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1
2.12k
Las medidas purgativas que usa habitualmente son el vómito provocadoy los laxantes<SPLIT>.
La paciente acude a urgencias por dolor abdominal intenso de 7 horas de evolución<SPLIT>, acompañado de sensación de plenitud<SPLIT>, náuseas y vómitos<SPLIT>.
Refiere haber ingerido gran cantidad de alimentos en las últimas horas<SPLIT>, después de lo que se ha provocado el vómito en varias ocasiones sin ser efectivo<SPLIT>.
En la exploración física<SPLIT>, destaca la delgadez de la paciente<SPLIT>: altura 159 cm<SPLIT>, peso 42 kg (<SPLIT>IMC<SPLIT>: 17<SPLIT>)<SPLIT>, llama la atención el abdomen globuloso<SPLIT>, timpánico<SPLIT>, con escasos ruidos intestinales<SPLIT>.
Temperatura 36,3 oC<SPLIT>, tensión arterial de 125/65 mmHg y frecuencia cardiaca de 75 lpm<SPLIT>.
En la radiografía simple de abdomen se observaba la existencia de una gran dilatación gástrica<SPLIT>.
Recuento linfocitario :<SPLIT>19,800 con 93,5% de neutró-filos<SPLIT>.
Amilasa 286 UI<SPLIT>/ l<SPLIT>, glucemia<SPLIT>: 229 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na<SPLIT>: 147 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, K<SPLIT>: 3,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 570 y creatín quinasa (<SPLIT>CK<SPLIT>) de 92<SPLIT>.
Se le pautaron sueros<SPLIT>, enemas y colocación de sonda nasogástrica<SPLIT>.
Ni los enemas ni la sonda nasogástrica resultaron efectivas<SPLIT>.
Diez horas más tarde<SPLIT>, la paciente entra en estado de preshock<SPLIT>.
La exploración física mostraba livideces en miembros inferiores y debilidad de pulsos pedios<SPLIT>, así como una frecuencia cardiaca de 120 lpm<SPLIT>, tensión arterial de 80/60<SPLIT>.
Glucemia<SPLIT>: 430 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, amilasa<SPLIT>: 1.485 Ul<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, ALAT<SPLIT>: 1.008 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 8.102<SPLIT>, CK<SPLIT>: 8.310<SPLIT>, proteína C-reativa<SPLIT>: 32 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y situación de acidosis metabólica con Ph<SPLIT>: 7,07<SPLIT>, PO2<SPLIT>: 32 mmHg<SPLIT>, PCO2<SPLIT>: 78 mmHg<SPLIT>, bicarbonato<SPLIT>: 22,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y ácido láctico de 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
El examen mediante la Tomografía Computarizada mostró gran dilatación gástrica<SPLIT>, que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal con un nivel hidroaéreoy compresión aórtica<SPLIT>.
.
La gran dilatación gástrica comprime el resto de las estructuras abdominales incluidos loa grandes vasos<SPLIT>, aorta y cava y sus ramas<SPLIT>, esto es la causa de las imágenes de bajo coeficiente de atenuación que se identifican en páncreas y riñones en relación con zonas de isquemia de dichas vísceras<SPLIT>.
Dada la gravedad de la paciente<SPLIT>, y la ausencia de mejoría con medidas conservadoras<SPLIT>, se realizó una laparotomía y gastrotomía con extracción de material alimenticio (<SPLIT>aproximadamente 7 litros<SPLIT>) de la cámara gástrica<SPLIT>, en la que se encontraron gran cantidad de restos de alimento sin digerir<SPLIT>.
Dos días después se realizó una TC de control en la que se pudo comprobar la importante disminución de volumen de la cámara gástrica y el restablecimiento del calibre de la aorta así como la recuperación de la perfusión renal y pancreáticanormal<SPLIT>.
