Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Tokenizer

Dataset card Data Studio Files Community
text
stringlengths
1
2.12k
Se instauró el esquema de quimioterapia CDDP con radioterapia concomitante sobre pelvis con dosis de 50 Gy<SPLIT>, a un ritmo de 180 cGy por sesión<SPLIT>, 5 veces por semana<SPLIT>, y posterior sobreimpresión con otros 14,4 Gy<SPLIT>.
La tolerancia a este régimen de tratamiento por parte del paciente fue óptima<SPLIT>.
Tres meses después de la intervención y durante la administración de la QT<SPLIT>/<SPLIT>RT<SPLIT>, acudió a la consulta aquejando molestias en hemiabdomen derecho que irradiaba a espalda sin otra clínica asociada<SPLIT>.
En la TAC abdomino-pélvica de control<SPLIT>, se apreció un reservorio con buena capacidad<SPLIT>, pequeña dilatación de la pelvis renal derecha<SPLIT>, sin evidenciar colecciones ni signos de recidiva tumoral<SPLIT>.
Otros tres meses después<SPLIT>, el paciente presentó epigastralgia con irradiación hacia ambos hipocondrios<SPLIT>, sensación de distensión postprandial inmediata y pirosis<SPLIT>.
A la exploración física se apreciaba una masa a nivel de hipocondrio-vacío derecho<SPLIT>, no consiguiéndose apreciar por ecografía una posible recidiva tumoral a dicho nivel<SPLIT>.
Se solicitó una gastroscopia que mostró un estómago de retención con una estenosis píloro-duodenal de carácter extrínseco<SPLIT>, planteándose la posibilidad de una infiltración metastásica del tumor versus una posible estenosis secundaria a la radioterapia<SPLIT>.
Ante estos hallazgos se decidió intervención quirúrgica<SPLIT>, evidenciando en el transcurso de la misma presencia de recidiva tumoral en flanco derecho<SPLIT>, invasión del duodeno por el tumor e implantes neoplásicos múltiples en epiplon<SPLIT>, peritoneo y demás serosas<SPLIT>, por lo que se practicó gastroyeyunostomía paliativa<SPLIT>.
Tras el postoperatorio<SPLIT>, el enfermo fue remitido a su domicilio para cuidados paliativos<SPLIT>, falleciendo al mes del alta (<SPLIT>7 meses tras la cistectomía y 9 tras el diagnóstico<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 78 años<SPLIT>, carpintero<SPLIT>, exfumador desde hace 22 años y con antecedentes de hipertensión<SPLIT>, dislipemia y cardiopatía isquémica por infarto agudo de miocardio que precisó de doble bypass coronario<SPLIT>.
El paciente es intervenido de neoplasia de colon con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma estadio III (<SPLIT>pT3pN2M0<SPLIT>)<SPLIT>.
Dados los antecedentes patológicos del paciente no es recomendable el empleo de fluoropirimidinas<SPLIT>.
Por este motivo se inicia tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema TOMOX a dosis ajustadas (<SPLIT>raltitrexed 2.5 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 y oxaliplatino 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 3 semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
Se planifican un total de 8 ciclos<SPLIT>.
La tolerancia es correcta<SPLIT>.
En la visita de control previa al séptimo ciclo<SPLIT>, el paciente refiere haber recibido tratamiento antibiótico los días previos por infección respiratoria de vías bajas diagnosticada por su médico de familia<SPLIT>.
Se encuentra afebril<SPLIT>, con astenia grado II y deterioro leve de la función renal<SPLIT>, por lo que se decide aplazar el ciclo<SPLIT>.
En ese momento<SPLIT>, las dosis totales acumuladas de raltitrexed y oxaliplatino son de 26 mg y 1.040 mg respectivamente<SPLIT>.
A las 48 horas de esta última visita<SPLIT>, el paciente acude a Urgencias por presentar fiebre de 38.5<SPLIT>oC y disnea de mínimos esfuerzos<SPLIT>.
La gasometría arterial muestra parámetros compatibles con insuficiencia respiratoria grave<SPLIT>.
La radiografía de tórax evidencia infiltrados pulmonares bilaterales y dudosa condensación en lóbulo inferior derecho<SPLIT>.
El paciente ingresa bajo sospecha de neumonía grave<SPLIT>, iniciándose antibioticoterapia empírica de amplio espectro y ventilación mecánica no invasiva<SPLIT>.
La ecocardiografía descarta tromboembolismo pulmonar<SPLIT>.
A las 48<SPLIT>h<SPLIT>, debido a empeoramiento respiratorio<SPLIT>, el paciente es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) precisando intubación endotraqueal<SPLIT>.
Se orienta como insuficiencia respiratoria grave secundaria a neumonía comunitaria sin germen aislado vs toxicidad pulmonar por citostáticos asociada a síndrome de distrés respiratorio del adulto<SPLIT>.
