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1
2.12k
En la analítica de urgencias destacaban<SPLIT>: glucemia elevada (<SPLIT>233 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, función renal normal<SPLIT>, hipopotasemia<SPLIT>, acidosis metabólica con lactato normal y alcalosis respiratoria (<SPLIT>pH<SPLIT>: 7,3<SPLIT>, bicarbonato<SPLIT>: 11,9 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, exceso de bases<SPLIT>: -14,4 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, pO2<SPLIT>: 104 mmHg<SPLIT>, pCO2<SPLIT>: 24 mmHg<SPLIT>, Lactato<SPLIT>: 2,8 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
Se inició tratamiento con hidratación intravenosa (<SPLIT>dextrosa al 5% y salino<SPLIT>)<SPLIT>, reposición de potasio (<SPLIT>K<SPLIT>)<SPLIT>, administración de tiamina por vía parenteral y medidas antiencefalopatía hepática<SPLIT>.
Ya en planta de hospitalización la situación neurológica del paciente era similar<SPLIT>.
El control analítico mostraba agravamiento de la hipopotasemia<SPLIT>, hipo-fosfatemia severa<SPLIT>, hipomagnesemia leve<SPLIT>, hipernatremia<SPLIT>, persistencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base<SPLIT>, y presencia de metilcetona en orina<SPLIT>.
No disponemos de cifras de cloro al ingreso para el cálculo del anión GAP<SPLIT>, ni de cuerpos cetónicos en sangre<SPLIT>.
El electrocardiograma se correspondía con un ritmo sinusal y no presentaba alteraciones asociadas a los déficits electrolíticos<SPLIT>.
En ese momento se interconsulta a la Unidad de Nutrición para colaborar en el manejo del paciente<SPLIT>.
Se continuó la hidratación sólo con dextrosa al 5%<SPLIT>, sin suero salino<SPLIT>, se mantuvo la administración de tiamina parenteral ya iniciada en urgencias a dosis de 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y se realizó reposición agresiva de los distintos déficits por vía intravenosa<SPLIT>.
Inicialmente se procedió a administrar 40 mmol de fosfato monopotásico en 6 horas (<SPLIT>se corresponden en nuestro caso con unos 0,55 mmol de P<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso<SPLIT>)<SPLIT>, tras lo cual se pautó una perfusión de glucosado al 5% con 140 mEq de cloruro potásico (<SPLIT>2 mEq de K<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso<SPLIT>) y 24 mEq de Mg (<SPLIT>3 g de sulfato de magnesio<SPLIT>) en las siguientes 24 horas<SPLIT>.
Al final de este período se habían corregido las anomalías del equilibrio ácido-base y la hipernatremia<SPLIT>.
Sin embargo fue necesario mantener este ritmo de reposición elevado de P (<SPLIT>0,55 mmol de P<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y K (<SPLIT>2 mEq de K<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día entre cloruro potásico y fosfato monopotásico<SPLIT>) durante 72 horas para conseguir su normalización<SPLIT>.
En la figura 1 puede verse la evolución diaria de los niveles séricos de K<SPLIT>, P y Mg hasta su corrección completa<SPLIT>.
La mejoría analítica se acompañó de mejoría clínica<SPLIT>, lo que permitió la suplementación por vía oral con retirada progresiva de los aportes parenterales<SPLIT>.
Simultáneamente el Servicio de Neurología continuó con la realización de los estudios diagnósticos<SPLIT>.
En la tomografía axial computerizada no había datos de patología endocraneal aguda<SPLIT>, aunque si signos evidentes de atrofia corticosubcortical<SPLIT>.
El líquido cefaloraquídeo tenía un aspecto ligeramente xantocrómico<SPLIT>, sin células<SPLIT>, con glucosa 101 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteínas 95 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y Adenosina desaminasa 5,5 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. El electroencefalograma evidenciaba una actividad de base rápida de bajo voltaje<SPLIT>, sin asimetrías<SPLIT>, focalidades ni componentes trifásicos<SPLIT>; y el electromiograma sugería afectación polirradicular sensitivo-motora de predominio axonal severa de extremidades inferiores (<SPLIT>EEII<SPLIT>) y leve de extremidades superiores (<SPLIT>EESS<SPLIT>)<SPLIT>.
En el momento del alta el paciente estaba totalmente alerta<SPLIT>, con debilidad 4/5 en EESS y EEII<SPLIT>.
