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1
2.12k
El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1<SPLIT>.
El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100<SPLIT>mgr<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>horas junto con septrim forte 1/12<SPLIT>horas durante cuatro meses<SPLIT>.
El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía<SPLIT>.
Paciente de 46 años que consultó por dolor a nivel de hipogastrio<SPLIT>, eyaculación dolorosa<SPLIT>, hemospermia y sensación de peso a nivel testicular atribuido hasta entonces a varicocele derecho ya conocido desde hacía un año<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacaba un episodio de prostatitis aguda un año antes de la consulta<SPLIT>.
A la exploración física el paciente presentaba buen estado general<SPLIT>, varicocele derecho y no se palpaban masas a nivel de ambos testículos<SPLIT>.
El tacto rectal mostraba una próstata irregular<SPLIT>, ligeramente aumentada de tamaño con zonas induradas y algo dolorosa a la exploración<SPLIT>.
Se solicitó ecografía urológica integral que mostró una imagen nodular hipoecoica en teste derecho con hipervascularización circundante y un quiste simple en testículo izquierdo<SPLIT>.
En la TAC abdómino-pélvica se objetivaban a nivel hepático varias imágenes que podían corresponder con metástasis o hemangiomas<SPLIT>.
En RMN realizada posteriormente nos confirman que se trata de hemangiomas<SPLIT>.
La Rx de tórax no presentaba alteraciones<SPLIT>.
Los marcadores tumorales y el PSA presentaban unos valores dentro de la normalidad<SPLIT>.
Alfa-feto-proteína<SPLIT>: 6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, beta-HCG<SPLIT>: 0.1 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, PSA<SPLIT>: 1.5 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Ante todos estos hallazgos<SPLIT>, se decidió llevar a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha<SPLIT>.
La pieza<SPLIT>, macroscópicamente<SPLIT>, presentaba una formación nodular de idéntica coloración a la de la pulpa testicular de 2,5 x 1,8 x 1,5 cm en el polo superior del testículo<SPLIT>.
El informe histopatológico era de tumor de células de Leydig difuso que infiltraba espacios perineurales<SPLIT>, canales vasculares capsulares adyacentes y músculo liso<SPLIT>; moderada atípia y escasas mitosis<SPLIT>.
Tras 10 años de controles evolutivos<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, no se han objetivado metástasis y los marcadores tumorales han permanecido negativos<SPLIT>.
Varón de 33 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos conocidos<SPLIT>, que ingresó en un servicio de urgencias hospitalario a las 7.43 h<SPLIT>, procedente de su domicilio<SPLIT>, con el diagnóstico de "<SPLIT>traumatismo craneal ocasionando ictus isquémico<SPLIT>"<SPLIT>.
La tarde anterior había sufrido un golpe con un balón en el cuello mientras jugaba un partido de fútbol como portero<SPLIT>.
Durante su ingreso se practicó TAC craneal<SPLIT>, que puso de manifiesto un infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha como consecuencia de una disección traumática de la arteria carótida interna derecha<SPLIT>.
Presentó hipertensión endocraneal y herniación cerebral con evolución hacia muerte encefálica<SPLIT>, por lo que entró en programa de donación de órganos falleciendo 10 días después de su ingreso<SPLIT>.
Varón de 57 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acudió al servicio de urgencias hospitalario por dolor torácico<SPLIT>.
Se diagnosticó un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST en la cara anterior cardiaca y se realizó una coronariografía percutánea<SPLIT>.
El paciente presentaba una lesión en la porción media de la arteria coronaria descendente anterior<SPLIT>, por lo que se realizó angioplastia y se colocó un stent<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>, tras haber administrado 300 mg de ácido acetilsalicílico<SPLIT>, 300 mg de clopidogrel y 5.000 UI de heparina sódica intravenosa<SPLIT>.
Al final del procedimiento el paciente estaba en Killip III y presentó una hematemesis masiva<SPLIT>.
La saturación arterial de O2 era del 92%<SPLIT>, con un Ventimask al 50% 10 lpm<SPLIT>.
Se realizó una endoscopia digestiva con soporte respiratorio con CPAP-B<SPLIT>, según el protocolo descrito<SPLIT>, y se observó una lesión de Mallory Weiss<SPLIT>.
La hemoglobina cayó de 15,1 a 13<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl y el hematocrito del 43,6 al 39,1%<SPLIT>.
