调控理论。 骨形态发生蛋白 9（bone morphogenetic protein 9，BMP9）、成骨细胞能量代谢以及铁稳态在骨质疏松症发生发展过程中均发挥了作用。 图 1 原发性骨质疏松症的发病机制 ![图片预览]( 注：TNF-α=肿瘤坏死因子 α，IL=白介素，PGE2=前列腺素 E2，M-CSF=巨噬细胞集落刺激因子，RANKL=核因子-κB 活化体受体配体，GH=生长激素，IGF=胰岛素样生长因子，PTH=甲状旁腺素，OPG=护骨素
病毒检测 样本相关 通常认为鼻咽抽吸物和鼻洗液样本是检测呼吸道病毒的首选样本，但也经常使用鼻拭子和咽拭子，因为它们的可行性更高。关于最佳采样方法的数据很少，病毒检测采集样本的最佳部位可能随不同病毒而不同。 鉴定方法 病毒的鉴定方法包括病毒培养、抗原检测和 PCR。 病毒培养 细胞培养物中病毒分离被认为是检测的金标准，但由于过程缓慢，对临床实践的价值不大。 抗原检测 用单克隆抗体对培养物进行免疫过氧化物酶染色可大幅加快病毒鉴定，通常在 48 h 内获得结果。各种抗原检测试验通常用于鉴定流感病毒、副流感病毒、RSV 和腺病毒。最近开发的流感和 RSV 快速抗原检测试剂盒可在 15-30 min 内提供结果，但人们担心这些检测的实际敏感性和特异性。 PCR PCR 分析更快比培养更敏感。实时 PCR 已被证明是检测病毒的一种快速有效的方法，并已被建议作为临床检测的首选方法。已证明 PCR 在病毒感染诊断中的价值，尤其是使用其他方法检测欠佳的鼻病毒感染。然而，基于 PCR 技术在日常临床实践中仍然费力，PCR 的极度敏感性可能会给结果解释造成困难。
截骨术治疗 对于膝关节力线不佳的胫股关节单间室 OA，尤其是青中年且活动量较大的患者，可酌情选择胫骨高位截骨术、股骨髁上截骨术或腓骨近端截骨术以改善关节功能并缓解疼痛（推荐强度：弱推荐，证据等级：C）。 胫骨高位截骨术（high tibial osteotomy，HTO）： 通过改善关节力线，使膝关节的负荷由损伤的内侧间室转移到较正常的外侧间室。该方法能最大限度地保留关节，适合青中年且活动量较大、伴有一定程度胫股关节内翻畸形的膝关节内侧间室 OA 患者。 禁忌证主要包括：类风湿关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫性疾病引起膝关节破坏者、屈伸活动范围＜90°或屈曲挛缩畸形＞15°者、韧带损伤合并膝关节不形者。 HTO 可改善术后主观和客观临床结果评分，并且可使部分患者推迟实施人工关节置换术。但因 HTO 术后并发症较多且手术风险较高，故在选择治疗方案时应综合考虑患者的年龄、BMI、OA 严重程度及关节活动度等。 股骨髁上截骨术： 适用于青中年且活动量较大、股胫外翻角＞12° 的膝关节外侧间室 OA 患者。 禁忌证主要为：合并内侧间室或髌股关节 OA 者、屈伸活动范围＜90° 或屈曲挛缩畸形＞10° 者、韧带损伤合并膝关节不稳者。 该术式可有效推迟或减少人工关节置换术的实施，但仍需高质量、长期随访的 RCT 提供更多证据。 腓骨近端截骨术（proximal fibular osteotomy，PFO）： 通过截取腓骨近端的骨段，使内侧间室压力明显减少，可改善合并膝内翻的内侧间室 OA 患者的膝关节功能并缓解疼痛，但 PFO 的远期疗效仍有待高质量、长期随访的循证医学证据支持。 PFO 的术后常见并发症：为腓总神经、腓浅神经或腓深神经麻痹，术中应注意保护血管、神经以免造成损伤。 对于因髋臼发育不良而导致的轻度髋关节 OA，可酌情选择髋臼截骨术（推荐强度：弱推荐，证据等级：D）。 髋臼截骨术： 主要适应证为：疼痛超过 6 个月、仍有充分的关节活动度、影像学证实存在髋臼发育不良、“Y”形软骨闭合。髋臼发育不良是继发性髋关节 OA 的常见病因。对于髋关节发育不良继发轻度髋关节 OA，髋臼截骨术（如髋臼周围截骨术或髋臼旋转截骨术）可有效纠正髋关节畸形、增加股骨头包容，在短中期内可有效缓解髋关节疼痛、改善关节功能。 其主要并发症：为髋关节异位骨化、伤口血肿、神经麻痹、固定丢失和复位不良等，需综合考虑患者实际情况，选择合适的治疗手段。
