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1
2.12k
Describimos el caso de una mujer de 67 años<SPLIT>, sin antecedentes urológicos de interés<SPLIT>, que presenta un cuadro de hematuria macroscópica monosintomática con coágulos de 2 días de evolución<SPLIT>.
Inicialmente se decide tratamiento conservador con sondaje vesical y circuito de lavado con suero fisiológico<SPLIT>.
A las 24 horas la paciente está anémica e hipotensa<SPLIT>, requiriendo aporte de aminas vasoactivas y politransfusión de concentrados hemáticos<SPLIT>.
Se realiza TC abdómino-pélvico que informa de la existencia de una vejiga completamente ocupada por un gran coágulo vesical y ureterohidronefrosis bilateral moderada secundaria<SPLIT>.
Se interviene a la paciente endoscópicamente evacuando aproximadamente 1 litro de coágulos<SPLIT>.
La mucosa vesical está hiperémica<SPLIT>, con sangrado difuso<SPLIT>, sin evidencia de lesiones endovesicales<SPLIT>.
Se procede a la electrocoagulación de varias áreas con sangrado activo<SPLIT>.
La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intesivos con intubación orotraqueal y tratamiento de soporte con aminas vasoactivas<SPLIT>.
Se añade al tratamiento ácido aminocaproico intravenoso<SPLIT>.
A las 24 horas la vejiga está nuevamente coagulada y la paciente continúa anémica e inestable hemodinámicamente<SPLIT>, pese a haber recibido transfusión de 10 concentrados hemáticos<SPLIT>.
Ante esta situación decidimos realizar nefrostomía percutánea bilateral (<SPLIT>NPC<SPLIT>) con la doble intención de solventar el problema obstructivo producido por la ocupación vesical e intentar reducir el sangrado a ese nivel<SPLIT>.
Se realiza nefrostomía percutánea bilateral eco y radiodirigida<SPLIT>, bajo anestesia general<SPLIT>, en posición de Valdivia<SPLIT>, colocando sendos catéteres 8 Ch a través de cáliz inferior<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>.
A las 24 horas de la realización de la NPC bilateral la paciente mejora significativamente<SPLIT>, cesando la hematuria y no requiriendo nuevas transfusiones sanguíneas<SPLIT>.
Dos días después se retiran las aminas vasoactivas y la intubación orotraqueal<SPLIT>, siendo dada de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos al cuarto día<SPLIT>.
Una vez superado el cuadro agudo<SPLIT>, se programa nueva revisión endoscópica vesical con toma de biopsias<SPLIT>.
El estudio anátomo-patológico evidenció como única alteración reseñable la presencia de un material eosinófilo dispuesto alrededor de los vasos sanguíneos de la submucosa<SPLIT>.
Esta sustancia se teñía con la tinción de Rojo Congo adquiriendo color verde manzana bajo la exposición de luz polarizada con birrefringencia<SPLIT>, lo que confirmó que se trataba de amiloide<SPLIT>.
El estudio inmunohistoquímico de la lesión con anticuerpos monoclonales<SPLIT>, (<SPLIT>clon mc1<SPLIT>)<SPLIT>, específicos frente a la proteína AA del amiloide resultó positiva permitiendo el diagnóstico de Amiloidosis vesical secundaria (<SPLIT>Tipo AA<SPLIT>)<SPLIT>.
El postoperatorio transcurre sin incidencias<SPLIT>, retirándose las nefrostomías a los 20 días y siendo dada de alta al mes<SPLIT>.
Tras 6 meses de seguimiento<SPLIT>, la paciente no ha vuelto a presentar hematuria y está pendiente de estudios para descartar afectación sistémica por la amiloidosis<SPLIT>.
Mujer de 51 años sin antecedentes de interés que ingresa por ictus con disnomia y paresia derecha<SPLIT>, demostrándose por scanner y resonancia magnética múltiples focos isquémicos<SPLIT>, que sugieren origen embólico<SPLIT>.