Al finalizar el procedimiento<SPLIT>, el paciente presentaba saturación de 100% y pudo retirarse la CPAP-B (<SPLIT>no se realizó gasometría arterial por el riesgo de sangrado tras la administración de anticoagulantes y antiagregantes<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 54 años de edad<SPLIT>, fumador de 30 cigarrillos día<SPLIT>.
Consulta por primera vez en Urología en mayo de 2000<SPLIT>, por cuadro de infección urinaria baja y cólico nefrítico izquierdo<SPLIT>.
Al tacto rectal se palpa una próstata fija<SPLIT>, pétrea<SPLIT>, e irregular<SPLIT>, en ambos lóbulos<SPLIT>.
La ecografía no muestra alteraciones de interés<SPLIT>, excepto un crecimiento prostático para la edad (<SPLIT>próstata de aproximadamente 65 gramos<SPLIT>)<SPLIT>.
El PSA es de 223<SPLIT>.
La biopsia de próstata detecta 6 cilindros marcadamente infiltrados por un adenocarcinoma Gleason VII<SPLIT>.
Se realiza gammagrafía ósea de estadiaje que no muestra datos de patología ósea<SPLIT>, iniciándose bloqueo androgénico completo con antiandrógenos y análogos LH-RH (<SPLIT>agosto de 2000<SPLIT>)<SPLIT>.
Durante el seguimiento las cifras de PSA van ascendiendo de forma progresiva (<SPLIT>enero 2001<SPLIT>: 0.5<SPLIT>, agosto 2001<SPLIT>: 0.7<SPLIT>, febrero 2002<SPLIT>: 6.4<SPLIT>, abril 2002<SPLIT>: 14<SPLIT>)<SPLIT>, sin que el paciente note empeoramiento de su estado general<SPLIT>.
En febrero y abril de 2002 acude a urgencias por dos episodios de hematuria y retención de orina<SPLIT>, siendo preciso sondaje vesical durante un mes<SPLIT>.
Progresivamente va empeorando su clínica obstructiva en dos meses llegando a orinar casi por goteo en junio de 2002<SPLIT>.
El estudio flujométrico en mayo de 2002 muestra un flujo máximo de 2 ml<SPLIT>/<SPLIT>seg<SPLIT>, con residuo de 80 ml<SPLIT>.
Debido a este empeoramiento claramente obstructivo de su enfermedad se le propone resección transuretral de la próstata<SPLIT>.
En julio de 2002<SPLIT>, cuando se introduce el resector para efectuar la resección de la próstata<SPLIT>, se observa una uretra peneana repleta de formaciones mamelonadas de 0,5-1 cm<SPLIT>, polipoideas<SPLIT>, que dificultan la entrada hasta vejiga<SPLIT>, debido a que reducen el calibre uretral y sangran al roce<SPLIT>.
El resto de uretra bulbar y prostática es normal<SPLIT>, algo desestructurada ésta última<SPLIT>.
No se realiza R.T.U. por difícil visión<SPLIT>.
En julio de 2002 tras constatar un PSA de 22<SPLIT>, se procede a la retirada de antiandrógenos<SPLIT>, manteniendo los análogos e incluyendo al paciente en un ensayo con Atrasentan (<SPLIT>M00- 244<SPLIT>)<SPLIT>.
La persistencia de severa clínica obstructiva justificó una resección de los mamelones uretrales y de la próstata<SPLIT>, enviándose ambas muestras por separado al departamento de anatomía patológica para obtener la filiación histológica de los primeros<SPLIT>.
Se le mantuvo sondaje vesical durante 3 semanas<SPLIT>.
El diagnóstico histológico del tejido uretral fue<SPLIT>: masas formadas exclusivamente por un adenocarcinoma Gleason X. En lo que se refiere al tejido prostático propiamente dicho<SPLIT>, el diagnóstico fue el mismo<SPLIT>.
En el momento actual el paciente se encuentra en un excelente estado general acudiendo a las consultas pertinentes según manda el protocolo del ensayo<SPLIT>, sin sintomatología derivada de su enfermedad<SPLIT>.
Mujer de 54 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 días de dolor progresivo de inicio en fosa iliaca derecha<SPLIT>, asociado a hiporexia y sin alteraciones del tránsito intestinal<SPLIT>, clínica miccional ni traumatismos previos locales<SPLIT>.
Entre sus antecedentes presenta hipertensión arterial y diabetes mellitus no insulinodependiente tratadas con enalapril y ácido acetil salicílico<SPLIT>.