Los diagnósticos definitivos fueron<SPLIT>: cetoacidosis alcohólica (<SPLIT>CAA<SPLIT>)<SPLIT>, hipofosfatemia e hipokaliemia severas<SPLIT>, hipomagnesemia leve<SPLIT>, y síndrome confusional y polirradiculoneurittis aguda sensitivo-motora axonal secundarios a hipo-fosfatemia severa<SPLIT>.
Varón de 52 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, estudiado por haberse encontrado en una ecografía abdominal por estudio urológico una tumoración quística intrahepática que en principio impresiona como quiste hepático complejo no complicado<SPLIT>.
Se solicita una TAC abdominal en la que se objetiva una imagen quística de unos 5 centímetros (<SPLIT>cm<SPLIT>) de diámetro localizada entre los segmentos V y VIII con forma de racimo de uvas<SPLIT>, septos en su interior<SPLIT>, siendo alguno de ellos gruesos y captando contraste de forma significativa en algunas zonas<SPLIT>.
Los marcadores tumorales fueron negativos<SPLIT>.
Dado el carácter asintomático del cuadro se decide seguimiento<SPLIT>.
En el control radiológico realizado al año se aprecia aumento del tamaño de la lesión (<SPLIT>9 x 7 x 7 cm<SPLIT>) estando situada en la confluencia porto-biliar<SPLIT>, sin comprimir la misma<SPLIT>.
Ante el crecimiento de la lesión<SPLIT>, se decide intervenir quirúrgicamente al paciente dadas las posibilidades de malignidad de la lesión<SPLIT>.
En la intervención quirúrgica se aprecia una tumoración localizada en la unión de los segmentos IV y V que abomba hacia el hilio<SPLIT>, de aspecto quístico y polilobulada<SPLIT>.
La biopsia intraoperatoria es informada como tumor mucinoso sin poder descartarse malignidad<SPLIT>.
Ante la posibilidad de encontrarnos ante un cistoadenocarcionoma<SPLIT>, se decide excisión radical de la pieza<SPLIT>, no pudiéndose realizar resección completa<SPLIT>.
En la disección se aprecia fistulización del tumor al conducto hepático derecho<SPLIT>, salida de contenido mucinoso y lesiones polipoideas intraquísticas<SPLIT>.
El diagnóstico histológico definitivo resultó corresponder a un cistoadenocarcinoma mucosecretor que<SPLIT>, al darse en un paciente varón<SPLIT>, conlleva más agresividad<SPLIT>.
La evolución ha sido favorable<SPLIT>, recibiendo quimioterapia adyuvante con 5-<SPLIT>fluorouracilo y encontrándose sin recidiva al año de seguimiento<SPLIT>.
Enfermo varón de 59 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y lobectomía inferior derecha hace seis meses por carcinoma epidermoide de pulmón (<SPLIT>T2N0M0<SPLIT>) en el centro de referencia<SPLIT>, sin haber recibido tratamiento posterior alguno<SPLIT>.
No alergias conocidas ni otros antecedentes de interés<SPLIT>.
Consulta por clínica compatible con cólico renal izquierdo de intensidad moderada con irradiación ureteral<SPLIT>, sin síndrome miccional y acompañado de hematuria con emisión de coágulos filiformes<SPLIT>.
Refiere haber perdido aproximadamente 8 Kgs<SPLIT>.
aproximadamente en los 2 últimos meses<SPLIT>.
A la exploración se aprecia una discreta palidez mucocutánea<SPLIT>, puñopercusión izquierda levemente positiva<SPLIT>.
Abdomen blando y depresible sin masas ni megalias<SPLIT>.
Resto de la exploración sin interés<SPLIT>.
El estudio hematológico muestra una discreta anemia<SPLIT>, siendo la bioquímica y coagulación normales<SPLIT>.
En el sedimento de orina se observa hematuria microscópica<SPLIT>.
En la ecografía se aprecia un quiste cortical en el polo superior del riñón izquierdo de 5 cm<SPLIT>.
de tamaño y una tumoración sólido-quística del mismo tamaño en el polo inferior sin ectasia de la vía excretora<SPLIT>.
El riñón derecho<SPLIT>, la vejiga y la próstata son normales<SPLIT>.