Al ingreso estaba afebril<SPLIT>, con tensión arterial 120/60 mmHg<SPLIT>,<SPLIT>destacaba en la exploración neurológica<SPLIT>, fluencia verbal reducida con parafasias frecuentes<SPLIT>, facial central derecho<SPLIT>, un déficit motor braquio-crural derecho y una respuesta plantar derecha indiferente<SPLIT>.
La exploración sistémica era normal salvo petequias en región tibial de extremidad inferior derecha y hemorragias en astilla en varios dedos de ambas manos<SPLIT>.
La analítica era normal salvo un aumento de los reactantes de fase aguda<SPLIT>.
El electrocardiograma<SPLIT>, doppler transcraneal<SPLIT>, doppler continuo carotídeo y fondo de ojo eran normales<SPLIT>.
La ecografía cardiaca<SPLIT>, transtorácica y transesofágica<SPLIT>, mostraba un foramen ovale permeable<SPLIT>, prolapso mitral y una verruga de 15 milimetros sobre el velo posterior de la mitral con una insuficiencia mitral (<SPLIT>IM<SPLIT>) ligera<SPLIT>.
Con la sospecha de endocarditis bacteriana subaguda se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina y Gentamicina previa extracción de hemocultivos estando la paciente afebril<SPLIT>, situación en la que se mantuvo durante el ingreso<SPLIT>.
En la radiografia de tórax se observaba un nódulo en lóbulo inferior izquierdo (<SPLIT>LII<SPLIT>) que posteriormente se confirma en scanner como una masa de 3,5 centimetros en LII<SPLIT>, nódulos satélites<SPLIT>, adenopatías contralaterales y linfangitis carcinomatosa sugerentes de proceso neoplásico<SPLIT>.
A los 7 días del inicio del tratamiento antibiótico<SPLIT>, tras conocer los resutados negativos de los cultivos<SPLIT>, se realizó un ecocardiograma de control en el que se observó la aparición de nueva verruga (<SPLIT>5,7 mm<SPLIT>) y disminución de tamaño de la verruga previa (<SPLIT>9,1 mm<SPLIT>) Se realizan nuevos hemocultivos para incidir en el diagnostico diferencial de endocarditis con cultivos negativos (<SPLIT>HACEK<SPLIT>, hongos<SPLIT>) y serologías para Legionella<SPLIT>, Bartonella<SPLIT>, Coxiella<SPLIT>, Chlamidias<SPLIT>, Mycoplasma<SPLIT>... Al 8º día del inicio del tratamiento<SPLIT>, presentó un dolor inespecífico en el hipocondrio izquierdo<SPLIT>, realizándose una ecografía abdominal con la sospecha de embolia esplénica no encontrándose patología alguna<SPLIT>.
Al 9º día presentó un cuadro sincopal en el contexto de un accidente isquémico transitorio (<SPLIT>debilidad transitoria de extremidad superior izquierda<SPLIT>)<SPLIT>.
Al 11º día presentó un deterioro clínico importante por cuadro ictal con afectación total de la circulación anterior de la arteria cerebral media izquierda (<SPLIT>afasia global<SPLIT>, inatención visual y hemiplejía derecha<SPLIT>)<SPLIT>.
En el ecocardiograma de control se observó progresión de las lesiones previas y nueva verruga en la cara auricular de la mitral<SPLIT>.
Dada la mala evolución clínica y ecocardiográfica se plantea el diagnóstico de ETNB realizándose biopsia de la masa pulmonar siendo está un adenocarcinoma<SPLIT>.
Se inició tratamiento con heparina intravenosa (<SPLIT>i.v.<SPLIT>) dada la asociación de ETNB e hipercoagulabilidad<SPLIT>, observándose el inicio de una coagulación intravascular diseminada (<SPLIT>CID<SPLIT>) con aumento del fibrinógeno y del PDF Los estudios de hipercoagulabilidad<SPLIT>, marcadores de crioglobulinemia<SPLIT>, antifosfolípido<SPLIT>, VIH<SPLIT>, VHB<SPLIT>, VHC y ANA fueron negativos así como las 12 muestras de hemocultivos y las distintas serologías anteriormente citadas<SPLIT>.