Tras 4 semanas de ingreso en UCI<SPLIT>, debido a la existencia de fallo multiorgánico en relación con la hipo-perfusión de vísceras abdominales fallo hepático agudo por hepatitis tóxico-isquémica y encefalopatía tóxico-metabólica<SPLIT>, isquemia pancreática<SPLIT>, isquemia intestinal<SPLIT>, shock circulatorio<SPLIT>, síndrome isquemiareperfusión abdominal<SPLIT>, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria aguda<SPLIT>,<SPLIT>fue dada de alta dela UCI en buena situación clínica<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 53 años de edad<SPLIT>, que hasta 1992 cuando contaba con 41 años<SPLIT>, tenía como único antecedente personal de interés la existencia de una pequeña hernia de hiato<SPLIT>.
Desde esa fecha y como consecuencia de un accidente de tráfico empezó a presentar molestias tanto en la columna cervical como lumbar<SPLIT>, irradiándose el dolor a hombros<SPLIT>, brazos y piernas<SPLIT>.
La sintomatología dolorosa fue aumentando en intensidad<SPLIT>, y bajo el diagnóstico de hernia discal lumbar L4-L5<SPLIT>, se le realizó una discectomía lumbar y laminectomía<SPLIT>, apareciendo con posterioridad a la intervención un empeoramiento de su sintomatología<SPLIT>.
Meses más tarde<SPLIT>, debido a una inestabilidad lumbar<SPLIT>, es sometido a una nueva intervención quirúrgica para la fijación de las vértebras lumbares<SPLIT>, y como consecuencia de esta intervención el cuadro empeora aún más<SPLIT>, apareciendo parestesias<SPLIT>, y un dolor neuropático que se acompaña de trastornos miccionales<SPLIT>, estreñimiento y dificultades para la erección<SPLIT>, lo que conduce al diagnóstico de fibrosis epidural postquirúrgica o síndrome postlaminectomía<SPLIT>.
En 1997 es intervenido en otras dos ocasiones<SPLIT>.
La primera de ellas<SPLIT>, para la retirada del material de osteosíntesis<SPLIT>; y la segunda<SPLIT>, para realizarse una discectomía cervical con laminectomía a nivel de C3-C4<SPLIT>, que también resulta fallida<SPLIT>, pues el dolor aumenta de intensidad<SPLIT>, y adquiere características de neuropático<SPLIT>.
Ante la gravedad del cuadro y la mala evolución del paciente<SPLIT>, es remitido a la Unidad del Dolor de nuestro hospital donde tras la valoración inicial<SPLIT>, se decidió optar por la colocación de un neuroestimulador medular<SPLIT>, con el que tampoco se consiguieron obtener resultados satisfactorios<SPLIT>.
Por otra parte<SPLIT>, como consecuencia de los tratamientos analgésicos y antiinflamatorios continuados con que se intentaba controlar el dolor<SPLIT>, el paciente desarrolló una úlcera duodenal que agravó la hernia de hiato preexistente y un cuadro de ansiedad y depresión<SPLIT>.
Recientemente tras una caída accidental<SPLIT>, se fracturó ambos calcáneos añadiéndose un nuevo componente de dolor a los ya reflejados<SPLIT>, y que ha acabado por sumir al paciente en una moderada depresión<SPLIT>.
La fractura de calcáneos está derivando a una distrofia simpático-refleja de ambas piernas<SPLIT>.
Hoy en día está diagnosticado de síndrome postlaminectomía cervical y lumbar<SPLIT>, y presenta un dolor continuo<SPLIT>, de intensidad moderada-severa<SPLIT>, con exacerbaciones frecuentes que aumenta con la sedestación y a lo largo del día<SPLIT>, y que llega a ser insoportable por la tarde<SPLIT>, viéndose obligado al uso de muletas por el grado de invalidez<SPLIT>, y por la marcada limitación de la movilidad<SPLIT>, especialmente en las regiones cervical y lumbar<SPLIT>.
A la exploración destaca la existencia de un signo de Lasegue positivo bilateral a 30 grados<SPLIT>; afectación grave de la sensibilidad<SPLIT>, que además del dolor<SPLIT>, origina zonas hipoestésicas y espásticas en ambos miembros inferiores<SPLIT>; y marcadas dificultades motoras y esfinterianas que limitan notablemente al paciente en su vida cotidiana<SPLIT>.