Se descartan interacciones con la medicación crónica del paciente<SPLIT>.
Los resultados de los estudios microbiológicos (<SPLIT>sangre y esputo<SPLIT>)<SPLIT>, así como las serologías para microorganismos atípicos fueron todos negativos<SPLIT>.
La tomografía computarizada de tórax muestra un componente de neumonitis intersticial difusa<SPLIT>.
Ante estos resultados<SPLIT>, y dado el curso clínico del paciente<SPLIT>, se decide iniciar tratamiento corticoterápico a dosis altas (<SPLIT>prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, bajo sospecha de toxicidad pulmonar a citostáticos<SPLIT>.
La evolución del paciente fue tórpida<SPLIT>, siendo éxitus tras 17 días de ingreso en UCI<SPLIT>.
Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución<SPLIT>.
Presenta como antecedentes personales<SPLIT>: hepatitis no filiada<SPLIT>, amigdalectomía en la infancia<SPLIT>, y hábito homosexual<SPLIT>.
Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo<SPLIT>.
El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente<SPLIT>.
A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior<SPLIT>, de base indurada<SPLIT>, no dolorosa a la palpación<SPLIT>.
El cuello era negativo para adenopatías<SPLIT>.
No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello<SPLIT>.
Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital<SPLIT>, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño<SPLIT>, redondeadas<SPLIT>, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie<SPLIT>.
Por último<SPLIT>, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (<SPLIT>menores de 0,5 cm<SPLIT>) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación<SPLIT>.
El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad<SPLIT>.
Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (<SPLIT>AgHBs<SPLIT>: negativo<SPLIT>, Anti-HBc<SPLIT>: positivo<SPLIT>, Anti-HBs cuantitativo<SPLIT>: ><SPLIT>1000 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml –<SPLIT>positivo<SPLIT>–<SPLIT>)<SPLIT>, VHC (<SPLIT>ELISA-G<SPLIT>: negativo<SPLIT>)<SPLIT>, VIH (<SPLIT>Inmunoblot<SPLIT>: positivo<SPLIT>, ELISA IgG<SPLIT>: positivo<SPLIT>, ELISA (<SPLIT>2ª técnica<SPLIT>)<SPLIT>: positivo<SPLIT>, Carga (<SPLIT>Chiron<SPLIT>)<SPLIT>: 3,69 Log copias de VIH-RNA<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, Población linfocitaria (<SPLIT>CD 3+<SPLIT>)<SPLIT>: CD 4<SPLIT>: 43%<SPLIT>, CD 8<SPLIT>: 56%<SPLIT>, Cociente CD 4<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>: 0,77<SPLIT>, CD 4 valores absolutos<SPLIT>: 762 cel<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>, CD 8 valores absolutos<SPLIT>: 992 cel<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>)<SPLIT>, sífilis (<SPLIT>RPR<SPLIT>: 1/64 Positivo<SPLIT>.
TPHA<SPLIT>: Positivo<SPLIT>.
ELISA captura G<SPLIT>: Positivo (<SPLIT>Test treponémico<SPLIT>)<SPLIT>) y tuberculosis (<SPLIT>Mantoux<SPLIT>: negativo<SPLIT>)<SPLIT>.
No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución<SPLIT>.
Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH<SPLIT>, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (<SPLIT>2,4 mill U<SPLIT>) i<SPLIT>.
m<SPLIT>.
con resolución completa de las lesiones en dos semanas<SPLIT>.
El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro<SPLIT>.
Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral<SPLIT>, progresiva e indolora<SPLIT>, que afectaba a ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI<SPLIT>.
La presión intraocular y el segmento anterior eran normales<SPLIT>, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos<SPLIT>, con ligera hiperemia de la papila de OD<SPLIT>, y palidez papilar en OI<SPLIT>.
Se decidió ingreso para estudio<SPLIT>, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral<SPLIT>.
La exploración neurológica<SPLIT>, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho<SPLIT>, siendo el TAC craneal normal<SPLIT>.
La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas<SPLIT>.
Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación<SPLIT>.
En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis<SPLIT>.
Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI<SPLIT>.
El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales<SPLIT>.
La serología<SPLIT>, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos<SPLIT>.
Con las pruebas obtenidas<SPLIT>, se descartó una etiología infecciosa<SPLIT>, vascular o desmielizante<SPLIT>, por lo que se valoró una etiología infiltrativa<SPLIT>, o bien un síndrome paraneoplásico<SPLIT>.
Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho<SPLIT>, compatible con adenopatía<SPLIT>.
La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina<SPLIT>, siendo la citología negativa para malignidad<SPLIT>.
Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia<SPLIT>.
Además<SPLIT>, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo<SPLIT>, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG<SPLIT>, que resultó positivo en las dos primeras<SPLIT>.
