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1
2.12k
El abdomen está excavado<SPLIT>, timpánico<SPLIT>, blando y levemente doloroso a la palpación profunda en epigastrio<SPLIT>, sin que se palpen masas<SPLIT>, adenopatías ni megalias<SPLIT>.
La analítica no presentaba alteraciones<SPLIT>; ausencia de anemia<SPLIT>, marcadores de respuesta inflamatoria negativos<SPLIT>, sin alteraciones a nivel hepático ni alteraciones electrolíticas<SPLIT>, proteínas totales 5,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>valor normal de 6,4 a 8,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
En la radiografía de abdomen no hay signos de obstrucción intestinal<SPLIT>.
Se realizó en nuestra consulta<SPLIT>, una ecografía abdominal total en decúbito supino<SPLIT>, sin evidencia de hallazgos relevantes<SPLIT>, por lo cual decidimos consultar con el servicio de Digestivo<SPLIT>, donde<SPLIT>, tras ser valorado<SPLIT>, se solicitó un tránsito intestinal baritado<SPLIT>, con retraso de más de 8 horas por lentitud de vaciamiento gástrico por disminución del calibre en la 3<SPLIT>a porción duodenal de forma permanente<SPLIT>, sugerente de compresión extrínseca<SPLIT>, que no impedía el paso distal de contraste<SPLIT>, todo ello compatible con una compresión vascular<SPLIT>.
Ante este hallazgo<SPLIT>, se decide realización de angioTAC de abdomen<SPLIT>, con el resultado de una pinza vascular que producía compresión del duodeno en su 3<SPLIT>a porción<SPLIT>.
La pinza mesentérica afectaba al duodeno y a la vena renal izquierda<SPLIT>, produciendo compresión y dilatación pre y postcompresión<SPLIT>.
Varón de un año y cinco meses de edad<SPLIT>, remitido por su pediatra por estrabismo<SPLIT>.
Presenta endotropía (<SPLIT>15 grados<SPLIT>) y pequeña hipertropía en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>, el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) es el dominante<SPLIT>.
La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) es baja en OD (<SPLIT>se molesta al ocluir el OI<SPLIT>) y aceptable en OI (<SPLIT>fija la mirada y coge objetos pequeños<SPLIT>)<SPLIT>.
El reflejo luminoso sobre la cornea nos hace sospechar una fijación excéntrica en ambos ojos<SPLIT>.
El niño había padecido convulsiones febriles<SPLIT>.
Entre los antecedentes familiares destaca que la madre tuvo la varicela estando embarazada (<SPLIT>entre las 16 y 18 semanas<SPLIT>)<SPLIT>, y que un tío materno padece el síndrome de Alport<SPLIT>.
El polo anterior es normal<SPLIT>.
En la esquiascopía el punto neutro es +2 en ambos ojos<SPLIT>.
Mediante la oftalmoscopía indirecta se aprecian lesiones ovales en ambas máculas<SPLIT>, predominantemente en la mitad temporal<SPLIT>, sugestivas de retinocoroiditis antigua<SPLIT>, con periferia normal<SPLIT>.
En el OD es de mayor tamaño<SPLIT>, muy pigmentada y con tejido glial blanquecino en el centro<SPLIT>; las arcadas temporales están curvadas hacia la zona patológica<SPLIT>, y existe atrofia parapapilar temporal<SPLIT>.
En el OI hay una atrofia coriorretiniana bien definida<SPLIT>, con bordes pigmentados<SPLIT>, vasos retinianos normales y algunos coroideos sobre la esclera con cúmulos de pigmento<SPLIT>; se aprecia una ectasia escleral bajo la retina<SPLIT>.
El niño no presenta nistagmo<SPLIT>, ni otras lesiones oculares o sistémicas<SPLIT>.
La radiografía de cráneo es normal<SPLIT>.
Ante la sospecha de infección ocular intrauterina se solicita serología para TORCH (<SPLIT>acrónimo de Toxoplasma<SPLIT>, Rubéola<SPLIT>, Citomegalovirus y Herpes<SPLIT>)<SPLIT>, sífilis y virus de la coriomeningitis linfocitaria<SPLIT>, para el niño y la madre<SPLIT>.