La edad<SPLIT>, el sexo de la paciente y la presencia de unos marcadores tumorales CA 12,5 y CA 15,3 altos nos llevaron a la búsqueda de un adenocarcinoma primario en mama y ovario sin encontrarse hallazgos<SPLIT>.
No se objetivó mejoría clínica y sí empeoramiento radiológico pese a haberse iniciado tratamiento con heparina i.v. La paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón en estadio IV con fenómenos embolígenos en el contexto de paraneoplasia<SPLIT>.
La situación de la paciente con un PS4 contraindicaba cualquier tratamiento de quimioterapia con intención paliativa<SPLIT>, siendo únicamente subsidaria de tratamiento sintomático paliativo<SPLIT>.
En este contexto la paciente es trasladada a Unidad de Paliativos<SPLIT>.
Varón de 65 años<SPLIT>, con antecedente de resección transuretral (<SPLIT>RTU<SPLIT>) por neoplasia vesical de células transicionales superficial de alto grado (<SPLIT>pT1 G3<SPLIT>)<SPLIT>, con posterior recidiva de bajo grado<SPLIT>, que presenta los siguientes antecedentes de interés<SPLIT>: fumador de más de 1 paquete<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, HTA<SPLIT>, EPOC severo y miocardiopatía dilatada<SPLIT>.
En seguimiento por su neoplasia vesical se le realiza tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdominal sin contraste intravenoso (<SPLIT>IV<SPLIT>) en la que se objetiva como hallazgo casual una lesión nodular heterogénea con contenido graso (<SPLIT>hipodensa<SPLIT>) de 2 cm de diámetro<SPLIT>, bordes bien definidos y localización retroperitoneal<SPLIT>, posterior a la vena cava inferior<SPLIT>.
Se completa el estudio con ecografía abdominal visualizándose una lesión hiperecoica retroperitonal en contacto con la vertiente lateral derecha de la vena cava inferior<SPLIT>.
Se decide actitud expectante realizándose TC de control al año que muestra crecimiento de la masa (<SPLIT>4 cm de diámetro máximo<SPLIT>) que desplaza y comprime la vena cava inferior medialmente sin mostrar signos de invasión de la misma<SPLIT>.
Ante la sospecha de liposarcoma retroperitoneal se realiza resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) con gadolinio IV confirmándose el contenido graso de la lesión y una discreta captación heterogénea del contraste<SPLIT>.
Las secuencias T1 mostraron una lesión hiperintensa aunque ligeramente inferior a la grasa retroperitoneal<SPLIT>, mesentérica y subcutánea<SPLIT>, con un área de menor intensidad en el polo superior de la lesión<SPLIT>.
La técnica de supresión grasa demostró una discreta hiperintensidad comparando con la grasa perilesional principalmente en la mitad superior<SPLIT>.
En las imágenes en fase opuesta la lesión fue hipointensa presentando una zona nodular en su polo superior de mayor intensidad de señal y que se corresponde con el área de menor intensidad en la secuencia T1 y de mayor intensidad en la supresión grasa<SPLIT>.
Tras la administración de gadolinio se observó una discreta captación del mismo<SPLIT>.
Con el diagnóstico radiológico de tumoración grasa probablemente liposarcoma (<SPLIT>dada su frecuencia predominante dentro de las masas retroperitoneales<SPLIT>) se decide cirugía<SPLIT>.
Se extirpa quirúrgicamente una masa reniforme<SPLIT>, posterior a vena cava inferior y anclada en retroperitoneo al ligamento vertebral anterior<SPLIT>, a 2 cm de la vena renal derecha en su borde inferior<SPLIT>.
