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1
2.12k
Durante la sexta semana<SPLIT>, la ceruloplasmina<SPLIT>, cobre sérico y ecografía abdominal fueron normales<SPLIT>.
La paciente estaba más consciente y reactiva<SPLIT>.
Se planteó la posibilidad de encefalitis con relación a teratoma no objetivado<SPLIT>.
Se repitió la PL buscando la presencia de anticuerpos paraneoplásicos (<SPLIT>anti-Hu<SPLIT>, anti-Yo<SPLIT>, anti-Ri<SPLIT>, anti-CV2<SPLIT>, antifisina<SPLIT>, anti-Tr y anti-canales de calcio<SPLIT>)<SPLIT>, que fueron negativos<SPLIT>, excepto los anticuerpos anti-NMDA<SPLIT>.
Se llamó nuevamente a Psiquiatría por agitación psicomotriz e ideas delirantes autorreferenciales<SPLIT>, iniciándose ziprasidona 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, llegando hasta 160 mg<SPLIT>/<SPLIT>día con mejoría progresiva<SPLIT>, siendo el diagnóstico final el de encefalitis contra los receptores N-metil-D-aspartato (<SPLIT>ECR-NMDA<SPLIT>) y trastorno psicótico secundario a patología orgánica (<SPLIT>ECR-NMDA<SPLIT>)<SPLIT>.
Mujer de 84 años<SPLIT>, que nos fue remitida al servicio de cirugía oral y maxilofacial por su dentista al presentar exposición de hueso crestal mandibular y supuración periimplantar 3 semanas después de la colocación de 6 implantes dentales con carga inmediata<SPLIT>.
Como antecedentes personales de la paciente solo destaca la presencia de hipertensión y osteoporosis<SPLIT>.
No tomó ningún medicamento con regularidad y la paciente nunca fue tratada con bifosfonatos<SPLIT>.
Cinco meses antes de la cirugía de colocación de implantes<SPLIT>, la paciente comenzó tratamiento antirresortivo con denosumab 60 mg por vía subcutánea para tratar la osteoporosis<SPLIT>.
Solo se administró una sola dosis de 60 mg de denosumab<SPLIT>.
El examen físico mostró dolor a la palpación del reborde alveolar mandibular a nivel de las zonas de exposición ósea que correspondían con las extracciones dentales previas a la cirugía de los dientes 48 y 47<SPLIT>.
Una ortopantomografía puso de manifiesto la presencia de varias zonas osteolíticas a nivel del cuerpo mandibular derecho y alrededor de los implantes<SPLIT>.
En una TC mandibular para determinar la extensión de las lesiones se observó una destrucción de 1,7 cm de longitud de la cortical vestibular del cuerpo mandibular derecho<SPLIT>, espacios trabeculares dilatados e irregulares con áreas hipodensas compatibles con osteonecrosis a nivel de los implantes y de los alveolos de los dientes extraídos<SPLIT>.
Una gammagrafía ósea objetivó una infección severa a nivel mandibular<SPLIT>.
Se inició tratamiento conservador con antibióticos según protocolo de nuestro servicio (<SPLIT>amoxicilina-clavulánico vía oral 875/125 mg<SPLIT>, 3 veces<SPLIT>/<SPLIT>día durante 15 días asociados con enjuagues de clorhexidina al 0,12%<SPLIT>, 2-3 veces<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y se interrumpió el tratamiento con denosumab<SPLIT>.
A las 2 semanas de iniciar el tratamiento<SPLIT>, la paciente presentó mejoría del dolor<SPLIT>, con desaparición de la supuración y mejoría de la periimplantitis<SPLIT>.
Se inició entonces el tratamiento a dosis bajas con teriparatida 20 μg subcutánea en inyección diaria durante 6 meses<SPLIT>.
Pasado este tiempo<SPLIT>, se suspendió en ese momento el tratamiento con teriparatida<SPLIT>, ya que los focos de exposición ósea fueron cubiertos por mucosa oral sana<SPLIT>, observándose en una TC de control una recuperación de la densidad ósea a nivel de las zonas osteolíticas con cierto grado de esclerosis<SPLIT>.
En la actualidad<SPLIT>, 8 meses después de la finalización del tratamiento con teriparida<SPLIT>, la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>, habiéndose realizado la rehabilitación protésica sobre los implantes viables 6 meses de la remisión completa de las lesiones<SPLIT>.
Varón de 43 años que ingresa en el hospital por dolor precordial intenso de una hora de duración<SPLIT>.