El dolor ha sido tratado con numerosos fármacos<SPLIT>, desde antinflamatorios no esteroideos hasta mórficos<SPLIT>, pasando por anticomiciales<SPLIT>, ansiolíticos y antidepresivos<SPLIT>.
Desde hace tres años<SPLIT>, se le introdujo la terapia con citrato de fentanilo oral para acompañar el uso de fentanilo transdérmico<SPLIT>.
Desde entonces<SPLIT>, ha mejorado sustancialmente el dolor y la calidad de vida<SPLIT>, aunque lejos aún de considerar como óptimos los resultados<SPLIT>, precisando casi todos los días<SPLIT>, dos comprimidos de 400 µg para controlar sus exacerbaciones dolorosas<SPLIT>.
Como hecho más significativo a destacar<SPLIT>, el paciente afirma que meses después de iniciar el tratamiento continuado con citrato de fentanilo oral<SPLIT>, ha ido presentando múltiples caries<SPLIT>, las cuales le han originado la pérdida de un total de diez piezas dentarias<SPLIT>, y lo achaca al uso de este fármaco<SPLIT>.
Su higiene dental es defectuosa pero existente<SPLIT>, realizándola alguna vez<SPLIT>, casi todos los días<SPLIT>.
En el grupo de 77 pacientes que en nuestra Unidad del Dolor también reciben tratamiento oral crónico con citrato de fentanilo por patologías diversas<SPLIT>, y que revisamos a raíz del caso que nos ocupa<SPLIT>, no ha aparecido ningún otro caso de trastornos dentarios sobreañadidos destacable<SPLIT>.
La edad media de estos pacientes fue de 63 ± 8,2 años y la duración del tratamiento con fentanilo 36 ± 8 meses<SPLIT>.
La conducta respecto a la higiene dental en este grupo no se ha modificado al introducir el nuevo fármaco<SPLIT>, y la prevalencia de la caries es extrapolable al de la población adulta en general<SPLIT>, en la que ronda en torno al 85-99%<SPLIT>, según la edad y los distintos estudios (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>.
Niño de cuatro meses de edad que ingresa por vómitos<SPLIT>, diarrea y grave retraso pondero-estatural<SPLIT>.
Presenta hipotonía<SPLIT>, estrabismo convergente bilateral y mamilas invertidas<SPLIT>.
Padres sanos no consanguíneos<SPLIT>, embarazo y parto normales<SPLIT>.
Desde el mes de vida mantiene ingesta escasa<SPLIT>, fallo de crecimiento y vómitos<SPLIT>, con ecografía abdominal<SPLIT>, transfontanelar<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, analítica de sangre y urocultivo normales<SPLIT>.
En el momento del ingreso se detecta rotavirus en heces<SPLIT>.
Tras resolverse el proceso agudo<SPLIT>, se inicia soporte nutricional con fórmula artificial de hidrolizado de proteínas<SPLIT>; posteriormente<SPLIT>, se cambia a fórmula elemental por continuar presentando escasa ganancia ponderal<SPLIT>.
El estudio realizado detecta hipertransaminemia<SPLIT>, hipoalbuminemia<SPLIT>, transferrina y ceruloplasmina disminuidas<SPLIT>, con serología de virus hepatotropos y ecocardiografía normales<SPLIT>.
Ante la sospecha de posible error innato del metabolismo (<SPLIT>EIM<SPLIT>)<SPLIT>, se solicita estudio metabólico<SPLIT>, al tiempo que el paciente precisa ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por iniciar clínica compatible con cuadro de sepsis (<SPLIT>fiebre<SPLIT>, hipoglucemia<SPLIT>, mal estado general y mala coloración<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realiza una resonancia magnética craneal<SPLIT>, que muestra hipoplasia cerebelosa<SPLIT>.
El resultado del estudio metabólico confirma un defecto congénito de la glucosilación de proteínas (<SPLIT>CGD<SPLIT>) tipo Ia<SPLIT>.