A la exploración<SPLIT>, presenta el abdomen distendido<SPLIT>, doloroso a nivel de fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
La analítica no presentaba alteraciones salvo una elevación de los reactantes de fase aguda (<SPLIT>fibrinógeno 811 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y PCR 12 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
La tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) mostró una masa de 4 x 3 x 5 cm adyacente a polo cecal con un apéndice de 8 mm<SPLIT>, a valorar una apendicitis aguda frente a un proceso neoformativo complicado<SPLIT>.
Se empleó de inicio un abordaje laparoscópico hallando un hematoma con efecto masa a nivel de ciego y líquido libre sanguinolento<SPLIT>, por lo que se decide la reconversión y realización de una hemicolectomía derecha con un postoperatorio sin incidencias<SPLIT>.
La anatomía patológica fue informada como una zona de extravasación hemática a nivel de tejidos subserosos de ciego con focos de abscesificación sin signos histológicos de malignidad<SPLIT>.
Varón de 67 años con antecedentes de hipertensión y hernia de hiato en tratamiento médico que acude a la consulta de urología por hematuria monosintomática y autolimitada en el tiempo<SPLIT>.
La exploración física no reveló hallazgos de interés<SPLIT>.
En las determinaciones analíticas sanguíneas todos los parámetros se encontraban en los límites de la normalidad<SPLIT>.
Se le realiza urografía intravenosa observando un defecto de replección en pelvis renal derecha que posteriormente se confirma con una tomografía computerizada abdominal que muestra una masa en pelvis que amputa cáliz medio<SPLIT>.
Las citologías eran negativas<SPLIT>.
Se realizó nefroureterectomía derecha<SPLIT>.
En un primer tiempo se procede a desinserción ureteral endoscópica con la modificación técnica posteriormente descrita para a continuación llevar a cabo la nefroureterectomía a través de una incisión subcostal derecha<SPLIT>.
En la descripción macroscópica de la pieza se aprecia una lesión vegetante<SPLIT>, exofítica y papilar que ocupa el cáliz medio y parte de pelvis renal sin infiltrar parénquima<SPLIT>.
Microscópicamente el tumor es informado como carcinoma urotelial de alto grado que no invade la lámina propia (<SPLIT>Ta G3<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras cuatro años de seguimiento el paciente se encuentra vivo y libre de enfermedad<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 59 años que consulta por un cuadro de déficit intelectual<SPLIT>, convulsiones<SPLIT>, bradipsiquia<SPLIT>, desorientación y estupor en los días previos<SPLIT>.
La TAC sin contraste muestra una lesión frontal izquierda periférica y de 3'5 cms de diámetro<SPLIT>, con una amplia base y efecto masa<SPLIT>, acompañada de hernia trans-subcifoidal<SPLIT>, colapso del tercer ventrículo y dilatación de los ventrículos laterales<SPLIT>.
Estos hallazgos fueron interpretados como la presencia de un menigioma del lóbulo frontal izquierdo y se efectuó una resección en Diciembre del 2000<SPLIT>.
La anatomía patológica fue informada como osteosarcoma meníngeo (<SPLIT>Macroscopía<SPLIT>: Masa de 5'2x4'5 cms parcialmente calcificada<SPLIT>.
Microscopía<SPLIT>: Tumor osteogénico bien delimitado<SPLIT>, sin infiltración del parénquima<SPLIT>.
Trabéculas óseas irregulares conteniendo áreas atípicas<SPLIT>, áreas bien diferenciadas con células osteoclásticas<SPLIT>, necrosis y hemorragia<SPLIT>)<SPLIT>.
La gammagrafía con 99<SPLIT>mTecnecio fue positiva en el campo quirúrgico<SPLIT>, los análisis de laboratorio normales y la TAC corporal mostraba parálisis del hemidiafragma izquierdo e hidrotórax<SPLIT>.
Derivado a nuestra unidad y descartada la afectación metastásica<SPLIT>, el paciente inició un programa de QT adyuvante<SPLIT>, pero tras un primer ciclo de cisplatino y adriamicina<SPLIT>, la resonancia nuclear magnética evidenció la persistencia de una neoplasia meníngea frontal rodeada de una colección de sangre<SPLIT>, con efecto masa y colapso ventricular<SPLIT>.
