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1
2.12k
En la gonioscopia el ángulo era abierto<SPLIT>, sin sinequias ni neovasos<SPLIT>.
Durante la exploración llamó la atención la somnolencia del paciente y cierta dificultad respiratoria<SPLIT>.
Presentaba además baja estatura<SPLIT>, obesidad moderada y cuello corto<SPLIT>.
El diagnóstico inicial fue hipertensión ocular en OI<SPLIT>, y se instauró tratamiento con la combinación fija de brimonidina al 0,2% y maleato de timolol al 0,5% (<SPLIT>Combigan<SPLIT>®<SPLIT>, Allergan<SPLIT>)<SPLIT>.
Se derivó a la consulta de glaucoma<SPLIT>, y al servicio de neumología<SPLIT>, que posteriormente diagnosticó síndrome de apnea-hipopnea grave<SPLIT>.
Una semana después<SPLIT>, la AV seguía en 0,1 y persistía hiperemia conjuntival<SPLIT>, edema corneal leve<SPLIT>, queratitis punctata superficial leve<SPLIT>, con PIO de 40<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
La paquimetría era 512<SPLIT>µm en OD y 574<SPLIT>µm en OI (<SPLIT>incremento justificado por el edema corneal<SPLIT>)<SPLIT>.
Se planteó el diagnóstico diferencial con una fístula carótido-cavernosa o un síndrome del ápex orbitario<SPLIT>, por lo que se solicitó tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>.
El tratamiento se cambió a brinzolamida (<SPLIT>Azopt<SPLIT>®<SPLIT>, Alcon Cusi<SPLIT>)<SPLIT>, tafluprost (<SPLIT>Saflutan<SPLIT>®<SPLIT>, MSD<SPLIT>) y diclofenaco sódico (<SPLIT>Diclofenaco-lepori<SPLIT>®<SPLIT>, Angelini Farmacéutica<SPLIT>)<SPLIT>.
Dos días después<SPLIT>, la PIO seguía en 30<SPLIT>mmHg<SPLIT>, por lo que se añadió acetazolamida (<SPLIT>Edemox<SPLIT>®<SPLIT>, Chiesi-España<SPLIT>) y prednisona 60 mg (<SPLIT>Prednisona Alonga<SPLIT>®<SPLIT>, Sanofi Aventis<SPLIT>) vía oral<SPLIT>.
La hiperemia disminuyó progresivamente<SPLIT>, y los corticoides se redujeron paulatinamente<SPLIT>, pero la PIO se mantuvo por encima de 26<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
La TAC descartó cualquier enfermedad orbitaria y<SPLIT>/<SPLIT>o craneal<SPLIT>.
A las 5 semanas apareció una úlcera periférica de aspecto seudodendrítico con tinción positiva de fluoresceína e infiltración de bordes<SPLIT>; se realizó raspado corneal para cultivo y detección de proteína C reactiva de virus herpes y se inició tratamiento con aciclovir tópico (<SPLIT>Zovirax<SPLIT>®<SPLIT>, Glaxo Smith Kline<SPLIT>) y oral (<SPLIT>Virex<SPLIT>®<SPLIT>, Biogen<SPLIT>)<SPLIT>.
El análisis microbiológico confirmó positividad para HVS<SPLIT>.
Con este tratamiento<SPLIT>, la lesión corneal cicatrizó dejando un pequeño leucoma periférico<SPLIT>, la PIO se normalizó y la agudeza visual alcanzó 0,8<SPLIT>.
Se trataba de un paciente de 11 años de edad (<SPLIT>35 kg de peso<SPLIT>) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de "<SPLIT>flexo<SPLIT>" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino<SPLIT>.
Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético<SPLIT>, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho<SPLIT>.
En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (<SPLIT>AST 131 mU.ml-1<SPLIT>, ALT 187 mU.ml-1<SPLIT>) y CPK 4226 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
El resto del control bioquímico<SPLIT>, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases<SPLIT>.
No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente<SPLIT>, pero el último de que se disponía (<SPLIT>de los 8 años de edad<SPLIT>) mostraba un transtorno restrictivo severo<SPLIT>.
En el electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas<SPLIT>, sin alteraciones en la repolarización<SPLIT>.
Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral<SPLIT>.
La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (<SPLIT>2 mg.kg-1<SPLIT>) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento<SPLIT>.
La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr<SPLIT>.
con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (<SPLIT>0,2 mg.kg-1<SPLIT>)<SPLIT>.