La lesión no presenta pedículo vascular<SPLIT>, mostrando tan sólo pequeños linfáticos periféricos<SPLIT>.
Se remite para estudio anatomopatológico una tumoración lobular pseudoencapsulada de 6 x 5 cm<SPLIT>, de consistencia adiposa y color grisáceo-amarillenta<SPLIT>.
La histología de la pieza revela tumoración adiposa bien delimitada<SPLIT>, que muestra amplios islotes hematopoyéticos con presencia de las 3 series junto a agregados linfoides redondeados<SPLIT>, diagnóstica de mielolipoma prevertebral lumbar aunque se recomienda estudio de médula ósea con el fin de descartar patología primaria de la misma (<SPLIT>hematopoyesis extramedular en el contexto de un síndrome mielodisplásico-mieloproliferativo<SPLIT>)<SPLIT>.
Se descartó esta última posibilidad mediante el análisis de la médula ósea confirmándose el diagnóstico de mielolipoma extraadrenal retroperitoneal<SPLIT>.
Paciente de 38 años<SPLIT>, con amputación de antepié izquierdo por arteriopatía por enfermedad de Buerger<SPLIT>.
Al presentar dolores en la pierna afectada de 8/10 en la escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>)<SPLIT>, se prescribe en enero de 2008 Durogesic<SPLIT>® 100 μg<SPLIT>/<SPLIT>h más fentanilo transmucosa 400 μg de rescate<SPLIT>.
En una de las prescripciones médicas de dicho fármaco le despacharon en una farmacia<SPLIT>, en septiembre de 2008<SPLIT>, otra marca comercial<SPLIT>, tras lo cual comenzó a las 4 h con dolor 7/10 en la EVA<SPLIT>, que hacía meses que no presentaba<SPLIT>, náuseas y gastralgia<SPLIT>, que se tratan favorablemente con metoclopramida<SPLIT>, mejorando el dolor gástrico<SPLIT>, y pantoprazol 40 mg cada 12 h<SPLIT>, y aumentando la dosis de fentanilo oral transmucosa de 400 a 600 μg<SPLIT>.
A los 2 días se le prescribe a la paciente Durogesic<SPLIT>® 100 μg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, resolviéndose favorablemente la patología álgica de la enferma<SPLIT>.
Mujer de 24 años<SPLIT>, con serología reactiva para VIH desde 5 años atrás<SPLIT>, sin tratamiento antirretroviral ni controles clínicos<SPLIT>, que refiere comenzar un mes atrás<SPLIT>, aproximadamente<SPLIT>, con dolor en región maxilar inferior derecha<SPLIT>.
Realizó una consulta en un servicio de Odontología donde se comprueba tumefacción en región maxilar inferior derecha<SPLIT>, a la altura del tercer molar inferior<SPLIT>.
Se indicó tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos<SPLIT>.
Dos semanas después<SPLIT>, consulta nuevamente sin mejoría de la sintomatología<SPLIT>, refiriendo aumento del dolor y de la tumefacción<SPLIT>.
Se interpreta el cuadro como un flemón dentario y se indica amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>ácido clavulánico y corticoides<SPLIT>.
Una semana antes de su internación<SPLIT>, y debido al aumento de tamaño de la tumoración descrita<SPLIT>, se le realiza drenaje quirúrgico<SPLIT>, obteniéndose material hemático<SPLIT>.
Se indican analgésicos y se mantiene igual esquema antibiótico<SPLIT>.
A los 5 días de este procedimiento es internada en nuestro hospital<SPLIT>.
Como antecedentes epidemiológicos de valor refería adicción a cocaína inhalatoria<SPLIT>, marihuana y tabaquismo<SPLIT>.
