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1
2.12k
4-5 días después<SPLIT>, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina<SPLIT>, 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>, por cuenta propia sin observar mejoría<SPLIT>.
En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales<SPLIT>, de consistencia media<SPLIT>, rodaderas<SPLIT>, no adheridas<SPLIT>, de 1-2 cm de diámetro e indoloras<SPLIT>.
No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias<SPLIT>.
No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea<SPLIT>.
El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico<SPLIT>, con una VSG de 22 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
La función hepática estaba conservada<SPLIT>, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo<SPLIT>.
La radiografía de tórax resultó normal<SPLIT>.
La serología para los virus estudiados fue negativa (<SPLIT>anti-EBV<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VIH<SPLIT>, HTLV-1<SPLIT>, HV-6<SPLIT>, toxoplasma y lúes<SPLIT>)<SPLIT>.
En el estudio inmunológico<SPLIT>: ANA<SPLIT>: 1/40 (<SPLIT>80<SPLIT>)<SPLIT>, antiDNA<SPLIT>: 13,4 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>50<SPLIT>)<SPLIT>, antiRNA<SPLIT>: negativo<SPLIT>, ENA-RNP<SPLIT>: 0,45 y anticardiolipina<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
Se valoró la función tiroidea<SPLIT>: T3<SPLIT>: 1,31 mg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,6-1,6<SPLIT>)<SPLIT>, T4<SPLIT>: 84 mg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>46-93<SPLIT>)<SPLIT>, TSH<SPLIT>: 6,3 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT><<SPLIT>7<SPLIT>)<SPLIT>, TGB (<SPLIT>antitiroglobulina<SPLIT>)<SPLIT>: 20,17 U<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT><<SPLIT>60<SPLIT>)<SPLIT>, TPO (<SPLIT>antiperoxidasa<SPLIT>)<SPLIT>: 1071 U<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
La gammagrafía tiroidea fue normal<SPLIT>.
La fiebre desapareció a los 12 días<SPLIT>, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios<SPLIT>, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha<SPLIT>, que resultó diagnóstica<SPLIT>.
El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto<SPLIT>.
En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro<SPLIT>, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (<SPLIT>TGB<SPLIT>: 7,6 U<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>; TPO<SPLIT>: 870 U<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>, manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (<SPLIT>2,95 mU<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi<SPLIT>.
Paciente de 74 años en 1997<SPLIT>, que consulta por tumoración en mama izquierda de 4 cm y una adenopatía palpable<SPLIT>.
Estudio radiológico compatible con carcinoma<SPLIT>.
Es tratada mediante mastectomía radical modificada tipo Madden previa biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma<SPLIT>.
Informe anatomopatológico<SPLIT>: Carcinoma ductal infiltrante mucinoso (<SPLIT>coloide<SPLIT>) de 3.2 cm de eje máximo y una adenopatía positiva de 22 ganglios axilares aislados<SPLIT>.
Recibe como tratamiento complementario tamoxifeno a dosis de 20 mg diarios<SPLIT>.
Se realizan controles de rastreo de tumor que resultan negativos<SPLIT>.
Así mismo se realizan ecografías ginecológicas anuales que son normales<SPLIT>.
En Mayo de 2001 consulta por metrorragia postmenopáusica<SPLIT>.
Se realiza una ecografía vaginal que resulta ser compatible con "<SPLIT>pólipo endometrial<SPLIT>" de 19<SPLIT>*<SPLIT>16 mm<SPLIT>.
Se realiza una Histeroscopia donde se aprecia una formación excrecente en la cara anterior de vagina que es biopsiada y a nivel intrauterino una formación polipoidea con vasos anómalos<SPLIT>, altamente sospechosa que es igualmente biopsiada<SPLIT>.
El informe anatomopatológico de la zona en vagina se informa como carcinoma pobremente diferenciado y la formación polipoidea como atipia celular no filiada<SPLIT>.
Se realiza una histerectomía total con doble anexectomía<SPLIT>, manguito vaginal y linfadenectomía<SPLIT>.
Informe anatomopatológico<SPLIT>: Lavado peritoneal positivo para células malignas<SPLIT>.
Tumor intracavitario de 6 cm<SPLIT>, Tumor Mülleriano Mixto Maligno Heterólogo con extensa permeación vascular linfática<SPLIT>.
Metástasis múltiples en miometrio<SPLIT>, trompa y ovarios y metástasis ganglionares<SPLIT>.
La formación de vagina es de un carcinoma pobremente diferenciado probablemente metástasis del tumor Mülleriano mixto descrito (<SPLIT>Estadio III<SPLIT>)<SPLIT>.
