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Los estudios epidemiológicos han permitido demostrar que las poblaciones con consumo elevado de licopeno en la alimentación presentan menor riesgo de cáncer de próstata. | En algunos estudios de población en hombres, se encontró que las cantidades altas de licopeno en la alimentación se relacionan con un riesgo menor de presentar cáncer de próstata. |
En estudios prospectivos y de casos y controles se describió que los pacientes con cáncer tienen concentraciones séricas y tisulares de licopeno significativamente más bajas que los controles, mientras que en otros estudios no se logró mostrar dicha relación. | En algunos estudios, se observó que las concentraciones de licopeno en la sangre y los tejidos de las personas con cáncer son más bajas que en aquellas que no tienen cáncer. |
En una revisión sistemática y un metanálisis realizados en 2015 de estudios de investigación sobre el consumo de licopeno alimentario o concentraciones circulantes de licopeno, y el riesgo de cáncer de próstata, se encontró que, cuando el consumo de licopeno fue más alto, se redujo la incidencia de cáncer de próstata (P = 0,078). De modo similar, una concentración más alta de licopeno circulante se relacionó con un riesgo más bajo de cáncer de próstata. | En ambas revisiones se encontró que un mayor consumo de licopeno y una concentración más alta de licopeno en la sangre se relacionaban con un riesgo más bajo de cáncer de próstata. |
La variabilidad de los resultados de ese estudio epidemiológico se podría relacionar con la fuente de licopeno, una clasificación errónea de la exposición; mediciones incongruentes de la ingesta; diferencias de absorción; diferencias individuales en el metabolismo del licopeno; falta de respuesta a la dosis y factores de confusión del estilo de vida, como obesidad, consumo de tabaco o de bebidas alcohólicas u otras diferencias en la alimentación. | Es posible que los resultados desiguales de los estudios se expliquen por las fuentes y tipos de licopeno, los tipos de alimentación, los factores de riesgo genético, la obesidad, el consumo de tabaco y bebidas alcohólicas, y otros factores. |
Se llevaron a cabo varios estudios clínicos para investigar el licopeno como sustancia de quimioprevención y posible tratamiento del cáncer de próstata. | Se han llevado a cabo estudios de población y ensayos clínicos con el fin de averiguar si el licopeno sirve para prevenir o tratar el cáncer de próstata. |
Hay mayor biodisponibilidad de licopeno en los productos procesados del tomate como la pasta de tomate y el puré de tomate, que en el tomate crudo. | Para el cuerpo es más fácil usar el licopeno cuando se consume en los productos procesados de tomate, como la pasta y el puré de tomate, que en los tomates crudos. |
Se dio inicio a un gran ensayo clínico multicéntrico denominado Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) con el fin de estudiar los efectos del selenio y la vitamina E sobre la formación del cáncer de próstata. | El ensayo de selenio y vitamina E para la prevención del cáncer (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial, SELECT) fue un ensayo clínico grande para estudiar los efectos del selenio o la vitamina E en la presentación del cáncer de próstata. |
El contenido de selenio en la tierra donde se cultivan los alimentos es lo que determina la cantidad de selenio que se encuentra en plantas y animales. | La cantidad de selenio presente en los alimentos depende del contenido de selenio en la tierra donde se cultivan. |
El selenio se acumula en la glándula tiroidea, el hígado, el páncreas, la hipófisis y la médula renal. | El selenio se almacena en la glándula tiroidea, el hígado, el páncreas, la hipófisis y los riñones. |
Los autores recomendaron tener cuidado con el consumo de suplementos de selenio en hombres con cáncer de próstata. | Los investigadores recomendaron que los hombres con cáncer de próstata tengan cuidado con el consumo de suplementos de selenio. |
A partir de los resultados de los estudios previos, los Institutos Nacionales de la Salud iniciaron en 2001 un gran ensayo clínico multicéntrico, el Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT), con el fin de estudiar los efectos de selenio y vitamina E sobre la formación del cáncer de próstata. | El ensayo de selenio y vitamina E para la prevención del cáncer (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial, SELECT) fue un ensayo clínico grande que el Instituto Nacional de la Salud inició en 2001 para estudiar los efectos del selenio o la vitamina E en la presentación del cáncer de próstata. |