Ante la sospecha de masa renal versus quiste renal complejo se decide la práctica de una T.A.C. toraco-abdo-minopélvico que informa de cambios postquirúrgicos en el pulmón izquierdo con enfisema bilateral<SPLIT>.
Adenopatías retroperitoneales en el territorio aorto-cava mayores de 1 cm<SPLIT>.
de diámetro y masa renal heterogénea de 5 cm<SPLIT>.
de diámetro mayor<SPLIT>.
Con estos hallazgos y ante la sospecha de carcinoma renal vs<SPLIT>.
metástasis se opta por realizar una PAAF TAC dirigida mediante la cual se obtienen células escamosas del riñón izquierdo<SPLIT>.
Con el diagnóstico de metástasis renal izquierdo de carcinoma epidermoide pulmonar (<SPLIT>Estadio IV<SPLIT>) se opta por remitir al enfermo al Servicio de Oncología Médica<SPLIT>.
Inicia tratamiento con Cisplatino 75 mg<SPLIT>.
/<SPLIT>m2 y Vinorelbina 25 mg<SPLIT>.
/<SPLIT>m2 los días primero y octavo de cada 21 días<SPLIT>, hasta completar 3 ciclos<SPLIT>, para posteriormente realizar estudio de valoración de respuesta<SPLIT>.
Tras recibir 3 ciclos de quimioterapia con cisplatino-vinorelbina se observo un discreto crecimiento de la masa renal<SPLIT>, por lo que se considero que no había respuesta<SPLIT>.
Por tal motivo inicio una segunda línea de quimioterapia con docetaxel 100<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 21 días<SPLIT>, del que ha recibido 3 ciclos<SPLIT>.
Esta pendiente de valorar respuesta mediante TAC<SPLIT>, y<SPLIT>, según los resultados<SPLIT>, se ha considerado realizar estudio mediante PET para decidir una posible actitud quirúrgica de la lesión renal<SPLIT>, en caso de que no existan nuevos focos patológicos<SPLIT>.
En cualquier caso el pronóstico es el mismo que cualquier neoplasia pulmonar metastásica<SPLIT>.
Mujer de 52 años que refirió disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) espontánea en su ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) ambliope<SPLIT>.
No tenía el antecedente de parto prematuro<SPLIT>, ni historia familiar de enfermedad ocular<SPLIT>.
En la primera exploración<SPLIT>, la mejor AV corregida fue de 1 en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) (<SPLIT>-1 cilindro 150<SPLIT>o +3 esfera<SPLIT>; longitud axial de 22,5<SPLIT>mm<SPLIT>) y de 0,025 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) (<SPLIT>-0,75 cilindro 25<SPLIT>o -13,25 esfera<SPLIT>; longitud axial de 25,3<SPLIT>mm<SPLIT>)<SPLIT>.
El estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior<SPLIT>.
El ojo adelfo era normal<SPLIT>.
Los diámetros corneales horizontales midieron 12<SPLIT>mm en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>) y la tonometría de aplanación fue de 18<SPLIT>mm Hg en AO<SPLIT>.
La oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa<SPLIT>.
El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior<SPLIT>.
La arteria<SPLIT>, fijada en sus dos extremos<SPLIT>, se desplazaba libremente con los movimientos oculares<SPLIT>.
El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina<SPLIT>.
No se hallaron anomalías retinianas periféricas<SPLIT>, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina<SPLIT>.
El fondo del OD era normal<SPLIT>.
La hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana<SPLIT>.
La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico<SPLIT>.
En la tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>TCO<SPLIT>) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister<SPLIT>.
De esta<SPLIT>, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo<SPLIT>.
En la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior<SPLIT>.
El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP<SPLIT>.
El hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales<SPLIT>.
El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía<SPLIT>.
No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento<SPLIT>.
Paciente varón de 35 años sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, salvo hábito tabáquico importante (<SPLIT>20-30 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día desde hacía mas de 10 años<SPLIT>)<SPLIT>.
Acudió al urólogo remitido por su médico de cabecera tras padecer un episodio de hematuria franca autolimitada<SPLIT>.
Posteriormente el paciente presentó otros episodios de emisión de pequeños coágulos junto a síndrome miccional irritativo intenso con urinocultivos repetidamente negativos<SPLIT>.