明确是否存在肾性贫血之外的贫血性疾病 明确是否存在营养不良性贫血： 合并贫血的 CKD 患者需要常规检测 Hb、红细胞比容（hematocrit，Hct），红细胞指标\[红细胞计数、平均红细胞体积（mean corpuscular volume，MCV）、平均红细胞 Hb 量（mean corpuscular hemoglobin，MCH）、平均红细胞 Hb 浓度（mean corpuscular hemoglobin concentration，MCHC）以及网织红细胞计数\]。 符合小细胞低色素贫血时，应检测血清铁、总铁结合力（total iron binding capacity，TIBC）、TSAT、SF 以及 CRP，建议有条件的单位检测血清可溶性 TfR（soluble transferrin receptor，sTfR）/铁蛋白指数（sTfR/log（SF））的比值、CHr 水平等铁参数； 大细胞性贫血时应检测血清叶酸、维生素 B12 浓度，明确是否存在营养不良性贫血。 明确是否存在溶血性贫血： 合并贫血的 CKD 患者，应常规检测尿胆原（urobilinogen，URO）、尿胆红素（urine bilirubin，UBIL）以及血清总胆红素（total bilirubin，TBil）、直接胆红素（direct bilirubin，DBil）、间接胆红素（indirect bilirubin，IBil）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）及网织红细胞计数和外周血红细胞形态， 可疑溶血的患者应检测酸化血清溶血（Ham′s）试验、游离 Hb 和血清结合珠蛋白，以明确有无溶血； 对于存在溶血的患者应检测直接/间接抗人球蛋白（Coombs）试验、冷凝集素试验及冷溶血（Donath-Landsteiner，DL）试验等以及骨髓象检查，以明确溶血病因。 明确是否存在出血性贫血疾病： 即使临床上没有明显出血表现，CKD 贫血患者应常规进行粪便潜血检测，必要时行胃肠镜检查，明确是否存在消化道出血； 对女性患者应注意月经量的多少，注意是否存在妇科疾病引起的出血； 特别要注意没有明显临床症状与体征的隐匿性出血性疾病。 明确是否存在血液系统疾病导致的贫血： 合并小细胞低色素贫血 CKD 患者补铁治疗效果不佳时，应行珠蛋白和基因检测，明确是否存在地中海贫血； 贫血程度与患者肾功能水平不匹配时，应检测血清和尿液游离轻链蛋白或尿本周氏蛋白以及血清免疫电泳，明确是否存在浆细胞增殖性疾病； 贫血治疗效果不佳或合并白细胞、血小板数量异常，或合并出血、血栓疾病时应做骨髓象检查，除外相关血液系统疾病。 对于肾性贫血患者，除外营养不良性贫血、溶血性贫血、出血性贫血以及地中海贫血、再生障碍性贫血和血液系统肿瘤等其他疾病导致的贫血后，才能诊断肾性贫血。
[妊娠期血小板减少](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/swChf53HUkQ1HXjCeLdkgA==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD) 包含妊娠性血小板减少和妊娠合并 ITP 以及妊娠合并疾病导致的血小板减少。妊娠性血小板减少通常血小板＞70 x 10/L，不增加出血风险。妊娠合并疾病导致的血小板减少（主要指子痫前期、HELLP 综合征、妊娠急性脂肪肝）可通过相关伴随表现的特点进行鉴别。
对症治疗 1、目的是减轻重度血细胞减少对病人的致命影响，为对因治疗发挥作用赢得时间。 2、具体内容包括： 重度贫血病人、老年人或合并心肺功能不全的贫血病人应输红细胞，纠正贫血，改善体内缺氧状态； 急性大量失血病人应及时输血或红细胞及血浆，迅速恢复血容量并纠正贫血； 对贫血合并出血者，应根据出血机制的不同釆取不同的止血治疗（如重度血小板减少应输注血小板）； 对贫血合并感染者，应积极予抗感染治疗； 对贫血合并其他脏器功能不全者，应根据脏器的不同及功能不全的程度而施予不同的支持治疗； 先天性溶血性贫血多次输血并发血色病者应予祛铁治疗。