Se encontró que la tasa de detección de cáncer de próstata fue significativamente mayor en el grupo de vitamina E sola (P = 0,008) en comparación con el grupo de placebo, lo que equivale a un aumento de 17 % en el riesgo de cáncer de próstata. | En los resultados de SELECT que se publicaron en 2011 se observó que los hombres que tomaron solo vitamina E tuvieron un aumento del riesgo de cáncer de próstata de 17 % en comparación con los hombres que no tomaron vitamina E. |
Los autores concluyeron que los hombres deben evitar recibir suplementos de selenio en dosis que excedan la ingesta alimentaria recomendada. | Los autores llegaron a la conclusión de que los hombres deben evitar el selenio en dosis más altas que las recomendadas para el consumo en alimentos. |
La administración de suplementos de selenio se toleró bien en muchos estudios clínicos. | En muchos ensayos clínicos se toleraron bien los suplementos de selenio. |
No obstante, en SELECT, la administración de suplementos se relacionó con un aumento no significativo en la incidencia de diabetes mellitus (P = 0,08). | Sin embargo, en el ensayo SELECT, el uso de suplementos de selenio se relacionó con un aumento leve de la tasa de diabetes mellitus. |
En general, en los estudios epidemiológicos se ha encontrado que el consumo elevado de alimentos con soja no fermentada se relaciona con disminución del riesgo de cáncer de próstata. | En una revisión de 2018 de muchos estudios combinados, se observó que los hombres que consumen grandes cantidades de alimentos de soja no fermentada (por ejemplo, tofu y leche de soja) tienen un riesgo más bajo de cáncer de próstata. |
En ensayos clínicos, los efectos secundarios notificados con mayor frecuencia fueron síntomas gastrointestinales leves. | Los efectos secundarios que se informaron con más frecuencia fueron síntomas gastrointestinales, como la diarrea. |
La soja es una planta muy versátil, se puede convertir en una variedad de productos como leche, miso, tofu, harina y aceite de soja. | La semilla de soja se puede procesar en una variedad de productos, como leche de soja, miso, tofu, harina y aceite de soja. |
Las isoflavonas son fitoestrógenos que se unen a los receptores estrogénicos. | Las isoflavonas son fitoestrógenos (sustancias parecidas al estrógeno presentes en las plantas) que se unen a los receptores de estrógeno en las células del cáncer de próstata. |
En 2018 se presentó el informe de un metanálisis sobre estudios de consumo de alimentos con soja y riesgo de cáncer de próstata. En los resultados de este metanálisis se indica que el consumo elevado de alimentos con soja no fermentada (por ejemplo, tofu y leche de semillas de soja) se relaciona de manera significativa con disminución del riesgo de cáncer de próstata. | En una revisión de 2018 de muchos estudios combinados, se observó que los hombres que consumen grandes cantidades de alimentos de soja no fermentada (por ejemplo, tofu y leche de soja) tienen un riesgo más bajo de cáncer de próstata. |
La vitamina D, también llamada calciferol, colecalciferol (D3), o ergocalciferol (D2), es una vitamina soluble en grasas que se encuentra en pescados grasos, aceite de hígado de pescado, huevos, y productos lácteos. | La vitamina D es una vitamina soluble en grasas que se encuentra en los pescados grasos, el aceite de hígado de pescado y los huevos. |
Promover la absorción del calcio en el intestino delgado. | Ayuda a absorber el calcio de los alimentos en el intestino delgado. |
Ayudar a reducir la inflamación. | Disminuye la inflamación. |
El estatus de la vitamina D normalmente se revisa mediante la medición de la concentración de la hidroxivitamina-25 D en la sangre. | La concentración de vitamina D de una persona se suele determinar al medir la concentración de la 25-hidroxivitamina D en la sangre. |
Se midieron anualmente, durante 5 años, las concentraciones de vitamina D en pacientes con cáncer de próstata no metastásico. | Se evaluaron las concentraciones de vitamina D durante 5 años en hombres con cáncer de próstata que no se había diseminado. |
