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特殊人群的瘙痒: 1、老年性瘙痒:指原因不明、缺乏原发皮疹、发生于老年人的瘙痒 ，其发生与皮肤屏障功能衰退关系密切，但神经老化和免疫失衡在发病中也发挥重要作用。 （1）半数以上患者发生在腿部，其次是背部、头皮和手臂等，通常呈对称性。绝大部分患者每天发作，以晚上为甚。 （2）老年性瘙痒患者需要排除合并症及药物因素。 2、孕妇瘙痒: （1）妊娠期因体内新陈代谢、免疫、内分泌改变，具有一些特有的皮肤病，如妊娠期肝内胆汁淤积症、妊娠痒疹、妊娠多形疹、妊娠类天疱疮，这些疾病均伴有。 （2）孕妇瘙痒也可发生在孕前已存在的皮肤病加重的情况下。 3、儿童瘙痒: （1）主要见于特应性皮炎，但也可见于遗传性疾病如胆道闭锁、家族性高胆红素综合征、多囊肾等。 （2）儿童发生药物源性瘙痒概率较小，可能与用药种类较少有关。
副流感病毒的预防 目前尚无针对该病毒的疫苗，但经鼻给药的 3 型副流感病毒减毒活疫苗正在研制中。
手术取栓 1、是清除血栓的有效治疗方法，可迅速解除静脉梗阻。 2、常用 Fogarty 导管经股静脉取出髂静脉血栓，用挤压驱栓或顺行取栓清除股腘静脉血栓。 3、对于病史 7 d 以内的中央型或混合型 DVT 患者，全身情况良好，无重要脏器功能障碍，也可用手术取栓。 4、成功行 CDT 或切开取栓后，造影发现髂静脉狭窄>50％，建议首选球囊扩张、支架置入术，必要时采用外科手术解除髂静脉阻塞。
疾病严重度评价 为指导患者的分级管理和预测未来风险，支扩也需要疾病严重度评价工具。目前临床大多通过影像学评价（Reiff 评分较常用）来评估支扩的严重程度。但由于支扩的发病具有较显著的异质性，影像学受累和支扩严重程度之间并无密切相关性。国外学者从多维角度，结合患者的临床症状、影像学表现、急性加重风险及细菌定植等情况，设计并证实了支扩严重程度指数（bronchiectasis severity index，BSI）和 E‑FACED 评分可以用于支扩严重程度评价。
肿块性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是一种反复发作的渐进性的广泛胰腺纤维化病变，导致胰管狭窄阻塞，胰液排出受阻，胰管扩张。主要表现为腹部疼痛、恶心、呕吐以及发热。与胰腺癌均有上腹不适、消化不良、腹泻、食欲缺乏、体重下降等临床表现，两者鉴别困难（见表 2）。 慢性胰腺炎发病缓慢，病史长，常反复发作，急性发作可出现血、尿淀粉酶升高，且极少出现黄疸症状。 CT 检查可见胰腺轮廓不规整，结节样隆起，胰腺实质密度不均。 慢性胰腺炎患者腹部平片和 CT 检查胰腺部位的钙化点有助于诊断。 表 2 胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别诊断 胰腺癌慢性胰腺炎病史、化验病情隐匿，逐渐加重反复发作，淀粉酶升高胰腺肿大局部肿大，向周围组织浸润弥漫性轻度肿大内部回声呈不均匀性低回声区整个回声增强胰管管径呈均匀性增宽呈不均匀串珠状增宽转移癌向肝及淋巴结转移无 全屏查看表格 自身免疫性胰腺炎 自身免疫性胰腺炎是一种罕见的慢性胰腺炎，也称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎，是一种异质性疾病，可表现出胰腺癌的临床和放射学特征，如黄疸、体重减轻、CA19-9 水平升高，弥漫性胰腺肿大、胰腺导管狭窄或局灶性胰腺肿块的存在（见表 3）。 弥漫性胰腺受累患者的胰腺在腹部 CT 上的典型表现是器官的香肠状肿大，胰腺周围有囊状边缘，尽管在某些病例中观察到胰腺局灶性增大。 主要组织学特征包括胰腺实质显著的淋巴细胞浸润和相关的纤维化。 血清 IgG 4 水平升高是最敏感和特异的实验室指标。 表 3 胰腺癌与自身免疫性胰腺炎的鉴别诊断 胰腺癌自身免疫性胰腺炎流行病学40 岁以上中老年人中老年男性多见临床表现晚期腰背部疼痛剧烈较轻微，缺乏特异性黄疸表现渐进性加重较轻微，呈波动性改变影像表现呈周围血管侵犯，局部浸润转移胶囊征，胰腺外表现（胆管、肺、泪腺、唾液腺）实验室检查CA199IgG4，自身抗体实验性激素治疗无效有效 全屏查看表格
高龄老年高血压 高血压患者年龄≥80 岁，称为高龄老年高血压。 生活方式的改变（如膳食限盐、肥胖患者减重等）可以降低老年高血压患者的血压。高龄老年高血压患者经过生活方式干预，血压超过 150/90 mmHg，可以考虑开始降压药物治疗。 推荐高龄老年高血压患者结合可能影响预期寿命的合并症的情况及对临床获益的实际期望确定治疗方案。另外对于正在接受降压治疗的老年人到 80 岁时，可继续原有的治疗方案。 此类患者的降压治疗以维持老年人器官功能、提高生活质量和降低总死亡率为目标，采取分层次、分阶段的治疗方案。降压药物的选择应遵循以下原则： 起始治疗 以小剂量作为初始治疗，若单药治疗血压不达标，推荐低剂量联合用药，2~4 个月逐渐降低血压至目标水平，以尽量避免心脑肾等重要脏器缺血的风险。 降压治疗，同时临床需要评估衰弱及多病共存的情况。一般采用分阶段降压，初始目标降至<150/90 mmHg，若能耐受，进一步降低<130~140/80~90 mmHg。 降压药物选择 降压药物的选择首先考虑其对血压下降幅度的影响； 有 4 类药物可以考虑用于高龄高血压患者一线治疗：利尿剂、长效 CCB、ACEI 或 ARB。 高龄老年人降压治疗过程中需要考虑衰弱和直立性低血压的问题。国内、外报道高龄高血压合并衰弱前期或衰弱的比例达 74.4%~83.4% 。降压治疗时要格外关注衰弱人群的直立性低血压问题，以防增加跌倒风险。如果患者存在较高跌倒风险，可酌情减少降压药物种类或剂量。
阿片类物质依赖综合征 药物滥用史：反复、强迫性、非医疗目的使用阿片类物质至少 12 个月。 临床表现  渴望使用阿片类物质； 耐受性增加； 试图减量或停用时出现戒断反应； 对阿片类物质使用行为失控，难以控制使用剂量、频率及使用时间； 花费大量时间获得或者使用阿片类物质，难以控制对阿片类物质的心理渴求。同时，可继发和伴有身体损害（如传染病）、精神障碍等。患者的家庭和社会功能受损，并常出现违法犯罪行为。 体格检查：多有营养不良、浅表静脉注射疤痕、皮肤感染体征，以及合并其它躯体疾病的相应体征。减量或者停用时可出现阿片类戒断症状和体征。 精神检查：意识清楚，接触一般较差，态度多冷漠，情绪敌对或不稳定。一般无幻觉、妄想等精神病性症状。日常作息时间昼夜颠倒，常常合并睡眠障碍。戒断症状发作时索药行为明显，高级意向活动降低，甚至夸大或伪装某种躯体不适。 辅助检查：尿液吗啡检测阳性。实验室检查可有贫血、白细胞升高或下降、肝功能异常、病毒性肝炎、梅毒、人类免疫缺陷病毒阳性等。心电图检查可有异常，胸部影像学可发现肺部感染征象。抑郁或者焦虑量表可发现抑郁或焦虑症状。
INS 1、INS 是最有效的 AR 治疗抗炎药物。局部粘膜中药物浓度高，而全身副作用风险小，因此选择 INS 治疗 AR。有研究显示 INS 在鼻过敏原攻击模型中显著抑制嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和单核细胞向鼻分泌物的募集，所以 INS 可直接调节 AR 的病理生理学。 2、最近的一项研究表明，INS 将 86%的计量药物输送到鼻腔，约 60%的计量药物输送到后鼻腔。这些给药特征有助于持续与鼻腔接触，从而改善结果。对 SAR 患者使用 INS 后，鼻粘膜和分泌物中的炎症细胞和细胞因子明显减少。同样，胰岛素样生长因子可降低 SAR 患者泪液中的表面活性蛋白（surfactant protein，SP）浓度，这与眼部和鼻部症状的严重程度相关。INS 在给药 3-5 小时后起效，但可能在给药 2 周后效果最佳。 3、研究证实 INS 能有效改善 AR 的所有症状。如果鼻塞或其他症状频繁出现，INS 是最合适的一线疗法，因为它比其他任何疗法都更有效。INS 不仅对所有鼻部症状有效，而且对眼部症状也有效，包括瘙痒、流泪、发红和浮肿，与鼻内抗组胺药相比无显著差异。 4、使用 INS 治疗 AR 时，可在鼻粘膜的受体部位获得高浓度 INS，且全身副作用风险最小。高效局部给药系统还能减少全身副作用，疗效更佳，对 AR 患者十分有益。 5、目前，只有 2 项评价 INS 对中国受试者影响的临床试验在国际同行评议期刊发表。Zhang 及其同事的研究发现糠酸莫米松鼻喷剂减轻了 AR 症状，提高了患者的 QOL。Han 及其同事的研究发现糠酸氟替卡松鼻喷雾剂在改善间歇性或持续性 AR 患者的鼻部症状以及降低鼻镜检查评分和日常生活活动能力（activities of daily living，ADL）评分方面明显比安慰剂更有效且安全。然而目前糠酸氟替卡松鼻喷剂还未在我国临床得到广泛应用。 6、我国临床使用的有 4 款跨国公司（multinational corporation，MNC）INS 产品，4 款国产 INS 产品，表 9 展示了中国现有 INS 的主要特征。 表 9 中国可用的 INS INS起效时间受体亲和力最小年龄患者偏好安全性糠酸莫米松在 SAR 受试者中，与安慰剂组相比，单剂量 200 μg 糠酸莫米松鼻喷雾剂在使用后 7 小时内显著改善了鼻部症状评分，5 小时内改善了总症状评分22442 岁＞丙酸氟替卡松良好糠酸莫米松（仿制药）不适用不适用3 岁不适用良好曲安奈德1-2 天2336 岁不适用良好布地奈德8556 岁不适用良好丙酸氟替卡松17754 岁＜糠酸莫米松良好二丙酸倍氯米松不适用13456 岁不适用良好 全屏查看表格 （1）糠酸莫米松 用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于 AR，成人及 12 岁以上的儿童剂量：每只鼻孔喷 2 揿（100 μg），1 次/日；3-11 岁的儿童剂量：每只鼻孔喷 1 揿（50 μg），1 次/日。 注意事项：孕妇，哺乳期妇女，运动员，对于活动性或静止性呼吸道结核感染、未经治疗的真菌、细菌、全身性病毒感染或眼单纯疱疹的患者慎用。对于涉及鼻粘膜的未经治疗的局部感染，不应使用本品；对于新近接受鼻部手术或受外伤的患者，在伤口愈合前不应使用鼻腔用糖皮质激素。常见不良反应包括头疼，鼻出血如明显出血、带血粘液和血斑，咽炎，鼻灼热感，鼻部刺激感及鼻溃疡。禁止刺穿喷嘴。 （2）曲安奈德 用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于 AR，成人及 12 岁以上的儿童剂量：每只鼻孔喷 2 揿（110 μg），1 次/日；6-12 岁的儿童剂量：每只鼻孔喷 1 揿（55 μg）或每日喷 110 μg，每只鼻孔最多喷 2 揿（每揿 110 μg）或每日喷 220 μg。 注意事项：孕妇及哺乳期妇女，鼻中隔溃疡、鼻部手术或创伤后，呼吸道活动性结核病，未治疗的真菌病，全身性或病毒性感染，或眼部单纯疱疹病毒感染患者慎用本品。鼻腔和鼻旁窦伴有细菌感染者应同时进行抗菌治疗。不良反应偶见鼻、咽部干燥或烧灼感，喷嚏或轻微鼻出血、头痛等。 （3）布地奈德 用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于 AR，成人及 6 岁以上的儿童剂量：每只鼻孔喷 1 揿（32 μg/揿），1 次/日，最高剂量为 256 μg/d（＞12 岁）或 128 μg/d（6 岁至＜12 岁）。 （4）丙酸氟替卡松 用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于 AR，成人剂量：每只鼻孔每天喷 2 揿（100 μg）或每天喷 1 揿（50 μg）；青少年及 4 岁以上的儿童剂量：每天每只鼻孔喷 1 揿（50 μg），但每天每只鼻孔最多不超过 2 揿（100 μg）。 注意事项：运动员慎用。应避免与利托那韦合用。常见不良反应有鼻衄，使用后有令人不愉快的味道和气味，头痛并可引起鼻、喉部干燥、刺激等。 （5）二丙酸倍氯米松 用法用量：鼻喷雾剂/喷鼻。用于 AR，成人及 12 岁以上的儿童剂量：每只鼻孔喷 1 至 2 揿（42-84 μg），2 次/日（总剂量 168-336 μg/d）；6-12 岁儿童剂量：每只鼻孔每天喷 1 揿（42 μg），总计 168 μg/d，每只鼻孔每天最多喷 2 揿，总计 336 μg/d。 注意事项：严重高血压、糖尿病、胃十二指肠溃疡、骨质疏松症、有精神病、癫痫病史以及青光眼患者禁用；运动员慎用。如鼻腔伴有细菌感染，应同时给予抗菌治疗。本品仅为鼻腔用药，不得接触眼睛，若接触眼睛，请马上用清水清洗。
输血 患 IDA 的孕妇需要终止妊娠或临产时，应采取积极措施，最大限度地减少分娩过程中失血（推荐级别：II-B）。临床医生应认识到为贫血孕妇合理输血的重要性，因为妊娠期间发生同种免疫的风险较高。输注浓缩红细胞是治疗重度贫血的重要方法之一，但需要注意的是，输血只能暂时缓解贫血，并不能改善铁储备或治疗铁缺乏症的根本病因。 适应症 Hb<70 g/L 者建议输血；Hb 在 70-100 g/L 之间，根据患者手术与否和心脏功能等因素，决定是否需要输血。 对于无出血但有症状的重度贫血孕妇，在考虑到临床症状和体征后，可以考虑输血。 有必要输血的 IDA 孕妇应在输注一个单位红细胞后重新进行临床评估，以确定进一步的治疗策略。 输血可用于减轻出血的影响并改善氧输送，但可能导致严重的感染性和非感染性并发症，所以最好在挽救生命的情况下使用。 由于贫血孕妇对失血耐受性低，如产时出现明显失血应尽早输血。有出血高危因素者应在产前备血。
支持治疗 应进行静脉补液和补氧。如有必要，应通过机械通气和增压支持进行心肺支持。为了使内源性还原酶发挥效果，必须保证有充足的葡萄糖。通过磷酸己糖途经生成 NADPH 也需要葡萄糖，这是 MB 发挥效果的必要条件。
戒酒的照护 慢性 ARBD 是由于长期酗酒引起的，所以戒酒是治疗的关键。 在戒酒的照护中，健康指导不容忽视。患者在住院期间处于被动戒酒期，这是戒酒一个很好的开端。为了使患者出院后不再继续饮酒，我们应在患者平静的时候与他讲解慢性 ARBD 的原因和危害。要求患者做到以下几点： 饮酒时做到“饮而不醉”的良好习惯。 饮酒时不应打乱饮食规律，切不可“以酒当饭”，以免造成营养不良。 一旦成瘾应迅速戒酒，重者必须入院治疗。 同时应让家属理解照护此类患者的知识，协助做好患者的劝导和监督任务，并保证出院以后给予患者饮食起居等方面的家庭照顾。
中医治疗 本病属于中医“疫”病范畴，病因为感受“疫戾”之气，各地可根据病情、证候及气候等情况，参照下列方案进行辨证论治。涉及到超药典剂量，应当在医师指导下使用。 医学观察期 临床表现 1：乏力伴胃肠不适 推荐中成药：藿香正气胶囊（丸、水、口服液） 临床表现 2：乏力伴发热 推荐中成药：金花清感颗粒、连花清瘟胶囊（颗粒）、疏风解毒胶囊（颗粒） 临床治疗期（确诊病例） 清肺排毒汤、清肺排毒颗 适用范围：结合多地医生临床观察，适用于轻型、普通型、重型患者，在危重型患者救治中可结合患者实际情况合理使用。 基础方剂：麻黄 9 g、炙甘草 6 g、杏仁 9 g、生石膏 15〜30 g（先煎）、桂枝 9 g、泽泻 9 g、猪苓 9 g、白术 9 g、茯苓 15 g、柴胡 16 g、黄芩 6 g、姜半夏 9 g、生姜 9 g、紫菀 9 g、冬花 9 g、射干 9 g、细辛 6 g、山药 12 g、枳实 6 g、陈皮 6 g、藿香 9 g。 服法：传统中药饮片，水煎服。每天一付，早晚各一次（饭后四十分钟），温服，三付一个疗程。如有条件，每次服完药可加服大米汤半碗，舌干津液亏虚者可多服至一碗。（注：如患者不发热则生石膏的用量要小，发热或壮热可加大生石膏用量）。若症状好转而未痊愈则服用第二个疗程，若患者有特殊情况或其他基础病，第二疗程可以根据实际情况修改处方，症状消失则停药。 清肺排毒颗粒服法：开水冲服，一次 2 袋，一日 2 次。疗程 3〜6 天。 轻型 寒湿郁肺证 临床表现：发热，乏力，周身酸痛，咳嗽，咯痰，胸闷憋气，纳呆，恶心，呕吐，腹泻或大便粘腻不爽。舌质淡胖齿痕或淡红，苔白厚腻或腐腻，脉濡或滑。 推荐处方：寒湿疫方 基础方剂：生麻黄 6 g、生石膏 15 g、杏仁 9 g、羌活 15 g、葶苈子 15 g、贯众 9 g、地龙 15 g、徐长卿 15 g、藿香 15 g、佩兰 9 g、苍术 15 g、云苓 45 g、生白术 30 g、焦三仙各 9 g、厚朴 15 g、焦槟榔 9 g、煨草果 9 g、生姜 15 g。 服法：每日 1 剂，水煎 600 mL，分 3 次服用，早中晚各 1 次，饭前服用。 寒湿疫方亦适用于普通型患者。 湿热蕴肺证 临床表现：低热或不发热，微恶寒，乏力，头身困重，肌肉酸痛，干咳痰少，咽痛，口干不欲多饮，或伴有胸闷脘痞，无汗或汗出不畅，或见呕恶纳呆，便溏或大便粘滞不爽。舌淡红，苔白厚腻或薄黄，脉滑数或濡。 推荐处方：槟榔 10 g、草果 10 g、厚朴 10 g、知母 10 g、黄芩 10 g、柴胡 10 g、赤芍 10 g、连翘 15 g、青蒿 10 g（后下）、苍术 10 g、大青叶 10 g、生甘草 5 g。 服法：每日 1 剂，水煎 400 mL，分 2 次服用，早晚各 1 次。 推荐中成药：金花清感颗粒、连花清瘟胶囊（颗粒） 金花清感颗粒服法：开水冲服，一次 1〜2 袋，一日 3 次。疗程 5〜7 天。 连花清瘟颗粒服法：口服。一次 1 袋，一日 3 次。疗程 7〜10 天。 连花清瘟胶囊服法：口服。一次 4 粒，一日 3 次。 针灸治疗推荐穴位：合谷、后溪、阴陵泉、太溪、肺俞、脾俞。针刺方法：每次选择 3 个穴位，针刺采用平补平泻法，得气为度，留针 30 分钟，每日一次。 普通型 湿毒郁肺证 临床表现：发热，咳嗽痰少，或有黄痰，憋闷气促，腹胀，便秘不畅。舌质暗红，舌体胖，苔黄腻或黄燥，脉滑数或弦滑。 推荐处方：宣肺败毒方 基础方剂：麻黄 6 g、炒苦杏仁 15 g、生石膏 30 g、薏苡仁 30 g、麸炒苍术 10 g、广藿香 15 g、青蒿 12 g、虎杖 20 g、马鞭草 30 g、芦根 30 g、葶苈子 15 g、化橘红 15 g、甘草 10 g。 服法：每日 1 剂，水煎 400 mL，分 2 次服用，早晚各 1 次。 推荐中成药：宣肺败毒颗粒 服法：开水冲服，一次 1 袋，每日 2 次。疗程 7〜14 天，或遵医嘱。 寒湿阻肺证 临床表现：低热，身热不扬，或未热，干咳，少痰，倦怠乏力，胸闷，脘痞，或呕恶，便溏。舌质淡或淡红，苔白或白腻，脉濡。 推荐处方：苍术 15 g、陈皮 10 g、厚朴 10 g、藿香 10 g、草果 6 g、生麻黄 6 g、羌活 10 g、生姜 10 g、槟榔 10 g。 服法：每日 1 剂，水煎 400 mL，分 2 次服用，早晚各 1 次。 疫毒夹燥证 临床表现：恶寒，发热，肌肉酸痛，流涕，干咳，咽痛，咽痒，口干、咽干，便秘，舌淡、少津，苔薄白或干，脉浮紧。 推荐处方：宣肺润燥解毒方 基础方剂：麻黄 6 g、杏仁 10 g、柴胡 12 g、沙参 15 g、麦冬 15 g、玄参 15 g、白芷 10 g、羌活 15 g、升麻 8 g、桑叶 15 g、黄芩 10 g、桑白皮 15 g、生石膏 20 g。 服法：每日 1 剂，水煎 400 mL，分 2 次服用，早晚各 1 次。 推荐中成药：金花清感颗粒、连花清瘟胶囊（颗粒） 金花清感颗粒服法：开水冲服，一次 1〜2 袋，一日 3 次。疗程 5〜7 天。 连花清瘟颗粒服法：口服。一次 1 袋，一日 3 次。疗程 7〜10 天。 连花清瘟胶囊服法：口服。一次 4 粒，一日 3 次。 针灸治疗推荐穴位：内关、孔最、曲池、气海、阴陵泉、中脘。针刺方法：每次选择 3 个穴位，针刺采用平补平泻法，得气为度，留针 30 分钟，每日一次。 重型 疫毒闭肺证 临床表现：发热面红，咳嗽，痰黄粘少，或痰中带血， 喘憋气促，疲乏倦怠，口干苦粘，恶心不食，大便不畅，小便短赤。舌红，苔黄腻，脉滑数。 推荐处方：化湿败毒方 基础方剂：生麻黄 6 g、杏仁 9 g、生石膏 15 g、甘草 3 g、藿香 10 g（后下）、厚朴 10 g、苍术 15 g、草果 10 g、法半夏 9 g、茯苓 15 g、生大黄 5 g（后下）、生黄芪 10 g、葶苈子 10 g、赤芍 10 g。 服法：每日 1〜2 剂，水煎服，每次 100 mL〜200 mL，一日 2〜4 次，口服或鼻饲。 推荐中成药：化湿败毒颗粒 服法：开水冲服，一次 2 袋，一日 2 次；或遵医嘱。 气营两燔证 临床表现：大热烦渴，喘憋气促，谵语神昏，视物错瞀，或发斑疹，或吐血、衄血，或四肢抽搐。舌绛少苔或无苔，脉沉细数，或浮大而数。 推荐处方：生石膏 30〜60 g（先煎）、知母 30 g、生地 30〜60 g、水牛角 30 g（先煎）、赤芍 30 g、玄参 30 g、连翘 15 g、丹皮 15 g、黄连 6 g、竹叶 12 g、葶苈子 15 g、生甘草 6 g。 服法：每日 1 剂，水煎服，先煎石膏、水牛角后下诸药，每次 100 mL〜200 mL，每日 2〜4 次，口服或鼻饲。 