El ECG mostró ligera E-ST inferior<SPLIT>, onda J prominente en V1-V2 y D-ST marcada en derivaciones V1 a V5<SPLIT>.
Diagnosticado de IAM inferoposterior<SPLIT>, el paciente recibió tratamiento trombolítico con reteplasa<SPLIT>.
Una hora más tarde el ECG reveló un BRD incompleto<SPLIT>, una onda J (<SPLIT>R<SPLIT>'<SPLIT>) manifiesta en derivaciones V1-V2 y ausencia de desviaciones del segmento ST<SPLIT>.
También hubo ondas R altas afectando la parte inicial del complejo QRS y ondas T acuminadas en derivaciones V2-V3<SPLIT>, que sugerían el diagnóstico de IAM posterior sobreañadido<SPLIT>.
A las 8 horas del ingreso el ECG puso de manifiesto una inversión de la onda T en derivaciones III y aVF<SPLIT>, una onda J en V1-V2 y una E-ST cóncava con onda T positiva en derivaciones V1 a V4<SPLIT>.
Tres días después el ECG reveló una onda J<SPLIT>, una E-ST cóncava y una onda T positiva de V2 a V5 que sugerían un SRP<SPLIT>.
La creatinquinasa ascendió hasta 4.999 U<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>con una fracción MB de 254<SPLIT>)<SPLIT>.
Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal y apical<SPLIT>.
Una arteriografía coronaria puso de manifiesto una estenosis del 90% en el tercio medio de la arteria coronaria derecha<SPLIT>, y de un 60% en la porción proximal de la arteria circunfleja<SPLIT>.
Tras la colocación de un stent en la arteria coronaria derecha<SPLIT>, el paciente lleva tres años asintomático<SPLIT>.
Niña de 3 años y 8 meses de edad<SPLIT>.
Diabetes gestacional y madre Rh - grado A<SPLIT>, gestación de 38 semanas y parto normal<SPLIT>.
Cariotipo femenino normal 46 XX<SPLIT>.
El diagnóstico por ecografía prenatal de esta niña muestra agenesia del cuerpo calloso y riñón derecho displásico multiquístico<SPLIT>.
En el sistema nervioso central presenta un quiste de plexos coroideos y un quiste en la región interhemisférica profunda<SPLIT>.
En el examen de resonancia magnética nuclear<SPLIT>, no se detectan anomalías de la migración neuronal<SPLIT>.
Los registros electroencefalográficos (<SPLIT>EEG<SPLIT>) fueron normales<SPLIT>.
Los estudios cognitivos muestran un cociente de desarrollo psicomotor normal<SPLIT>.
La exploración del fondo de ojo muestra una apariencia prácticamente normal del fondo de ojo derecho<SPLIT>, con una papila óptica normal<SPLIT>, dos pequeñas lagunas coriorretinianas hipopigmentadas y ausencia de afectación macular<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, observamos en el fondo de ojo izquierdo una malformación colobomatosa del nervio óptico y lagunas coriorretinianas en mayor número sin afectación macular<SPLIT>.
Mujer de 41 años sin antecedentes de interés que presenta dolor abdominal difuso con mayor intensidad en epigastrio de 1 semana de evolución junto con náuseas<SPLIT>, vómitos biliosos y mal estado general<SPLIT>.
El dolor aumenta con la tos e inspiración<SPLIT>.
No refiere fiebre ni sensación distérmica<SPLIT>.
No coluria ni acolia<SPLIT>.
A la exploración física la paciente se encuentra consciente y orientada<SPLIT>, afectada por el dolor e impresiona de gravedad<SPLIT>.
Palidez mucocutánea<SPLIT>.
Paciente afebril y normotensa<SPLIT>.
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos<SPLIT>.
Abdomen sin masas ni megalias<SPLIT>, con dolor abdominal generalizado a la palpación<SPLIT>, más intenso en epigastrio<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal (<SPLIT>Murphy negativo<SPLIT>)<SPLIT>.
No se aprecia circulación colateral<SPLIT>.
No edemas en miembros inferiores<SPLIT>.
No signos de trombosis venosa profunda (<SPLIT>TVP<SPLIT>)<SPLIT>.
Analíticamente presenta bioquímica normal con aumento de transaminasas (<SPLIT>GOT<SPLIT>: 146 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GPT<SPLIT>: 171 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
Hemograma con hemoglobina<SPLIT>: 11.4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, hematocrito<SPLIT>: 34%<SPLIT>, leucocitos<SPLIT>: 12700 sin neutrofilia y plaquetas<SPLIT>: 291000<SPLIT>.
Hemostasia con INR<SPLIT>: 1.3 y tiempo de cefalina 53.3 seg<SPLIT>.