Ambos son negativos para toxoplasma (<SPLIT>los dos IgG 0,14 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, por enzimoinmunoensayo<SPLIT>, EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
Citomegalovirus<SPLIT>, niño negativo<SPLIT>, madre positiva con títulos bajos (<SPLIT>Ig G 2,1 Index<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
Herpes tipo I<SPLIT>, niño negativo<SPLIT>, madre positiva con títulos bajos (<SPLIT>IgG 2 Index<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
Herpes tipo II<SPLIT>, niño negativo<SPLIT>, madre positiva con títulos bajos (<SPLIT>IgG 2,39 Index<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
Virus varicela-zoster<SPLIT>, niño negativo<SPLIT>, madre positiva con títulos elevados (<SPLIT>IgG 2,68 Index e IgM negativo<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
Sífilis<SPLIT>, RPR madre e hijo negativos<SPLIT>.
Rubéola<SPLIT>, ambos positivos al estar vacunados (<SPLIT>niño IgG 59,3 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, madre IgG 113,7 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
Virus de la coriomeningitis linfocitaria<SPLIT>, los dos positivos<SPLIT>, pero con títulos bajos que no son significativos (<SPLIT>IgG 1/32<SPLIT>, por inmunofluorescencia indirecta<SPLIT>)<SPLIT>.
Todo ello permite descartar una etiología infecciosa<SPLIT>, ya que los anticuerpos del niño no están elevados<SPLIT>, y hace pensar que se trata de un coloboma macular atípico bilateral<SPLIT>.
Como hay casos hereditarios (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>, se explora el fondo de ojo a sus padres y hermanos<SPLIT>, son todos normales<SPLIT>.
También puede asociarse a hipercalciuria e hipomagnesemia (<SPLIT>2<SPLIT>)<SPLIT>, pero en este caso el índice calcio<SPLIT>/<SPLIT>creatinina y la magnesemia están dentro de lo normal<SPLIT>.
Posteriormente hemos seguido la evolución hasta los tres años de edad<SPLIT>, la AV en el OD es de percepción y proyección de la luz<SPLIT>, y en el OI es de 0,2<SPLIT>.
En los potenciales evocados visuales<SPLIT>, por estimulación con gafas luminosas y damero<SPLIT>, hay una clara asimetría<SPLIT>, con detrimento en OD<SPLIT>.
No se planteó realizar penalización con parches por el gran tamaño del coloboma del OD<SPLIT>.
Sería interesante hacer una ecografía ocular<SPLIT>, pero se decidió esperar a que el paciente tenga más edad y colabore al realizarla<SPLIT>.
Paciente varón de 35 años que acude a urgencias por presentar cefalea bifrontoparietal de gran intensidad y 8 horas de duración<SPLIT>, que no variaba con maniobras de Valsalva ni con la postura<SPLIT>, y cedía parcialmente con analgésicos<SPLIT>.
Como antecedente personal refería un episodio de HII tratado con acetazolamida oral y naproxeno con recuperación clínica y desaparición del papiledema<SPLIT>.
La exploración general y neurológica fue normal<SPLIT>, presentando un índice de masa corporal de 22 Kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
La exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual corregida de 0,7 en ambos ojos<SPLIT>.
La motilidad ocular intrínseca<SPLIT>, exploración del segmento anterior y la presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) eran normales<SPLIT>.
El examen funduscópico demostró un papiledema bilateral<SPLIT>.
En la angiografía fluoresceínica se observó fuga peripapilar bilateral desde tiempos precoces<SPLIT>.
El estudio de la capa de fibras nerviosas (<SPLIT>estrategia fast RNFL<SPLIT>) mediante tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>Stratus OCT<SPLIT>; Carl Zeiss Meditec<SPLIT>, Dublin<SPLIT>, CA<SPLIT>)<SPLIT>, demostró engrosamiento de la capa de fibras en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y grosor en límites altos de la normalidad en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
La ecografía orbitaria<SPLIT>, la tomografía axial computerizada y la perimetría automática fueron normales<SPLIT>.
Se efectuó punción lumbar<SPLIT>, observándose una presión de apertura de 30 cm de agua<SPLIT>, siendo la composición y serología del LCR normales<SPLIT>.
El estudio analítico<SPLIT>, de coagulación y la determinación de ANCAs<SPLIT>, ANAs<SPLIT>, PCR<SPLIT>, FR<SPLIT>, ASLO<SPLIT>, hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos fueron negativos<SPLIT>.