推荐中成药：喜炎平注射液、血必净注射液、热毒宁注射液、痰热清注射液、醒脑静注射液。功效相近的药物根据个体情况可选择一种，也可根据临床症状联合使用两种。中药注射剂可与中药汤剂联合使用。 针灸治疗推荐穴位：大椎、肺俞、脾俞、太溪、列缺、太冲。针刺方法：每次选择 3〜5 个穴位，背俞穴与肢体穴位相结合，针刺平补平泻，留针 30 分钟，每日一次。 危重型 内闭外脱证 临床表现：呼吸困难、动辄气喘或需要机械通气，伴神昏，烦躁，汗出肢冷，舌质紫暗，苔厚腻或燥，脉浮大无根。 推荐处方：人参 15 g、黑顺片 10 g（先煎）、山茱萸 15 g，送服苏合香丸或安宫牛黄丸。 出现机械通气伴腹胀便秘或大便不畅者，可用生大黄 5〜10 g。出现人机不同步情况，在镇静和肌松剂使用的情况下，可用生大黄 5〜10 g 和芒硝 5〜10 g。 推荐中成药：血必净注射液、热毒宁注射液、痰热清注射液、醒脑静注射液、参附注射液、生脉注射液、参麦注射液。功效相近的药物根据个体情况可选择一种，也可根据临床症状联合使用两种。中药注射剂可与中药汤剂联合使用。 注：重型和危重型中药注射剂推荐用法 中药注射剂的使用遵照药品说明书从小剂量开始、逐步辨证调整的原则，推荐用法如下： 病毒感染或合并轻度细菌感染：0.9% 氯化钠注射液 250 mL 加喜炎平注射液 100 m g，一日 2 次，或 0.9% 氯化钠注 射液 250 mL 加热毒宁注射液 20 mL，或 0.9% 氯化钠注射液 250 mL 加痰热清注射液 40 mL，一日 2 次。 高热伴意识障碍：0.9% 氯化钠注射液 250 mL 加醒脑静注射液 20 mL，一日 2 次。 全身炎症反应综合征或/和多脏器功能衰竭：0.9% 氯化钠注射液 250 mL 加血必净注射液 100 mL，一日 2 次。 免疫调节：葡萄糖注射液 250 mL 加参麦注射液 100 mL 或生脉注射液 20〜60 mL，一日 2 次。 针灸治疗推荐穴位：太溪、膻中、关元、百会、足三里、素髎。针刺方法：选以上穴位，针刺平补平泻，留针 30 分 钟，每日一次。 恢复期 肺脾气虚证 临床表现：气短，倦怠乏力，纳差呕恶，痞满，大便无力，便溏不爽。舌淡胖，苔白腻。 推荐处方：法半夏 9 g、陈皮 10 g、党参 15 g、炙黄芪 30 g、炒白术 10 g、茯苓 15 g、藿香 10 g、砂仁 6 g（后下）、甘草 6 g。 服法：每日 1 剂，水煎 400 mL，分 2 次服用，早晚各 1 次。 气阴两虚证 临床表现：乏力，气短，口干，口渴，心悸，汗多，纳差，低热或不热，干咳少痰。舌干少津，脉细或虚无力。 推荐处方：南北沙参各 10 g、麦冬 15 g、西洋参 6 g，五味子 6 g、生石膏 15 g、淡竹叶 10 g、桑叶 10 g、芦根 15 g、丹参 15 g、生甘草 6 g。 服法：每日 1 剂，水煎 400 mL，分 2 次服用，早晚各 1 次。 针灸治疗推荐穴位：足三里（艾灸）、百会、太溪。针刺方法：选以上穴位，针刺平补平泻，留针 30 分钟，每日一次。隔物灸贴取穴：大椎、肺俞、脾俞、孔最、每次贴敷 40 分钟，每日一次。 儿童中药治疗 儿童患者的中医证候特点、核心病机与成人基本一致，治疗参照成人中医治疗方案，结合儿童患者临床症候和小儿生理特点，辨证酌量使用。可选择儿童适用中成药辨证使用。
慢性肝病、脾功能亢进 多数为中等程度的血小板减少，皮肤出血表现不显著，多同时伴有白细胞和红细胞的减少，超声、CT、MRI 有助于鉴别。要注意单纯脾大导致的血小板分布异常，当静脉血小板计数仅为正常 20% 时，体内总血小板数量仍是正常的，通过放射性核素标记血小板进行血细胞寿命检测可推算体内血小板总数，单纯脾大没有脾功能亢进那种显著的血小板破坏增加，几乎不影响出血风险。
甲型 H1N1 流感 与季节性流感相比，年轻患者的甲型 H1N1 流感的死亡率更高，5-51 岁年龄组的死亡率为 87%，重症肺炎的死亡率为 71%。60 岁以下患者的较高死亡率可能反映了这一人群缺乏暴露于 1957 年（及更早）H1N1 流感病毒株的机会。 截至 2010 年 2 月，美国疾病预防和控制中心估计，在 2009 年 4 月至 2010 年 1 月 16 日期间，美国 H1N1 相关疾病的死亡率为 8330/17，160，世界卫生组织（世卫组织）估计，全世界至少有 16226 例死亡病例是由 H1N1 直接导致的。 有一份报告指出，肥胖可能是导致严重疾病/死亡的危险因素。
预后 癌症患者发热的情况多、病情复杂、病程长、缠锦难愈。 长期发热会导致病人营养物质缺失，体液消耗，病人出现消瘦、身体虚弱，每况愈下，原发病进展，直至出现恶病质，病情最终失去控制。 与此同时，发热使病人有很大的心理压力，睡眠欠佳，食欲不振，精神萎靡，生活质量越来越差。 及时准确地诊断 NF 是有效治疗的前提。 萘普生试验可以帮助区别 NF 和非肿瘤性发热。一旦确诊为 NF，包括手术在内的抗肿瘤治疗手段均可以控制 NF，萘普生和其他的非甾体抗炎药可以有效地缓解发热症状，萘普生还可以作为后续的抗肿瘤治疗的桥梁，用于不能耐受放化疗的患者姑息和支持治疗的方法。 萘普生的有效性和安全性是肯定的，若长期使用，应注意观察胃肠道出血以及对心肝肾功能的影响。 此外，对于癌症病人的发热，若能区别原因并予针对性的规范性治疗，有助于提高癌症病人的生存质量及生存期。 参考文献
抗菌药物 糖肽类抗菌药 万古霉素 - 是治疗 MRSA 感染的一线治疗药物。 - 用法用量：成人剂量：CA-MRSA 肺炎 20 mg/kg，静脉用药，1 次/12 h，要求谷浓度达到 15～20 mg/L（血浆浓度时间曲线下面积（area under the plasma concentration-time curve，AUC）/最小抑制浓度（Minimum Inhibitory Concentration，MIC）≥400），特别是 HAP（含 VAP）。美国 IDSA 制定的临床实践指南中推荐，对于肾功能正常患者，剂量为 15～20 mg/kg/次（实际体重），单次剂量不超过 2 g，1 次/8～12 h；对于严重感染，可给予 25～30 mg/kg（实际体重）负荷剂量，供参考。儿童剂量：40 mg/kg/d，静脉用药，4 个月至 5 岁，分次，1 次/6 h；2～18 岁，分次，1 次/8 h；或 15 mg/kg/次，静脉用药，1 次/6 h。 - 注意事项：下列患者原则不予给药，若有特殊需要需慎重：因糖肽类抗生素、替考拉宁或氨基糖苷类抗生素所致耳聋及其他耳聋患者（可使耳聋加重）。下列患者应慎重给药：肾功能损害患者（因排泄延迟，药物蓄积所以应监测血中药物浓度慎重给药）、肝功能损害患者、老年患者、低出生体重儿、新生儿。常见不良反应：皮疹、瘙痒、潮红；AST、ALT、AFP 的上升；肌酐上升；贫血；白细胞减少等。快速推注或短时内静滴本药可使组胺释放出现红人综合征（面部、颈躯干红斑性充血、瘙痒等）、低血压等副作用，所以每次静滴应在 60 分钟以上。药液渗漏于血管外可引起坏死，所以在给药时应慎重，不要渗漏于血管外。 去甲万古霉素 - 是我国研制的糖肽类抗菌药物，其作用、不良反应与万古霉素相当。 - 用法用量：成人 1.6 g/d，分 2 次缓慢滴注；儿童 16～32 mg/kg/d，静脉用药，分 2 次给药。 - 注意事项：哺乳期妇女慎用；肾功能不全患者慎用。不良反应包括：皮疹，恶心、静脉炎、耳鸣、听力减退、肾功能损害；快速注射可出现类过敏反应血压降低，甚至心跳骤停，以及喘鸣、呼吸困难、皮疹、上部躯体发红（红颈综合征）、胸背部肌肉痉挛等。静脉滴注速度不宜过快，每次剂量（0.4-0.8 g）应至少用 200 mL 5% 葡萄糖注射液或氯化钠注射液溶解后缓慢滴注，滴注时间宜在 1 小时以上。治疗期间应定期检查听力、尿液中蛋白、管型、细胞数及测定尿相对密度等。 替考拉宁 - 其特点与万古霉素类似，但由于该药的血清蛋白结合率高，需要给予负荷剂量。 - 用法用量：成人剂量：负荷剂量 400 mg（或 6 mg/kg），静脉用药，1 次/12 h，连用 3 个剂量；维持剂量 400 mg（或 6 mg/kg），静脉用药，1 次/d。本品亦可肌内注射。肾功能减退患者应调整剂量。疗程不少于 3 周。儿童剂量：2 个月以上的儿童，负荷剂量为 10 mg/kg，静脉用药，1 次/12 h，前 3 个剂量；维持剂量：严重感染和中性粒细胞减少者 10 mg/kg，中度感染者 6 mg/kg，静脉或肌肉注射，1 次/d。＜2 个月的婴儿：第 1 天负荷剂量为 16 mg/kg，只用 1 次；维持剂量：8 mg/kg，1 次/d，静脉滴注时间≥30 mim。 - 注意事项：妊娠期间不能使用。常见不良反应：皮疹、瘙痒、红斑、疼痛、发热。对于接受替考拉宁治疗的同时或序贯服用其他已知有神经毒性/耳毒性药物（氨基糖苷类、环孢素、顺铂、呋塞米和依他尼酸）的患者，应进行密切监测，如果出现听力减弱应评估替考拉宁治疗的获益。 其他药物 可选药物为氟喹诺酮类、二甲胺四环素、亚胺培南、阿米卡星等。 利奈唑胺 利奈唑胺（Linezolid）的肺组织浓度高，虽然国外已经有对其耐药 MRSA 菌株出现，但敏感度仍高达 99% 以上，我国尚未发现耐利奈唑胺的 MRSA 菌株。利奈唑胺主要用于治疗多重耐药的革兰阳性球菌感染，特别是对下列由对万古霉素耐药的肠球菌、多重耐药的肺炎球菌和对甲氧西林耐药的金葡菌或表皮葡萄球菌引起的医院内获得性肺炎和社区获得性肺炎。 常规剂量（静脉给药）：推荐剂量为一次 600 mg，每 12 小时 1 次，疗程 10～14 日； 常规剂量（口服给药）：推荐剂量为一次 600 mg，每 12 小时 1 次，疗程 10～14 日； 肾功能不全时剂量：不推荐调整剂量。但在肾功能不全患者，利奈唑胺的两个主要代谢物可能产生蓄积。在肌酐清除率为 10～80 mL/min 的成年患者的研究表明，有肾损害时，不需要调整剂量。 肝功能不全时剂量：在轻到中度肝功能不全的患者，不推荐调整剂量。尚未评价利奈唑胺在严重肝功能不全患者的药代动力学。 老年人剂量：不推荐调整剂量。 透析时剂量：建议透析后给予补充剂量（如 200 mg）。 注意事项：高血压未控制的患者、嗜铬细胞瘤、类癌、甲状腺机能亢进、双相抑郁、分裂情感性精神障碍或处于急性意识模糊状态的患者禁用。使用以下任何药物的患者禁用：5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药、5-羟色胺 5-HT1 受体激动剂（曲普坦类）、直接或间接拟交感神经药物（包括肾上腺素支气管扩张药、伪麻黄碱和去甲麻黄碱）、血管加压药物（如：肾上腺素、去甲肾上腺素），多巴胺类药物（如：多巴胺、多巴酚丁胺）、哌替啶或丁螺环酮。正在使用任何能抑制单胺氧化酶 A 或 B 的药物（如：苯乙肼、异卡波肼）的患者，或两周内曾经使用过这类药物的患者不应使用利奈唑胺。常见不良反应：腹泻、头痛、恶心和呕吐等。 替加环素（Tigecycline） - 具有超广谱抗菌活性，对革兰阳性或革兰阴性需氧菌、非典型致病菌以及厌氧性细菌，特别是耐药致病菌，如 MRSA，PRSP，VRE 和对糖肽类抗生素敏感性降低的葡萄球菌等，均具有非常高的活性。 - 用法用量：注射剂/静脉输注。初始剂量为 100 mg，随后每 12 小时补充 50 mg。静脉输注应经过 30～60 分钟完成给药。治疗的持续时间要依感染的严重性、患者的临床和细菌学进展情况而定。对严重肝损伤患者初始剂量仍为 100 mg，但随后每 12 小时的维持量要减为 25 mg，并密切观察肝功能的变化。 - 注意事项：8 岁以下儿童禁用替加环素。替加环素用药超过三周，应避免母乳喂养。最常见不良反应为恶心、呕吐，通常发生于治疗的第 1-2 天。 β-内酰胺类 青霉素类 苯唑西林 - 本品是耐酸和耐青霉素酶青霉素，通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用。 - 用法用量：注射剂/静脉注射。用于治疗葡萄球菌肺炎，成人推荐剂量：2 g，每 4～6 小时 1 次。 - 注意事项：有哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病及肝病患者应慎用本品。哺乳期妇女用药时宜暂停哺乳；新生儿尤其早产儿应慎用。本品与氨基糖苷类、去甲肾上腺素、间羟胺、苯巴比妥、维生素 B 族、维生素 C 等药物存在配伍禁忌，不宜同瓶滴注；丙磺舒可减少苯唑西林的肾小管分泌，延长本品的血清半衰期。荨麻疹等各类皮疹较常见；过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救，予以保持气道畅通、吸氧及使用肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施。大剂量静脉滴注本品可引起抽搐等中枢神经系统毒性反应。 萘夫西林 - 本品系耐酸、耐酶的半合成青霉素，都能抑制细菌细胞壁的合成。 - 用法用量：注射剂/静脉注射。用于治疗葡萄球菌肺炎，成人推荐剂量：2 g，每 4～6 小时 1 次。 - 注意事项：青霉素皮肤试验阳性患者禁止使用。具有明显过敏和/或哮喘病史的病人，应谨慎使用青霉素。哺乳期妇女应慎用。四环素是一种抑菌性抗生素，可对抗青霉素的杀菌作用，应避免同时使用；本品与氨基糖苷类、去甲肾上腺素、间羟氨、苯巴比妥、维生素 B 族、维生素 C 等药物存在配伍禁忌，不宜同瓶滴注。静脉注射萘夫西林后，病人可出现与青霉素 G 类似的神经毒性反应，尤其是肝功能不全和肾功能不全的病人。药物过量时，应及时停药并予以对症、支持治疗。 氯唑西林 - 本品为半合成青霉素，具有耐酸、耐青霉素酶的特点。 - 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于治疗产青霉素酶葡萄球菌感染，成人剂量：一日 4-6 g，分 2-4 次；小儿剂量：一日按体重 50-100 mg/kg，分 2-4 次。 - 注意事项：有哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病患者应慎用本品。新生儿尤其是有黄疸者慎用本品。本品与氨基糖苷类、去甲肾上腺素、间羟胺、苯巴比妥、维生素 B 族、维生素 C 等药物存在配伍禁忌，不宜同瓶滴注；丙磺舒可减少氯唑西林的肾小管分泌、延长本品的血清半衰期。以荨麻疹等各类皮疹为多见，白细胞减少、间质性肾炎、哮喘发作等和血清病型反应也可发生，严重者如过敏性休克偶见；过敏性休克一旦发生，必须就地抢救，保持气道畅通，吸氧并予以肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施。 头孢类 头孢孟多 - 本品作用机制为与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，使转肽酶酰化，抑制细菌中隔和细胞壁的合成，影响细胞壁粘肽成分的交叉连结，使细胞分裂和生长受到抑制，细菌形态变长，最后溶解和死亡。 - 用法用量：注射剂/静脉注射。用于治疗葡萄球菌肺炎，成人推荐剂量：2 g，每 4～6 小时 1 次。 - 注意事项：老年患者肾功能减退，须调整剂量。与含有钙或镁的溶液（包括复方氯化钠注射液或复方乳酸钠注射液）有配伍禁忌；与氨基糖菅类、多粘菌素类、呋塞米、依他尼酸合用，可增加肾毒性的可能；丙磺舒可抑制头孢菌素类的肾小管分泌，两者同时应用将增加头孢菌素类的血药浓度和延长其半衰期。治疗期间或治疗后可能产生伪膜性结肠炎的症状；斑丘疹状红疹、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多和药物热均有报告。 头孢呋辛 - 本品通过抑制细胞壁粘蛋白的合成促使细菌细胞的溶解。 - 用法用量：注射剂/静脉注射。用于治疗葡萄球菌肺炎，成人推荐剂量：750 mg，每 6~8 小时 1 次。 - 注意事项：肾功能不全的情况下，应根据肾功能情况适当减少头孢菌素的药量。同时使用氨基糖苷类药物会增加肾脏毒性，应监测肾功能。不良反应包括：舌炎、恶心、呕吐、腹泻、胃灼热、腹痛感等。 林可霉素 - 本品作用于敏感菌核糖体的 50S 亚基，阻止肽链的延长，从而抑制细菌细胞的蛋白质合成，一般系抑菌剂，但在高浓度时，对某些细菌也具有杀菌作用。 - 用法用量：注射剂/静脉注射。用于治疗葡萄球菌肺炎，成人推荐剂量：600 mg，每 6~8 小时 1 次。 - 注意事项：本品含苯甲醇，禁止用于儿童肌内注射。既往有哮喘或其他过敏史者慎用。下列情况应慎用：肠道疾病或有既往史者，特别如溃疡性结肠炎、局限性肠炎或抗生素双关肠炎（本品可引起伪膜性肠炎）；肝功能减退；肾功能严重减退。新生霉素、卡那霉素在同瓶静滴时有配伍禁忌。不良反应包括：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、瘙痒等。快速滴注本品时可能发生低血压、心电图变化甚至心跳、呼吸停止。
药物治疗原则 充分评估与监测：对疾病特点及影响用药的生理、心理社会因素进行充分评估，定期进行疗效、耐受性、安全性的量化监测。 确定药物治疗时机：轻度患者应在 2 周内进一步评估病情的进展以决定是否用药。中、重度患者应尽早开始药物治疗。 充分治疗：充分治疗是指充分的剂量和充分的疗程。充分剂量通常指不低于剂量范围下限的药物剂量；急性期充分疗程的最低标准是 6 周。过早地中断治疗或换药不利于评价药物的疗效，也是导致病情迁延不愈的危险因素。 个体化合理用药：根据临床因素进行个体化用药选择，如药物疗效或不良反应的性别差异、代谢差异、躯体情况、既往用药史及患者的意愿等。 确定起始剂量及剂量调整：选择适宜起始剂量，通常在 1 周-2 周内加量至有效剂量。服药 2 周-4 周根据疗效和耐受性决定是否进行剂量调整。 换药：足量治疗 6 周无效可考虑换药，换药并不局限于在不同种类之间，同一类药物之间的转换仍然可能获得更好的疗效。换药期间应注意药物相互作用。 单一用药或联合用药的选择： 抗抑郁药应尽可能单一使用。 当换药无效时，可以考虑联合用药，可选择 2 种作用机制不同的抗抑郁药联合使用，其他联用方式包括合并第二代抗精神病药物、附加锂盐等。伴有精神病性症状时，可使用抗抑郁药和抗精神病药物联合用药。很少证据表明两种以上的抗抑郁药或抗精神病药物的联用能带来更好的疗效。 停药： 对复发风险很低的患者，维持期治疗结束后可在数周内逐渐停药，如果存在残留症状，最好不停药。 停药期间建议随访，密切观察停药反应或复发迹象，必要时尽快恢复原有药物的有效剂量。停用抗抑郁药期间应关注可能出现的撤药反应。 注意所有抗抑郁药都有可能出现撤药反应，半衰期越短的抗抑郁药发生撤药反应的可能性越大，需要的撤药时间越长。 重视患者教育：制订治疗方案之前，向患者阐述疾病的相关知识，包括疾病表现、现有可供选择的治疗方案、治疗的疗程以及疾病预后等，之后基于患者的经济条件、病情特点、个人偏好等，共同确定治疗方案，并告知其所选择的治疗方案可能的获益、风险以及对风险的应对策略。 治疗共病：积极治疗躯体与精神共病。
同种免疫性血小板减少 通常指新生儿同种免疫性血小板减少症，在没有败血症、骨骼异常、其他系统性疾病（包括母亲 ITP 等）的迹象时，应高度怀疑，检测母体同种抗体、家系血小板基因分型可帮助鉴别。在输血后可能出现输血后紫癜综合征、血小板输注后同种异体免疫，少见，常常无法鉴别。
概况 HIF-PHI 是一种新型治疗肾性贫血的小分子口服药物，它们能感受氧含量及铁浓度，通过抑制 HIF 脯氨酰羟化酶，稳定体内 HIF 水平，进而调控 HIF 信号通路下游靶基因的转录及表达。 HIF-PHI 有效治疗肾性贫血，包括非透析与透析 CKD 患者（推荐及证据等级：1 A）；口服治疗可增加非透析 CKD 患者和腹膜透析患者治疗便利性（推荐及证据等级：2，未分级）。 HIF-PHI 通过促进机体内源性生理浓度的 EPO 生成及受体表达，促进与铁代谢相关蛋白的表达，同时降低铁调素水平，综合调控机体促进红细胞的生成。 无论 CKD 患者是否在进行透析治疗，HIF-PHI 在提高和维持 Hb 浓度方面，优于安慰剂，且不劣效于 ESA。 罗沙司他是全球第一个 HIF‑PHI 类药物，作为机制全新的新一代肾性贫血治疗药物，我国于 2018 年在全球率先完成了Ⅲ期临床试验并正式获批上市。大规模随机试验表明，无论 CKD 患者是否需要透析，罗沙司他（roxadustat）、伐度司他（vadadustat）和达普司他（daprodustat）、恩那度司他在改善或维持 Hb 至目标水平方面，优于安慰剂，且不劣效于 ESA。