Se seleccionaron participantes del estudio Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC) con diagnóstico de cáncer de próstata y otros de control con el fin de someterlos a análisis y seguimiento durante un máximo de 20 años. | En el estudio de prevención con alfatocoferol y betacaroteno (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study) se realizó un seguimiento de 1000 hombres con cáncer de próstata y 1000 hombres que no tenían cáncer de próstata, hasta un máximo de 20 años. |
En los resultados se indicó que el riesgo de presentar cáncer de próstata fue mayor en los hombres con las reservas más altas de vitamina D (valorada por concentraciones séricas de 25(OH)D) que en los hombres con las reservas más bajas de vitamina D. | En los resultados se indicó que los hombres con concentraciones más altas de vitamina D en la sangre tuvieron un riesgo mayor de presentar cáncer de próstata que los hombres con concentraciones más bajas de vitamina D. |
En contraste, en un análisis de casos (n = 1731) y cohorte (n = 3203) del Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT), en el que se midieron las concentraciones iniciales en suero de 25(OH)D, se describió una reducción significativa en el riesgo de los hombres que tenían concentraciones moderadas (45–70 nmol/L) comparado con el riesgo de los hombres que tenían concentraciones más bajas o más altas. | En un análisis del ensayo de selenio y vitamina E para la prevención del cáncer (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial, SELECT), se encontró que los hombres con concentraciones moderadas de 25-hidroxivitamina D en la sangre tuvieron un riesgo más bajo de un cáncer de próstata de gran malignidad que los hombres con concentraciones más bajas o más altas de vitamina D. |
En los resultados de un metanálisis publicado en el mismo informe, se describió que los hombres con exposición solar baja presentaron riesgo aumentado de cáncer de próstata nuevo o avanzado. | En un estudio de 2009, se encontró que los hombres con niveles bajos de exposición solar presentaban un aumento del riesgo de cáncer de próstata y enfermedad avanzada. |
En el análisis de la tasa de mortalidad entre 1950 y 1994, se encontró que la distribución geográfica de la mortalidad del cáncer de próstata en los Estados Unidos presentó una relación inversa con la radiación UV. | En un estudio sobre los patrones geográficos de las defunciones en los Estados Unidos entre 1950 y 1994, se observó que las tasas más altas de muerte por cáncer de próstata se presentaron en las zonas del país con los niveles más bajos de radiación UV de la luz solar. |
En un metanálisis publicado en 2011 se revisaron 25 estudios que examinaron la relación entre la incidencia de cáncer de próstata y los indicadores del estado de vitamina D. En el análisis de estos estudios no se encontró relación entre la vitamina D alimentaria o las concentraciones circulantes de la misma y el riesgo de cáncer de próstata. | En una revisión de 2011 de 25 estudios, no se encontró una relación entre el consumo de vitamina D en la alimentación o las concentraciones de vitamina D en la sangre, y el riesgo de cáncer de próstata. |
La hipercalcemia es el resultado de un aumento dependiente de la vitamina D de la absorción intestinal del calcio, que conduce a aumentos rápidos de las concentraciones de calcio en la sangre. | Tomar demasiada vitamina D puede hacer que se absorba mucho calcio en los intestinos, lo que produce un rápido aumento de las concentraciones de calcio en la sangre. |
En investigaciones se indicó que la vitamina E podría proteger contra una variedad de enfermedades crónicas como las enfermedades cardiovasculares. | Es posible que la vitamina E proteja contra enfermedades crónicas, como las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos. |
La vitamina E se encuentra en ocho formas diferentes: cuatro tocoferoles (α, β, γ y σ) y cuatro tocotrienoles (α, β, γ y σ). | Hay ocho formas de vitamina E: 4 tocoferoles (alfa, beta, gamma y sigma) y 4 tocotrienoles (alfa, beta, gamma y sigma). |
En comparación con otros tocoferoles, el tocoferol α (la forma de vitamina E que se encuentra con mayor frecuencia en los suplementos alimentarios) es el más abundante en el cuerpo y es la forma más activa a nivel biológico. | El alfatocoferol, que es la forma en que se usa la vitamina E en los suplementos alimentarios, se encuentra en grandes cantidades en el cuerpo y es la forma más activa de la vitamina E. |