Realiza tratamiento complementario con Taxol<SPLIT>, que tolera mal<SPLIT>, y radioterapia<SPLIT>, falleciendo al año de este proceso<SPLIT>.
Varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente<SPLIT>, dislipemia y cólicos renales de repetición<SPLIT>.
Refería diarrea<SPLIT>, con episodios de esteatorrea<SPLIT>, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución<SPLIT>.
El paciente fue ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia<SPLIT>, coluria y acolia progresiva<SPLIT>.
A la exploración física mostraba buen estado general<SPLIT>, afebril<SPLIT>, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa<SPLIT>.
En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar<SPLIT>, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo<SPLIT>, el resto del abdomen era anodino<SPLIT>.
Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, con aumento de FFAA (<SPLIT>2522 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y γGT (<SPLIT>107 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
No leucocitosis<SPLIT>.
Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (<SPLIT>7,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
La aFP y el CA19.9 fueron normales<SPLIT>.
La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco<SPLIT>; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis<SPLIT>.
Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm<SPLIT>, que no se confirmó en el TAC<SPLIT>, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías<SPLIT>.
La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia<SPLIT>, siendo esta rigurosamente normal<SPLIT>.
Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno<SPLIT>, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso<SPLIT>, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico<SPLIT>, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía<SPLIT>.
En el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral<SPLIT>, nítidamente diferenciadas<SPLIT>.
Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal<SPLIT>, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática<SPLIT>.
En el examen microscópico<SPLIT>, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared<SPLIT>.
Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica<SPLIT>.
La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico<SPLIT>.
Una vez orientado el diagnóstico<SPLIT>.
Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores<SPLIT>, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas<SPLIT>.
El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores<SPLIT>, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina<SPLIT>, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA<SPLIT>.
Tras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI<SPLIT>, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología<SPLIT>.
Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, en cuatro ciclos<SPLIT>, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso<SPLIT>.
Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho<SPLIT>, náuseas y vómitos<SPLIT>.
Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención<SPLIT>, confirmándose la recidiva neoplásica<SPLIT>, que era irresecable<SPLIT>.
El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención<SPLIT>.
Paciente de 57 años de edad sin enfermedades previas que ingresa en el hospital por disartria y paralisis facial derecha<SPLIT>.
Se realiza una TAC craneal y posteriormente RNM donde se muestra una lesión ocupante de espacio parieto-temporal izquierda con gran edema perilesional que sugiere un proceso neoplásico<SPLIT>.
El resto de la exploración física y pruebas complementarias iniciales son normales<SPLIT>, incluyendo la radiografía de tórax<SPLIT>.
En el servicio de neurocirugía presenta súbitamente disnea acompañada de desaturación<SPLIT>, motivos por los que es ingresado en UCI donde precisa ventilación mecánica<SPLIT>.
Bajo sospecha de tromboembolismo pulmonar se realiza una TAC torácica urgente existiendo una consolidación parenquimatosa pulmonar basal posterior bilateral y múltiples nódulos pulmonares<SPLIT>, así como un infiltrado alveolar e intersticial bilateral<SPLIT>, todos ellos hallazgos compatibles con un proceso infeccioso<SPLIT>.
Se procede a la extracción de cultivo bronquial mediante lavado broncoalveolar<SPLIT>.
Debido a empeoramiento del paciente a pesar de antibioterapia de amplio espectro<SPLIT>, se practica una biopsia esteroatáxica de la lesión cerebral con cultivo de la misma<SPLIT>.
En ambos cultivos se aisla rhodococcus equi<SPLIT>.
La serología del virus VIH es negativa<SPLIT>.
El estudio inmunitario normal (<SPLIT>CD3 65%<SPLIT>, CD4 40%<SPLIT>)<SPLIT>.
A pesar de realizar tratamiento con vancomicina<SPLIT>, sulfametoxazol y rifampicina<SPLIT>, el paciente falleció a los 10 días de evolución<SPLIT>.
Mujer de 29 años<SPLIT>, soltera<SPLIT>, vive con sus padres<SPLIT>, sin antecedentes de patología orgánica<SPLIT>, psiquiátrica o abuso de tóxicos<SPLIT>, ingresada en neurología por alteraciones de conducta<SPLIT>, desorientación y falta de conexión con el medio<SPLIT>.
La familia refería que era el primer episodio de estas características<SPLIT>, que desde hacía 2 semanas veían a la paciente desanimada<SPLIT>, poco comunicativa (<SPLIT>no identificaban ningún desencadenante ni factor descompensatorio<SPLIT>, la relación con la paciente era buena<SPLIT>, tenía buena red social de apoyo<SPLIT>, buen desempeño laboral<SPLIT>, etc.<SPLIT>)<SPLIT>, a veces se quedaba con la mirada perdida<SPLIT>, llegando a hablar incoherencias (<SPLIT>"<SPLIT>las venas de la cabeza secas<SPLIT>"<SPLIT>)<SPLIT>, no había alteración de los ritmos biológicos<SPLIT>.