病情评估 对于存在抑郁症状的患者，应当进行完整的心理、社会和生物学评估。其目的是为了明确抑郁障碍的诊断，同时了解其他的精神症状及躯体一般情况。评估包括现病史，目前症状，是否有自杀意念，既往是否有过躁狂发作或精神病性症状发作。目前的治疗情况及疗效，过去的治疗史等。可使用标准化的临床量表或患者自评量表来评估其精神症状的严重性。 1、基本评估流程： （1）建立和维持良好的治疗联盟； （2）详细的病史记录以及从多种资源中获得的信息； （3）详细的社会心理评估：如有无早期依恋关系建立不良、社交/家庭支持差、社交互动少、应激性生活事件、不良的生活方式、缺乏爱好、兴趣下降、基于情绪的应对不良和物质滥用经历等； （4）治疗史：既往服用抗抑郁药类型、疗效、依从性、不良反应及耐受性等； （5）与继发性抑郁症进行鉴别诊断； （6）排除双相情感障碍； （7）体格检查：排除与躯体疾病或脑器质性疾病相关的证据； （8）根据当前诊断标准建立诊断； （9）评估抑郁症的严重程度、特征、亚型及共病情况； （10）评估自杀和安全问题风险； （11）评估患者的功能水平和社会文化环境； （12）基本检查：如体质量、体质量指数、心电图、血常规、肝肾功能、甘油三酯、胆固醇、脂蛋白、血糖、甲状腺功能、皮质醇和瘦素水平、C-反应蛋白、白介素-6 等、视觉诱发电位、脑结构/ 功能特征等；（13）确定治疗方案； （14）照护者的评估：包括对疾病知识的理解、治疗的态度和信念以及疾病对个人、家庭和社会资源的影响等； （15）治疗过程中的评估：包括治疗效果、血药浓度、药物不良反应、服药依从性、患者周围环境的影响、其他医疗保健需求、与治疗团队接触的便捷性等。 2、评估工具： 需要结合患者的病史、精神检查及诊断标准，合理使用测评工具来评估抑郁症状的严重程度、患者的自杀风险以及药物疗效和不良反应等（表 1）。 表 1 常用评估工具汇总 ![图片预览](
**诊断** NSCLC 的临床表现复杂多样且缺乏特异性，诊断时需对患者的高危因素、临床和影像学表现等进行综合分析，并建议遵循以下流程（图 6）： CT 确定部位：有可疑临床症状或放射学征象时，先行胸部和腹部 CT 检查，以发现肿瘤的原发部位、纵隔淋巴结侵犯和其他解剖部位的播散情况及其临床分期。 获取组织病理学诊断：推荐通过微创技术获取组织标本，如支气管镜、胸腔镜等。但不推荐将痰细胞学检查作为确诊依据。对于高度怀疑为 I 期或Ⅱ期 NSCLC 患者，应权衡活检风险及其对治疗方案制定的帮助，以决定是否进行术前活检。目前建议，对高度怀疑为 Ia 期的患者不必行术前活检；如果强烈怀疑非肺癌诊断，则术前活检可能是合理的，且可用空芯针活检或细针穿刺（FNA）活检确诊。对 Ib 和Ⅱ期患者则有争议。 获取分子病理学诊断与分型：有条件者应在病理学确诊的同时进行肿瘤驱动基因和 PD-L1 表达水平的检测，以利于精准治疗。 图 6 肺癌诊断流程图 ![图片预览]( 注：EUS=超声内镜检查术；我国最新指南认为：除术中诊断困难或风险较高的情况外，临床高度怀疑 I 期或 II 期肺癌者手术前不需要活组织检查。若在术前未获得组织诊断，在肺叶切除、双肺叶切除、全肺切除之前有必要术中诊断。根据患者个体情况，应选择创伤最小且最高效率的活组织检查方法。对于可手术患者，推荐支气管镜检查和纵隔分期（纵隔镜）于手术前及（或）手术中（在同一麻醉程序中）进行，不作为单独步骤。
定义 糖尿病视网膜病变 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由于胰岛素分泌和（或）胰岛素作用绝对或相对不足引起的以高血糖为主要特征的综合征。糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病的视网膜并发症，是因长期高血糖导致的视网膜微血管损害，其同时合并视网膜神经胶质网络病变，主要分为非增生型 DR（non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR）和增生型 DR（proliferative diabetic retinopathy，PDR），是一种慢性进行性的致盲性眼病。 黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）  DME 定义为黄斑区毛细血管渗漏致黄斑中心视网膜增厚，是血视网膜屏障（blood-retinal barrier，BRB） 破坏的结果，主要影响中心视力。
影像学检查 1、X 线胸片：可提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息，但 X 线胸片正常并不能除外心衰。 2、心脏核磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）：延迟钆增强（late gadolinium enhancement，LGE）和 T1 成像是评估心肌纤维化的首选影像检查。 3、心脏计算机断层扫描（computed tomography，CT）适用于低、中度可疑冠心病的心衰患者，以排除冠状动脉狭窄。
症状 胰腺癌恶性程度较高，进展迅速，但发病隐匿，早期症状不典型，大部分患者就诊时已属于中晚期。常见症状包括腹部不适或腹痛、不明原因的体重减轻、食欲不振、恶心、呕吐以及伴发糖尿病。首发症状常常取决于肿瘤的部位和范围，如胰头癌早期便可出现梗阻性黄疸；而早期胰体尾部肿瘤一般无黄疸（见图 1）。 腹部不适或腹痛 常见的首发症状，多为钝痛。疼痛的发生与肿瘤生长压迫到周围的神经和器官有关，容易被误诊为胃病。中晚期因癌肿侵及腹膜后神经丛，出现持续性剧烈疼痛，向腰背部放射，日夜不止，屈膝卧位可稍有缓解。胰体尾部癌的疼痛部位在左上腹或脐周，出现疼痛时已多属晚期。 不明原因的消瘦和乏力 近 3 月内体重下降超 5 kg 被认为是胰腺癌的早期症状，同时大多数胰腺癌患者在疾病初期即有消瘦、乏力、并伴随食欲下降的表现。 黄疸 胰头癌常见，是胰头癌最主要的症状，多系胰头癌压迫或浸润胆总管所致，呈进行性加重，可伴皮肤瘙痒、茶色尿和陶土色大便。约 25% 的胰头癌病人表现为无痛性黄疸，黄疸伴无痛性胆囊增大对胰头癌具有诊断意义。10% 左右的胰体尾部癌病人也可发生黄疸，与肿瘤发生肝内转移或肝门部淋巴结转移时压迫肝外胆管有关。 消化道症状 早期常有食欲减退、上腹饱胀、消化不良、腹泻等症状；部分病人可出现恶心、呕吐。晚期癌肿浸润或压迫胃十二指肠，可出现上消化道梗阻或消化道出血。 其他症状 可出现发热、急性胰腺炎发作、糖尿病、脾功能亢进及血栓性静脉炎等。部分胰腺癌病人以急性胰腺炎为首发症状，容易漏诊，需要强调。 图 1 胰腺癌临床表现示意图 ![图片预览](
[阿尔茨海默病](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/Dr26Y0mBplsplsbBzmGVf4fMfZw==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD) 阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是发生于老年和老年前期，以进行性认知障碍和行为损害为特征的中枢神经系统变性疾病，临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变。脑脊液检查可发现 Aβ42 水平降低、总 Tau 蛋白和磷酸化 Tau 蛋白增高，SPECT 灌注成像及氟脱氧葡萄糖 PET 成像可见顶叶、颞叶和额叶，尤其是双侧颞叶的海马区代谢减低。慢性酒精中毒性痴呆也可表现为全面认知功能受损的痴呆表现，但慢性酒精中毒性痴呆有强烈的饮酒欲望，在痴呆出现前存在韦尼克脑病或柯萨可夫综合征，可与阿尔茨海默病相鉴别。
一、预后 1、手术成功切除肿瘤后，大多数PPGL患者的高血压可以被治愈，一般术后１周内CA恢复正常，75％的患者在１个月内血压恢复正常，25％的患者血压持续增高，但较术前降低，用一般降压药物可获得满意疗效。 2、非转移性PPGL 患者手术后5年存活率>95％，复发率<10％；转移性PPGL患者手术后５年存活率<50％。 3、术后监测及随访 （1）术后应注意双侧肾上腺部分切除或孤立性肾上腺行单侧肾上腺部分切除患者可能存在继发性肾上腺皮质功能减退的风险。 （2）术后2-4周应复查CA或MNs水平以明确是否成功切除肿瘤。 （3）需对术后患者进行终身随访,建议每年至少复查1次以评估肿瘤有无复发或转移；而对有基因突变的PPGL患者应3-6个月随访1次。 （4）随访观察内容包括症状、体征、血/尿MNs或CA,必要时进行影像学检查。
诊断依据 结节病属于除外性诊断，尚无客观诊断标准，主要由临床医师根据临床表现、影像学特征、受累部位的病理活检结果（非干酪样坏死性上皮样细胞肉芽肿），结合病史、血清学检查、支气管镜检查等，除外其他原因引起的肉芽肿性疾病后，可确诊结节病。确诊肺结节病须符合以下条件：① X 线胸片显示双侧肺门及纵隔对称性淋巴结肿大，伴或不伴肺内网状、结节及斑片状阴影。②组织活检证实或符合结节病（非干酪样坏死性上皮样细胞肉芽肿）。③能除外结核病、淋巴系统肿瘤或其他肉芽肿性疾病。此外，BALF 中 T 淋巴细胞比例和/或 CD 4/CD 8 比值升高；血清 ACE 水平升高；结核菌素纯蛋白衍生物（PPD ） 皮肤试验为阴性或弱阳性反应；FDG-PET 或 Ga 放射性核素扫描结果及高钙血症或尿钙增多等，也是支持肺结节病的重要参考依据。
PTH 升高 1、服用某些药物的患者出现 PTH 升高（＞10pmol/L）且具有甲旁亢的临床表现，血清钙升高（≥2.5 mmol/）或正常，血清磷降低（＜0.8 mmol／L）或正常，尿钙升高（＞7.5 mmol/24 h）或正常，停药后 PTH 恢复正常，则考虑药物引起的继发性甲状旁腺功能亢进； 2、长期慢性肾功能不全患者出现 PTH 升高（＞10pmol/L）且具有甲旁亢的临床表现，血清学提示血清钙升高（≥2.5 mmol/L）、血清磷降低（＜0.8 mmol／L），尿钙升高（＞7.5 mmol/24 h），若影像学提示甲状旁腺占位病变，则考虑为三发性甲状旁腺功能亢进，若影像学未提示甲状旁腺占位病变，则考虑继发性甲状旁腺功能亢进； 3、未服用某些药物的患者出现 PTH 升高（＞10pmol/L）且具有甲旁亢的临床表现，血清学提示血清钙升高（≥2.5 mmol/L），血清磷降低（＜0.8 mmol／L），血清镁升高（＞1.25 mmol/L）或 25 羟 VitD3 降低（＜30 ng/mL），若影像学提示甲状旁腺占位病变，则考虑为原发性甲状旁腺功能亢进，若影像学未提示甲状旁腺占位病变，则考虑继发性甲状旁腺功能亢进； 4、未服用某些药物的患者出现 PTH 升高（＞10pmol/L）且具有甲旁亢的临床表现，血清学提示血清钙升高（≥2.5 mmol/L），血清磷降低（＜0.8 mmol／L），且除外慢性肾功能不全、血清镁升高、25 羟 VitD3 降低等因素，若影像学提示甲状旁腺占位病变，则考虑为原发性甲状旁腺功能亢进，若影像学未提示甲状旁腺占位病变，则考虑继发性甲状旁腺功能亢进或假性甲状旁腺功能亢进； 5、患者出现 PTH 升高（＞10pmol/L）且具有甲旁减的临床表现，血清学提示血清钙降低（＜2.5 mmol/L）、血清磷升高（＞1.46 mmol／L），则考虑为假性甲状旁腺功能减退，需进一步行基因检测。 图 1 甲状旁腺激素升高相关诊断流程 ![图片预览](
新生儿同种免疫性血小板减少症的发病机制 1、母体产生针对人类血小板抗原（human platele alloantigen，HPAs）的同种抗体是导致血小板破坏的主要原因。 （1）在欧洲血统的人群中，涉及的主要抗原为 HPA-1a 或 PIA1（占 78%）和 HPA-5b 或 Bra（占 19%）。 （2）这些抗原在亚洲人中很少见。大多数亚洲患者中导致血小板破坏的主要抗原为 HPA-4a（占 80%）和 HPA-3a（占 15%）。 2、除了抗 HPA 系统的抗体外，现有抗 HLA-2 抗体的报道，但其是否对 NAIT 的发病起作用仍不明确 。 3、鉴于欧洲血统的人群中 HPA-1a 的阴性率仅为 2.5%，NAIT 在欧洲血统的人群中的发生率比预期的要低。 （1）当 HPA-1a 阴性的妊娠母亲接触到 HPA-1a 阳性的血小板时，仅有 10%可产生免疫反应。 （2）HPA 同种免疫与特定类型的 HLA II 类抗原的存在密切相关，当 HPA-1a 阴性的母亲表达 HLA-B8、HLA-DR3 和 HLA-DR52a 抗原时，患 NAIT 的风险增加。 （3）HPA-1a 阴性的母亲中携带 HLA-DRB3\* 0101 等位基因时患 NAIT 的危险性增加 140 倍。 4、存在 HPA-1a 同种抗体的 NAIT 患者临床症状较严重。HPA-1（PIA）抗原表达于血小板整合素 β3，有学者提出抗 HPA-1a 抗体可妨碍血小板聚集，是出血症状严重的原因。
SARS-CoV-2 引起肺损伤及肺纤维化的机制 目前 COVID‑19 相关的临床和基础研究仍在开展中，致病机制的理解多来自 SARS‑CoV 的机制研究： 1、SARS‑CoV‑2 导致肺损伤的机制 （1）SARS‑CoV‑2 主要是通过病毒的刺突蛋白（S 蛋白）与呼吸道上皮细胞表面的 ACE2 蛋白的结合进入细胞内部，介导急性炎症反应，导致肺部损伤。文献报道，SARS‑CoV‑2 的 S 蛋白结合人体 ACE2 的亲和力是 SARS 病毒 S 蛋白的 10~20 倍。 （2）在病毒感染引起的免疫反应中，淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞等多种免疫细胞被激活，释放大量的炎症因子/趋化因子，形成“细胞因子风暴”（cytokine storm），这是导致急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭的重要原因。 2、SARS‑CoV‑2 导致肺纤维化的机制 SARS‑CoV‑2 导致肺泡上皮反复损伤是肺纤维化的启动事件。损伤发生后肺泡上皮不能完成正常的再上皮化、修复延迟，并且分泌大量纤维化细胞因子，启动组织异常修复，肺成纤维细胞和肌成纤维细胞增生，合成大量细胞外基质（extracellular matrix，ECM），导致肺纤维化。
T2DM 特殊人群的短期胰岛素强化治疗注意事项 妊娠期糖尿病患者 妊娠期糖尿病患者孕期血糖控制目标更为严格，空腹、餐后 1 h 和餐后 2 h 的控制目标分别为 5.3、7.8、6.7 mmol/L。生活方式干预是妊娠期糖尿病管理的重要组成部分，必要时采用胰岛素治疗，CSII 和基础-餐时胰岛方案均可以采用。胰岛素宜从小剂量起始，随着妊娠相关胰岛素抵抗的进展，妊娠中、晚期对胰岛素需求量显著增加，应根据个体血糖监测结果，及时调整胰岛素用量。妊娠期间胰岛素调整的原则与非孕期相近。 老年糖尿病患者 老年患者往往合并多种糖尿病并发症或伴发疾病，低血糖时可能造成严重的后果，故应该考虑“去强化”治疗。在 HbA1c>10.0%、空腹血糖>16.7 mmol/L 或伴有高血糖症状或分解代谢证据时，可采用短期胰岛素治疗，但治疗期间的血糖控制目标需适当放宽。实施短期胰岛素治疗时建议住院进行。治疗结束后，应及时优化长期治疗方案，如确需长期使用胰岛素，则应尽可能减少治疗方案中的注射次数，并优先选择低血糖风险较低的基础胰岛素治疗方案。 伴心、肾功能不全患者 低血糖易诱发心、肾功能不全患者的心血管相关急症，产生较严重的后果，严格的血糖正常化不是心、肾功能不全患者的主要考量指标。T2DM 合并肾功能不全患者胰岛素清除减慢，容易发生低血糖，此类患者应采用稍宽松的降糖目标。如果伴心、肾功能不全患者出现应激或明显的高血糖症状，可考虑短期胰岛素治疗，方案上优先考虑 CSII 或基础-餐时胰岛素治疗方案，并选择胰岛素类似物。短期胰岛素治疗后，后续管理方案应优先选择具有心、肾获益证据的药物，如 GLP-1 受体激动剂、SGLT2 抑制剂等。
物理治疗 物理治疗是抑郁障碍综合治疗手段之一，包括： 改良电抽搐治疗（modified electro-convulsive therapy，MECT）：MECT 是全球各大指南推荐最为一致的物理治疗方法，尤其是在急性期治疗中用于症状严重或伴精神病性特征的患者，有助于迅速缓解其自杀相关症状。抗抑郁剂联合 MECT 对抑郁症治疗效果确切，因其安全性及不良反应推荐为二线治疗。 重复经颅磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS）：高频重复经颅磁刺激被证明对抑郁症具有确切疗效，能够缓解焦虑及抑郁症状，并改善认知功能，推荐其联合抗抑郁剂为一线治疗。 还有一些目前在国内未进入临床应用尚处于试验阶段的物理治疗，包括迷走神经刺激（vagus nerve stimulation，VNS）、深部脑刺激（deep brain stimulation，DBS）、经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation，tDCS）、磁惊厥治疗（magnetic seizure therapy，MST）等。 光照疗法、电针加艾灸疗法等抑郁症辅助治疗手段在临床上逐渐开展，但其缺乏高质量临床证据，暂不予推荐。
感染相关的免疫性血小板减少 HCV 在 HCV 感染相关的继发性 ITP 中，聚乙二醇干扰素和利巴韦林等抗病毒治疗可减少病毒载量可治疗血小板减少症，但在治疗过程中血小板计数不恢复甚至还可能减少。 严重的血小板减少症会影响 HCV 治疗选择，还会增加出血风险。对此，2011 ASH 指南推荐 IVIg 作为一线治疗，因为糖皮质激素可能会增加病毒载量。 糖皮质激素和脾切除两者对血小板减少治疗有效，但其使用应均衡考虑其他影响。 TPO 受体激动剂可能增加伴肝硬化的 HCV 感染患者腹腔血栓形成风险。 幽门螺杆菌 对于 ITP 患者，即使不能成功根除感染治疗幽门螺旋杆菌，幽门螺杆菌治疗组也比未治疗组有更高的血小板计数。因此推荐抗生素治疗，不一定非要根除幽门螺杆菌，可能改善血小板的计数。 但荟萃分析显示，相对于未感染幽门螺杆菌的患者，根除治疗对感染幽门螺杆菌的患者更有可能增加患者的血小板计数，这一点支持了 HP 感染与血小板减少症之间可能存在的因果关系。 另一方面，根除治疗在伴有严重的血小板减少的患者中效果不佳。 最新 ASH ITP 指南建议，对 ITP 患者进行幽门螺杆菌筛查，如果检测结果为阳性，则使用根除治疗。
病因学 当血钾水平低于正常水平时，就会出现低钾血症。低钾血症通常是由钾排泄增加或细胞内转移增多导致的一种电解质紊乱。低钾血症可由钾摄入量减少或者钾经尿液或通过胃肠道流失过多引起，后者更为常见。 1、使用利尿药、诸如原发性醛固酮增多症的内分泌疾病、肾脏疾病和影响肾功能的遗传综合征都可能会导致尿液中钾的过度排泄（尿钾（排除）增多）。 2、钾的胃肠道损失通常由持续腹泻或呕吐、长期滥用泻药、肠梗阻或感染所致。 3、钾离子的细胞内转移也会导致严重的低钾血症。 4、胰岛素给药、交感神经系统刺激、甲状腺毒症和常见的周期性麻痹是造成这种现象的一些原因。 5、由于酶缺陷导致的先天性肾上腺皮质增生症是一种与高血压和低钾血症密切相关的遗传综合征，由过度的盐皮质激素作用引起。 6、利尿剂和青霉素等药物通常是导致低钾血症的根本原因。 7、最后，低镁血症也十分重要。超过 50% 的具有临床意义的低钾血症伴有镁缺乏，而且临床上最常见于接受袢利尿剂或噻嗪类利尿剂治疗的个体。长期以来，人们一直认为伴随镁缺乏会加重低钾血症。与镁缺乏相关的低钾血症通常难以用 K 治疗。 低钾血症的病因见表 1。 表 1 低钾血症的病因 胃肠道丢失钾1、慢性腹泻，包括滥用泻药和肠改道2、摄入粘土（膨润土），因其可结合钾，降低吸收3、结肠绒毛状腺瘤，引起钾大量分泌（罕见）细胞内转移1、全胃肠外营养或肠内高营养期间的糖原生成（刺激胰岛素释放）2、使用胰岛素3、刺激交感神经系统，特别是 β2 受体激动剂（舒喘灵、特布他林）4、β-交感神经过度刺激引起的甲状腺毒症（偶尔）（低钾性甲状腺毒性周期性麻痹）5、家族性周期性麻痹肾脏丢失钾1、糖皮质激素增多（库欣综合征）2、原发性醛固酮增多症3、罕见的肾素分泌型肿瘤4、糖皮质激素可治疗的先天性肾上腺增生。5、摄入甘草酸等物质6、Bartter 综合征7、Gitelman 综合征8、Liddle 综合征9、肾小管酸中毒10、Fanconi 综合征11、低镁血症药物1、噻嗪类利尿剂2、袢利尿剂3、渗透性利尿剂4、泻药5、两性霉素 B6、抗假单胞菌青霉素（羧苄青霉素）7、大剂量青霉素8、茶碱（急性和慢性中毒） 全屏查看表格
治疗原则 肝癌的治疗方法主要包括肝切除术、肝移植术、消融治疗、经皮肝动脉化疗栓塞术（TACE）/肝动脉灌注化疗（HAIC）、放疗、系统抗肿瘤治疗等。肝癌治疗领域的特点是多学科参与、多种治疗方法共存，肝癌诊疗，特别是对疑难复杂病例的诊治，须重视多学科诊疗团队（MDT）的模式，避免单科治疗的局限性。针对不同分期的肝癌患者，选择合理的治疗方法，可使疗效最大化（图 4）。 图 4 各临床分期肝癌的治疗路线图 ![图片预览]( 对于 HBV 或 HCV 相关肝癌，要积极抗病毒治疗。HBsAg 阳性的肝癌患者，无论 HBV DNA 水平，建议立即启动抗病毒治疗。口服核苷（酸）类似物（NAs）抗病毒治疗应贯穿治疗全过程，推荐使用强效低耐药的一线抗病毒药物，包括恩替卡韦（ETV）、替诺福韦（TDF）、丙酚替诺福韦（TAF）和艾米替诺福韦（TMF）。对于 HBV 相关肝癌，若无聚乙二醇干扰素（Peg⁃IFN）应用禁忌证，且 HBsAg<1500 IU/mL 的患者，可应用 Peg-IFN 或 Peg-IFN 联合 NAs 治疗。对于 HCV 相关肝癌，HCV RNA 阳性患者均建议采用直接抗病毒药物（DAAs）抗病毒治疗。 肝癌患者在自然病程或治疗过程中可能会伴随肝功能异常，应及时适当地使用具有抗炎、抗氧化、解毒、利胆和肝细胞膜修复保护作用的保肝药物，如异甘草酸镁注射液、甘草酸二铵、复方甘草酸苷、双环醇、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱及乌司他丁等，这些药物可保护肝功能，提高治疗安全性，降低并发症和改善生活质量。