Se realizó una segunda resección con márgenes amplios y el patólogo informó en la pieza la persistencia de un osteosarcoma de la meninge dural<SPLIT>, con infiltración del tejido cerebral y del hueso<SPLIT>.
Se programó un régimen de QT adyuvante con ciclofosfamida 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, bleomicina 15 mg<SPLIT>/ m2 y actinomicina-D 0'6 mg<SPLIT>/ m2 (<SPLIT>día 1/21 días<SPLIT>) y metotrexate semanal<SPLIT>, que el paciente interrumpió por voluntad propia tras el primer ciclo<SPLIT>.
Por ese motivo se le administró RT adyuvante de Marzo a Mayo del 2000<SPLIT>, 50 + 14 Gy (<SPLIT>5x2 Gy<SPLIT>/<SPLIT>semanales<SPLIT>) de 60<SPLIT>Cobalto<SPLIT>.
El paciente continuó revisiones hasta Mayo del 2003<SPLIT>, cuando se descubrió una recaída local mediante RNM<SPLIT>, y fue enviado al servicio de Neurocirugía del Hospital Carlos Haya de Málaga<SPLIT>.
El 11-05-2003<SPLIT>, refiriendo déficit intelectual e incontinencia urinaria<SPLIT>, se le realizó una nueva RNMC que mostraba un proceso expansivo frontoparietal<SPLIT>, extendido al lóbulo frontal derecho y al cuerpo calloso<SPLIT>, y una TAC torácica que apreciaba múltiples nódulos metastásicos en ambos pulmones<SPLIT>.
Se descartó tratamiento con cirugía<SPLIT>, QT y RT<SPLIT>, y se administraron corticoides a altas dosis<SPLIT>, consiguiendo una mejoría inicial<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, el 30 de Agosto del 2003<SPLIT>, el paciente acudió a las urgencias de nuestro centro<SPLIT>, presentando un severo deterioro de conciencia<SPLIT>, con un índice de Karnoffsky del 30%<SPLIT>, disnea y trombosis del sistema femoral izquierdo<SPLIT>, apreciándose en la placa de tórax múltiples metástasis pulmonares<SPLIT>.
Conseguida su estabilización<SPLIT>, se desestimó la aplicación de tratamiento oncológico activo y el paciente fue remitido a cargo de nuestra Unidad de Cuidados Paliativos<SPLIT>.
Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro<SPLIT>.
Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente<SPLIT>.
Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular<SPLIT>.
A las 24 horas de la cirugía<SPLIT>, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico<SPLIT>.
Las iridectomías se observaban permeables<SPLIT>, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar<SPLIT>.
La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales<SPLIT>, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno<SPLIT>.
Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila<SPLIT>, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior<SPLIT>, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas<SPLIT>.
A las tres horas del tratamiento<SPLIT>, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial<SPLIT>.
Al año de la cirugía la presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (<SPLIT>Azopt<SPLIT>®<SPLIT>, Laboratorios Alcon-Cusi SA<SPLIT>, El Masnou<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 19 años de edad que fallece de forma súbita mientras realizaba ejercicios de musculación en un gimnasio<SPLIT>.
La muerte fue presenciada por varios testigos que vieron cómo quedaba inconsciente y se desvanecía<SPLIT>.
Se realizaron maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada durante 55 minutos<SPLIT>.
Como antecedentes médicos constaban valvulopatía<SPLIT>, sin especificar tipo ni grado de afectación<SPLIT>, y varios familiares fallecidos por patología cardíaca<SPLIT>.
La familia se mostró poco colaboradora a la hora de facilitar información<SPLIT>.
En el examen externo realizado durante la autopsia se aprecian signos de reanimacion cardiopulmonar<SPLIT>.
Normoconstituido<SPLIT>, peso 84 kg<SPLIT>, talla 176,5 cm<SPLIT>, índice de masa corporal 27,12<SPLIT>.
En el examen interno destaca cardiomegalia (<SPLIT>peso del corazón de 555 g<SPLIT>)<SPLIT>, hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (<SPLIT>pared libre del ventrículo izquierdo y tabique interventricular de 2,1 cm cada una<SPLIT>) y edema pulmonar (<SPLIT>pulmón derecho 665 g y pulmón izquierdo 550 g<SPLIT>)<SPLIT>.
En el estudio macroscópico cardíaco destaca un engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica<SPLIT>, que disminuye de manera importante el área permeable<SPLIT>, que medida con el cono mensurador era de 0,5 cm2<SPLIT>.