El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (<SPLIT>10-4 mg.kg-1<SPLIT>) para conseguir un índice biespectral (<SPLIT>BIS<SPLIT>) de 40-60<SPLIT>, remifentanilo (<SPLIT>0,25 µg.kg-1.min-1<SPLIT>) y mivacurio (<SPLIT>0,6 mg.kg-1.h-1<SPLIT>) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire<SPLIT>.
Con el paciente en decúbito lateral<SPLIT>, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido<SPLIT>, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18<SPLIT>G<SPLIT>, a través de la que se colocó un catéter (<SPLIT>20<SPLIT>G<SPLIT>) para analgesia postquirúrgica<SPLIT>.
Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%<SPLIT>.
La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía<SPLIT>, con una buena mecánica ventilatoria<SPLIT>.
La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio<SPLIT>, monitorizada con neuroestimulador<SPLIT>, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular<SPLIT>.
El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología<SPLIT>, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital<SPLIT>.
Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar<SPLIT>, consiguiendo una analgesia adecuada (<SPLIT>0 sobre 10 en la escala analógica visual<SPLIT>)<SPLIT>, sin embargo<SPLIT>, a las ocho horas de la cirugía<SPLIT>, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (<SPLIT>Bromage grado 3<SPLIT>) con nivel sensitivo en T10<SPLIT>, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (<SPLIT>AL<SPLIT>) a la mitad<SPLIT>.
No se registraron otros eventos adversos<SPLIT>.
La analgesia epidural fue eficaz (<SPLIT>EVA < 2<SPLIT>) con la nueva concentración de AL<SPLIT>.
El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio<SPLIT>.
Se trata de un adolescente de 16 años<SPLIT>, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años<SPLIT>, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (<SPLIT>CAMD<SPLIT>) de Almería<SPLIT>, para realizar un examen médico solicitado por su Federación<SPLIT>.
En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones<SPLIT>, cortos y autolimitados<SPLIT>, durante el reposo y el esfuerzo<SPLIT>.
En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (<SPLIT>intervalo PR<SPLIT>) muy corto con onda delta<SPLIT>, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica<SPLIT>.
Destacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años<SPLIT>, en un paciente asintomático<SPLIT>, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno<SPLIT>, afectado con una arritmia recientemente ablacionado<SPLIT>.
Un nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado<SPLIT>, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía<SPLIT>.
En el holter de ritmo de 24 horas<SPLIT>, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias<SPLIT>.
La prueba de esfuerzo en cinta<SPLIT>, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias<SPLIT>, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas<SPLIT>.
Considerando los datos previos y su condición de deportista de competición<SPLIT>, fue enviado para estudio electrofisiológico (<SPLIT>EEF<SPLIT>) y ablación de vía anómala<SPLIT>.
El procedimiento fue realizado con dos electrocatéteres<SPLIT>: uno para diagnóstico con registro del His y otro para mapeo y ablación en región septal perihisiana<SPLIT>.
En ritmo sinusal se indujo taquicardia ortodrómica y se aplicó radiofrecuencia (<SPLIT>RF<SPLIT>) sobre la vía accesoria auriculo-ventricular (<SPLIT>AV<SPLIT>) de conducción bidireccional<SPLIT>.
Se interrumpe la taquicardia y la preexcitación<SPLIT>, finalizando el procedimiento<SPLIT>.
Quedó con bloqueo de rama derecha (<SPLIT>BRD<SPLIT>)<SPLIT>, de probable origen traumático<SPLIT>.
No hay descripción de período refractario efectivo de la vía anómala<SPLIT>.
En el primer control posterior<SPLIT>, el paciente refiere la misma clínica anterior a la ablación y su manejo para interrumpir las taquicardias<SPLIT>.
El ECG basal y el holter de 24 horas<SPLIT>, mantienen el patrón sinusal con WPW<SPLIT>, sin documentarse taquicardias<SPLIT>.
Se ha planteado a los padres realizar nueva consulta al especialista en electrofisiología para ofrecerle las mejores opciones de tratamiento en relación a la práctica deportiva<SPLIT>.
Mujer de 88 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, pielonefritis por E. coli en el año 2000<SPLIT>, apendicectomizada y con artrosis severa<SPLIT>, en tratamiento con Nolotil<SPLIT>®<SPLIT>, Efferalgan<SPLIT>®<SPLIT>, Tramadol<SPLIT>®<SPLIT>, Aterina<SPLIT>® y Orfidal<SPLIT>®<SPLIT>.
Acude por un cuadro de 6 horas de evolución de dolor abdominal intenso y generalizado<SPLIT>, de inicio brusco con ausencia de deposiciones en las 48 horas previas al ingreso<SPLIT>.