年龄相关 上呼吸道感染的发病率与年龄成反比，见图 1。 平均而言，幼儿每年患感冒 6-8 次，而成人每年罹患感冒 2-4 次。 由于季节和位置的可变性，无法明确急性呼吸道感染（respiratory tract infection，RTI）的发生率，但在美国，估计为每人每年 3-6 次。1 岁以下的儿童平均经历了 6-8 次急性 RTI 发作。这个数字到成年后每年减少到 3-4 次。 与年龄有关的统计数据：由于针对病毒血清型的抗体会随着时间的推移而发展，因此鼻病毒感染的发生率在婴儿和幼儿中最高，并在儿童成年后下降。年幼的孩子更有可能存在传播病毒所需的频繁，亲密的个人接触；他们通常是在托儿所、日托机构和学校中感染病毒后，将感染传染给家庭成员。由于儿童分泌物中病毒浓度较高和病毒脱落持续时间较长，儿童也可能更具传染性。
分子病理 二代测序（next generation sequencing，NGS）可以针对肿瘤组织和体液（如血液、恶性腹腔、胸腔积液等）一次性进行高通量基因检测。NGS 检测可以帮助结直肠癌患者找到罕见变异及在药物治疗后了解耐药机制，从而寻找适合的临床研究或药物治疗。 KRAS、NRAS、BRAF 基因突变检测 建议早期结直肠癌患者通过 KRAS、NRAS、BRAF 基因突变检测来进行预后和复发风险评估，推荐对临床确诊为复发或转移性结直肠癌患者进行 KRAS、NRAS、BRAF 基因突变检测。检测位点包括 KRAS 和 NRAS 基因的第 2、3、4 号外显子及 BRAF 基因的 V600E；结直肠癌原发灶与转移灶的 RAS 和 BRAF 基因状态一致性较好，基于样本的可获取性，原发灶及转移灶均可进行检测；当原发灶和转移灶对治疗反应不一致时，建议对原发灶和转移灶都进行检测。MLH1 缺失的 MMR 缺陷型肿瘤应行 BRAF 突变分子和（或）MLH1 甲基化检测，以评估发生林奇综合征的风险。 对所有新诊断的结直肠癌患者进行错配修复蛋白（mismatch repair protein，MMR）表达或微卫星不稳定（microsatellite instability，MSI）检测。 MMR 的检测：免疫组织化学方法检测 4 个常见 MMR 蛋白（MLH1、MSH2、MSH6和 PMS2）的表达，阳性表达定位于细胞核；任何 1 个蛋白表达缺失为错配修复功能缺陷（different mis-match repair，dMMR），所有 4 个蛋白表达均阳性为错配修复功能完整（mis-match repair proficient，pMMR）。 MSI 的检测： 建议采用美国国家癌症研究院（national cancer institute，NCI）推荐的 5 个微卫星（microsatellite，MS）检测位点：BAT25、BAT26、D5S346、D2S123 和 D17S250； 判断标准为三级： 所有 5 个位点均稳定为微卫星稳定（microsatellite stability，MSS）； 1 个位点不稳定为微卫星低度不稳定（MSI-low，MSI-L）； 2 个及 2 个以上位点不稳定为微卫星高度不稳定（MSI-high，MSI-H）； MSI 多由 MMR 基因突变及功能缺失导致，也可以通过检测 MMR 蛋白缺失来反映 MSI 状态；一般而言，dMMR 相当于 MSI-H，pMMR 相当于 MSI-L 或 MSS。dMMR/MSI-H 的结直肠癌治疗具有特殊性。 有条件的医疗机构可结合临床需求开展 HER2 及 NTRK 等指标的检测。 HER2 状态： 检测方法：可以采用免疫组织化学和荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）的方法； 结直肠癌 HER2 阳性的判断标准尚未建立经过权威机构认证的伴随诊断的判读标准，在一项已发表的、结果为阳性的临床研究中，免疫组织化学检测 HER2 阳性定义为：大于 50％的肿瘤细胞呈现 3＋阳性（即细胞膜的基底、侧边或侧边或整个胞膜呈强阳性着色）；HER2 评分为 2＋的患者应通过 FISH 检测进一步明确 HER2 状态，HER2 基因扩增的阳性定义为大于 50％的肿瘤细胞 HER2/CEP17 比值≥2.0。 NTRK 基因融合： 在结直肠癌中非常罕见，发生率约为 0.35%，仅限于 RAS 和 BRAF 野生型的结直肠癌，且绝大多数为 dMMR/MSI-H 的结直肠癌。免疫组织化学染色是一种快速、经济的初筛方法，但对 NTRK 基因融合仍需使用 FISH 或 NGS 方法进行验证。
复阳和再次感染 1、从新冠疫情之初，就有康复后核酸再次阳性的报道。病毒 RNA 排出的持续时间可能因年龄和疾病严重程度而不同。对于免疫功能正常，临床情况好转，核酸一度转阴的患者，再次检出病毒 RNA 不一定表明存在活动性感染。 2、一般将距初次感染 90 天以后再次被检测到的新冠病毒核酸阳性称为“再次感染”，即患者完全康复后再次被感染。已有研究表明，毒株变异虽然可能引起免疫逃逸，但初次感染仍可在 4-6 个月内提供相当大的保护力，相比于初次感染，再次感染人群出现住院、重症或死亡的比例显著下降。 3、核酸阳性为再感染的特征包括：新发症状符合新冠，与前次感染间隔较长，病毒 RNA 水平高（如 Ct 值<33）。 4、一般认为感染后 3 个月内可以不接种下一次疫苗。
六、雄激素剥夺治疗 雄激素剥夺治疗（ADT）作为晚期前列腺癌患者的主要全身性治疗，或者作为新辅助/辅助治疗联合放疗，用于治疗局限性或局部晚期前列腺癌。 公认的去势水平的定义是睾酮<50ng/dl（1.7nmol/L），这是40多年前制定的标准，当时的检测技术水平有限。现有的方法证实手术去势后睾酮的平均水平是15ng/dl，因此睾酮<20ng/dl（0.7nmol/L）应该是比较合理的去势水平。目前也有很多研究结果证实，睾酮水平越低，治疗效果越好。 1、ADT类型 （1）ADT可采用手术去势（双侧睾丸切除术）或药物去势，包括促黄体素释放素（LHRH，也被称为促性腺激素释放激素或GnRH）激动剂或拮抗剂，两者显现出同等效果。 1）对于明显转移且有可能因初期单纯使用LHRH激动剂治疗引起睾酮急剧增加而出现相关症状的患者，抗雄激素治疗应当与初始LHRH激动剂同时开始，或者提前开始，并应当持续这种联合治疗至少7天的时间，以阻断配体与雄激素受体的结合。 2）与LHRH激动剂先激发LHRH受体再引起性腺功能低下不同，LHRH拮抗剂开始即迅速并直接地抑制雄激素的释放。因此，使用这类药物的初始睾酮不会急剧增加，因此也不必与抗雄激素一起共同给药。 （2）最近的证据表明，睾丸切除术可能比LHRH激动剂更安全。睾丸切除术后患者出现骨折、外周动脉疾病和心脏相关并发症风险较低，两种方法出现糖尿病、深静脉血栓形成、肺栓塞和认知障碍等风险类似。 （3）药物去势或手术去势联合一种抗雄激素制剂被称为联合雄激素阻断。目前为止尚无前瞻性随机研究证实联合雄激素阻断比按顺序使用LHRH激动剂和抗雄药物有生存优势。荟萃分析数据提示比卡鲁胺可能会使总体生存率相对于使用LHRH激动剂单药治疗改善5%到20%，但是需要临床试验对这一假设进行检验。抗雄药物单药治疗的有效性不如药物去势或手术去势，因此不推荐作为主要ADT。 2、治疗方法及疗效评估 （1）ADT治疗低危前列腺癌患者 1）在社区医院中，ADT常常用来治疗早期低危前列腺癌，尤其是老年人。然而这种做法已受到研究结果的质疑。一项包括66717位T1～T2期前列腺癌的老年患者的研究发现，接受ADT治疗的患者与单纯采取观察的患者相比，15年后并无生存获益。 2）类似研究也发现临床局限性前列腺癌患者不能单纯从ADT治疗中得到生存获益。ADT治疗不应成为早期前列腺癌患者的常规治疗方法。 （2）ADT治疗中危前列腺癌 目前为止主要有三项随机临床试验证实，短期ADT加入放疗后可改善总生存和肿瘤特异性生存\[Tran Tasman 放射肿瘤组（TROG）9601、Dana Farber癌症研究所（DFCI）95096、肿瘤放射治疗协作组（RTOG）9408\]。总体结果显示，对于中危前列腺癌患者，4个月的ADT治疗联合EBRT，可以改善患者总生存，但在此基础上加用紫杉醇、雌莫西汀和依托泊苷（TEE）的化疗，并不能改善生存。 （3）ADT治疗高危前列腺癌 1）ADT联合EBRT是高危或极高危患者的一种有效的主要治疗。在多项随机三期研究中，这种联合治疗的肿瘤特异性和总体生存均优于单一方式治疗组。越来越多的证据倾向于认为长期新辅助/联合/辅助ADT优于相应的短期治疗，目前认为ADT治疗应持续2～3年。经选择的病例还可以考虑在ADT联合EBRT治疗的同时，加用6周期多西他赛化疗。 2）此外，对于这类患者，还可以考虑EBRT联合近距离放疗，加用或者不加用新辅助/联合/辅助ADT治疗。此外，对于年轻的高危前列腺癌患者，根治性前列腺切除术+盆腔淋巴结清扫术也是一种治疗选择，年轻和身体健康的患者可以从中获益。 （4）ADT治疗极高危前列腺癌 该类患者的治疗选择包括 1）EBRT联合长期ADT治疗； 2）EBRT联合近距离放疗，加用或者不加用长期ADT治疗； 3）年轻和身体健康的患者行根治性前列腺切除术+盆腔淋巴结清扫术（肿瘤未固定盆壁）； 4）对于不适合行根治性治疗的患者，可考虑ADT或者观察等待。 5）对于部分患者可考虑在EBRT治疗后，持续ADT治疗同时，加用6周期多西他赛化疗。 （5）ADT治疗淋巴结转移和转移性前列腺癌 ADT治疗或者是EBRT联合2～3年新辅助/联合/辅助ADT治疗，是淋巴结转移性前列腺癌的治疗选择。ADT是转移性前列腺癌的治疗选择。 3、ADT治疗下原发病灶的处理 （1）美国SEER数据库和德国慕尼黑肿瘤登记数据库的回顾性研究都显示，在新诊断的转移性前列腺癌患者中，一小部分患者可以从根治性切除切除术或者近距离放疗中，有总生存和肿瘤特异性生存方面的获益。 （2）也有小样本对前瞻性研究发现，对于部分有选择的转移性前列腺癌患者，骨转移灶在3处以下，ADT治疗6个月后，进行前列腺根治切除，可以有更好的肿瘤特异性生存。 （3）当然目前这些结论依旧是试验性的，有待大规模前瞻性研究进一步证实。 4、ADT治疗生化复发 （1）根治性治疗后只有PSA水平升高，但没有临床复发或转移证据也无肿瘤症状的患者，是否使用ADT治疗尚无统一意见。这些患者中有一些最终因癌症而死亡。对于仅有PSA水平升高的患者，使用ADT治疗的时机受到PSA增长速度、患者和医师焦虑程度、ADT的副作用、以及患者潜在并发症等因素的影响。 （2）早期ADT是可以接受的，部分患者也可以选择密切观察至癌症进展，届时考虑采用适当的治疗方案。早期使用ADT治疗可能比延迟治疗要好，虽然对早期和晚期的定义（即PSA水平）仍存在争议。PSA升高和（或）PSA倍增时间较短、预期寿命较长的患者，应当鼓励其考虑尽早接受ADT治疗。 5、间歇ADT治疗与持续内分泌治疗 在大多数研究中，与常规连续性给药方法相比，间歇ADT治疗会带来生活质量方面的改善，但也有一些研究得出相反结论，但间歇ADT治疗无生存期优势。因此，对于有转移的前列腺癌患者，间歇ADT治疗仅在不良反应严重的患者中考虑使用，并且要与患者充分交流。 6、ADT治疗与化疗联合应用 目前已经有三项大型的随机对照研究，比较单纯应用ADT与ADT联合应用多西他赛方案化疗治疗转移性前列腺癌的效果，包括GETUG15、CHAARTED和STAMPEDE研究，根据这些研究的数据，目前多西他赛方案化疗联合ADT应该是初诊转移性前列腺癌患者的标准治疗方案，尤其对于高转移负荷的前列腺癌患者，更是如此。 7、ADT不良反应 （1）ADT可产生各种不良反应，包括热潮红、血管舒缩不稳定、骨质疏松、较高的临床骨折发生率、肥胖、胰岛素抵抗、血脂改变、糖尿病、肾脏损伤和心血管疾病等风险。最近的证据提示在ADT和认知功能减退或未来阿尔茨海默氏病之间可能存在联系，总体而言，持续使用ADT的副作用随着治疗时间的延长而增加。 （2）ADT中的骨骼健康：ADT与更高的临床骨折风险有关。例如，在大规模人群研究中，ADT与骨折风险相对增加21%～54%。长时间的治疗时间使骨折的危险性更大。ADT加速骨代谢并降低骨矿物质密度，建议按照骨质疏松症的推荐： 1）所有50岁以上的男性补充钙（每日1200mg）和维生素D3（每日800～1000IU）。 2）当男性髋骨骨折的10年可能性≥3%或严重骨质疏松症相关性骨折的10年可能性≥20%时，便应给予额外治疗。 3）目前，如果药物治疗会引起绝对骨折风险，建议采用地诺单抗（每6个月60mg）、唑来膦酸（每年5mg静注）或阿屈磷酸盐（每周70mg口服）治疗。 （3）ADT与糖尿病和心血管疾病 研究显示，ADT与较高的糖尿病和心血管疾病发生率相关。ADT治疗期间较高的糖尿病和心血管病风险可由几种机制进行说明。 1）ADT增加脂肪量，增加空腹血浆胰岛素水平，并降低胰岛素灵敏度。 2）ADT还增加血清胆固醇和甘油三酯水平。心血管疾病和糖尿病是普通人群发病率和死亡率的主要原因。 3）根据所观察到的由ADT引起的不良代谢反应以及ADT与较高糖尿病和心血管疾病发生率间的相关性，建议对接受ADT治疗的患者进行筛查和干预以预防/治疗糖尿病和心血管病。
病因检查 对于确诊 ID/IDA 的患者，均应积极寻找病因。 1、胃肠道相关检查：进行尿素呼气试验、抗幽门螺杆菌抗体检查，确定患者是否存在幽门螺杆菌感染导致的消化道失血；进行胃肠镜检查等，尤其对于男性及绝经期的女性； 2、妇科检查：如子宫肌瘤、子宫腺肌症等疾病导致月经量过多； 3、炎症标志物检测：如 C 反应蛋白增高，提示可能是炎症/肿瘤性疾病相关贫血； 4、排除包括克隆性造血在内的多种因素； 5、IRIDA 的患者应进行 TMPRSS 6 基因检查。
临床分期 根据临床表现，我国指南（2020 年版）将哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床控制期。 1、急性发作期 指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状加重，并以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。 2、慢性持续期 指每周均不同频度和（或）不同程度地出现喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状。 3、临床控制期 指患者无喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状 4 周以上，1 年内无急性发作，肺功能正常。
PTH＜1 pmol/L 1、特发性甲状旁腺功能减退症（diopathic hypoparathy roidism，IHP） IHP 由于 PTH 分泌减少和效应不足而引起的低血钙、高血磷及神经肌肉兴奋性增加的一组临床综合征，多呈散发性，家族性极少见，其发病机制目前仍不明确，主要表现为反复发作手足搐搦症状和体征，低钙血症、高磷血症，血 PTH 测不出或过低。 2、低血镁性甲状旁腺减退症 临床上以 PTH<1 pmol/L 且伴有低血钙、低血镁、高血磷为主要特征，在补钙后症状未见明显好转应考虑到低血镁性甲旁减的可能性。 3、新生儿甲状旁腺减退症 新生儿甲旁减的临床表现，主要为惊厥、抖动、激惹等，低钙血症（血钙水平≤１.88 mmol/L）不能纠正＞３ｄ、易合并高磷血症（血磷＞２.６mmol/L）是足月新生儿甲旁减的主要特点 4、甲状腺手术或颈部放疗术后 术后甲状旁腺功能减退症主要分为 3 型： （1）生化型：血清 PTH 低于正常值下限并伴低钙血症，无低钙的症状和（或）体征； （2）临床型：血清 PTH 低于正常值下限并伴低钙血症，伴有低钙的症状和（或）体征； （3）相对型：血清 PTH 在正常范围内，但存在需要治疗的低血钙症状（或）体征。 参考文献
特殊人群抗新冠病毒小分子药物使用推荐 重症/危重症人群：对于重症人群，建议在发病 5d 内使用抗新冠病毒小分子药物。对于发病超过 5d 但病毒载量仍较高（Ct 值<30）重症人群，推荐使用抗新冠病毒小分子药物，且应适当延长抗新冠病毒小分子药物使用时间。（2D） 心血管疾病人群：对于感染新冠病毒心血管疾病人群，推荐其在感染早期使用抗新冠病毒小分子药物，需注意药物相互作用。（1A） 糖尿病人群：对于感染新冠病毒的糖尿病人群，推荐其在感染早期使用抗新冠病毒小分子药物，需注意药物相互作用。（1A） 长新冠人群：对于长新冠人群，在对症治疗的同时，且充分考虑获益风险比后，可酌情选择抗新冠病毒小分子药物。（1D） 复阳人群：复阳人群病毒转阴时间长，建议复阳人群不同机制的抗新冠病毒小分子药物联合或交替使用药物，加快患者转阴。联合应用尚无安全性数据，临床应用需要权衡利弊，并密切监测可能的不良反应。（2D） 免疫抑制人群：对于感染新冠病毒免疫抑制人群，应综合考虑患者疾病及免疫抑制剂使用情况，在感染早期合理地选用抗新冠病毒小分子药物，且根据患者转阴情况，适当延长抗新冠病毒小分子药物疗程。延长疗程可能增加不良反应风险，需要密切监测。（1A） 肿瘤人群：对于感染新冠病毒肿瘤人群，应综合考虑患者疾病及抗肿瘤药物使用情况，在感染早期合理地选用抗新冠病毒小分子药物，降低重症和死亡风险。（1A） 老年人群：对于感染新冠病毒老年人群，推荐其在感染早期使用抗新冠病毒小分子药物。有药物相互作用风险的老年患者推荐在感染早期使用莫诺拉韦或单药 3CLpro 抑制剂（来瑞特韦）。（1A） 孕妇：对于感染新冠病毒的孕妇，建议其在充分评估风险与获益后，在感染早期可选择用奈玛特韦/利托那韦进行抗病毒治疗；来瑞特韦仅在确定获益大于风险时才能使用，其他抗新冠病毒小分子药物不推荐使用。（2D） 哺乳期妇女：不推荐哺乳期妇女服用任何抗新冠病毒小分子药物。（1D） 儿童：对于感染新冠病毒的儿童，禁止服用莫诺拉韦，其他抗新冠病毒小分子药物谨慎使用。（2D） 肝、肾功能不全人群：对于感染新冠病毒的肝、肾功能不全患者，建议其在感染早期优先选择莫诺拉韦和来瑞特韦，但肝功能不全者使用来瑞特韦时需密切监测肝功能。奈玛特韦/利托那韦，轻度肾损伤［估算肾小球滤过率（eGFR）≥60 至<90 mL/min］、轻中度肝损伤（Child Pugh A、B 级）患者无需调整剂量，中度肾损伤（eGFR≥30~<60 mL/min）患者奈玛特韦剂量减半，重度肾损伤（eGFR<30 mL/min）、重度肝损伤患者不建议使用。阿泰特韦/利托那韦，轻中度肝损伤（Child Pugh A、B 级）患者无需调整剂量，重度肝损伤及肾损伤患者不建议使用。其他抗新冠病毒小分子药物不建议使用。（2D） 围手术期人群：围手术期新冠病毒感染会明显增加围手术期死亡率和手术并发症发生率，需在新冠病毒感染早期进行抗病毒治疗，加快转阴，尽早改善症状，减少麻醉及围手术期并发症发生。（2D） 需要管饲的人群：对于需要管饲的人群感染新冠病毒后，可在感染早期选用奈玛特韦/利托那韦、先诺特韦/利托那韦、莫诺拉韦、氢溴酸氘瑞米及来瑞特韦进行抗病毒治疗。（2D）
血清甲胎蛋白（Alpha-fetoprotein，AFP） 1、是诊断肝细胞癌的重要指标，大约 70~80%肝癌患者可以检测到血清 AFP 的异常升高。1964 年前苏联专家就在原发性肝癌患者中发现了高浓度的甲胎蛋白。甲胎蛋白是分子量为 70 KD 的糖蛋白，由 591 个氨基酸残基组成的多肽链，与白蛋白具有高度同源性。 2、AFP 主要在胎儿肝脏中所合成，在胎儿 13 周的时候，甲胎蛋白占据了人血清蛋白总量的 1/3，在妊娠 30 周达最高峰，以后逐渐下降，出生时甲胎蛋白基因慢慢关闭，血浆中浓度降至高峰期的 1%左右，在周岁时接近成人水平（低于 30μg/L）。 3、成人血液中 AFP 含量低的主要原因是成熟肝细胞中 AFP 合成能力丧失，当细胞发生恶性转化后可以恢复合成 AFP 的能力，除了肝癌以外，来自胰腺、生殖系统、胃等器官的恶性肿瘤也会分泌 AFP。 4、甲胎蛋白作为一种特异性较高的原发性肝癌肿瘤标志物已经得到广泛应用，**60-70%的原发性肝细胞肝癌成人患者的血清甲胎蛋白水平升高，一般来说在恶性肿瘤患者，AFP 的浓度与肿瘤分期、预后有密切关系。** 5、临床发现血清甲胎蛋白水平升高与肝细胞肝癌的各种恶性特征相关，如肿瘤瘤体巨大、弥漫、多发，门静脉血栓形成，另有临床研究发现 AFP 高的肝癌患者往往对放化疗以及靶向治疗耐药，或者在抗肿瘤治疗期间极易产生继发性耐药，提示甲胎蛋白是促进肝癌生长的一个关键调节因子。