Se realiza TC donde se observa trombo con densidad grasa que se extiende desde riñón izquierdo a vena renal izquierda (<SPLIT>VRI<SPLIT>)<SPLIT>, vena cava inferior (<SPLIT>VCI<SPLIT>) y ostium de aurícula derecha<SPLIT>.
Venas suprahepáticas libres<SPLIT>.
No oclusión completa de la luz de VCI<SPLIT>.
Anormalidad inespecífica de cabeza de páncreas<SPLIT>.
Debido a este último dato del TC junto con la intensa epigastralgia se decide realizar ECO abdómino-pélvica encontrando<SPLIT>: hígado y vía biliar intra y extrahepática normales<SPLIT>.
Lipoma en VCI<SPLIT>.
Signos ecográficos de colecistitis<SPLIT>, probablemente perforada y posible pancreatitis<SPLIT>.
Líquido libre en pelvis<SPLIT>, espacios perihepático<SPLIT>, periesplénico y perirrenal derecho (<SPLIT>en mayor cuantía que en TC previo<SPLIT>)<SPLIT>.
Se plantea diagnóstico diferencial entre patología bilio-pancreática vs<SPLIT>.
Síndrome de Budd-Chiari por lo que se decide realizar segundo TC apreciando derrame pleural bilateral<SPLIT>, engrosamiento de pliegues gástricos con aumento de la captación de contraste y angiomiolipoma (<SPLIT>AML<SPLIT>) vs<SPLIT>.
lipoma renal que se extiende hacia VCI y ostium de la aurícula derecha<SPLIT>, con paso de contraste en todo el recorrido de las estructuras venosas<SPLIT>, con vena porta y suprahepáticas permeables<SPLIT>.
Existen imágenes sugestivas de congestión hepática<SPLIT>: hepatomegalia<SPLIT>, aumento de calibre de vena porta y suprahepáticas con retardo e la llegada de contraste a las mismas<SPLIT>, edema periportal<SPLIT>, bazo y páncreas atigrado y abundante líquido libre<SPLIT>.
Con diagnóstico de presunción de síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava se realiza paracentesis bajo control ecográfico<SPLIT>, con el fin de excluir con mayor certeza proceso peritoneal infeccioso<SPLIT>/ tumoral como causante de dicho sín drome<SPLIT>.
Se obtiene resultado analítico de trasudado descartando proceso peritoneal<SPLIT>.
En ecografía transesofágica la paciente presenta buena función ventricular sin trombo intracavitario<SPLIT>, estando la tricúspide libre y existiendo derrame pericárdico<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, con diagnóstico de Síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava (<SPLIT>AML vs<SPLIT>.
Lipoma<SPLIT>)<SPLIT>, y ante empeoramiento clínico de la paciente con mal estado general<SPLIT>, se decide intervención quirúrgica urgente a las 48 horas de su llegada al Servicio de Urgencias<SPLIT>.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA<SPLIT>.
Se trata de un trombo con nivel quirúrgico IV al presentar situación supradiafragmática llegando al ostium de aurícula derecha<SPLIT>.
Se realiza incisión tipo Chevron y acceso a retroperitoneo mediante apertura desde asa fija hasta hiato de Winslow para permitir completa liberación ascendente del paquete intestinal<SPLIT>, incluyendo ligadura de vena mesentérica inferior<SPLIT>.
La movilización hepática se logra seccionando los ligamentos redondo<SPLIT>, coronario<SPLIT>, triangulares derecho e izquierdo y falciforme<SPLIT>.
A continuación se libera el riñón izquierdo y su hilio correspondiente<SPLIT>, comenzando luego con la liberación de la vena cava<SPLIT>, empezando a nivel infrarrenal y ascendiendo hasta nivel suprahepático con control de vena renal derecha (<SPLIT>VRD<SPLIT>) y sección del resto de ramas excepto venas suprahepáticas que se comprueban libres de trombo tumoral y son las únicas que fijan la cava al hígado<SPLIT>.
Se amplía el hiato diafragmático y se exprime el trombo hasta nivel infradiafragmático<SPLIT>.
Se realiza clampaje de pedículo hepático (<SPLIT>maniobra de Pringle<SPLIT>)<SPLIT>, de VCI proximal y distal y VRD con posterior cavotomía y apertura VRI<SPLIT>, extracción completa del trombo y nefrectomía izquierda<SPLIT>.