Al ingreso se encontraba lúcida<SPLIT>, afebril<SPLIT>, orientada en tiempo y espacio<SPLIT>; en el examen físico se destacaba la existencia de una formación tumoral en región maxilar inferior derecha que se extendía al área submentoniana<SPLIT>, de aproximadamente 10 × 10 cm<SPLIT>, de color rojo-violáceo<SPLIT>, indurada<SPLIT>, dolorosa a la presión<SPLIT>, que impedía el cierre de la boca<SPLIT>, la masticación<SPLIT>, la deglución y el habla<SPLIT>.
Comprometía la encía<SPLIT>, incluyendo piezas dentarias<SPLIT>, los tejidos blandos peribucales y el maxilar inferior derecho<SPLIT>.
Se palpaban adenomegalias submandibulares homolaterales<SPLIT>, induradas<SPLIT>, indoloras<SPLIT>, adheridas a piel y planos profundos<SPLIT>.
El resto del examen físico no mostró alteraciones de relevancia clínica<SPLIT>.
La Rx de tórax fue normal<SPLIT>.
El laboratorio de ingreso mostró<SPLIT>: Hto<SPLIT>: 35%<SPLIT>, GB<SPLIT>: 7.200<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>N<SPLIT>: 70%<SPLIT>, E<SPLIT>: 0,3%<SPLIT>, B<SPLIT>: 1,6%<SPLIT>, M<SPLIT>: 5,6%<SPLIT>, L<SPLIT>: 21%<SPLIT>)<SPLIT>; VSG<SPLIT>: 21 mm 1<SPLIT>a hora<SPLIT>; TGO<SPLIT>: 41<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, TGP<SPLIT>: 31 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, FAL<SPLIT>: 153 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, glucemia<SPLIT>: 138 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea<SPLIT>: 27 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina<SPLIT>: 0,56 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na+<SPLIT>: 136 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K+<SPLIT>: 4,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, concentración de protrombina 98%<SPLIT>, KPTT<SPLIT>: 30,6<SPLIT>"<SPLIT>, test de embarazo<SPLIT>: negativo<SPLIT>, VRDL<SPLIT>: no reactiva<SPLIT>.
Las serologías para Chagas y virus de hepatitis B y C resultaron negativas y para toxoplasmosis<SPLIT>: IgM<SPLIT>: negativa e IgG<SPLIT>: positiva 1/64<SPLIT>.
El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 235 cél<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>16,3%<SPLIT>)<SPLIT>, CD8<SPLIT>: 872<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>60,5%<SPLIT>) y la carga viral para VIH arrojó 154.263 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>log10 4,74<SPLIT>)<SPLIT>.
Una ecografía abdominal reveló leve esplenomegalia heterogénea<SPLIT>; resto<SPLIT>, sin anormalidades<SPLIT>.
Se procedió a realizar biopsia escisional con fines diagnósticos<SPLIT>; el examen histopatológico del material obtenido mostró una proliferación de células linfoides atípicas<SPLIT>, de mediano a gran tamaño<SPLIT>, con núcleos regulares<SPLIT>, cromatina laxa<SPLIT>, presencia de nucléolos adosados a la membrana celular y citoplasma anfófilo<SPLIT>.
También se observaron numerosas mitosis y fenómenos de apoptosis<SPLIT>.
La inmunohistoquímica reveló positividad frente a CD45<SPLIT>, CD3<SPLIT>, CD20<SPLIT>, CD10 y Bcl-6 en las células neoplásicas<SPLIT>, y negatividad para CD138<SPLIT>, MUM-1 y Bcl-2<SPLIT>.
El índice de proliferación celular Ki67 fue de 99%<SPLIT>.
Los estudios microbiológicos del material de biopsia resultaron negativos para BAAR<SPLIT>, hongos y gérmenes comunes<SPLIT>.
El diagnóstico histopatológico definitivo fue de LB primario de la cavidad oral<SPLIT>.
La biopsia de médula ósea no mostró infiltración por células linfoides atípicas<SPLIT>.
Las tinciones de Gram<SPLIT>, Grocott y Ziehl Neelsen resultaron negativas<SPLIT>.