辅助化疗 新辅助化疗后行根治手术且术后无复发或转移证据的可切除胰腺癌病人，建议 MDT 评估后继续开展辅助化疗，方案参考前期新辅助化疗的反应或临床研究结论。 根治术后的胰腺癌病人如无禁忌证，均应行辅助化疗。 辅助化疗方案推荐以吉西他滨（Gemcitabine，GEM）或氟尿嘧啶类药物（包括卡培他滨、替吉奥以及持续静脉滴注 5-氟尿嘧啶/甲酰四氢叶酸）为主的单药治疗；体能状态良好的病人，建议联合化疗。胰腺癌术后辅助化疗的常用方案见表 8。 术后体能状态恢复较好的病人，辅助化疗起始时间尽可能控制在术后 8 周内，疗程达到 6 疗程及以上。 表 8 胰腺癌术后辅助化疗的常用方案及具体用药剂量 方案具体用药方案可调整用药方案GEM每周期第 1、8、15 日，静脉输注 1000 mg/m²，每 4 周重复，给药至 6 个月每周期第 1、8 日，静脉输注 1000 mg/m²，每 3 周重复，给药至 6 个月5-FU+LV每周期第 1-5 日，每日静脉输注亚叶酸钙 20 mg/m²，5-FU425 mg/m²，每 4 周重复给药至 6 个月亚叶酸钙 400 mg/m²静满 2 小时 第 1 日；5-FU 400 mg/m²静脉输注 第 1 日；5-FU 2.4 g/m²持续静滴 46 小时GEM+卡培他滨GEM 1000 mg/m²，静脉滴注，第 1、8、15 日，每 4 周重复共 6 个周期；卡培他滨 1660 mg/m²/日，分 2 次口服，第 1-21 天，每 4 周重复，共 6 个周期GEM 1000 mg/m²，静脉滴注，第 1、8 日，每 3 周重复，共 6 个周期；卡培他滨 1250 mg/m²/日，分 2 次口服，第 1-14 天，每 3 周重复，共 6 个周期GEM+白蛋白结合型紫杉醇吉西他滨 1000 mg/m静脉输注超过 30 min，d1、d8、d15；白蛋白结合型紫杉醇 125 mg/m2 静脉输注，d1、d8、d15；每 4 周重复，给药至 6 个月吉西他滨 1000 mg/m静脉输注超过 30 min，d1、d8；白蛋白结合型紫杉醇 125 mg/m2 静脉输注，d1、d8；每 3 周重复，给药至 6 个月替吉奥（S-1）每周期第 1-28 日，口服 80-120 mg/日，bid，每 6 周重复，给药至 6 个月每周期第 1-14 日，口服 80-120 mg/日，bid，每 3 周重复，给药至 6 个月mFOLFIRINOX吉西他滨 1000 mg/m静脉输注超过 30 min，d1、d8；白蛋白结合型紫杉醇 125 mg/m2 静脉输注，d1、d8；每 3 周重复，给药至 6 个月 全屏查看表格
麻疹病毒肺炎的治疗 麻疹病毒肺炎的治疗通常为支持性治疗。 静脉注射和雾化吸入利巴韦林已成功治疗了艾滋病患儿和患有麻疹病毒肺炎的成人免疫抑制患者，该疗法与治疗 RSV 严重感染的疗法类似。主要是注射剂/静脉注射，用于麻疹病毒肺炎，注射剂/雾化面罩给药，用于麻疹病毒肺炎的免疫抑制患者。 利巴韦林用于麻疹病毒肺炎的用法用量 用法用法用量备注注射剂/静脉注射0-35 mg/kg/d，7d每次滴注 20 分钟以上，疗程 3-7 日注射剂剂/雾化给药60 mg/mL/次，2 h/次，3 次/日面罩给药
鼻病毒 鼻病毒感染在全球范围内普遍。鼻病毒是上呼吸道感染的常见病因，但在极少数情况下，它们也会引发下呼吸道感染。 结构特性 鼻病毒属小核糖体核酸病毒家族，是单链 RNA 小非包膜病毒（15~30nm），分为三种基因型：鼻病毒（rhinovirus，RhV）-A、HRV-B 和 HRV-C。与小核糖体核酸病毒家族其他成员不同（如肠道病毒），鼻病毒对酸不稳定，在 pH≤3 条件下完全失活。鼻病毒的最适生长温度是 33~34℃（人鼻腔温度）而非 37℃（下呼吸道温度）。 传播途径 病毒排出与疾病发生同时出现，或在症状出现前不久开始排毒。鼻病毒通过直接接触感染者分泌物而传播，通常为呼吸道飞沫。其他研究显示也可通过大颗粒或小颗粒气溶胶传播。 研究显示，最有效的病毒传播是手与手的接触，随后感染者自我接种到结膜或鼻黏膜。 可在已接种 1~3 h 的塑料表面检出病毒，表明环境表面是传播的重要因素。在双方未检测出血清抗体的夫妻中的研究显示，病毒传播与 1 周内长期接触（≥122 h）有关。 如果没有在感染者的手和鼻黏膜检出病毒，则传播极难进行，鼻冲洗液病毒含 量至少 1000 TCID50，且感染者至少有中度感冒症状时病毒传播较易发生。 致病机制 目前人类急性鼻病毒感染的组织病理学和发病机制的认识有限。 几乎所有成人体内都存在鼻病毒多种血清型的中和抗体，然而每一种血清型的抗体在人群中分布迥异。多种血清型可以同时循环感染，没有一种血清型或组较其他感染率更高。 鼻病毒通过与特异性细胞受体结合感染细胞，大多数血清型与细胞间黏附分子-1（Intercellular Cell Adhesion Molecule-1，ICAM-1）结合，少数与低密度脂蛋白受体（Low Density Lipoprotein Receptor，LDLR）结合。 在鼻病毒已知的 102 种血清型中，91 种以 ICAM-1 作为细胞受体，为主要受体组；10 种以 LDLR 为细胞受体，组成次要受体组；1 种采用衰变加速因子作为细胞受体。 一些炎症介质（包括缓激肽、赖氨酰缓激肽、前列腺素、组胺、白介素 1β，白介素 6 和白介素 8、肿瘤坏死因子 α）与鼻病毒所致的感冒症状和体征有关。 来自实验室诱发和自然发病的黏膜活检标本显示鼻黏膜水肿、充血，急性期时表面覆盖黏液。炎症细胞轻度浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸粒细胞。黏膜下黏液腺大量分泌黏液；鼻甲肥 大，可引起鼻窦近端开口阻塞。 免疫机制 鼻病毒感染的免疫学机制尚未阐明。有研究发现同型抗体的出现与感染及疾病发生率显著下降有关，也有数据表明血清和局部抗体可以保护机体免受鼻病毒感染。
ICS+LABA 复合制剂 ICS+LABA 具有协同的抗炎和平喘作用，可获得相当于或优于加倍剂量 ICS 的疗效，并可增加患者的依从性、减少大剂量 ICS 的不良反应，尤其适合于中至重度慢性持续哮喘患者的长期治疗（证据等级 A），低剂量 ICS+福莫特罗复合制剂可作为按需使用药物，包括用于预防运动性哮喘。目前在我国临床上应用的 ICS+LABA 复合制剂有不同规格的丙酸氟替卡松‑沙美特罗干粉剂、布地奈德‑福莫特罗干粉剂、丙酸倍氯米松‑福莫特罗气雾剂和糠酸氟替卡松‑维兰特罗干粉剂等。 丙酸氟替卡松‑沙美特罗 - 用法用量：粉雾剂/吸入。用于哮喘，成人和 12 岁及以上青少年 1 吸（每吸含 50 μg 沙美特罗和 500 μg 丙酸氟替卡松）/次，2 次/日，老年人或肾损害的患者无需调整剂量。 - 注意事项：本品不适用于缓解急性哮喘发作，缓解急性哮喘发作需要使用快速短效的支气管扩张剂（如沙丁胺醇）。应建议患者随时携带能够快速缓解哮喘急性发作的药物。妊娠妇女用药，应将丙酸氟替卡松的剂量调整至可充分控制哮喘的最低有效剂量。常见不良反应：口咽部念珠菌病、肺炎（COPD 患者）、头痛、声嘶/发音困难、肌肉痉挛、关节痛等。本品只供经口吸入使用。 布地奈德‑福莫特罗 - 用法用量：粉雾剂/吸入。用于哮喘维持治疗（80/4.5 μg/吸），成人（18 岁和 18 岁以上）1-2 吸/次，2 次/日，有些患者可能需要使用量达到 4 吸/次，2 次/日；青少年（12-17 岁）1-2 吸/次，2 次/日；儿童（6 岁和 6 岁以上）2 吸/次，2 次/日。用于哮喘维持、缓解治疗（160/4.5 μg/吸），成人和青少年（12 岁及 12 岁以上）推荐的维持剂量为 2 吸/日，可以早晚各吸入 1 吸，也可以在早上或晚上一次吸入 2 吸。 - 注意事项：运动员慎用。不推荐低于 6 岁的儿童使用本品。不建议 12 岁以下儿童使用本品维持、缓解疗法。老年患者不需要调整剂量。避免与 CYP3A4 的强抑制剂合用。不良反应常见于：口咽部念珠菌感染、头痛、震颤、心悸、轻度喉部刺激、咳嗽、声音嘶哑。在停用本品时需要逐渐减少剂量。不能突然停止使用。 丙酸倍氯米松‑福莫特罗 - 用法用量：气雾剂/吸入。用于哮喘规律治疗，18 岁及以上成年人的推荐剂量 2 次/日，1 或 2 揿/次（每揿含丙酸倍氯米松 100 μg 和富马酸福莫特罗 6 μg），最大剂量为 4 揿/d。 - 注意事项：有下列疾病的患者慎用（可能需要监测）：心律失常，特别是三度房室传导阻滞和快速型心律失常（心动过速和/或不规则心率），特发性主动脉瓣下狭窄，肥大性阻塞性心肌病，重度心脏疾病，特别是急性心肌梗塞、缺血性心脏病、充血性心力衰竭，闭塞性血管疾病，特别是动脉硬化、高血压和动脉瘤、运动员。孕妇及哺乳期妇女禁用。常见不良反应有：咽炎、发声困难。不可无故突然中断吸入用倍氯米松福莫特罗气雾剂治疗。 糠酸氟替卡松‑维兰特罗 - 用法用量：粉雾剂/吸入。用于哮喘患者的维持治疗，成人剂量 1 次/日吸入本品 100 μg/25 μg（每吸含糠酸氟替卡松 100 μg 与三苯乙酸维兰特罗（以维兰特罗计）25 μg）或 200 μg/25 μg（每吸含糠酸氟替卡松 200 μg 与三苯乙酸维兰特罗（以维兰特罗计）25 μg），对于需要吸入中低剂量糖皮质激素并联合应用长效 β2 受体激动剂的成人，应考虑使用 100 μg/25 μg 作为起始剂量。如果患者使用 100 μg/25 μg 治疗控制不佳，可考虑增加剂量至 200 μg/25 μg，从而进一步改善哮喘控制。对于需要吸入较高剂量糖皮质激素并联合应用长效 β2 受体激动剂的成人患者，应考虑使用 200 μg/25 μg 作为起始剂量。最大推荐剂量可考虑增加至 200 μg/25 μg，1 次/日。老年患者（＞65 岁）及肾功能不全患者无需进行剂量调整。对于中度或重度肝功能不全患者，本品最大剂量为 100 μg/25 μg。 - 注意事项：禁用于哮喘持续状态或其他需要强化措施的 COPD 或哮喘急性发作的初步治疗。本品不适用于儿童和青少年。肝功能不全患者应谨慎使用本品。常见不良反应有：肺炎、上呼吸道感染、支气管炎、口咽疼痛、鼻窦炎、咽炎、腹痛、发热等。
流行病学 基于中国临床试验数据，慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者贫血患病率显著高于普通人群，透析与非透析患者贫血治疗现状均不理想，仍需持续改进。 2009 年上海一项抽样调查中发现，3326 例 18 岁以上社区居民中贫血患病率 1.7%，其中 532 例 CKD 患者的贫血患病率为 3.0%； 非透析 CKD 患者总体贫血患病率 28.5%~72.0%，并随着 CKD 进展而增加，透析患者贫血患病率高达 91.6%~98.2%； 887 例接受活体供肾移植的患者，肾移植 1、3、6、12 个月贫血患病率分别为 84.3%、39.5%、26.2% 和 21.6%。 2012 年一项横断面调查中，85.3% 的患者接受 EPO 治疗，21.0% 的患者接受静脉铁注射，40.7% 口服铁剂；但 59.3% 的患者（腹膜透析 53.5%，血液透析 61.2%）治疗后血红蛋白（Hemoglobin，Hb）<110 g/L。 2016 年一项研究结果显示，2420 例非透析 CKD 患者中，只有 39.8% 的贫血患者接受 EPO 治疗，27.1% 的患者接受铁剂治疗；22.7% 的患者 Hb<70 g/L 时才开始治疗，治疗后 Hb 达到 110~120 g/L 者仅为 8.2%。 国外多国数据显示，贫血和缺铁在 CKD 患者中高发，且存在治疗依从性不佳及疏于治疗的现状。 对于未接受血液透析治疗的 CKD 患者（not on dialysis CKD，NDCKD），美国与意大利研究报告指出，21%-62% 的 CKD 患者患有贫血（即 Hb<12 g/dl，或女性<12 g/dl，男性<13.5 g/dl），而在更晚期的 CKD 患者群体中，患病率还在不断增加。此外，15%-72.8% 的患者血清铁蛋白<100 mg/L 或 TSAT<20%，8%-20% 的患者两个指标均低于阈值。 对于接受血液透析治疗的 CKD 患者（hemodialysis CKD，HDCKD），来自美国系统的数据显示，64.5%、14.4% 和 6.6% 的患者 Hb 水平分别在 10-12 g/dl、9-10 g/dl 或低于 9 g/dl。此外，15.8% 的患者 TSAT<20%，4.9% 的患者血清铁蛋白<200 mg/L。 日本登记数据显示，HDCKD 患者中缺铁的情况较高，36.3% 的 HDCKD 患者的 TSAT<20%，60.2% 的血清铁蛋白<100 mg/L，28.0% 的TSAT 和血清铁蛋白均低于阈值。在腹膜透析患者中，缺铁性贫血的患病率在 16%-23%。 这些观察结果可能反映了 NDCKD 和腹膜透析患者口服铁剂的依从性不佳，以及疏于治疗的现状，即尽管 Hb 降低或缺铁明显，但仍未进行足够的补铁或红细胞生成刺激剂（erythropoiesis-stimulating agent，ESAs）治疗。
一线药物 在 NP 药物管理中，抗惊厥药和抗抑郁药为一线治疗药物。 抗惊厥药 钙通道拮抗剂 作用机制：通过与脊髓背角突触前膜电压门控钙通道结合，减少兴奋性神经递质（如谷氨酸和 P 物质）的释放。 疗效：在各种 NP，如带状疱疹神经痛、痛性糖尿病周围神经病和创伤后神经痛等表现出明显镇痛作用。 具体药物用法用量及注意事项 加巴喷丁 - 用法用量：胶囊/口服。用于神经病理性疼痛。成人推荐起始剂量每日 300 mg，维持剂量为每日 900～1800 mg。 - 注意事项：急性胰腺炎的患者禁服加巴喷丁。哺乳期妇女在必须使用加巴喷丁时，应停止哺乳或停止使用加巴喷丁。常见不良反应为嗜睡、共济失调、疲劳、恶心和/或呕吐以及头晕等。 普瑞巴林 - 用法用量：胶囊/口服。用于神经病理性疼痛。成人推荐起始剂量每日 150 mg，维持剂量为每日 150～600 mg。 - 注意事项：患有半乳糖不耐受、原发性乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良等罕见遗传性疾病的患者不应使用本品。18 岁以下儿童及青少年患者不推荐使用本品。常见的不良反应为困倦、头晕、外周水肿、视物模糊等。普瑞巴林应逐渐减停，从而使癫痫患者发作频率增加的风险最小化；如需停用本品，建议至少用 1 周时间逐渐减停。 钠通道拮抗剂：卡马西平和奥卡西平 作用机制：通过抑制细胞膜钠离子通道，减少突触冲动的释放，减少神经递质释放，降低神经元的兴奋性。 疗效：对三叉神经痛、舌咽神经痛等 NP 有明显的镇痛效果。 具体药物用法用量及注意事项 卡马西平 - 用法用量：片剂/口服。用于神经病理性疼痛。成人推荐起始剂量每日 200 mg，维持剂量为每日 600～1200 mg。 - 注意事项：以下情况禁用：房室传导阻滞者；血清铁严重异常；有骨髓抑制史的患者；具有肝卟啉病病史的患者（如急性间歇性卟啉病、变异型卟啉症、迟发性皮肤卟啉症），严重肝功能不全等病史者。对伴有典型或非典型失神发作的混合型发作患者要慎用。在服用卡马西平之前，停服单胺氧化酶抑制剂至少两周，若临床状况允许可更长。同时服用 CYP3A4 抑制剂可导致卡马西平血浆浓度增加，从而诱发不良反应。常见不良反应是白细胞减少、头晕、嗜睡、共济失调、视力迷糊、口干等。患者驾驶或操作机械时应谨慎。卡马西平突然撤药可能导致癫痫发作，因此卡马西平应在 6 个月内逐步停药。 奥卡西平 - 用法用量：片剂/口服。用于神经病理性疼痛。成人推荐起始剂量每日 300 mg，维持剂量为每日 600～1800 mg。 - 注意事项：房室传导阻滞者禁用。接受本品治疗的病人，应避免饮酒以免发生累加的镇静作用。常见的不良反应为头晕、乏力、恶心、呕吐、视物模糊等。患者在操作机械和驾驶时应特别慎重。本品应避免突然停药，应该逐渐地减少剂量，以避免诱发痫性发作（发作加重或癫痫持续状态）的频率。 抗抑郁药 慢性疼痛和抑郁之间存在着复杂的关系，研究表明抗抑郁药在抗抑郁和疼痛治疗中有不同的作用机制。 三环抗抑郁药（tricyclic antidepressants，TCAs） 阿米替林 - 可作用于疼痛传导通路的多个环节：阻断多种离子通道，抑制 5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，主要在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。已被证明可显著缓解痛性糖尿病周围神经病和带状疱疹后神经痛。 - 用法用量：片剂/口服。用于神经病理性疼痛。成人推荐起始剂量每日 10～25 mg，维持剂量为每日 10～100 mg。 - 注意事项：严重心脏病、近期有心肌梗死发作史、癫痫、青光眼、尿潴留、甲状腺机能亢进、肝功能损害患者禁用。肝、肾功能严重不全、前列腺肥大、老年或心血管疾患者慎用。孕妇慎用；哺乳期妇女使用期间应停止哺乳。本品不得与单胺氧化酶抑制剂合用，应在停用单胺氧化酶抑制剂后 14 天，才能使用本品。不良反应为嗜睡、意识模糊、体位性低血压、口干、便秘、尿潴留、体重增加、心律失常。用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业。使用期间应监测心电图。患者有转向躁狂倾同时应立即停药。 5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制药类（SNRIs） 作用机制：该类药物选择性抑制 5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取，提高二者在突触间隙的浓度，在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。 疗效：对痛性糖尿病周围神经病相较于安慰剂表现出明显的疼痛缓解 。 具体药物用法用量及注意事项 度洛西汀 - 用法用量：胶囊/口服。用于神经病理性疼痛。成人推荐起始剂量每日 30 mg，维持剂量每日 60～120 mg。 - 注意事项：未经治疗的窄角型青光眼患者应避免使用。正在使用 MAOIs（如利奈唑胺或静脉注射亚甲基蓝）的患者也应禁用本品；MAOIs 停药 14 天内也应禁用本品。患者合并使用度洛西汀和非甾体类抗炎药、阿司匹林或其它影响凝血功能药物时，需要关注出血的危险。不良反应为镇静、恶心、便秘、共济失调、口干。 文拉法辛 - 用法用量：胶囊/口服。用于神经病理性疼痛。成人推荐起始剂量每日 37.5 mg，维持剂量每日 150～225 mg。 - 注意事项：正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用本品。不推荐 18 岁以下的青少年和儿童应用。服用文拉法辛期间应建议患者避免饮酒。不良反应为恶心、头晕、嗜睡、多汗、高血压。有眼压增高或者急性闭角型青光眼的患者应加强监测。
抑郁症 文献评审 2023-09-04·最新修订 2023-12-08 - 刘强审核专家 精神科 心理科 上海交通大学附属精神卫生中心 - 袁颖审核专家 精神科 苏州市广济医院
急性咳嗽 普通感冒 临床表现 除咳嗽外，还伴有其他上呼吸道相关症状，如流涕、喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，可伴发热，全身症状少见。流行性感冒除了咳嗽症状外，发热、肌痛等全身症状亦是常见表现。 诊断 主要依靠病史与体格检查，通常不进行病毒培养、血清学检测、痰液检查或影像学检查。 急性气管-支气管炎 临床表现 初期常有上呼吸道感染症状，随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴有咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管一支气管炎常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续 2-3 周。双肺呼吸音粗，有时可闻及湿性或干性啰音。 辅助检查 X 线胸片检查无明显异常或仅有肺纹理增加。 诊断 诊断主要依据临床表现，通常无需进行病原学检查。咳嗽时间在 3 周以内，伴或不伴咳痰，根据临床症状和（或）影像学检查排除感冒、肺炎、哮喘、慢阻肺急性加重后，应考虑急性支气管炎诊断。考虑急性支气管炎的患者，如心率≤100 次/min、呼吸频率≤24 次/min、体温≤38 ℃ 且胸部无异常体征者，患肺炎的可能性小。
血糖 血糖是影响 DR 发生和进展的关键因素，也是可干预、可改变的危险因素。 糖尿病患者的血糖水平、HbA1C 浓度与包括 DR 在内的糖尿病并发症的发生有直接关系。研究表明，血糖控制不良可使 DR 发生的风险增加 4 倍。 HbA1c 升高与黄斑水肿息息相关，可导致 DME 患病风险的增加。 此外，胰岛素抵抗也是 DR 进展的独立危险因素。