ANATOMÍA PATOLÓGICA<SPLIT>: angiomiolipoma de predominio lipomatoso del seno renal con infiltración vascular<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 73 años<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial sistémica actualmente con control médico<SPLIT>, quien acude a valoración por presentar aumento de volumen en la cara ventral y borde lateral izquierdo de la lengua<SPLIT>, de 6 meses de evolución<SPLIT>, exofítico<SPLIT>, de aspecto granulomatoso<SPLIT>, fácilmente sangrante<SPLIT>, que dificulta considerablemente la deglución y el habla<SPLIT>, de crecimiento aparentemente rápido<SPLIT>, con medidas de 5 × 3 cm<SPLIT>, de coloración violácea<SPLIT>, con zonas eritematosas<SPLIT>, de color rojo intenso brillante<SPLIT>, adherido a la superficie lingual por un pedículo de 1 cm<SPLIT>, refiriendo sangrados espontáneos y controlables con presión simple<SPLIT>, sin linfadenopatía regional palpable y con edentulismo total adquirido<SPLIT>.
Se obtienen exámenes de laboratorio de rutina<SPLIT>, así como una tomografía axial computarizada de tórax y abdomen donde se descartan lesiones y metástasis a distancia<SPLIT>.
Se realiza biopsia incisional bajo anestesia local cuyo estudio reporta diagnóstico de leiomiosarcoma<SPLIT>.
En un segundo tiempo quirúrgico<SPLIT>, se realiza resección de la lesión con márgenes de seguridad amplios y se realiza plastia lingual y cierre primario del defecto<SPLIT>.
La pieza quirúrgica es enviada para valoración histológica e inmunohistoquímica siendo confirmado el diagnóstico de leiomiosarcoma de bajo grado con márgenes libres de neoplasia<SPLIT>.
El estudio histopatológico mostró una alta cantidad de células espinosas y de músculo liso<SPLIT>, así como inmunorreactividad para vicentina y actina alfa músculo liso<SPLIT>, negativo para panqueratina<SPLIT>, así como para desmina y CD34<SPLIT>.
La paciente cursó un postoperatorio inmediato favorable siendo dada de alta hospitalaria al 5<SPLIT>.
° día de internamiento para continuar con manejo ambulatorio<SPLIT>.
A un año de postoperada la paciente continúa con una adecuada evolución<SPLIT>, alimentándose de manera adecuada<SPLIT>, sin problemas de fonación después de una intensiva terapia de lenguaje<SPLIT>; no hay datos de metástasis corroborados con TAC de control<SPLIT>.
Paciente varón de 60 años con historia de varios episodios de pancreatitis aguda de origen enólico<SPLIT>.
Presentó un cuadro de fiebre<SPLIT>, afectación del estado general<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, náuseas y vómitos alimenticios<SPLIT>.
Ingresó en el Servicio de Urgencias donde se objetivó la existencia de inestabilidad hemodinámica con una taquicardia sinusal a 130<SPLIT>x<SPLIT>' e hipotensión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>: 80/50 mmHg<SPLIT>) motivo por el cual fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>.
En la exploración física a su llegada a la UCI destacó la existencia de una gran distensión abdominal<SPLIT>, con un abdomen doloroso de forma difusa y la palpación de una masa a nivel epigástrico que se extendía hacia hipocondrio izquierdo<SPLIT>.
En las determinaciones sanguíneas realizadas se observó una leucocitosis con importante desviación izquierda<SPLIT>, hiperglucemia<SPLIT>, y una elevación discreta tanto de las cifras de bilirrubina como de las enzimas hepáticas<SPLIT>.
Tras su estabilización<SPLIT>, se realizó un TAC abdominal observando un pseudoquiste pancreático de 17 x 8 centímetros de diámetro que desplazaba las asas intestinales y comprimía el estómago<SPLIT>.
Se intentó el drenaje transgástrico mediante ecoendoscopia pero no fue posible dado que la compresión ejercida por la masa imposibilitó la progresión del endoscopio<SPLIT>.
Así mismo<SPLIT>, se realizaron varios intentos de drenaje percutáneo siendo todos ellos infructuosos<SPLIT>.
Por este motivo<SPLIT>, se decidió realizar una evacuación quirúrgica procediendo a la marsupialización del pseudoquiste mediante quistogastrostomía obteniendo un total de 4 litros de material purulento<SPLIT>.
La evolución posterior fue satisfactoria siendo dado de alta de la UCI a los 6 días de ingreso<SPLIT>.
Se presenta un caso clínico<SPLIT>: paciente del sexo femenino<SPLIT>, de 34 años de edad<SPLIT>, pareja de adicto<SPLIT>, con dos hijos negativos para el VIH<SPLIT>.