Tras la realización de una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) y fleborresonancia se descartó la presencia de trombosis de senos craneales<SPLIT>, encontrándose una estenosis segmentaria del seno lateral derecho<SPLIT>.
El paciente fue tratado con acetazolamida y naproxeno observándose mejoría clínica<SPLIT>.
Tras la realización de venografía y manometría de senos craneales se observó una estenosis larga del seno transverso derecho con gradiente de presión de 7 mmHg<SPLIT>, de escasa cuantía y similar al del contralateral<SPLIT>.
Por este motivo y ante la mejoría clínica se desestimó la dilatación por angioplastia y colocación de stent<SPLIT>.
Se trata de un varón de un mes de vida<SPLIT>, de origen marroquí<SPLIT>, que acude a Urgencias por presentar vómitos<SPLIT>, rechazo del alimento y distensión abdominal de 4 días de evolución<SPLIT>.
El embarazo fue controlado<SPLIT>, sin existir antecedentes obstétricos ni perinatales de interés<SPLIT>, naciendo a término y con un peso adecuado a su edad gestacional<SPLIT>.
En la exploración destacaba un regular estado general<SPLIT>, con palidez cutáneo-mucosa y edemas generalizados de predominio en las extremidades inferiores<SPLIT>.
Se auscultó un soplo sistólico grado IV<SPLIT>/<SPLIT>VI polifocal<SPLIT>.
El abdomen estaba distendido<SPLIT>, con presencia de red venosa superficial y ascitis<SPLIT>.
El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica<SPLIT>, leucocitosis con fórmula normal<SPLIT>, creatinina menor de 0,2<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y urea de 10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, aumento del colesterol y los triglicéridos<SPLIT>, y disminución de proteínas totales y albúmina<SPLIT>, además de hiponatremia<SPLIT>, hipopotasemia e hipocalcemia<SPLIT>.
La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada<SPLIT>.
En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria<SPLIT>/<SPLIT>creatinuria de 33,7<SPLIT>.
Ante la sospecha de SNC<SPLIT>, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica<SPLIT>, profilaxis antitrombótica<SPLIT>, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol<SPLIT>, hierro<SPLIT>, carbonato cálcico y levotiroxina<SPLIT>, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica<SPLIT>.
Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina<SPLIT>.
En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular<SPLIT>.
En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1<SPLIT>, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1<SPLIT>.
A los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave<SPLIT>.
Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico<SPLIT>, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo<SPLIT>.
Precisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria<SPLIT>.
Gestante de 23 años<SPLIT>, primípara<SPLIT>, de 66 Kg<SPLIT>.
de peso y 162 cm<SPLIT>.
de altura<SPLIT>, que ingresa en la semana 35 de una gestación gemelar en situación cefálica y transversa<SPLIT>, y que solicita analgesia epidural por dolor en el trabajo del parto<SPLIT>.
Como AP<SPLIT>: NRAMC<SPLIT>, no enfermedades médicas de interés<SPLIT>, parálisis facial derecha<SPLIT>.
Se revisó la historia clínica y la analítica de la gestante y tras comprobar que no existía contraindicación para este tipo de analgesia<SPLIT>, y obtener el consentimiento informado por parte de la paciente se llevó a cabo la anestesia epidural<SPLIT>.
El grado de dilatación cervical de la paciente era de un Bishop de 6<SPLIT>.
Se realizó punción única con aguja de Tuohy 18<SPLIT>G (<SPLIT>BraunR<SPLIT>) a nivel de L4-L5 con la paciente en sedestación y sin girar la aguja se colocó un catéter de 20<SPLIT>G tras identificación del espacio epidural<SPLIT>.
Se administra dosis test de 3 ml de bupivacaína 0<SPLIT>’<SPLIT>25% con adrenalina 1/200.000 sin incidencias<SPLIT>.
Posteriormente se administra una dosis inicial en bolo de ropivacaína 0,2% 8 ml y 50 µg de fentanilo<SPLIT>.
Asimismo se inició una perfusión de ropivacaína a 0,125% y fentanilo a 1,2 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml a 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>h más PCA con bolos de 10 mg<SPLIT>, con un intervalo de bloqueo de 30 min<SPLIT>.
Tras cuatro horas de perfusión<SPLIT>, la paciente alcanza dilatación completa y pasa a quirófano para realizar prueba de parto<SPLIT>.