其他药物 阿片类药物 阿片类药物（吗啡）由于其独特的药理学作用长期以来一直是治疗急性左心衰竭的经典药物。不推荐常规使用，但对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病的患者。此外，AMI 合并的不伴有低血压的 AHF 应用阿片药物兼具镇痛、镇静和减轻心脏负荷的多重效应，获益明确。 吗啡 - 为阿片受体激动剂，有强大的镇痛和明显的镇静作用，并有镇咳作用。对呼吸中枢有抑制作用。 - 用法用量：注射剂/静脉注射。用于左心衰竭时烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病的患者，推荐 3～5 mg 小剂量缓慢静脉注射，同时注意个体化。 - 注意事项：严重呼吸抑制、颅内压增高、颅脑损伤、支气管哮喘、甲状腺功能减退、皮质功能不全、前列腺肥大、严重肝功能不全及休克尚未纠正控制前禁用。本品急性中毒的主要症状为昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样大小、血压下降等。 β-受体阻滞剂 HFrEF 住院患者停用 β 受体阻滞剂治疗还与更高的院内死亡率、短期死亡率以及短期内再住院或死亡率的联合终点相关。若 AHF 患者发生持续的心肌缺血或心动过速，在除外严重收缩功能降低、低血压及其他禁忌证的情况下，可考虑谨慎地静脉使用 β-受体阻滞剂，以期打断“缺血—心衰—交感神经激活—缺血”恶性循环。 β-受体阻滞剂有很好的控制急性房颤心室率的作用，特别是对于伴有交感张力高的 AHF 患者，能更快地发挥功效。β-受体阻滞剂还可降低合并房颤心衰患者的病死率。 LVEF 降低的 AHF，若未长期行 β-受体阻滞剂治疗，不宜在早期治疗阶段使用 β-受体阻滞剂；若是平时服用 β-受体阻滞剂者，除明显低血压或有明显灌注不足证据，β-受体阻滞剂可根据耐受情况继续使用。急性心力衰竭心功能 4 级患者不建议进行 β 受体阻滞剂的使用。 严重的容量超负荷和（或）需要正性肌力药支持的患者，不能用 β-受体阻滞剂。 血管紧张素-脑啡肽酶抑制剂（ARNI） 在 PIONEER-HF 研究中，对于新发心衰或 ADHF 住院的患者，可考虑起始便使用沙库巴曲/缬沙坦进行治疗，以减少发生不良事件的短期风险，并可简化管理流程。 沙库巴曲/缬沙坦 - 沙库巴曲缬沙坦钠含有脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲和血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦。沙库巴曲缬沙坦钠通过 LBQ657（前药沙库巴曲的活性代谢产物）抑制脑啡肽酶（中性肽链内切酶；NEP），同时通过缬沙坦阻断血管紧张素 II 的 1 型受体（AT1）。通过 LBQ657 增加脑啡肽酶所降解的肽类水平（例如利钠肽），同时通过缬沙坦抑制血管紧张素 II 作用，在心力衰竭患者中沙库巴曲缬沙坦钠可产生心血管和肾脏作用。缬沙坦可通过选择性阻断 AT1 受体抑制血管紧张素 II 作用，还可抑制血管紧张素 II 依赖性醛固酮释放。 - 用法用量：片剂/口服。用于射血分数降低的慢性心力衰竭，推荐起始剂量为每次 100 mg，每天两次。在目前未服用 ACEI 或 ARB 的患者或服用低剂量上述药物的患者中，推荐本品的起始剂量为 50 mg，每天两次。根据患者耐受情况，本品剂量应该每 2 至 4 周倍增一次，直至达到每次 200 mg，每天两次的目标维持剂量。 - 注意事项：禁止与 ACEI 合用，必须在停止 ACEI 治疗 36 小时之后才能服用本品。