La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (<SPLIT>2,3<SPLIT>)<SPLIT>.
Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón<SPLIT>.
El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado<SPLIT>, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia<SPLIT>.
La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena<SPLIT>, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses<SPLIT>, cuando consideramos cerrado el estudio<SPLIT>, de 0,8 en OD y 0,6 en OI<SPLIT>, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica<SPLIT>.
Mujer de 56 años<SPLIT>, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral<SPLIT>, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario<SPLIT>, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación<SPLIT>, levo y dextroversiones<SPLIT>, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 16 mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) inicial era de la unidad<SPLIT>.
En la funduscopía (<SPLIT>FO<SPLIT>) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada<SPLIT>.
Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia<SPLIT>.
Dada la benignidad y la AV<SPLIT>, se optó por la observación<SPLIT>, junto con resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) y campo visual (<SPLIT>CV<SPLIT>) cada 6 meses<SPLIT>.
Tras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD<SPLIT>, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg<SPLIT>, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos<SPLIT>.
Un año después<SPLIT>, la AV OD era 0,3<SPLIT>, la PIO 20 mm Hg (<SPLIT>con tratamiento<SPLIT>) y el CV y el FO habían empeorado significativamente<SPLIT>.
Dada la progresión<SPLIT>, se decidió tratamiento con RFE (<SPLIT>dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy<SPLIT>)<SPLIT>, finalizándolo con AV OD de 0,1<SPLIT>.
El CV<SPLIT>, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (<SPLIT>AV OD de 1<SPLIT>, 38 meses después del tratamiento<SPLIT>)<SPLIT>; sin embargo<SPLIT>, el edema palpebral<SPLIT>, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado<SPLIT>, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento<SPLIT>.
Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas<SPLIT>, con drenaje purulento<SPLIT>.
Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa<SPLIT>, compatible con acné conglobata<SPLIT>, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus<SPLIT>.
Recibió tratamiento con prednisona (<SPLIT>15 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, isotetricina y rifampicina sin mejoría<SPLIT>.
Además<SPLIT>, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal<SPLIT>, con aparición de fiebre en las últimas semanas<SPLIT>.
El paciente fue remitido para ingreso<SPLIT>.
A la exploración física estaba caquéctico<SPLIT>, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas<SPLIT>, que drenaban material purulento<SPLIT>.
En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (<SPLIT>Hb<SPLIT>: 7,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, aumento de los reactantes de fase aguda (<SPLIT>PCR<SPLIT>:<SPLIT>13<SPLIT>) y datos de malnutrición (<SPLIT>albúmina<SPLIT>: 2,49 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol<SPLIT>: 8,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos<SPLIT>, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso<SPLIT>, así como dos orificios fistulosos<SPLIT>; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (<SPLIT>EC<SPLIT>)<SPLIT>.
En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo<SPLIT>.
Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas<SPLIT>, 5-<SPLIT>ASA<SPLIT>, antibióticos y azatioprina<SPLIT>, con una notable mejoría clínica<SPLIT>, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas<SPLIT>.
En este caso la existencia de otro diagnóstico (<SPLIT>acné conglobata<SPLIT>) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (<SPLIT>EPA<SPLIT>) llevó a un retraso en el diagnóstico<SPLIT>, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones<SPLIT>.
Varón de 39 años con antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral y hepatitis C<SPLIT>, que acude a urgencias por un cuadro de dolor epigástrico de aparición brusca<SPLIT>, irradiado a todo el abdomen<SPLIT>, continuo<SPLIT>, tras administración de cocaína y heroína i.v.<SPLIT>, junto con gran agitación psicomotriz<SPLIT>.
TA<SPLIT>: 160/60 mmHg<SPLIT>, 75 latidos por minuto y temperatura de 35,8 ºC<SPLIT>.
En la exploración se encuentra un abdomen blando y doloroso sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
Analítica<SPLIT>: Glu 111 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Cr 1,21 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, CPK 889 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, BT 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, GOT 77 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 51<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, amilasa 48 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, lipasa 4 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, troponinas 0<SPLIT>, Hb 14,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 26500 m<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fibrinógeno 535,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Rx tórax<SPLIT>, ECG y orina normales<SPLIT>.
Gasometría<SPLIT>: pH 7,455<SPLIT>, pO2 86<SPLIT>, pCO2 35,9<SPLIT>, HCO3 25,5<SPLIT>, Sat O2 97,1%<SPLIT>.
Rx abdomen<SPLIT>: asas de colon dilatadas con heces<SPLIT>.
AngioTAC abdomen<SPLIT>: hallazgos compatibles con isquemia en territorio de AMS<SPLIT>, y tronco celíaco<SPLIT>.
No se identifica flujo en tronco celíaco y trayecto inicial de AMS apreciándose la arteria hepática y esplénica filiformes y con algo de contraste en AMS distal<SPLIT>.