La paciente recibió 6 ciclos de quimioterapia basada en el esquema EPOCH-R (<SPLIT>etopósido<SPLIT>, prednisona<SPLIT>, vincristina<SPLIT>, ciclofosfamida<SPLIT>, doxorrubicina<SPLIT>, con rituximab y metrotexate intratecal<SPLIT>)<SPLIT>.
Los episodios de neutropenia fueron tratados con factor estimulante de colonias de granulocitos<SPLIT>.
Finalizado el tratamiento<SPLIT>, se observó la desaparición completa de la lesión de la encía<SPLIT>.
Cuatro años después<SPLIT>, la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>, sin evidencias de enfermedad neoplásica<SPLIT>, con carga viral indetectable y CD4 362 cél<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Varón de 44 años<SPLIT>, natural de Mali<SPLIT>, que acude al servicio de Urgencias por fiebre de seis horas de evolución y malestar general<SPLIT>.
Como antecedentes de interés cabe destacar enfermedad de Graves-Basedow en tratamiento con carbimazol 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde hacía 6 semanas y la extracción del tercer molar inferior hacía cuatro días<SPLIT>.
En la exploración física se objetiva Ta 39,5<SPLIT>oC<SPLIT>, TA 122/71 y FC 137 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
Se palpa bocio grado 1<SPLIT>a<SPLIT>.
En la boca se observan caries en varias piezas dentarias y enrojecimiento en la zona de extracción dentaria<SPLIT>, siendo el resto de la exploración anodina<SPLIT>.
En el análisis de sangre se observan 500 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>0% neutrófilos<SPLIT>) con el resto de series normal<SPLIT>, PCR 321 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, función tiroidea normalizada y sin otros datos de interés<SPLIT>.
Se toman muestra de orina<SPLIT>, esputo y sangre para estudio microbiológico y se comienza con tratamiento antibiótico de amplio espectro (<SPLIT>amikacina 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>/<SPLIT>día y cefepime 2 g<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
En el estudio de médula ósea que se hizo al día siguiente se detectó hipercelularidad con parada madurativa en serie mieloide<SPLIT>, sin otros datos de interés<SPLIT>, de probable etiología farmacológica<SPLIT>, motivo por el que se suspendió el carbimazol y se comenzó tratamiento con G-CSF 5 µ<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>d<SPLIT>.
Los tres días primeros del ingreso<SPLIT>, el paciente tuvo dos episodios de fiebre de 39<SPLIT>oC<SPLIT>, por lo que al cuarto día se cambió el tratamiento antibiótico previo por meropenem 1 g<SPLIT>/<SPLIT>8 horas y se añadió fluconazol 400 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, al tiempo que se realizó ecocardiograma transesofágico que descartó la presencias de endocarditis<SPLIT>.
Al quinto día desapareció la fiebre<SPLIT>, coincidiendo con la recuperación parcial de la cifra de neutrófilos a 1.800<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, y al séptimo día se dio de alta por evolución favorable y resolución del cuadro<SPLIT>.
A las 18 horas de incubación se detectó en los hemocultivos aerobio y anaerobio el crecimiento de un bacilo gramnegativo que se subcultiva posteriormente en diferentes medios sólidos en aerobiosis<SPLIT>, anaerobiosis y en atmósfera enriquecida en CO2<SPLIT>.
A las 48 horas crecieron en Agar Columbia<SPLIT>, Agar Chocolate y en Agar Brucella (<SPLIT>no en medio McConkey<SPLIT>) unas colonias de color amarillo pálidas<SPLIT>, incrustadas en el agar y con olor a hipoclorito<SPLIT>.
Estas colonias fueron oxidasa positivas<SPLIT>, catalasa negativas<SPLIT>, ureasa e indol negativas<SPLIT>, redujeron los nitratos a nitritos y no fermentaron los hidratos de carbono<SPLIT>.