禁用于存在 ACEI 或 ARB 治疗相关的血管性水肿既往病史的患者。禁用于遗传性或特发性血管性水肿患者。在 2 型糖尿病患者中，禁止与阿利吉仑合用。禁用于重度肝功能损害、胆汁性肝硬化和胆汁淤积。禁用于中期和晚期妊娠患者。本品可导致以下具有临床意义的不良反应：血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症。 伊伐布雷定 作用机制：伊伐布雷定是选择性 If 通道抑制剂，减慢窦房结电冲动发放频率，从而减慢心率，并可明显降低心肌耗氧量。伊伐布雷定不同于 β-受体阻滞剂，没有减慢心率以外的生物学效应，伊伐布雷定也只是对心率≥70 次/min 的患者表现出疗效优势。 适应症：对于 AHF 住院患者，经治疗血流动力学稳定后，窦性心律且心率≥75 次/min，当 β-受体阻滞剂暂时无法耐受者。 用法用量：小剂量（2.5 mg 每日 2 次）起始使用伊伐布雷定，并根据患者心率、血压等调整剂量 5～7.5 mg 每日 2 次。也可与 β-受体阻滞剂合用，有效控制心率，安全性良好。 不良反应：最常见的为闪光现象和心动过缓，为剂量依赖性。 茶碱类药物 作用机制：茶碱类药物是既往治疗 AHF 的常用药物，具有扩张支气管改善通气、轻度扩张静脉降低心脏前负荷以及增加肾血流与利尿作用，可适用于伴有支气管痉挛的 AHF 患者。此外，对于急诊一时难以鉴别的心源性及肺源性呼吸困难，应用茶碱也是有益的。 注意事项：因其增加心肌耗氧量，ACS 患者不宜使用，老年人与肝肾功能不全者用量酌减。 不良反应：严重不良反应包括低血压与休克、甚至室性心律失常而猝死，不能在 AHF 患者中常规使用。 氨茶碱 - 该药为茶碱与乙二胺复盐，其药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内 cAMP 含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果，此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用更显著，因此有益于改善呼吸功能。本品尚有微弱舒张冠状动脉，外周血管和胆管平滑肌作用。有轻微增加收缩力和轻微利尿作用。 - 用法用量：注射液/静脉注射。可用于心功能不全，成人常用量为一次 0.125-0.25 g，一日 0.5-1 g，每次 0.125-0.25 g，用 5% 葡萄糖注射液稀释至 20-40 mL，注射时间不得短于 10 分钟。静脉滴注，一次 0.25-0.5 g，一日 0.5-1 g，以 5%-10% 葡萄糖注射液稀释后缓慢滴注。注射给药，极量一次 0.5 g，一日 1 g。 - 注意事项：活动性消化溃疡和未经控制的惊厥性疾病患者禁用。高血压或者非活动性消化道溃疡病史的患者慎用本品。本品可通过胎盘屏障，也能分泌入乳汁，随乳汁排出，孕妇、产妇及哺乳期妇女慎用。新生儿血浆清除率可降低，血清浓度增加，应慎用。老年人因血浆清除率降低，潜在毒性增加，55 岁以上患者慎用或酌情减量。肾功能或肝功能不全的患者，年龄超过 55 岁，特别是男性和伴发慢性肺部疾病的患者，任何原因引起的心功能不全患者，持续发热患者。使用某些药物的患者及茶碱清除率减低者，血清茶碱浓度的维持时间往往显著延长。应酌情调整用药剂量或延长用药间隔时间。应定期监测血清茶碱浓度，以保证最大的疗效而不发生血药浓度过高的危险。茶碱制剂可致心律失常和（或）使原有的心律失常加重：患者心率和（或）节律的任何改变均应进行监测。地尔硫卓、维拉帕米可干扰茶碱在肝内的代谢，与本品合用，增加本品血药浓度和毒性。西咪替丁可降低本品肝清除率，合用时可增加茶碱的血清浓度和（或）毒性。茶碱的毒性常出现在血清浓度为 15-20 μg/mL，特别是在治疗开始，早期多见的有恶心、呕吐、易激动、失眠等，当血清浓度超过 20 μg/mL，可出现心动过速、心律失常，血清中茶碱超过 40 μg/mL，可发生发热、失水、惊厥等症状，严重的甚至引起呼吸、心跳停止致死。