合并良性前列腺增生 ALLHAT 研究确切证明，对于有症状的良性前列腺肥大 （BPH） 患者，α 受体阻滞剂不应当是一线降压药物。在这些患者中，首选的一线降压药物与其他大多数种类的药物相同（即：噻嗪类 \[或噻嗪样\] 利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂和钙通道阻滞剂），而 α 受体阻滞剂仅仅适用于治疗 BPH 症状。
生理状态 健康男性铁总量为 50~55 mg/kg，女性为 35~40 mg/kg，其中 1.5~2.0 g 铁存在于骨髓及红细胞，每毫升血含 0.4~0.5 mg 元素铁，0.4 g 存在于肌红蛋白和各种酶中，储存铁大约 1.6 g，主要存储于肝脏和单核巨噬细胞系统，以水溶性的铁蛋白或非水溶性的含铁血黄素的形式贮存。
参考文献 文献评审日期：2023-01-19 [1\. McInnes IB, Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2011 Dec 8;365(23):2205-19. doi: 10.1056/NEJMra1004965. PMID: 22150039.]( [2\. Burmester GR, Pope JE. Novel treatment strategies in rheumatoid arthritis. Lancet. 2017 Jun 10;389(10086):2338-2348. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31491-5. PMID: 28612748.]( [3\. Dougados M, Soubrier M, Antunez A, Balint P, Balsa A, Buch MH, Casado G, Detert J, El-Zorkany B, Emery P, Hajjaj-Hassouni N, Harigai M, Luo SF, Kurucz R, Maciel G, Mola EM, Montecucco CM, McInnes I, Radner H, Smolen JS, Song YW, Vonkeman HE, Winthrop K, Kay J. Prevalence of comorbidities in rheumatoid arthritis and evaluation of their monitoring: results of an international, cross-sectional study (COMORA). Ann Rheum Dis. 2014 Jan;73(1):62-8. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204223. Epub 2013 Oct 4. PMID: 24095940; PMCID: PMC3888623.]( 展开
定义 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生于下肢。 血栓脱落可引起肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（venous thrombo embolism，VTE），是同种疾病在不同阶段的表现形式。 DVT的主要不良后果是PE和血栓后综合征（post thrombotic syndrome，PTS）它可以显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。
遗传因素 1、RA 一级亲属年发病率为 10%，患病 OR 为 4.4。同卵双生子共患病率为 21%~32%，高于异卵双生子（9%），提示遗传因素在 RA 发病中的作用。 2、与 RA 易感性相关的 DR 4 亚型有 DRB 1\*0401、DRB 1\*0404、DRB 1\*0405、DRBI\*0408 和 DRB 1\*0410。不同种族人类白细胞抗原-DR（human leukocyte antigen，HLA-DR）B 1 亚型存在差异。我国学者报道，汉族人 RA 患者 HLA-DR 4 阳性率为 43%~54%，HLA-DR 4 阳性者患 RA 的相对危险性是阴性者的 5~7 倍。目前认为与 RA 相关的 DR 4 亚型 β 链第三高变区 70~74 位点氨基酸序列具有高度的保守型，称之为“易感基因”或“共同表位”，参与致病抗原肽的提呈，且 DR 4 阳性者关节破坏发生早，关节外表现多，预后较差。 3、DQ 等位基因某些亚型增加了 RA 危险，且独立于 DR；另一方面，与 DR 连锁增强 RA 易感性。国内研究提示 RA 的易感性 DR 4/DQA 1°0301、DR 4/DQB 1\*0401 基因型是汉族人易感基因。
肝肾功能 肝肾功能异常、胆汁淤积的患者均可出现 CEA 浓度的升高。
免疫性血小板减少 表 3 总结了ITP的各种类型。 表 3 免疫介导的血小板减少 ![图片预览]( 1、「[原发性免疫性血小板减少症]( 曾被称为自身免疫性血小板减少性紫癜，是临床上单发性血小板减少最常见的病因。ITP 以免疫介导的血小板破坏和血小板功能受损为特点。在各个年龄段都有ITP患者。 2、继发 ITP 继发性 ITP 被定义为继发于其他情况，包括感染、淋巴组织增殖性疾病、实体瘤、SLE 或抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）（图 1），由免疫介导的血小板破坏。 图 1 基于临床经验对各种类型继发性 ITP 比例的评估 ![图片预览]( APS，抗磷脂综合征；CLL，慢性淋巴细胞白血病；CVID ，普通变异型免疫缺陷病；SLE， 系统性红斑狼疮。
AFP-L3%阳性率与 PLC 组织类型的相关性 HCC 患者较原发性肝内胆管细胞癌（intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC）患者具有更高的 AFP-L3%阳性率。 1、PLC 包括 HCC、ICC 以及二者的混合型。 2、有研究显示，PLC 中约有 90%为 HCC。 （1）上海东方肝胆外科医院近万例 PLC 回顾分析表明，HCC、ICC 和混合型比例分别为 88.8%、9.4%和 1.8%。HCC 患者 AFP 和 AFP-L3%阳性率分别为 60%、41%，明显高于 ICC（11%、14%）。 （2）ICC 患者血清 AFP-L3%阳性往往提示伴 HCC，可与单纯血清糖类抗原 19-9（carbohydrate antigen 19-9，CA 19-9）阳性的 ICC 进行鉴别。
ID/IDA 的病因 包括生理性及病理性两方面（见表 1）：生理性缺铁常见于需要增加及摄入不足；病理情况下的 ID 包括吸收不良、慢性失血等，慢性炎症时铁调素水平增高，铁吸收减少，引起 ID/IDA。营养状态差的情况下，绝对性 ID 和功能性 ID 经常伴发；营养及医疗条件好的情况下，功能性 IDA 通常发生在慢性疾病，如心力衰竭、慢性肾脏疾病等。 表1  绝对性铁缺乏症常见病因 病因机制铁摄入不足饮食如长期素食，饮食中铁含量低；或饮浓茶、浓咖啡抑制铁吸收胃酸不足如萎缩性胃炎、使用抗酸剂或质子泵抑制剂、幽门螺旋杆菌感染、减肥术后等导致胃酸不足，影响铁吸收小肠黏膜疾病减少铁吸收量慢性腹泻、乳糜泻等减少铁吸收量铁调素增高如TMPRSS6基因突变，致铁调素水平增高，抑制铁吸收；肥胖铁需求量增大儿童、青少年生长发育迅速，铁需求量增大妊娠期女性妊娠期间铁需求量增大经期女性通过月经丢失铁，铁需求量增大EPO治疗期红细胞生成增加，铁需求量增大失血消化系统失血（1）食道失血：静脉曲张、食管癌、溃疡、反流性食管炎等；（2）胃失血：胃癌、胃息肉、胃溃疡、使用阿司匹林和其他非甾体抗炎药物导致胃出血和胃血管扩张症等；（3）小肠失血：十二指肠溃疡、炎症性肠病、寄生虫（钩虫等）、淋巴瘤、肿瘤和息肉、毛细血管扩张、憩室等；（4）结肠失血：结肠癌、息肉、憩室出血、炎症性肠病、2型血管性血友病、血管发育不良等；（5）肛门失血：痔疮出血妇科失血子宫肌瘤、子宫腺肌症、妇科恶性肿瘤、出血性疾病（如血管性血友病及血友病携带者和血小板数量和功能异常等）、宫内节育器等导致月经量过多泌尿系统失血肾癌或膀胱癌等肿瘤类疾病；血吸虫病、病毒感染、结核等感染性疾病；泌尿系统结石：如肾结石、膀胱结石等导致血尿；血管内溶血（如PNH、心脏机械瓣膜、疟疾等）导致红细胞破坏呼吸系统失血肺部肿瘤、感染（肺脓肿、真菌感染、结核感染等）导致咳血献血频繁献血医源性失血频繁透析综合因素锻炼（少见）膳食铁摄入量减少；偶尔发生的溶血 全屏查看表格 注：TMPRSS 6 为跨膜丝氨酸蛋白酶 6；EPO 为促红细胞生成素；PNH 为阵发性睡眠性血红蛋白尿
慢性呼吸衰竭 部分支扩患者常合并慢性呼吸衰竭，无创通气和长期家庭氧疗可改善患者的肺功能和生活质量，合理选择间歇性应用无创通气可降低气管插管率，缩短住院时间；而长期家庭氧疗对支扩患者预后的影响尚不明确。
白细胞介素-6 抑制剂 对于重型、危重型且实验室检测 IL-6 水平升高者可试用。 托珠单抗：可用于需要高流量氧疗或更强呼吸支持；加用激素后仍进展且 CRP 等炎症指标升高的患者。一般在住院 96 小时内，或者接受 ICU 级别治疗的 24~48 小时内使用。 - 用法用量：注射液/静脉滴注。免疫调节治疗，与激素联用，通常为单次使用，8 mg/kg，必要时评价再次用药，但不超过 2 次。 - 注意事项：相对禁忌：对托珠单抗过敏、存在其他不受控制的严重感染、中性粒细胞计数10 倍正常上限。在免疫功能低下的个体中应谨慎使用托珠单抗。注意过敏反应，有结核等活动性感染者禁用。 安巴韦单抗/罗米司韦单抗：联合用于治疗轻型和普通型且伴有进展为重型高风险因素的成人和青少年（12~17 岁，体重≥40 kg）患者。 - 用法用量：注射液/静脉滴注。免疫调节治疗，二药的剂量分别为 1，000 mg。在给药前两种药品分别以 100 mL 生理盐水稀释后，经静脉序贯输注给药，以不高于 4 mL/min 的速度静脉滴注，之间使用生理盐水 100 mL 冲管。在输注期间对患者进行临床监测，并在输注完成后对患者进行至少 1 小时的观察。 - 注意事项：在输注期间对患者进行临床监测，并在输注完成后对患者进行至少 1 小时的观察。
临床表现 NP 的临床表现复杂多样，具有自己独特的性质和特点，包括自觉症状和诱发症状。主要表现为病程长，多数超过 3 个月。通常疼痛部位与其受损区域一致。多数原有致痛的病因已消除或得到控制但仍存留疼痛，严重影响患者的工作和生活，常常伴有情感障碍。其疼痛的特点如下： 自发痛：在没有任何外伤、损伤性刺激情况下，局部或区域可出现疼痛。 疼痛部位可因轻微碰触，如接触衣服或床单，或温度的微小变化而诱发疼痛，为非伤害性刺激引起的疼痛。 痛觉过敏：指对正常致痛刺激的痛反应增强。 疼痛性质：患者疼痛性质不全相同，以牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂样痛、烧灼样痛、重压性痛、膨胀样痛及麻木样痛较多见。 感觉异常：可有感觉异常、感觉迟钝、瘙痒感或其他一些不适的感觉。
[支气管哮喘](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/6gycPPeY37IkIS96QQ7sCQ==#%E8%AF%8A%E6%96%AD) AR 是哮喘发病的独立风险因素，40%的 AR 患者已患或将患哮喘。这些患者的上、下气道炎症反应相似且具有相关性，这可以描述为“同一气道，同一疾病”。应根据患者病史、症状和肺功能检查诊断 AR 患者并发哮喘情况。事实上，2004-2005 年对中国 11 个主要城市 AR 患者的调查显示，平均 9.2%的自报 AR 调查受试者患哮喘：北京（12.7%）、长春（8.3%）、长沙（7.5%）、广州（5.4%）、杭州（13.1%）、南京（9.2%）、上海（9.3%）、沈阳（8.8%）、乌鲁木齐（6.3%）、武汉（4.3%）和西安（9.6%）。同样，2011 年的调查显示，AR 亚人群中的哮喘患病率为 28%。
麻疹病毒肺炎 麻疹病毒肺炎仍然是未接种疫苗的儿童和免疫功能低下的成年人死亡和发病的一个显著原因。 在儿童中，由麻疹病毒引起的支气管肺炎的死亡率很高（28%）。在美国，肺炎占婴儿麻疹死亡病例的 60%。尽管在整个 20 世纪期间，美国的麻疹死亡率稳步下降，从 1912 年的 12/100000 下降 1960 年的 0.2/100000，但在 1963 年麻疹疫苗获得批准后，死亡率显著下降。 麻疹肺炎的死亡率在免疫缺陷群体中更高，其中癌症患者为 70%，艾滋病患者为 40%。在 12 例患有麻疹病毒肺炎的白血病儿童病例中，有 10 例死亡病例。
外科手术治疗 中国 2023 房颤指南建议，房颤外科治疗可考虑用于既往多次导管消融失败并且复发风险高的持续性或持久性房颤（推荐等级：Ⅱb，证据等级：C）。《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》中房颤外科消融证据级别得到提升。房颤外科手术最早由 James Cox 于 1987 年提出，通过对心房壁的广泛切割与重新缝合形成区域性电隔离，消除大折返环存在的解剖基础，称为迷宫Ⅲ型（Cox Ⅲ）手术。利用射频、冷冻等能量替代切缝技术完成的迷宫手术称为迷宫Ⅳ型手术。目前射频能量已成为房颤外科消融手术最常用的消融能量来源。迷宫手术被认为是外科治疗房颤的金标准，肺静脉隔离（pulmonary vein isolation，PVI）和左心耳切除是房颤外科手术治疗的重要组成部分，通常通过微创技术实施，减少手术创伤并缩短恢复时间。房颤的外科治疗分为以下 3 类。 心脏外科手术同期行房颤外科治疗 《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》推荐对于正在接受心脏手术的房颤患者，同时进行房颤外科消融有助于降低房颤复发的风险，术后至少 3 个月的抗凝治疗来降低卒中或全身栓塞的风险（推荐等级：2a，证据等级：B）。 可分为切开心房的心脏外科手术同期房颤外科治疗和不切开心房的心脏手术同期外科治疗。在切开心房的手术［如二尖瓣置换或成形（伴或不伴三尖瓣手术）、房间隔缺损手术等］中很容易完成房颤治疗的外科手术径线。在二尖瓣外科手术同期行外科房颤治疗（包括迷宫Ⅲ型手术与迷宫Ⅳ型手术）术后 5 年窦性心律维持率显著高于未行房颤治疗组、且死亡与血栓栓塞事件风险显著低于未治疗组；荟萃分析显示心脏外科手术同期行外科房颤消融可显著提高 1 年窦性心律维持率，且不增加围术期死亡风险。合并房颤患者在因其他心脏病需行外科手术时，应考虑同期行房颤外科治疗。 单纯以治疗房颤为目的的外科手术 在单纯以治疗房颤为目的的外科房颤治疗方面，迷宫Ⅲ型手术治疗持续性房颤的 5 年房颤无复发率在 90% 以上，迷宫Ⅳ型手术治疗持续性房颤的 5 年窦性心律维持率为 83%~92%。随着房颤外科消融微创技术的成熟，胸腔镜下心外膜消融被越来越多地应用于房颤外科治疗。 一项比较房颤导管消融与手术消融治疗疗效的前瞻性研究中，手术消融组在 1 年时的无左房性心律失常维持率更高（65.6% vs. 36.5%），并且在长达 7 年的随访中得到证实，导管组的复发率高达 87%，而胸腔镜消融组的复发率为 56%。长期观察结果中，手术消融在摆脱左房性心律失常方面优于导管消融，虽然观察到的围手术期不良事件发生率在手术消融组中更高，但大多数是轻微的，后期随访结果中，两组死亡率、心肌梗死或脑血管事件等长期临床事件发生率相似。 一临床研究表明，与导管消融术相比，手术微创消融术在恢复窦性心律方面取得了更好的结果，对于阵发性房颤患者，外科手术的成功率为 82%，导管组为 62.5%，在持续性房颤患者长期观察结果中显示，手术消融在摆脱左房性心律失常方面优于导管消融，窦性心律维持率分别为 74.4% 和 51.1%。这些研究的结果可能会受到多种因素的影响，包括患者的具体情况、手术技术、术后管理等。 内‑外科联合治疗 杂交外科手术消融治疗房颤是指使用电生理标测下微创心外膜手术和心内导管消融房颤相结合，主要针对持续性房颤或长程持续性房颤患者。因此《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》推荐对于抗心律失常药物治疗无效的有症状或持续性房颤患者，心外膜和心内膜杂交消融是合理的，可减少复发性房性心律失常的风险（推荐等级：2b，证据等级：B）。心房颤动外科治疗建议总结于表 33。 表 33 房颤外科治疗 建议推荐等级证据级别合并有房颤患者在因其他心脏病需行外科手术时，应考虑同期行房颤外科治疗ⅡaB房颤外科治疗可考虑用于既往多次导管消融失败并且复发风险高的持续性或持久性房颤患者ⅡbC 全屏查看表格 注：房颤为心房颤动
辅助检查 阿片类物质生物学检测 检测血液和尿液阿片类物质（吗啡等）的浓度。 实验室检查 血常规、尿常规、大便常规、血生化、传染病筛查（常规检测甲型、乙型、丙型肝炎、梅毒以及艾滋病病毒）等，育龄期女性应进行孕检。 相关心理学量表评估 包括抑郁或者焦虑量表。 影像学检查 心电图检查 多数指南建议，当患者存在 QTc 间期延长的危险因素时，应该完善心电图检查。危险因素：电解质紊乱（如低钾血症或低镁血症）、肝功能受损、结构性心脏病、遗传易感性（如先天性 QT 间期延长综合征或家族性 QT 间期延长综合征史）以及使用会使 QTc 间期延长的药物（联用可导致尖端扭转型室速）。 可将 QT 时间延长作为评估美沙酮起始治疗风险-收益的一部分。 若 QTc 间期≥500 毫秒，应评估是否存在可以逆转的原因（如纠正电解质异常或停用其他非必要的 QTc 延长药物）； 若 QTc 间期持续≥500 毫秒，应权衡使用美沙酮的风险与收益，并考虑换到丁丙诺啡。 CT 完善肺部 CT 评估心肺功能，必要时行头颅 CT 检查排除脑血管疾病。
具有镇静作用的抗抑郁药 部分抗抑郁药具有镇静作用，在失眠伴随抑郁、焦虑心境时应用较为有效。它们不仅可用于治疗共病性失眠，也可用于治疗无合并症的失眠。在没有合并抑郁症的情况下，这些药物在市场上都没有治疗失眠的通用适应症。因此，超适应症使用通常是标准用法。 通常情况下，镇静抗抑郁药用于治疗失眠的剂量低于用于治疗抑郁症的剂量。仅有很少的证据表明镇静抗抑郁药可用于治疗失眠。在某些情况下，可以使用低剂量镇静抗抑郁药对失眠（无合并症；超适应症使用）进行长期治疗，但需要根据具体情况讨论其利弊。
实验室检查 1、空腹血糖和HbA1c 帮助诊断糖尿病的重要实验室检查。糖化血红蛋白水平在糖尿病和糖尿病性视网膜病变患者的长期随访中也很重要。 2、代谢综合征相关标志物 研究还发现代谢综合征与微血管和大血管疾病有关，因此筛查代谢综合征的项目可能有助于发现 DR 高风险患者。
患者依从性低 居家环境中，患者的用药依从性难以得到保证，用药后不良反应难以及时控制。 患者可能会无意中淡化/低估他们的恶心呕吐的严重性，因为当他们下一次入院时，恶心呕吐症状可能已经削弱或消失，患者由于遗忘了当时恶心呕吐发作的严重程度或者为了避免化疗剂量的调整和治疗的延迟、取消，从而不会向医生或者护士报告。
风险评估 对患者的 CINV 评估需贯穿整个治疗过程。 治疗前的风险评估是为制定预防止吐方案提供理论依据； 治疗中的风险评估要注意区分恶心呕吐的原因是肿瘤疾病进展还是其他治疗用药所致，以避免对患者病情的延误，同时为治疗过程中的止吐方案调整提供理论依据； 治疗后的风险评估是为下一周期的抗肿瘤治疗方案及止吐预防方案的制定提供理论依据。 充分评估高危因素和伴随疾病，重视个体化用药： 除抗肿瘤药物本身的致吐风险以外，化疗药物的剂量、滴速和联合使用方案、患者的自身因素（女性、年龄<50 岁、恶心呕吐史、饮酒史、妊娠呕吐史、焦虑史、晕动史等）、某些特殊病史（患者是否使用阿片类药物、肠梗阻、前庭功能障碍、脑转移、电解质失衡、高血糖、尿毒症、腹腔积液、胰腺炎、肿瘤或化疗引起的胃轻瘫、伴随用药、心理因素）等均会影响恶心呕吐的发生风险。
基因检测 激素耐药型肾病综合征的发病机制可归因于免疫机制和足细胞结构异常伴足细胞相关蛋白基因编码异常。通过基因检测鉴定致病基因可能有助于确定治疗策略（包括肾移植），并预测患者预后。应充分考虑患者及其家属的意愿，并应其要求在基因检测前后提供相关咨询服务。