Inicialmente se practicó ecografía y urografía intravenosa<SPLIT>, que evidenciaban una tumoración a nivel del trígono vesical<SPLIT>, de 3 cm de diámetro<SPLIT>, con leve ectasia ureteral izquierda<SPLIT>.
La función renal era normal (<SPLIT>Creatinina<SPLIT>: 1,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Urea plasmática<SPLIT>: 42 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
Al tacto rectal se palpaba cierto aumento de consistencia prostática y del suelo vesical<SPLIT>.
Ante el diagnóstico de tumor vesical primario se planteó al paciente la necesidad de realizar una resección transuretral<SPLIT>.
La cistoscopia intraoperatoria confirmaba la presencia de una neoplasia vesical sésil<SPLIT>, de 2-3 cm<SPLIT>, con superficie bullosa y ulcerada que se situaba sobre el área trigonal<SPLIT>.
El resultado anatomopatológico informó de la presencia de una neoplasia constituida por células indiferenciadas de pequeño tamaño<SPLIT>, distribuidas en "<SPLIT>fila india<SPLIT>"<SPLIT>, con algún foco aislado de carcinoma transicional<SPLIT>, PSA (<SPLIT>-<SPLIT>) sin poder determinar el origen preciso del tumor<SPLIT>.
La infiltración afectaba a submucosa y muscular y la base de resección era positiva para tumor<SPLIT>.
En espera de los resultados de los anatomopatológicos complementarios y los estudios de extensión en previsión de una posible cistectomía<SPLIT>, 36 días después de la resección<SPLIT>, el paciente ingresó por un síndrome constitucional severo<SPLIT>, con perdida de peso de 10-12 kg<SPLIT>, dolor en ambas fosas renales con hidronefrosis bilateral grado II<SPLIT>/<SPLIT>IV por atrapamiento ureteral e insuficiencia renal obstructiva (<SPLIT>Creatinina 6,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Urea<SPLIT>: 176 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, K+<SPLIT>:<SPLIT>5,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
Se practicó derivación urinaria urgente tipo nefrostomía percutánea<SPLIT>, con un rápido restablecimiento de la función renal<SPLIT>, iniciando durante el ingreso un nuevo episodio de hematuria macroscópica<SPLIT>.
Se realizó una cistoscopia que objetivó una gran tumoración sésil en la base vesical con infiltración de ambos meatos ureterales<SPLIT>.
Al tacto bimanual se palpaba una induración del suelo vesical de carácter irregular que parecía infiltrar próstata<SPLIT>.
Se solicitó un estudio de extensión mediante Rx simple de tórax<SPLIT>, TAC abdomino-pélvico y rastreo oseo<SPLIT>.
En este momento no se objetivó enfermedad metastásica a distancia<SPLIT>, objetivándose únicamente engrosamiento del suelo vesical<SPLIT>, con ectasia urétero-pielo-calicial bilateral y ausencia de adenopatías<SPLIT>.
Ante estos hallazgos se realizó una cistoprostatectomía radical con reservorio continente tipo Indiana<SPLIT>.
Durante la intervención la liberación del suelo vesical resultó dificultosa dada la infiltración del mismo por el tumor<SPLIT>.
El resultado anatomopatológico confirmó la presencia de un carcinoma indiferenciado de células pequeñas<SPLIT>, con tinciones inmunohistoquímicas<SPLIT>: citoqueratina (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, enolasa neuronal específica (<SPLIT>NSE<SPLIT>) y Cromogranina (<SPLIT>-<SPLIT>)<SPLIT>, junto a pequeños focos de carcinoma transicional<SPLIT>.
El tumor afectaba todo el espesor de la pared vesical<SPLIT>, grasa perivesical y periureteral derecha<SPLIT>, pared rectal<SPLIT>, próstata<SPLIT>, vesículas seminales y 2 de los 8 ganglios de la iliaca común izquierda (<SPLIT>Estadio<SPLIT>:<SPLIT>T4N2M0<SPLIT>)<SPLIT>.
El postoperatorio del paciente cursó sin dificultades y fue dado de alta a la semana de la intervención<SPLIT>.
Ante el elevado riesgo de recidiva de la enfermedad<SPLIT>, dada la afectación de bordes quirúrgicos y presencia de adenopatías<SPLIT>, el comité de tumores de nuestro centro decidió realizar Quimio-Radio-terapia adyuvante<SPLIT>.