La mayor parte de la vitamina E alimentaria proviene del tocoferol γ. | La mayor parte de la vitamina E en la alimentación se obtiene del gammatocoferol. |
No obstante, se observó una reducción del riesgo de cáncer de próstata avanzado con el consumo elevado de tocoferol γ. | Sin embargo, se encontró un riesgo más bajo de cáncer de próstata en estadio avanzado en los hombres que consumieron cantidades altas de gammatocoferol. |
Se observó una relación inversa entre las concentraciones de tocoferol α y el cáncer de próstata, pero solo en los fumadores activos y en quienes había dejado de fumar recientemente. | En otro estudio con hombres fumadores o que hacía poco tiempo habían dejado de fumar, las concentraciones más altas de alfatocoferol en la sangre se relacionaron con un riesgo más bajo de cáncer de próstata. |
En un metanálisis de nueve estudios de casos y controles anidados, lo que representó aproximadamente 370 000 hombres de diferentes países, también se encontró una relación inversa entre las concentraciones sanguíneas de tocoferol α y el riesgo de cáncer de próstata, en este caso en todos los pacientes del estudio y no solo en el subgrupo de fumadores. | En una revisión de estudios combinados con la participación de alrededor de 370 000 hombres de varios países, se encontró que las concentraciones más altas de alfatocoferol en la sangre se relacionaron con un riesgo más bajo de cáncer de próstata. |
En un estudio, que también se centró en el estudio ATBC, se investigó si las concentraciones de tocoferol α afectaban el tiempo de supervivencia de hombres con diagnóstico de cáncer de próstata. | Se estudió a los hombres que participaron en el ensayo ATBC y que presentaban cáncer de próstata para averiguar si las concentraciones de alfatocoferol en la sangre afectaban el tiempo de supervivencia. |
En un estudio de 2011, se investigó la relación entre las concentraciones séricas de tocoferoles α y γ además del riesgo de cáncer de próstata de los participantes del Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET). En los resultados se indicó que en los fumadores activos las concentraciones séricas más altas de tocoferol α y γ se relacionaron con un menor riesgo de cáncer de próstata agresivo. | En un estudio de 2011 de hombres que participaron en el estudio de la eficacia del caroteno y el retinol (Carotene and Retinol Efficacy Trial, CARET), se encontró que en los hombres fumadores en activo las concentraciones más altas de alfatocoferoles y gammatocoferoles en la sangre se relacionaron con un riesgo más bajo de cáncer de próstata agresivo. |
La dosis y forma de la vitamina E utilizada en SELECT pudo afectar los resultados. | Es posible que varios factores afectaran los resultados del estudio, incluso la dosis de vitamina E. |
Agracejo (Berberis vulgaris L.). | Agracejo (berberís). |
Los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM) son trastornos familiares que se caracterizan por cambios neoplásicos que afectan múltiples órganos endocrinos. | Los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM) son trastornos hereditarios que afectan el sistema endocrino. |
Una mutación activadora de la línea germinal en el oncogén RET (receptor tirosina cinasa) del cromosoma 10q11.2 es responsable de la multiplicación celular descontrolada en el carcinoma de tiroides medular relacionado con los síndromes NEM2A y NEM2B. | Por lo general, una mutación en el gen RET se relaciona con el cáncer de tiroides medular en el síndrome de NEM2. |
En la medida de lo posible, el cirujano que realizará la resección definitiva debe participar en la decisión sobre el tipo de biopsia. | De ser posible, el cirujano a cargo de la extracción del tumor debería participar en la planificación de la biopsia. |
Neoplasias con diferenciación de células perivasculares epitelioides (PEComa). | Tumores de células epitelioides perivasculares (PEComas). |
Se puede administrar radioterapia prequirúrgica o posquirúrgica. | En ocasiones se administra radioterapia antes de la cirugía o después de esta. |
La mayoría de los liposarcomas en niños y adolescentes son de grado bajo y se localizan a nivel subcutáneo. | Por lo general, el liposarcoma se forma en la capa de grasa que está debajo de la piel. En niños y adolescentes, el liposarcoma suele ser de grado bajo (propenso a crecer y diseminarse lentamente). |