病因 尽管血小板减少可由单一因素造成，例如血小板生成减少，血小板破坏增多，或者脾储存池异常，但在临床上常有多种因素参与。血小板减少的病因见表 1。 表 1 血小板减少的病因 I. 假性血小板减少1、抗体导致的血小板聚集2、血小板卫星现象3、抗磷脂抗体4、糖蛋白 IIB/IIIa 拮抗剂5、其他原因II. 血小板生成障碍所致的血小板减少1、先天性因素2、获得性骨髓疾病（1）营养缺乏和酒精导致的血小板减少（2）克隆性血液学疾病（「（6）吞噬血细胞作用（7）免疫性血小板减少（ITP）（8）药物所致的血小板减少（9）「III. 血小板破坏增多所致的血小板减少1、免疫性血小板减少（1）自身免疫性血小板减少（原发和继发 ITP）（2）异体免疫性血小板减少2、血栓性微血管病（ thrombotic thrombocytopenia purpura，TTP） ，「3、「4、妊娠相关的血小板减少5、血管瘤（ Kasabach-Merrit 现象）6、药物所致的免疫性血小板减少（奎宁，肝素，阿昔单抗）7、人为因素（血液透析，心肺分流术，体外膜肺氧合）8、2B 型血管性血友病IV. 血小板分布异常所致的血小板减少1、脾功能亢进2、低体温3、大量输血4、大量液体输注V. 其他原因周期性血小板减少，获得性纯巨核细胞性血小板减少 全屏查看表格
流行病学 随着对相关药物的研发和上市，急性 CINV 已经得到了有效预防和控制，但延迟性 CINV 的有效防控仍是当前肿瘤患者未被满足的临床需求。研究表明，化疗患者即便没有发生急性 CINV，其中仍有 23%～24% 的患者会发生延迟性 CINV。 HEC 患者的延迟性恶心和呕吐的发生率分别约为 60% 和 50%； MEC 患者的延迟性恶心和呕吐发生率分别为 52% 和 28%； 在使用止吐药预防的情况下，LEC 患者延迟性 CINV 发生率为 11.5%~27.3%。 中国一项前瞻性真实世界研究显示在未依从指南止吐预防方案的情况下，61.2% 的 HEC 人群发生延迟性 CINV，63.8% 的 MEC 人群发生延迟性 CINV。
康复工程 行动不便者可选用拐杖、助行架、髋部保护器等辅助器具，建议佩戴防跌倒手表，以减少跌倒发生。此外，可进行适当的环境改造，如将楼梯改为坡道，浴室增加扶手等，以增加安全性。健全康复医疗服务体系，开展社区内健康教育，骨科康复医疗团队定期随访，以及加强康复医疗人才培养和队伍建设，培养协调员专门介入高骨折风险的骨质疏松症患者管理。
老年期抑郁障碍： 老年期抑郁障碍是指年龄 60 岁及以上的老年人出现的抑郁障碍，在伴发躯体疾病患者中患病率可能更高。老年抑郁症对轻度和中度老年抑郁症推荐心理治疗，研究表明 CBT、问题解决技术、人际心理治疗能改善老年抑郁症的抑郁症状。老年重度抑郁症推荐使用 SSRIs 作为一线治疗药物，起始剂量比成年人偏低，需定期监测精神状况及躯体情况，为患者及家属提供健康教育，加强治疗的依从性。
随访对象 接受癌痛规范化治疗的患者，包括门诊和出院患者。
体格检查 一般状况评价、营养状况评价、全身浅表淋巴结特别是腹股沟及锁骨上淋巴结的情况。 腹部视诊和触诊，检查有无腹部隆起、肠型、肠蠕动波，腹部是否可触及肿块；腹部叩诊及听诊检查了解有无移动性浊音及肠鸣音异常。 直肠指检：对疑似结直肠癌者必须常规做直肠指检。患者一般采取膝胸位或左侧屈膝位，详细记录直肠肿瘤大小、形状、质地、占据的时针方位、占肠壁周径的范围、基底部活动度、肿瘤下缘距肛缘及齿状线的距离、肿瘤向肠外浸润状况、与周围脏器的关系及有无盆底种植等，同时观察有无指套血染。 三合诊：对于女性直肠癌患者，怀疑肿瘤侵犯阴道壁者，推荐行三合诊，了解肿块与阴道后壁关系。
饮食结构调整 对所有痛风及高尿酸血症患者均应进行饮食管理，见表 4。 **表 4 高尿酸血症和痛风患者的饮食建议** ![图片预览]( 改变饮食观念 饮食管理不能代替药物治疗，但可能减少药物剂量。传统的低嘌呤饮食观念需要更新，不能单纯以嘌呤含量来界定食物的选择，目前强调每日饮食嘌呤含量控制在 200 mg 以下。 饮食建议需明确告知患者避免、限制和鼓励的食物种类。 每日饮水量维持在 2 L 以上，应避免饮用含果糖饮料或含糖软饮料、果汁和浓汤，可以饮用水、茶或不加糖的咖啡。 强调饮食控制需要个体化，需从个人、家庭、社会、心理等各方面关注患者具体情况。
OA 疼痛管理理念 1、OA 疼痛程度与身体的功能状态和生活质量相关，而疼痛控制是否理想又与功能障碍程度密切相关。疼痛持续存在往往意味着 OA 进展，且会对 OA 治疗结局产生重要影响。OA 疼痛管理以恢复患者的关节功能、提高生活质量及恢复精神状态为目标。 2、可以通过非药物方法或药物治疗方法来进行管理，不同的干预措施各有利弊，需要权衡以争取最佳的临床效果。 3、药物使用是常见的 OA 疼痛管理措施，但药物缓解 OA 疼痛的长期疗效尚不确定，仍需高质量的研究进一步证实，同时还应注意长期用药的安全性。 4、应根据疼痛的主要原因和机制选择不同的干预措施，并遵循阶梯治疗的原则，从最直接的原因开始干预，首先选择高效、低成本的核心治疗方式，在镇痛效果不佳时再逐步增加或调整干预措施。如对肥胖的膝关节 OA 疼痛患者，早期可以开展运动疗法联合体重管理，部分患者可以实现长期的疼痛缓解和功能改善，若效果不理想再增加药物治疗。 5、在选择镇痛药物时，应考虑药物的疗效-成本关系以及潜在的利益冲突。当一种或一类干预措施效果不理想时，应考虑多学科及多模式联合镇痛管理，如疼痛科与骨科联合管理、药物治疗结合非药物治疗、心理治疗结合生活方式调整等。 6、如非药物方法和药物治疗仍然无法缓解 OA 疼痛，手术治疗是可以考虑的选择，手术方式包括：关节镜治疗，关节置换术，骨力线改变的截骨重建手术等。（手术治疗详见“[骨关节炎”词条治疗部分。）](
合并糖尿病 高尿酸血症与痛风患者中 12.2%~26.9%合并糖尿病。合并糖尿病时，建议优先选择兼有降尿酸作用的降糖药物，次选不升高血尿酸的药物（2 C）。 目前已明确具有降尿酸作用的降糖药物主要有α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、二肽基肽酶 4 抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白 2（sodium-dependent glucose transporters 2，SGLT-2）抑制剂和二甲双胍等。 胰升糖素样肽 1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）受体激动剂利拉鲁肽和艾塞那肽均不影响血尿酸水平，但艾塞那肽可增加 24 h 尿酸排泄量和排泄分数，并改善尿 pH。 胰岛素通过激活 URAT 1，促进肾近端小管尿酸重吸收。痛风合并糖尿病患者，胰岛素治疗后血尿酸水平平均升高 75 μmol/L。
分型 疾病的分期依据病程长短、病情、治疗效果，ITP 分为以下类型。 新诊断的 ITP 确诊后 3 个月以内的患者； 持续性 ITP 确诊后 3～12 个月血小板持续减少的患者，包括未自发缓解和停止治疗后不能维持完全缓解的患者； 慢性 ITP 血小板持续减少超过 12 个月的患者。 重症 ITP 血小板计数＜10×10 /L 伴活动性出血，或出血评分≥5 分。 难治性 ITP 指对一线和二线治疗中的促血小板生成药物及利妥昔单抗治疗均无效，或脾切除无效/术后复发，进行诊断再评估仍确诊为 ITP 的患者。
认知功能评估 轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）即痴呆症的前期，或痴呆症是影响老年人生活质量和使远期死亡增加的重要问题。 流行病学 在高血压患者中，MCI 非常常见，约占 30% 。一项在中国北方年龄≥60 岁的低收入人群的横断面研究中，高血压患者 MCI 的患病率明显更高，尤其是 3 级高血压患者。我国于 2020 年发表的一项 2015~2018 年的全国流行病学调查发现，高血压患者痴呆和 MCI 的风险分别增加 1.86 倍、1.62 倍。高血压对认知能力的损害贯穿整个生命期，增加了早发性和晚期痴呆症的风险。 发病机制 与长期高血压引起脑血管结构和功能的改变、导致血管内皮损伤、脑血流灌注减少、破坏血脑屏障、增加脑内 β 淀粉样蛋白的沉积作用等多因素有关。 早期筛查 老年高血压患者注意开展认知功能下降早期筛查，建议用痴呆自评 8 项问卷（Ascertain dementia 8-item questionnaire， AD8）（表 8））快速筛查老年人群认知功能障碍情况，对评分≥2 分的老年人，应进一步开展 CGA，并可推荐到神经内科综合管理（图 1）。 治疗及预后 老年高血压合并认知功能障碍可给予降压治疗。对降压药种类不做特殊推荐，降压目标值应个体化。对于存在严重认知功能减退甚至痴呆独居患者，推荐采取较为宽松的血压控制策略。 2018 年 WHO 建议降低血压可降低认知减退和痴呆风险。2020 年一项荟萃分析表明，在高血压患者中，与未接受降压治疗相比，接受降压治疗可降低 12% 痴呆和 16% 阿尔茨海默病风险，且此效应在血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管紧张素受体阻滞药（angiotensin receptor blocker，ARB）、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB）和利尿剂中差异无统计学意义；推荐可对合并认知障碍老年人给予降压治疗，应注意调整药物剂量，以免血压明显低于目标值。 图 1 高血压合并认知障碍管理流程图 ![图片预览]( 注：AD8 为痴呆自评 8 项问卷；Mini-cog 为简易智力状态智能量表；MMSE 为简易精神状态检查量表；MoCA 为蒙特利尔认知评估量表。 表 8 痴呆自评 8 项问卷（AD8） ![图片预览]( 注：AD8 为痴呆自评 8 项问卷
老年急性心力衰竭患者的治疗 老年 AHF 的治疗更加强调个体化，以控制症状和改善生活质量为主要目标。高龄老年 AHF 患者行有创性诊疗措施需充分评估其获益与风险，谨慎使用。衰弱是老年常见综合征，衰弱明显增加心衰患者的死亡风险，需全面评估与管理老年衰弱患者，如运动锻炼、营养干预、多学科合作的医护模式、减少医疗伤害等。 GALACTIC trail 和 ELISABETH trial 研究发现硝酸酯类均未能改善患者的长期结局或 30 天的出院生存率。而且老年患者对硝酸酯更为敏感，易于出现血压降幅更大甚至低血压。因此，老年 AHF 患者应用硝酸酯类药或许应只限于血压增高的情况，并严密临床监测。 老年患者更易于出现容量转移，并且由于低白蛋白血症和内皮功能障碍其血浆再充盈率较低。因此每天多次静脉注射袢利尿剂应当谨慎，可考虑替换为持续静脉滴注方式，应经常性评估容量和利尿情况，以调整理想的利尿剂剂量。此外，尿钠测定对于 AHF 患者调整利尿剂治疗可提供有益的参考。 共病 老年人多种疾病共存而多药合用（定义为每天使用≥5 种药物），一些药物可使心衰恶化如非甾体类抗炎药（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）、维拉帕米、地尔硫卓等；使用非必要的药物。对老年患者需精简处方和用药，停用有潜在危险的或非必需的药物十分重要，应用特殊工具如 STOPP/START 标准也可有助于优化治疗过程的实施。
一、定义 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。
原发肿瘤侵犯邻近器官、结构引起的症状 可表现为胸腔积液，声音嘶哑，膈神经麻痹，吞咽困难，Horner 综合征、上腔静脉阻塞综合征，心包积液，Pancoast 综合征等。
心脏置入式电子装置患者的房颤筛查 具有心房感知功能的心脏置入式电子装置（cardiac implantable electronic device，CIED）通过连续监测可检出房性快速性心律失常，也被称为能检出患者的心房高频事件（atrial high-rate episodes，AHRE），包括房性心动过速、房扑和房颤。无临床房颤病史的患者若发生 AHRE，其发生临床房颤的风险为无 AHRE 者的 5.7 倍，缺血性卒中或体循环塞风险为无 AHRE 者的 2.4 倍。且 CIED 检出的房颤负荷与缺血性卒中的发生风险具有显著相关性，房颤负荷超过 1 h 的患者发生缺血性卒中的风险比为房颤负荷<1 h 的患者的 2. 11 倍。故常规程控时应评估 AHRE 并明确房颤诊断，以及时调整抗凝治疗决策。对记录到 AHRE 的患者，需进一步进行临床评估以明确房颤诊断。
OH 治疗方法 1、健康教育和生活方式改变。 2、水和盐的充足摄人：鼓励患者饮水 2~3 L/d，进盐 10 g/d；快速饮用冷水可减轻直立位不耐受及餐后低血压，对高血压、肾脏疾病、心力衰竭或其他心脏病患者补充盐和水需要评估获益与风险。 3、减量或停用降压药：避免过度使用降压药，收缩压以 140～150 mmHg 为宜。跌倒高危者，降压药优先选择血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，避免使用利尿剂和β受体阻滞剂。 4、肢体加压动作：腿部交叉和蹲坐，适用于有先兆和有能力进行等长肌肉收缩动作者。 5、腹带或穿用弹力袜。 6、睡眠时头部抬高 10°，可减少夜间多尿。 7、盐酸米多君是一线治疗药物，可提高站立位血压，改善症状或临时用药进行预防。
广泛性焦虑障碍 文献评审 2022-06-13·最新修订 2022-08-05 - 黄慧审核专家 精神科 武汉市精神卫生中心
TACE 不选择手术切除的 CNLC Ⅰb 期肝癌患者可采用 TACE 治疗，但需经 MDT 会诊，必要时重新考虑手术切除或者联合消融治疗。 TACE 常用化疗药物有蒽环类（多柔比星、表柔比星）、铂类（奥沙利铂、顺铂、洛铂等）、丝裂霉素、氟尿嘧啶、雷替曲塞、羟喜树碱等。伊达比星在肝癌 TACE 治疗中显示出良好的疗效和安全性。单一用药常用蒽环类或铂类，联合用药可选择其中 2~3 种。建议根据患者的肿瘤负荷、体表面积、肝功能状态、肾功能状态、血细胞水平、体能状态、既往用药及合并疾病等情况选择配伍与用量。 常规 TACE 采用碘化油化疗药物乳剂为主，辅以颗粒型栓塞剂栓塞。碘化油的用量一般单次不超过 20 mL（最好不超过 15 mL），多柔比星和顺铂的剂量分别为≤75 mg（最好≤50 mg）和 2 mg/kg（最大剂量为 200 mg）。最常用的联合用药方案：顺铂（2 mg/kg，最大剂量为 200 mg）+多柔比星（50 mg）+丝裂霉素 C（10 mg）。 除 TACE 外，肝癌血管内介入治疗还包括：经动脉栓塞（transarterial embolization，TAE）、基于 FOLFOX4（氟尿嘧啶、奥沙利铂、亚叶酸钙）等方案的肝动脉灌注化疗（hepatic arterial infusion chemotherapy，HAIC）及经动脉放射性栓塞（transarterial radio embolization，TARE）。TAE 与 TACE 的区别在于前者未使用化疗药物，一般不单独使用。详细 TACE 内容可参考「[肝癌的 TACE 治疗](
生理学 下面将阐述的组织特异性因素激发组织特异性的代偿机制从而保证缺氧条件下的生存。图 2 列出了缺氧状态下一些生理活动的调节。 图 2 缺氧状态下缺氧诱导因子-1 对红细胞生成、血管发生、铁代谢、呼吸及能量代谢生理过程的调整 ![图片预览]( 注：诱生型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）；血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）；葡萄糖载体 1 和 3（Recombinant Glucose Transporter 1&3，GLUT 1&3）；糖酵解酶：己糖激酶 1 和 2（hexokinase 1&2，HK 1&2）；磷酸葡萄糖异构体（glucose phosphate isomerase，GPI）；果糖磷酸酶（Phosphofructokinase，PFK）；醛缩酶 A（aldolase A，ALDA）；磷酸丙糖异构酶（triose-phosphate isomerase，TPI）；甘油磷酸脱氢酶 （ glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，GAPDH ）；磷酸甘油酸激酶 （Phosphoglycerate kinase 1， PGK 1）；磷酸甘油酸变位酶（Phosphoglycerate mutase，PGM）；烯醇化酶 1（enolase，ENOL 1）；丙酮酸激酶 M 亚型（Pyruvate Kinase M，PKM）；乳酸脱氢酶 A 亚型（lactate dehydrogenase，LDHA）。最右侧一栏为各种酶相应的代谢中间产物。
四、质子治疗 1、早在上世纪五十年代就开始应用质子束放疗治疗癌症患者。质子治疗的支持者认为，这种形式的放疗在某些临床情况下可能优于X射线（光子）为基础的放疗。 2、质子治疗可以将高度适形的放射剂量送到前列腺。以质子为基础的治疗在前列腺周围正常组织照射到剂量更低。然而，这些组织并不是前列腺放疗不良反应的常规致病因素，所以降低对这些非关键组织的剂量，益处并不明显。 3、美国放射肿瘤协会（ASTRO）认为质子束治疗与其他前列腺癌治疗的疗效比较尚无明确结论。因此目前可用的治疗方案中，质子束治疗局限性前列腺癌的作用尚不明确。 4、虽然质子束治疗不是一种新技术，但其在治疗前列腺癌中的应用还要继续发展。ASTRO强烈支持对临床试验中的患者数据进行开发，对达成质子治疗前列腺癌的共识非常必要，特别是对比较质子治疗与其他放疗方式（如IMRT和近距离放疗）至关重要。由于我国目前质子放疗设备普及率较低，费用昂贵，鉴于上述情况，目前并不建推荐大范围广泛开展质子治疗。
特殊人群 ID 和 IDA 的病因 1、妊娠期女性 ID 和 IDA 妊娠期 ID 是造成孕产妇贫血的常见原因，随着孕周的进展呈递增趋势，可对母体、胎儿和新生儿均造成不良影响。 2、妇科疾病相关女性 ID 和 IDA （1）铁丢失过多导致绝对 ID：子宫肌瘤、子宫腺肌症、妇科恶性肿瘤等导致患者异常子宫出血，包括月经量过多、异常阴道出血等。 （2）铁释放障碍导致功能性 ID：部分恶性肿瘤患者铁调素水平增高，铁释放障碍。 3、儿童 ID 和 IDA （1）先天储存不足：早产、双胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁均可导致胎儿先天储铁减少。 （2）铁摄入量不足：尽管母乳铁吸收率高，但含铁量低，长期纯母乳喂养而未及时添加富含铁的食物，或未使用铁强化配方乳是儿童 ID 的重要原因。 （3）生长发育因素：婴儿期生长发育较快，5 个月和 1 岁时体重分别为出生时的 2 倍和 3 倍；随体重增加，血容量相应增加，1 岁时 Hb 增加 2 倍，早产儿的体重及 Hb 增加倍数更高；如不及时添加含铁丰富的食物，则易致缺铁。 （4）铁吸收障碍：慢性腹泻、短肠综合征等均可影响铁的吸收。 （5）铁丢失增多：体内任何部位的长期慢性失血均可导致缺铁，临床最常见原因为消化道出血和青春期女孩月经增多。 4、消化系统疾病合并 ID/IDA 主要病因如下： （1）消化道出血：消化性溃疡、糜烂性胃炎、胃底静脉曲张、消化道肿瘤、口服非甾体类抗炎药等均可造成消化道出血，由此引起 IDA。 （2）幽门螺杆菌感染：可影响铁吸收，造成 IDA 患者口服铁剂疗效降低，而根除幽门螺杆菌后，可改善口服铁剂对 IDA 的治疗效果。 （3）胃酸不足：铁在消化道的吸收有赖于胃酸将 Fe 转化为可吸收的 Fe ，因此可引起胃酸分泌不足的疾病，如：慢性萎缩性胃炎（包括自身免疫性胃炎）、胃大部切除、减重手术及长期服用质子泵抑制剂，均可能造成 IDA。 （4）炎症性肠病：ID/IDA 是炎症性肠病常见的并发症和肠外表现，其发病机制是多种因素共同作用的结果，慢性肠道失血、黏膜炎症和膳食铁吸收受损在其发病机制中起着重要作用。 （5）乳糜泻：导致十二指肠近端铁的吸收减少，引起 IDA。 （6）麦胶过敏/麦胶性肠病：可以引起慢性腹泻，铁吸收减少，发生 IDA。 5、慢性肾脏病合并 ID 及 IDA 贫血是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）常见的合并症，既可以是绝对性 ID，也可以是功能性 ID。 （1）铁丢失过多：抗凝剂导致胃肠道失血；血液透析过程中失血，包括滤器凝血及动静脉内瘘穿刺部位或导管出血；医源性原因：实验室检查需要反复抽血。 （2）铁吸收和回吸收减少：因为炎症导致铁调素水平增高，肾功能下降导致铁调素排出减少，使 CKD 患者的铁调素水平增高，肠道吸收铁减少、巨噬细胞和脾脏释放铁减少；部分患者需要服用质子泵抑制剂和含钙的磷结合剂，影响铁吸收。 （3）摄入铁减少：肾功能严重受损患者，毒性物质沉积在肠道，影响患者食欲，摄入铁减少。 （4）铁需求量增加：慢性肾功能不全，EPO 水平降低，补充外源性 EPO，会导致铁需要量增加。 （5）造血功能受抑：CKD 患者肾功能下降，EPO 水平下降，红系造血功能受抑，加重贫血。 6、心力衰竭合并 ID/IDA 心力衰竭患者伴随 ID 时，不仅血液携氧能力下降，细胞色素氧化酶活性也下降，致使氧在线粒体的利用效率降低，因此铁代谢紊乱可能导致心肌炎和炎症性心肌病。无论是否有贫血，ID 均可加重心力衰竭症状。心力衰竭所致 ID/IDA 的原因包括以下几个方面： （1）铁摄入减少：因胃肠道黏膜淤血、水肿，患者食欲差，铁摄入减少。 （2）铁丢失增多：心力衰竭患者需要长期应用抗血小板、抗凝药物，导致胃肠道黏膜出血。 （3）造血功能受抑：心力衰竭致肾灌注不足，肾脏生成 EPO 不足，影响骨髓红系造血。 （4）铁释放障碍：心力衰竭时 IL‑6 等炎性细胞因子分泌增多，铁调素水平增高，抑制铁吸收及从单核巨噬细胞释放。 7、外科手术患者合并 ID/IDA （1）术前 ID/IDA 的原因：术前 ID/IDA 通常是由于基础疾病所致，如老年患者常合并由多种原因所致的营养不良；合并慢性出血性疾病：如胃溃疡、十二指肠溃疡、肠息肉、痔疮等；由于服用抗炎镇痛药引起的消化道出血；慢性感染性疾病，如慢性骨髓炎、化脓性关节炎、骨关节结核、肺结核等；自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等， 可以上调铁调素，减少铁吸收和释放；恶性肿瘤患者，可以有消化道慢性失血、食欲差导致铁摄入减少等原因导致的贫血；创伤失血引起的急性贫血等。 （2）术后 ID/IDA 的原因：术后 ID/IDA 通常与手术过程及术后恢复过程相关，术中、术后失血引起的急性贫血；由于围手术期禁食、胃肠道功能恢复缓慢或由手术创伤、炎症反应引起的摄入不足造成营养不良；术前贫血未得到纠正；术后低蛋白血症引起，胃肠黏膜水肿影响铁吸收。