En la exploración física<SPLIT>, el abdomen aparece distendido y doloroso de forma difusa a la palpación<SPLIT>.
También se detecta un soplo piante en todos los focos de la auscultación cardiaca<SPLIT>.
El resto de la exploración no presenta otros hallazgos de interés<SPLIT>.
En los análisis realizados se detecta una anemia de 9,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl de hemoglobina con VCM de 92,3 fl<SPLIT>, leucocitos 27.500 con 82% de neutrófilos<SPLIT>.
Bioquímica en sangre<SPLIT>: glucosa 196 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 3,20 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BRT 1,57 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BRD 0,77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, GOT 195 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 317 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT 611 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, FA 146 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, CA 19,9 470,45 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, amilasa 3.575 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, lipasa 494 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, LDH 1.634 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Urea<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, colesterol<SPLIT>, calcio<SPLIT>, triglicéridos<SPLIT>, potasio<SPLIT>, cloro<SPLIT>, sodio y CK dentro de los valores normales<SPLIT>.
Se observa también una amilasuria de 6.173 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Ni la ecografía abdominal ni la TC mostraron existencia de litiasis vesicular<SPLIT>, ni otras alteraciones en vía biliar ni en páncreas<SPLIT>.
Durante el ingreso la paciente presentó un cuadro febril de 38,5 ºC<SPLIT>, por lo que se extrajeron hemocultivos<SPLIT>, que fueron positivos en dos muestras para Campylobacter jejuni<SPLIT>, sensible a gentamicina<SPLIT>, eritromicina y ampicilina<SPLIT>.
Se trató con este último antibiótico y con terapia de mantenimiento<SPLIT>, consiguiéndose la resolución del cuadro<SPLIT>.
La paciente fue dada de alta asintomática<SPLIT>, con normalización de amilasa<SPLIT>, lipasa<SPLIT>, leucocitos<SPLIT>, CA 19,9 y mejoría de la anemia (<SPLIT>hemoglobina de 10,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
El tercer paciente es un varón de 25 meses<SPLIT>, que acudió directamente a urgencias de cirugía maxilofacial remitido por su pediatra de zona<SPLIT>, presentando imposibilidad de cerrar la boca y babeo<SPLIT>, así como rechazo del desayuno<SPLIT>.
El día anterior<SPLIT>, jugando en la piscina<SPLIT>, el niño había sufrido una caída y se había golpeado en la nariz<SPLIT>, por lo que presentaba un erosión en la raíz nasal<SPLIT>.
Basándose en la clínica y en este antecedente<SPLIT>, el niño fue diagnosticado de luxación traumática de ATM<SPLIT>.
En nuestra exploración apreciamos dolor en la región preauricular de ambos lados que empeoraba al cerrar la boca<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, el cierre completo era posible sin maniobras de reducción<SPLIT>, y la oclusión era buena<SPLIT>.
La otoscopia resultó muy dolorosa<SPLIT>, el "<SPLIT>signo del trago<SPLIT>" era positivo<SPLIT>, y el CAE estaba inflamado presentando discreta descamación y supuración<SPLIT>.
Se realizó radiografía de ambas ATM que fue normal<SPLIT>.
El paciente fue remitido al Servicio de ORL<SPLIT>, donde tras el tratamiento adecuado resolvió el cuadro<SPLIT>.
Presentamos un caso de mioclonias cervicales probablemente asociadas a Etanercept<SPLIT>.
Mujer de 16 años<SPLIT>, diagnosticada de Psoriasis en placas severa<SPLIT>, en seguimiento por dermatología y en tratamiento con Etanercept 25 mg 2 veces a la semana<SPLIT>.
Consultó por presentar movimientos cervicales anormales en marzo de 2013<SPLIT>.
Había iniciado tratamiento con etanercept<SPLIT>, 25 mg 2 veces por semana en mayo de 2012<SPLIT>, por un brote de psoriasis en placas severo que no respondía a tratamientos tópicos (<SPLIT>clobetasol<SPLIT>, calcipotriol<SPLIT>, betametasona + calcipotriol<SPLIT>) ni orales (<SPLIT>ciclosporina y micofenolato de mofetilo<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras 12 semanas de tratamiento se obtuvo respuesta clínica completa<SPLIT>, motivo por el que se retiró el fármaco<SPLIT>.
Una semana después de la última dosis de etanercept<SPLIT>, administrada el 29 de junio de 2012<SPLIT>, desarrolló un cuadro de dermatitis granulomatosa intersticial en extremidades<SPLIT>, que se atribuyó a la retirada de etanercept6<SPLIT>.