Tumores osteocondrales | Tumores de hueso y cartílago |
Los tumores osteocondrales incluyen los siguientes subtipos: | Los tumores de hueso y cartílago incluyen los siguientes tipos: |
El condrosarcoma mesenquimatoso es un tumor infrecuente que se caracteriza por células redondas pequeñas y cartílago hialino, que, por lo general, afecta a adultos jóvenes y tiene predilección por comprometer la región de la cabeza y el cuello. | Condrosarcoma mesenquimatoso extraesquelético: este tipo de tumor de hueso y cartílago suele afectar a adultos jóvenes, y se presenta en la cabeza y el cuello. |
Cirugía precedida de radioterapia o seguida de esta. | Radioterapia antes de la cirugía o después de esta. |
El osteosarcoma extraesquelético es muy infrecuente en niños y adolescentes. | Osteosarcoma extraesquelético: este tipo de tumor de hueso y cartílago es muy raro en niños y adolescentes. |
Hay un número pequeño de tumores con fibromatosis de tipo desmoide que a veces se presentan vinculados a una mutación en el gen de la APC (relacionada con pólipos intestinales e incidencia alta de cáncer de colon). | A veces, los tumores desmoides se presentan en niños con cambios en el gen APC. |
El tumor tiene una translocación cromosómica t(17;22)(q22;q13) constante en la que se yuxtapone el gen COL1A1 con el gen PDGFRB. | Las células de este tumor tienen un cambio genético llamado translocación (parte del gen COL1A1 cambia de lugar con una parte del gen PDGFRB). |
Se identificó un tumor con características morfológicas similares en niños más grandes; en estos niños, los tumores no exhiben la translocación t(12;15)(ETV-NTRK3), que es característica de los pacientes más jóvenes. | Se ha observado un tumor similar en niños más grandes, pero este tumor no tiene la translocación que se observa a menudo en niños más pequeños. |
Estos tumores carecen de la translocación que se observa en los fibrosarcomas infantiles. | Las células de este tumor no tienen el cambio genético que se encuentra en el fibrosarcoma infantil. |
El tumor fibrohistiocítico plexiforme es un tumor poco frecuente de grado bajo a intermedio, que afecta más comúnmente a niños y adultos jóvenes. | Tumor fibrohistiocítico plexiforme: este es un tumor poco frecuente que suele afectar a niños y adultos jóvenes. |
El tumor por lo común aparece como una masa indolora en la piel o el tejido subcutáneo y, más a menudo, compromete las extremidades superiores, incluso los dedos, las manos y la muñeca. | Por lo general, el tumor comienza como un crecimiento indoloro en la piel o debajo de la piel de los brazos, las manos o las muñecas. |
El tumor maligno de vaina del nervio periférico aparece de manera esporádica en niños con neurofibromatosis de tipo 1 (NF1). | Algunos niños con tumor maligno de vaina de nervio periférico presentan una afección genética poco frecuente llamada neurofibromatosis de tipo 1 (NF1). |
Quimioterapia, para tumores irresecables. | Quimioterapia para los tumores que no se pueden extirpar en una cirugía. |
Esta entidad es un tumor fibroso de la lactancia y la niñez que aparece con más frecuencia en los primeros 2 años de vida. | Es un tumor fibroso que se presenta con frecuencia durante los 2 primeros años de vida. |
La lesión se puede presentar como un nódulo subcutáneo aislado (miofibroma) que, por lo común, afecta la región de la cabeza y el cuello, o como lesiones que afectan múltiples áreas de la piel, el músculo y el hueso (miofibromatosis). | Puede haber un nódulo debajo de la piel, por lo general en la zona de la cabeza o el cuello (miofibroma), o varios nódulos en la piel, los músculos o los huesos (miofibromatosis). |
El sarcoma sinovial es uno de los sarcomas de tejido blando no rabdomiosarcomatosos más frecuentes en niños y adolescentes. | El sarcoma sinovial es un tipo común de sarcoma en niños y adolescentes. |
El tumor desmoplásico de células pequeñas redondas afecta con mayor frecuencia el peritoneo abdominal, la pelvis o el peritoneo del saco escrotal, pero también se presenta en los riñones y otros órganos macizos. | Tumor desmoplásico de células pequeñas redondas: por lo general, este tumor se forma en el peritoneo que reviste el abdomen, en la pelvis o en el peritoneo que reviste el escroto; sin embargo, a veces se forma en el riñón u otros órganos sólidos. |