长期监测 1、对于因单一、明确的发作（如急性劳力性横纹肌溶解或药物性溶血）而导致高钾血症的患者，通常只需适当监测血清钾即可。然而，对于那些有引起高钾血症的基础疾病或继续服用药物的患者，需要更频繁地监测血清钾。对于高危患者，需要每月检测一次。 2、持续治疗和监测与高钾血症相关的疾病。对于有反复或持续高钾血症的患者（如糖尿病肾病和IV型肾小管酸中毒患者），可能需要长期口服袢利尿剂和SPS治疗。对于II型假性醛固酮增多症，治疗选择噻嗪类利尿剂。 3、急性肾损伤或终末期肾病患者发生严重低血糖的风险在体重较轻和肌酐清除率较低的患者中升高。治疗方案中包含葡萄糖可以将风险降到最低。 对于盐消耗型（salt-wasting）先天性肾上腺皮质增生症的患者，必须补充糖皮质激素和盐皮质激素。
心理治疗 失眠认知行为疗法（CBT-I） CBT-I 为指南及临床实践的首选推荐。CBT-I 治疗目的是诱导、加深与巩固睡眠，调节睡眠模式和诱导心理放松反应，国内外成人失眠治疗指南均推荐其为一线治疗方法。 CBT-I 除了对睡眠相关结果产生有益影响外，还对相关的亚临床抑郁症状、焦虑、日间思睡和疲劳、与睡眠相关的认知功能障碍、担忧和生活质量产生积极影响。 CBT-I 治疗共病性失眠 当失眠合并其他疾病时，CBT-I 同样有效。在精神障碍方面，当失眠合并抑郁症、创伤后应激障碍或酒精依赖症时，CBT-I 对失眠严重程度有中等到较大的影响。 如果失眠合并耳鸣、慢性疼痛、癌症、睡眠呼吸暂停，以及脑外伤、中风或帕金森病等神经系统疾病的患者，CBT-I 也很有效。 CBT-I 的主要内容元素包含 3 个方面：教育元素、认知元素和行为元素。教育元素以睡眠科学为基础，提供认知行为改变的基本框架，包括睡眠卫生教育、睡眠调控机制、失眠病因的基本理论及概念化。认知元素指根据失眠概念化架构，改变干扰睡眠的错误认知，如认知再构建和矛盾意念法等。行为元素是根据失眠概念化架构改变干扰睡眠的行为、执行有助于睡眠的行为，包括改变睡眠卫生与行为习惯、实施刺激控制疗法、睡眠限制疗法，以及放松训练和正念冥想等助眠方法。 目前 CBT-I 的组成主要包含睡眠卫生教育、刺激控制疗法、睡眠限制疗法、矛盾意念法、放松疗法和认知治疗，在临床应用中经常与正念、冥想、催眠等技术整合使用。 睡眠知识教育 科学的睡眠知识教育有助于所有类型 CID 患者，能够建立对睡眠的正确观点与期待，降低对睡眠不切实际的期望。告知患者：人与人之间和夜与夜之间的睡眠都存在差异；入睡时间或夜间醒来的时间≤30 分钟都是正常的；青少年的睡眠节律倾向于向后延迟，容易出现晚睡晚起；而老年人的睡眠倾向于前移，常常早睡早起；随着年龄增长，睡眠时间缩短、睡眠深度变浅等。对于有较好理解能力的患者，可以让其了解基本的睡眠调控机制、学会分析自己失眠的病因。 这里还包括认知再构建的内容。失眠患者常常持有对睡眠的错误态度和信念，如“没有药我就不能睡眠”“若不能睡足，我的生活就会毁掉”等。这会引起患者对自我睡眠能力的担忧和焦虑，成为干扰睡眠的认知唤醒。认知唤醒又进一步加重对睡眠的担忧和焦虑，导致焦虑-唤醒的恶性循环。认知治疗的重点是认知重构，通过学习正确的睡眠知识，帮助解决错误的信念，用正确的信念和态度取代原来的错误认知。所以，睡眠知识教育是睡眠卫生教育和行为治疗的基础 睡眠卫生教育 睡眠卫生教育或干预的目的，是通过对睡眠习惯和睡眠卫生知识的指导，减少或排除干扰睡眠的有关行为与环境，以改善睡眠的质和量。 具体措施：通常患者在日间应减少兴奋性物质（茶、咖啡）的摄入，尤其要避免在下午或晚间的摄入；避免烟酒，尤其在临近就寝时；进行规律的锻炼，尽量不在就寝前 3 小时之内进行；避免打盹，尤其在傍晚或睡前；保持规律的就寝和起床时间，安排充足的时间以保证睡眠；避免在床上进行阅读、工作、看电视、打电话、思考或使用手机与电脑等活动；避免就寝前饱餐，正餐应在就寝前至少 2 小时完成；电脑、手机、游戏、电视节目、新闻广播等可能会延迟或干扰睡眠；睡眠时应保持卧室环境整洁、明暗适当、无干扰性噪声、温度适中或稍冷（温暖的房间往往会促进觉醒）；保持枕头、被褥和床垫舒适；从睡眠中醒来时不看钟表。 注意事项：尽管遵循睡眠卫生并不意味能够彻底治愈失眠，但正确的行为和睡眠环境指导可改善睡眠，为实施其他治疗策略提供帮助与保障。目前认为其单独作为有效的治疗方式证据不足，推荐与其他策略联合使用。 刺激控制疗法（stimulus control therapy，SCT） 刺激控制治疗是基于条件反射原理，根据失眠患者已形成的非睡眠活动与床/ 卧室环境之间的干扰性条件反射，指导患者确立正确的睡眠与床/卧室间的反射联系，建立稳定的睡眠觉醒规律。包括 6 条基本指令（表 4），是 CID 非药物治疗的“标准级”治疗方法。具体是告知患者只有感到瞌睡并能睡着时才上床。若在 20 分钟内（患者凭感觉估计的而非看表计时得到的）不能入睡或再入睡，则应起床离开卧室，在偏暗的环境中做一些放松的活动，直至有睡意时再上床。必要时重复此步骤。同时，不管夜间睡着了多久，患者都必须在早上定时起床，并避免日间打盹或躺在床上。 表 4 刺激控制治疗的步骤 步骤指令1只有当你感到瞌睡时才上床2除睡眠和性生活外，不要在床上做其他事情（如阅读、看电脑/手机/电视、打电话、思考或计划活动、吃 零食等）3若 20 分钟内未睡着，起床到另一间房做与睡眠无关的事。只有再感到瞌睡时再上床4若再上床后还不能入睡，重复第 3 步。若有必要，整夜重复此步5设定闹铃叫醒，无论夜间睡了多久每天定时起床（这可使身体获得恒定睡眠节律）6日间不要打盹或者卧床 睡眠限制疗法（sleep-restriction therapy，SRT） 减少患者在床上的清醒时间，同时禁止日间打盹，帮助患者恢复床与睡眠的关联度，使患者的卧床时间尽量接近实际入睡时间。减少卧床时间可诱导部分性睡眠剥夺产生睡眠压力，导致睡眠驱动增加，增加慢波睡眠、减少夜间觉醒，降低不同夜晚之间的变异性。当睡眠效率显著增加时，可逐渐少量增加卧床时间来增加睡眠时间，从而进一步改善患者的日间功能。治疗步骤见表 5。 睡眠限制疗法可做为独立的干预措施或参与到其他的 CBT-I 之中（推荐等级：Ⅱ级）。 禁忌证：有躁狂或癫痫史，因为即使是轻微的睡眠剥夺都可能增加这两个疾病发作的风险。对于有日间过 度思睡和 NREM 睡眠期的异态睡眠者也不宜实施该方法。对于年迈体虚、身患重病或共患多病的失眠患者，以及难以适应或完成睡眠限制的患者，应使用更为和缓的睡眠限制方案。在睡眠限制期间还需监控患者的日间行为，警惕出现不良安全事件。 表 5 睡眠限制治疗的步骤 指令细节睡眠日志在开始治疗前 1~2 周和整个治疗期间要求患者每天完成睡眠日志。睡眠日志提供的信息至少要包括在床上时间、总睡眠时间和总觉醒时间，并计算出睡眠效率（=总睡眠时间除以卧床时间 x100%）避免日间打盹可通过体动记录仪监测睡眠限制方案计算 1~2 周来的平均卧床时间和总睡眠时间确定方案开始时的卧床时间：在基线平均总睡眠时间的基础上增加 30 分钟，但总卧床时间不少于 5.5 小时根据设定的卧床时间确定患者规律就寝和起床的时间点，并保持 1 周持续监测卧床时间与睡眠时间，依据平均睡眠效率对方案进行调整：若超过 90%，则平均卧床时间增加 15~30 分钟若不足 85%，则平均卧床时间减少 15~30 分钟若为 85%~90%，则无需调整卧床时间不要早于设定的时间点前就寝，但每天早上必须在设定的时间点起床若按照新方案执行一周后，平均睡眠效率超过 90% 或不足 85%，再依上述原则对卧床时间进行调整。虽然卧床时间经多次压缩，患者的睡眠效率仍可能不达标，但最少卧床时间必须在 4 小时以上 放松治疗 失眠患者在日间和夜间常常持续存在不同程度的生理和认知功能方面的高觉醒状态，明显干扰入睡进程。通过渐进性放松的方法可以减轻其心身功能紊乱症状，降低心理或心理生理唤醒水平。具体方法包括认知或冥想放松法、腹式呼吸放松法、渐进性肌肉放松法等。对于难以维持和难以集中注意力的个体，放松治疗的效果通常不佳。 认知治疗 目的就是改变患者对失眠的认 知偏差，改变对于睡眠问题的非理性信念和态度。认知行为疗法的基本内容：①保持合理的睡眠期望，不要把所有的问题都归咎于失眠；②保持自然 入睡，避免过度主观的入睡意图（强行要求自己入睡）；③不要过分关注睡眠，不因为一晚没睡好就产生挫败感，培养对失眠影响的耐受性。 矛盾意念法 通过患者在正常就寝时进行相反的意念控制，即努力让自己保持清醒、避免睡着的方法，转移患者对于迫切入睡的错误关注，从而降低患者试图入睡时经历的担忧和焦虑，减少内源性唤醒，结果入睡会更快。矛盾意念是 CID 患者治疗的“指导级”推荐，可与任何形式的治疗方法联合使用。 CBT-I 治疗的模式 CBT-I 的模式包括面对面式（个体和团体）、网络式和自助式三种。为解决医疗资源的不足，“阶梯式治疗程序的设定，即自助式一网络式一团体面对面式一个体面对面式一治疗专家式治疗模式的进阶可能有利于提高疗效。 面对面式 定义：面对面式是标准化的 CBT-I 模式，具有半结构式特点，采用治疗师与患者面对面谈话的方式进行。它至少涉及一种认知成分和一个核心行为成分（睡眠限制、刺激控制），其他选项包括渐进肌肉放松、生物反馈和矛盾意念。 治疗方式：通常采用每周 1 次治疗，治疗次数及内容因个案状况而异，通常进行 6~8 次。 优缺点： 个体面对面是 CBT-I 的最高级形式，治疗师能够发现患者的个体化问题并进行针对性纠正，因而具有疗效比较确定的优点。但是疗效也受治疗师技能不均一的影响（如专家和学生，医生、护士、技师或心理治疗师，中心医院和社区医疗提供者）。个体面对面式也存在治疗成本较高、操作流程较为复杂等问题。 团体式 CBT-I 采用将患者组成治疗小组的方式开展。单个治疗小组由 1 名治疗师和 5~8 位患者组成。荟萃分析结果提示团体式 CBT-I 有效且在随访中显示维持时间长。团体治疗一方面可以降低治疗师成本，另一方面患者可以通过与团员之间的相互交流等过程获取更多的支持，通过团体动力增进疗效。团体 CBT-I 的缺点是设置疗程相对固定、缺乏弹性，以标准化疗程为主。 网络式 定义：为了克服治疗师短缺和距离的限制，网络式 CBT-I（也称线上或远程 CBT-I）应运而生。该模式是将 CBT-I 中较为固定的内容形成特定的治疗模块，患者借助智能终端（如智能手机、平板电脑等）操作特定 APP 而实施。已有证据表明这种治疗方式有效。 优缺点：其主要优点是不受地点限制，高度组织、内容具体、费用-效益比好。主要不足在于患者依从性差，相对缺少个性化，难以确定患者是否准确理解和明确接受了治疗方案，那些操作智能设备有一定困难的人群也会受到限制。 自助式 定义：自助式 CBT-I 包括半自助（网络、电话）和全自助（如通过信息宣传手册）两种。辅以治疗师部分参与的结合临床的网络化 CBT-I，治疗师可以通过线上远程参与，也可以通过线下部分参与。 优缺点：这种结合模式能够在一定程度上弥补单用 APP 的不足，提高治疗的针对性与依从性。电话传递的 CBT-I 提供低强度自助的 CBT-I 版本，也因为有人际交流而有一定的依从性，比简单干预（如信息宣传手册）更有效且至少可以维持三个月，但受电话（手机）覆盖和接听的限制。 失眠症数字疗法 传统模式 CBT-I 的过程复杂，治疗成本高，对治疗师要求较高，且受时间和空间限制。失眠数字疗法（digital therapies for insomnia，DTI）其可大幅度降低治疗成本，不受时间和空间限制，且与传统模式 CBT-I 的效果相当。DTI 是由软件程序驱动，为失眠症患者提供基于循证医学证据的数字化诊疗措施，包括失眠的数字化评估、预防、治疗和管理等内容。这种治疗方法既可单独使用，也可与其他疗法联合使用。 DTI 的具体方法 失眠症数字疗法将成熟的失眠症治疗方法用数字化的形式（如软件和可穿戴设备等）来呈现，包括数字化失眠症认知行为疗法（digital cognitive behavior therapy for insomnia，dCBT‑I）、数字化失眠症正念疗法（digital mindfulness‑based therapy for insomnia，dMBT‑I）、基于虚拟现实（virtual reality，VR）的失眠症数字疗法、远程神经生物反馈（tele‑neurofeedback，NFB）等。其中 dCBT‑I 是一套失眠症心理治疗的组合，通常包括心理教育/睡眠卫生、放松训练、刺激控制疗法、睡眠限制疗法和认知疗法等。各种失眠症数字疗法的具体实施方式详见表 6。 表 6 失眠症数字疗法的常用方法 方法目的具体方法dCBT‑I睡眠限制通过限制睡眠时间，尽量使患者睡眠时间与卧床时间相等，增加睡眠驱动力，提高睡眠效率通过软件或平台让患者进行睡眠记录，计算睡眠效率，并通过睡眠效率调整在床时间，具体如下：（1）根据睡眠日记计算每日总睡眠时长，取一段时间的平均值作为基线，规定每天在床上的总时间等于基线平均睡眠时长（不低于 4~5 h）；（2）睡眠效率（总睡眠时间/在床时间）在 5~7 d 内&gt;90% 的，则增加在床时间 15 min；（3）睡眠效率 80%~90% 时则不予调整在床时间；（4）如果睡眠效率&lt;80%，则减少在床时间 15 min，每 5~7 天重复调整在床时间刺激控制消除患者存在的在床与觉醒、沮丧、担忧等不良后果之间的消极联系，重建床与睡眠间的积极明确联系通过软件或平台记录患者睡眠习惯，适时提醒，帮助患者建立床与睡眠的积极联系：（1）床用于睡眠及性活动，不在床上进行看书、运动等与睡眠无关活动；（2）仅感觉困时才上床睡觉；（3）如 20~30 min 内无法入睡（或恢复睡眠），请离开床，从事轻松的活动，直到有明显睡意再上床睡觉；（4）保持有规律的作息，每天同一时间起床；（5）避免午睡松弛疗法降低失眠症患者睡眠时紧张与过度警觉的程度，从而促进患者入睡，减少夜间觉醒的次数通过软件或平台让患者在视频、音频的指导下进行有效的松弛训练，让肌肉从紧张状态进入放松状态，具体包括渐进式肌肉放松、想象松弛训练法、呼吸松弛训练法、自我暗示松弛训练法等睡眠教育确定失眠症患者不良的生活与睡眠习惯，帮助患者建立良好的睡眠习惯及睡眠觉醒昼夜节律，营造舒适的睡眠环境通过软件或平台让患者学习健康睡眠知识：（1）保持有规律的睡眠—觉醒规律；（2）不要小睡，尤其是在傍晚；（3）卧室干净整洁、温度适宜、无噪音、无光或昏暗夜灯，避免睡眠过程中看时钟；（4）不要长时间躺在床上不睡觉；（5）规律运动，避免睡前 3 h 运动；（6）尽量减少或避免日间，尤其下午或晚间摄入咖啡因、酒精、烟草等兴奋 物质，睡前不饱餐；（7）睡前不接触蓝光刺激（电子产品）及兴奋的电视广播节目认知治疗帮助患者认识到自己对于睡眠的错误认知，树立积极的睡眠观念通过软件或网络平台帮助患者调整认知结构，找出失眠症患者常见的非适应性和扭曲性认知（如“不吃药我就永远睡不着”），用更具适应性的信念和态度取代这些非适应性的信念和态度VR通过为体验者创造一种适宜睡眠的安静环境，使其产生对环境的真实体验，从而改善睡眠质量通过连接可穿戴设备，利用互联网技术由计算机产生的特定画面、声音等，使体验者处于设定的环境真实体验视觉、听觉、触觉等多种感受，与虚拟环境交互，引导患者进行正念冥想、音乐治疗、放松训练等，促进身心放松NFB通过监测和分析个体的实时脑电活动，并将这些信息以可视或听觉反馈的形式呈现给个体，实现自我调节通过实时监测和反馈神经生理信号来调节脑活动的生物反馈形式。通过向个体提供有关脑活动的实时信息，帮助个体学会自我调节达到入睡的理想脑电波，从而促进睡眠 展开 注：dCBT‑I 为数字化失眠认知行为疗法；VR 为虚拟现实；NFB 为神经生物反馈 适应症及注意事项 适用于短期失眠症和慢性失眠症患者，包括原发性失眠症患者人群、精神障碍共病失眠症患者人群、躯体疾病共病失眠症人群以及特殊的失眠症人群（如孕产妇、青少年和老年人等）。在不同人群的治疗中应根据人群特点对治疗方案进行个性化调整。对合并精神疾病的患者可联合针对特定精神问题的心理治疗；对孕产妇、围绝经期患者可结合线上情绪疏导，围产期、围绝经期知识教育等；对青少年患者可增加家庭治疗、人 际交往支持等；对老年人及合并躯体疾病患者应关注其躯体疾病情况，进行积极生命教育等。 应用不同失眠症数字疗法全程干预患者的流程详见图 2。 图 2 失眠症数字疗法的全病程干预 ![图片预览]( 注：dCBT‑I 为数字化失眠症认知行为疗法；dMBT‑I 为数字化失眠症正念疗法；VR 为虚拟现实；NFB 为神经生物反馈 正念、冥想和催眠治疗 正念治疗的核心，是一种清晰而深刻的觉照。正念涵容三个要素：有意识地觉察、活在当下及不做判断。在正念状态下，意识不在虚拟的思维世界里分散或陷入无意识里，而是能够专注于现实的事物。正念治疗的练习方法有很多，主要包括正念呼吸、身体扫描、思维觉知、情绪觉知、正念运动、正念进食等。所有这些练习方法都是训练人们对自 己身心状态的觉知力。觉知以后不对身心状态进行评价，而是保持接纳，就可以使病痛减轻甚至消失。大量研究证实正念治疗对于失眠、焦虑、抑郁、躯体慢性疼痛、高血压病等心身疾病都有很好的疗效。 冥想：通过简单练习冥想，可帮助人们去除负面情绪，重塑积极情绪，把人 引导到解脱的境界。正念和冥想在许多心理治疗中往往不可分割。 现代催眠是指催眠师向受者提供暗示，以唤醒其某些特殊体验、经历和特定行为。催眠治疗能够打开潜意识的入口，使被催眠者意识处于积极而活跃的状态，潜意识中的大量信息被重新组合，提取并与催眠者的意识发生连通产生的反应。催眠与其他一般状态是相似的，包括放松、正念和冥想。在治疗中，治疗师在引导正念冥想过程中，治疗者也容易进入一些浅层的催眠状态。 目前广泛用于 CBT-I 的主要有几种简单的正念冥想治疗方法：包括正念呼吸、渐进式放松和全身扫描。
IV 期乳腺癌评估 诊断分期相关检查至少应包括病史、体格检查、实验室检查（如血常规、肝肾功能、肿瘤标志物）和影像学检查。如准备行曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等治疗，还应行心功能检查（如超声心动图检查）等。
二、治疗 PPGL危象可因大量CA突然释放而发生,也可因手术前或术中挤压、触碰肿瘤、使用某些药物（如糖皮质激素、β-受体阻滞剂、胃复安、麻醉药）以及创伤、其他手术应激等而诱发,故临床中应注意避免这些诱因 1.PPGL高血压危象发作时,应从静脉泵入α-受体阻滞剂,可从小剂量开始并严密监测血压、心率变化,根据患者对药物的降压反应,逐渐增加和调整剂量； 2.当高血压危象被控制,患者病情平稳后,再改为口服α-受体阻滞剂治疗做手术前准备。 3.如高、低血压反复交替发作时,除静脉泵入α-受体阻滞剂外,还需另建一条静脉通道进行容量补液、监测血流动力学指标并纠正低容量休克。 4.PPGL危象死亡率较高,需多学科合作,密切监测并对患者进行个体化指导治疗
血小板的更新 1、血小板的更新率是指在稳定状态下血小板产生和血小板破坏的净效应。 2、采用铟 8-羟基喹啉标记血小板的几项研究已经证实，在正常情况下人类血小板更新率为每天（40-50）x 10/L。 3、尽管 ITP 患者血小板的更新率预计会升高，但血小板生成并不总是增加。 4、血小板生成减少可能是因为血小板抗体结合巨核细胞，抑制其成熟或导致其破坏，使得骨髓对于血小板减少的反馈减弱。 5、每天，大约有 10%-12%的循环血小板被单核巨噬系统所清除，主要是通过脾脏和肝脏内的巨噬细胞。尽管血小板清除的具体机制尚不明确，血小板在血液循环中发生变化使其容易被巨噬细胞所识别。其中变化之一是血小板表面糖蛋白的唾液酸进行性丢失。 6、在抑制凋亡通路的抗肿瘤药物实验中，证实细胞凋亡蛋白在血小板存活和清除中具有重要作用。根据这些研究可知，一条经典的内源性凋亡通路可调控血小板寿命，尤其像 Bcl-XL 这一类的抗凋亡蛋白，可通过抑制凋亡来延长血小板寿命。