Todo ello era motivo de gran agobio familiar<SPLIT>, por lo que acudieron al médico de familia<SPLIT>, siendo tratada como un cuadro depresivo y pautándosele sertralina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>1 semana antes del ingreso<SPLIT>)<SPLIT>.
La evolución fue tórpida<SPLIT>, presentado episodios de agitación psicomotriz y desorientación<SPLIT>, motivo por el que la familia decide llevar a la paciente a las urgencias de medicina<SPLIT>.
No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica u orgánica importante<SPLIT>.
En el examen<SPLIT>, aparte de la desorientación espacio-temporal y la agitación<SPLIT>, no se encontró nada llamativo<SPLIT>, no presentando focalidad neurológica<SPLIT>.
Las analíticas (<SPLIT>hemograma<SPLIT>, coagulación<SPLIT>, pruebas de función hepática<SPLIT>, renal<SPLIT>, tiroidea<SPLIT>, orina<SPLIT>, ácido fólico y vitamina B12<SPLIT>) y tomografía cerebral fueron normales<SPLIT>.
Los tóxicos en orina fueron negativos<SPLIT>.
La punción lumbar (<SPLIT>PL<SPLIT>) mostró 26 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>.
En urgencias presentó una convulsión tónico-clónica generalizada<SPLIT>, siendo ingresada con el diagnóstico presuntivo de encefalitis vírica<SPLIT>, iniciándose tratamiento con aciclovir y ácido valproico<SPLIT>.
Durante su ingreso fue evaluada por Psiquiatría<SPLIT>.
La familia nuevamente refirió que la paciente se encontraba apática desde hacía 2 semanas<SPLIT>, repitiendo que tenía "<SPLIT>las venas de la cabeza secas<SPLIT>"<SPLIT>.
Se la catalogó como una depresión psicótica y se pautó venlafaxina 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
La serología para VIH<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, Citomegalovirus<SPLIT>, Herpes Simple<SPLIT>, Sífilis<SPLIT>, Toxoplasmosis y Epstein Barr fueron negativas<SPLIT>.
Durante la primera semana de hospitalización la paciente estaba confusa<SPLIT>, presentaba soliloquios y risas inmotivadas<SPLIT>.
Se repitió la PL (<SPLIT>34 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, linfocitos 100 %<SPLIT>, la serología y cultivo del líquido cefalorraquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) para Brucella<SPLIT>, Lúes y Borrellia fueron negativos<SPLIT>)<SPLIT>.
La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral fue normal<SPLIT>.
Se suspendió el antidepresivo y se pautó tiapride<SPLIT>.
Durante la segunda semana<SPLIT>, el electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) mostró signos de encefalopatía lenta difusa de grado moderado<SPLIT>.
La paciente no respondía a órdenes simples<SPLIT>, estaba mutista<SPLIT>, estuporosa<SPLIT>, por lo que se suspendió el tiapride<SPLIT>, dejándola con haloperidol intramuscular en caso de agitación<SPLIT>.
Debido a la evolución tórpida se la ingresó en UCI suspendiéndose el ácido valproico e iniciando levetirazepam<SPLIT>.
La paciente comenzó a presentar movimientos involuntarios y distonías<SPLIT>.
La ecocardiografía transtorácica fue normal<SPLIT>.
Se añadieron megadosis de corticoides y hemina (<SPLIT>por sospecha de porfiria aguda intermitente<SPLIT>)<SPLIT>.
Debido a las crisis tónicas complejas más frecuentes se decide sedación e intubación endotraqueal<SPLIT>.
No se detectaron uroporfirinas<SPLIT>, las coproporfirinas y el zinc estaban en límites normales (<SPLIT>por lo que se suspendió la hemina<SPLIT>)<SPLIT>.
Se repitió PL<SPLIT>, siendo la reacción en cadena de polimerasas para micoplasma y micobacterias normales<SPLIT>.
Durante la cuarta semana<SPLIT>, se retiró la sedación<SPLIT>: respondía a órdenes sencillas<SPLIT>, presentaba mioclonías faciales y movimientos bucolinguales<SPLIT>, procediéndose a la extubación<SPLIT>.
El EEG siguió mostrando signos de encefalopatía difusa<SPLIT>.
Se descartó enfermedad por priones (<SPLIT>negativo a proteína en LCR<SPLIT>)<SPLIT>.
La ecografía ginecológica mostró un ovario ligeramente aumentado de tamaño<SPLIT>.