Los tumores rabdoides se puede relacionar con mutaciones en la línea germinal del gen SMARCB1 y a veces se heredan de un padre aparentemente no afectado. | Es posible que los tumores rabdoides se relacionen con un cambio en un gen supresor de tumores llamado SMARCB1. Los cambios en el gen SMARCB1 se pueden heredar (pasar de padres a hijos). |
Tumores vasculares | Tumores de los vasos sanguíneos |
La mayoría de los angiosarcomas comprometen la piel y el tejido blando superficial, aunque también afectan el hígado, el bazo y el pulmón | La mayoría de los angiosarcomas están en la piel o cerca de ella. Aquellos en el tejido blando más profundo, a veces, se forman en el hígado, bazo o pulmón. |
La causa etiológica decisiva de por lo menos 80 % de los casos de cáncer hepatocelular (CHC) en todo el mundo es la infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis C (VHC). | Las infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C son factores de riesgo del cáncer de hígado. |
La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) aumenta el riesgo de CHC en pacientes que también sufren de cirrosis y, en ocasiones, aumenta algo el riesgo en pacientes sin cirrosis. | La cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado. |
El consumo de cigarrillos también aumenta el riesgo de forma modesta. | El riesgo aumenta con el número de cigarrillos que se consumen por día y el número de años que la persona ha fumado. |
El consumo excesivo de bebidas alcohólicas causa cirrosis y se piensa que la formación de la mayoría de los CHC relacionados con el alcohol se produce por esta vía. | El consumo excesivo de bebidas alcohólicas puede producir cirrosis, que es un factor de riesgo para el cáncer de hígado. |
Sin embargo, los consumidores de exceso de bebidas alcohólicas que no presentan cirrosis también tienen un riesgo elevado de CHC. | El cáncer de hígado también se presenta en personas que consumen bebidas alcohólicas en exceso que no tienen cirrosis. |
Con base en pruebas sólidas, el reemplazo de alimentos contaminados con aflatoxina B1 por alimentos que tienen concentraciones más bajas de aflatoxina B1, conduce a la reducción de la mortalidad por cáncer de hígado. | Sustituir los alimentos con cantidades altas de aflatoxina B1 por alimentos con un nivel mucho más bajo del veneno puede reducir el riesgo de cáncer de hígado. |
En los Estados Unidos, las tasas de incidencia por cáncer de hígado son más bajas en blancos y más altas en hombres hispanos y mujeres indígenas estadounidenses o nativas de Alaska. | En los Estados Unidos, las tasas de cáncer de hígado son más bajas en blancos, y más altas en los hombres de origen hispano y en las mujeres indígenas estadounidenses o las nativas de Alaska. |
El VHC es un patógeno de transmisión hemática; antes del establecimiento de los exámenes de detección del VHC en los hemoderivados o los órganos humanos donados (1992), la infección por el VHC a menudo se adquiría durante las transfusiones de sangre o los trasplantes de órganos. | La hepatitis C se contrae por el contacto con la sangre de una persona infectada por el VHC. Antes se diseminaba durante las transfusiones sanguíneas o los trasplantes de órganos. |
Los pacientes con cirrosis relacionada con el VHC tienen un riesgo mayor de presentar CHC que aquellos con cirrosis relacionada con el VHB o con el consumo de bebidas alcohólicas. | Las personas con cirrosis por el VHC tienen un riesgo más alto de presentar cáncer de hígado que las personas con cirrosis por el VHB o cirrosis por el consumo de alcohol. |
El CHC también se presenta entre consumidores excesivos de bebidas alcohólicas que no tienen cirrosis. | El cáncer de hígado también se presenta en personas que consumen bebidas alcohólicas en exceso que no tienen cirrosis. |
Las personas alcohólicas con cirrosis parecen tener un riesgo aproximado de10 veces más alto de presentar un CHC en comparación con las personas alcohólicas sin cirrosis. | Las personas que consumen bebidas alcohólicas en exceso y tienen cirrosis presentan una probabilidad diez veces superior de cáncer de hígado, en comparación con las que consumen bebidas alcohólicas en exceso pero no tienen cirrosis. |