En noviembre de 2012<SPLIT>, tuvo un nuevo brote de psoriasis<SPLIT>, se valoró la severidad mediante el cálculo de Psoriasis Area and Severity Index (<SPLIT>PASI<SPLIT>)<SPLIT>, obteniéndose un índice PASI de 18.60<SPLIT>.
Se reinició etanercept 25 mg 2 veces por semana<SPLIT>, alcanzando mejoría clínica tras 15 semanas de tratamiento<SPLIT>.
El día 5 de marzo de 2013<SPLIT>, la paciente ingresó en Medicina Interna por una cuadro de 48 horas de evolución de movimientos bruscos<SPLIT>, involuntarios de la cabeza hacia la izquierda<SPLIT>; repetitivos<SPLIT>, arrítmicos y mantenidos durante el sueño<SPLIT>.
Había recibido la última dosis de etanercept el 27 de febrero de 2013<SPLIT>.
El cuadro no se acompañaba de ningún otro síntoma sistémico<SPLIT>.
Los movimientos provocaban sacudidas del miembro superior izquierdo<SPLIT>, eran indoloros y asociaban hipoestesia en la hemicara y porción anterior de D4 a L2<SPLIT>.
No refería episodios previos similares ni alteraciones del movimiento a esos u otros niveles que sugirieran antecedentes personales de mioclonías<SPLIT>, distonías o algún otro tipo de movimiento involuntario<SPLIT>.
A la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable<SPLIT>.
La exploración neurológica reveló una hipoestesia nociceptiva en hemicara izquierda y parte anterolateral del tronco desde D2 a L2<SPLIT>, y D2 a D8 en espalda<SPLIT>.
Entre las pruebas complementarias<SPLIT>, se realizó un electroencefalograma<SPLIT>, mostrando movimientos mioclónicos de flexión cervical izquierda y elevación del hombro izquierdo<SPLIT>, presentando sobre la región temporoparietal del mismo hemisferio un grafoelemento con morfología de punta que precede al movimiento en 200-400 ms<SPLIT>, interpretado como artefacto por contracción muscular<SPLIT>.
Ante la sospecha clínica de RAM por Etanercept<SPLIT>, se retiró el fármaco y se solicitó una búsqueda exhaustiva al Servicio de Farmacia del hospital sobre las reacciones descritas con Etanercept<SPLIT>.
Se comenzó tratamiento con carbamazepina 100 mg por sospecha de discinesias paroxísticas<SPLIT>, se suspendió por mareo y náuseas<SPLIT>.
Sucesivamente se pautó tratamiento con clonacepam 0,5 mg 1-1-2<SPLIT>, levitiracetam 250 mg c<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, ácido valproico 500 mg c<SPLIT>/<SPLIT>8 h y diazepam 2,5 mg 0-1-2 sin mejoría<SPLIT>.
Se planteó diagnóstico diferencial entre mioclonias espinales<SPLIT>, aunque sin afectación de vías largas<SPLIT>, discinesias paroxísticas no cinesiogenicas o distonía-mioclonía<SPLIT>.
A la semana del ingreso<SPLIT>, comenzó a responder el cuadro clínico con diazepam a dosis de 2,5 mg 1-1-2<SPLIT>, clonazepam 0,5 mg 1-1-2<SPLIT>, valproico 500 mg c<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>, levetiracetam 1000 mg c<SPLIT>/<SPLIT>12 h y biperideno 2 mg c<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>.
El décimo día fue dada de alta con mejoría clínica y tratamiento con clonazepam 0,5 mg 1-1-2<SPLIT>, biperideno 4 mg c<SPLIT>/<SPLIT>24 h y levetiracetam 1000 mg c<SPLIT>/<SPLIT>12 h en pauta descendete<SPLIT>.
Se presenta el caso de un varón de 24 años de edad<SPLIT>, que acude a urgencias por disminución de la AV bilateral y cefalea de dos días de evolución<SPLIT>.
Como antecedentes personales destacables el paciente refería un cuadro gripal la semana previa tratado con ibuprofeno 600 mg<SPLIT>.
A la exploración la AV del ojo derecho es de bultos y la AV de ojo izquierdo es de 0,05<SPLIT>.
Las pupilas son isocóricas y normorreactivas y la biomicroscopía del polo anterior es normal<SPLIT>.
En la oftalmoscopía observamos lesiones confluentes blanco-grisáceas en polo posterior en ambos ojos que afectan a la fóvea<SPLIT>.