Allí se administró una dosis de refuerzo por vía epidural con 10 ml de ropivacaína 0,5% y fentanilo 2 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
El expulsivo de ambos gemelos fue espontáneo<SPLIT>; ambos neonatos presentaron un Apgar al minuto y a los 5 minutos de 9<SPLIT>, con un pH venoso de 7,36<SPLIT>, realizándose maniobra de Kristeller en el 2º gemelo<SPLIT>, sin observarse complicaciones obstétricas<SPLIT>.
A los 15 minutos<SPLIT>, la paciente comenzó a manifestar un cuadro de disestesias en hemicara derecha y miembro superior derecho<SPLIT>, no asociado a inestabilidad hemodinámica<SPLIT>.
A continuación<SPLIT>, estando ya la paciente en la zona de recuperación la paciente refirió bloqueo motor y sensitivo de miembros inferiores asociado a pérdida de fuerza de miembro superior derecho y ptosis palpebral<SPLIT>, miosis con ligero enrojecimiento de ojo derecho<SPLIT>, siendo diagnosticado como síndrome de Horner<SPLIT>.
A las 2 h<SPLIT>.
la paciente había recuperado de forma espontánea la fuerza de la mano así como el bloqueo sensitivo y motor de miembros inferiores<SPLIT>, aunque persistía la ptosis palpebral y miosis<SPLIT>, desapareciendo a su vez 1 h<SPLIT>.
después<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 21 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes previos de interés<SPLIT>, que consultó inicialmente al Servicio de Urgencias de su Centro de Salud por un cuadro de odinofagia y fiebre<SPLIT>, se le diagnosticó una faringitis aguda<SPLIT>, pautándosele un tratamiento con amoxicilina oral durante una semana<SPLIT>.
Finalizado el tratamiento<SPLIT>, la paciente acudió a su médico de Atención Primaria<SPLIT>, refiriendo una remisión de la fiebre pero con la persistencia de la odinofagia<SPLIT>, que relacionaba con una lesión que presentaba en el borde lateral izquierdo de la lengua<SPLIT>.
En la exploración se objetivó una lesión ulcerada<SPLIT>, de coloración blanquecina<SPLIT>, de aproximadamente 1 cm de diámetro<SPLIT>, en el borde lateral de la lengua<SPLIT>, a unos 3,4 cm de la punta<SPLIT>.
No se encontraron adenopatías<SPLIT>, ni otras lesiones a nivel orofaríngeo<SPLIT>.
Se etiquetó la lesión como una afta lingual<SPLIT>, en el contexto de un cuadro posinfeccioso<SPLIT>, indicándosele un tratamiento sintomático para aliviar las molestias<SPLIT>.
Después de 15 días<SPLIT>, la lesión no experimentó ninguna mejoría<SPLIT>, y en el reinterrogatorio de la paciente se constató que la lesión podía haber precedido a la del cuadro infeccioso<SPLIT>, con estos datos se remitió a la paciente para realizar una biopsia de la lesión<SPLIT>.
En la biopsia intraoperatoria se diagnostica de carcinoma epidermoide que alcanza el borde quirúrgico<SPLIT>.
En la descripción microscópica se reconoce una neoformación ulcerada que infiltra en profundidad hasta las proximidades del borde de resección profunda sin alcanzarle<SPLIT>.
La neoformación esta constituida por células epiteliales que se disponen en nidos o cordones<SPLIT>.
Estas células tienen un bajo índice mitósico y tienen tendencia a formar globos córneos<SPLIT>.
El diagnóstico es de carcinoma epidermoide bien diferenciado que infiltra hasta las proximidades del borde de resección quirúrgica<SPLIT>.
Posteriormente se realizó una biopsia de fragmento fibroadiposo cervical que contenía 25 ganglios linfáticos<SPLIT>, siendo los 25 negativos para células tumorales<SPLIT>.
La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica donde se realizó una disección funcional del cuello y una hemiglosectomía izquierda mediante láser de CO2<SPLIT>.
La evolución fue satisfactoria<SPLIT>, encontrándose asintomática hasta el momento actual y sin signos de recidiva<SPLIT>.
Presentamos el caso de una mujer de 26 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés que<SPLIT>, encontrándose previamente bien<SPLIT>, comienza con un cuadro de odinofagia leve<SPLIT>, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol<SPLIT>, y malestar general<SPLIT>.
No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes<SPLIT>.