Las opciones de tratamiento para los portadores crónicos del VHB son el interferón y la terapia con análogos de nucleósidos o de nucleótidos (AN). | Las opciones de tratamiento para las personas con infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) son la terapia con interferón y la terapia con análogos de nucleótidos. |
Cantidad de enfermedad residual después de la cirugía definitiva. | La cantidad de restos del tumor después de la cirugía. |
Letargo | Somnolencia inusual o cambio en el nivel de energía |
Ataxia | Pérdida del equilibrio, dificultad para caminar, falta de coordinación y habla lenta |
Retraso en el inicio del habla | Retraso para hablar |
Hipotonía | Pérdida del tono muscular |
Labilidad emocional | Cambios del humor y la personalidad |
Después de la cirugía, a veces los niños presentan deficiencias neurológicas importantes causadas por una lesión encefálica preoperatoria relacionada con el tumor, hidrocefalia o lesión encefálica relacionada con la operación. | Los niños con meduloblastoma a veces presentan problemas después de la cirugía o la radioterapia, como cambios en la capacidad de pensar, el aprendizaje y la atención. |
Por lo general, la quimioterapia se administra durante la radioterapia y después de esta | También se administra quimioterapia durante la radioterapia y después de esta |
Tumor embrionario con rosetas de capas múltiples (ETMR). | Los tumores embrionarios con rosetas de capas múltiples (ETMR) son tumores raros que se forman en el encéfalo y la médula espinal. |
El pineoblastoma se vincula con mutaciones de la línea germinan en RB1 | El pineoblastoma se asocia con cambios heredados en el gen del retinoblastoma (gen RB1). |
Los niños de 3 años o menos con pineoblastoma se suelen tratar al inicio con quimioterapia con la esperanza de retrasar, o evitar, la necesidad de radioterapia. | Debido a que la radioterapia dirigida al encéfalo afecta el crecimiento y el desarrollo del encéfalo en los niños pequeños, en especial en niños de 3 años o menos, se suele administrar quimioterapia para demorar la radioterapia o disminuir la intensidad de la radioterapia necesaria. |
En ciertos pacientes con meduloblastoma recidivante, sobre todo lactantes y niños pequeños tratados con quimioterapia sola en el momento del diagnóstico y que presentan recidiva local, se logra el control de la enfermedad a largo plazo luego de someterlos a más tratamiento con quimioterapia y radioterapia local | Para los lactantes y los niños pequeños que recibieron tratamiento con quimioterapia sola y tienen una recidiva local, el tratamiento quizás incluya quimioterapia con radioterapia dirigida al tumor y el área cercana. |
Los ependimocitos producen el líquido cefalorraquídeo (LCR). | Las células ependimarias elaboran el líquido cefalorraquídeo (LCR). |
En los niños, la mayoría de los ependimomas son tumores infratentoriales que surgen en el cuarto ventrículo y alrededor de este, o de manera menos frecuente en el espacio supratentorial. | La mayoría de los ependimomas se forman en el cuarto ventrículo y afectan el cerebelo y el tronco encefálico. |
Por lo general, los ependimomas se originan en el revestimiento ependimario de los ventrículos, en el canal central o en el ventrículo terminal de la médula espinal, y entran al líquido cefalorraquídeo. | Los ependimomas se forman en cualquier parte de los ventrículos y los espacios llenos de líquido del encéfalo o la médula espinal. |
El tratamiento del ependimoma infantil comienza con cirugía. | El ependimoma infantil se diagnostica y se extrae mediante cirugía. |
Ubicación del tumor primario | Lugar donde se formó el tumor |
Los abordajes de radioterapia conformada, como la radioterapia conformada tridimensional, que reducen al mínimo el daño al tejido encefálico normal, y la radioterapia con partículas cargadas, como la terapia con haz de protones, se encuentran en evaluación para los lactantes y niños con ependimoma. | La radioterapia conformada 3D y la terapia con haz de protón están en estudio en niños pequeños para ver si disminuyen los efectos de la radiación en el crecimiento y el desarrollo. |
Con base en pruebas sólidas, el tabaquismo y el consumo de bebidas alcohólicas aumenta el riesgo de presentar carcinoma de células escamosas del esófago. | Los estudios han mostrado que el riesgo de carcinoma de células escamosas aumenta en personas que fuman o que consumen mucho alcohol. |
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