Varón de 80 años con antecedentes de RTUP 3 años atrás<SPLIT>, consultó por polaquiuria<SPLIT>, dolor hipogástrico y fiebre de 48 horas de evolución al mes de haber sido intervenido de hernia inguinal derecha incarcerada<SPLIT>.
Al interrogatorio refería empeoramiento progresivo de su chorro miccional en los últimos meses<SPLIT>.
A la exploración física destacaba globo vesical<SPLIT>, mínima secreción serosa de la herida inguinal e induración dolorosa de la base peneana<SPLIT>.
Se colocó sonda de cistostomía por imposibilidad de sondaje uretral y con analítica que mostraba leucocitosis con desviación a la izquierda y sedimento de orina positivo a bacilos gramnegativos<SPLIT>, se ingresó para tratamiento antibiótico endovenoso y estudio<SPLIT>.
Tras presentar mejoría clínica y analítica<SPLIT>, se realizó ecografía abdominal que mostró seroma subcicatricial a nivel inguinal derecho y cistografía por sonda de cistostomía donde se observó un extravasado en uretra peneana proximal<SPLIT>.
Una vez tratada la ITU febril con cultivo de orina positivo para E.<SPLIT>Coli multisensible se dio de alta al paciente<SPLIT>.
En la visita de control<SPLIT>, el paciente refería importante dolor perineal que venía tratando con antiinflamatorios y aportó el informe anatomo-patológico del servicio de cirugía donde había sido intervenido de hernia inguinal<SPLIT>, informando que el material resecado se trataba de una adenopatía de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado<SPLIT>.
En ese momento se orientó como posible carcinoma escamoso de uretra con adenopatía inguinal y se realizó un estudio de extensión<SPLIT>.
La RNM pelviana mostró una colección de 3 cm entre uretra y cuerpos cavernosos así como adenopatías inguinales derechas<SPLIT>.
.
El TC tóraco-abdominal mostró una única lesión subpleural en lóbulo superior del pulmón derecho sugestiva de metástasis<SPLIT>, sin presencia de adenopatías<SPLIT>.
El paciente se ingresó por mal control del dolor perineal y la aparición de varias lesiones nodulares cutáneas en pubis y muslo derecho<SPLIT>.
La biopsia de una de estas lesiones fue positiva para carcinoma escamoso<SPLIT>.
Se sometió al paciente a 6 ciclos de poliquimioterapia paliativa con cisplatino + 5-<SPLIT>fluoracilo (<SPLIT>CDDP 137 mg-5FU 6839 mg<SPLIT>) con buena tolerancia y buena respuesta clínica inicial con mejoría de la astenia<SPLIT>, regresión parcial de las letàlides y desaparición de la lesión pulmonar<SPLIT>.
Al mes de finalizar la quimioterapia presentó progresión precoz de la enfermedad con aparición de un mayor número de lesiones cutáneas<SPLIT>.
Se sometió entonces a radioterapia paliativa consiguiendo mejor control del dolor perineal y escasa respuesta de las letálides<SPLIT>.
Actualmente está en tratamiento con mórficos y seguimiento por un equipo de cuidados paliativos a domicilio<SPLIT>, a los 9 meses del diagnóstico de carcinoma escamoso<SPLIT>.
El paciente ingresó a los 45 días de vida (<SPLIT>día 0<SPLIT>) en nuestra Unidad por deshidratación moderada-intensa por gastroenteritis aguda<SPLIT>.
Como datos de interés destacan<SPLIT>: recién nacido pretérmino de 32 semanas de edad gestacional con peso adecuado al nacimiento (<SPLIT>2.060 g<SPLIT>) y síndrome de Down<SPLIT>, diagnosticado en la primera semana de vida de TF<SPLIT>.
Antes del ingreso no había presentado ninguna crisis hipóxica<SPLIT>.
Su curva ponderal era adecuada<SPLIT>.
En la ecografía (<SPLIT>Sonos 100 CF<SPLIT>, Hewlett Packard<SPLIT>, Massachusetts<SPLIT>, USA<SPLIT>) se apreció un gradiente de estenosis pulmonar de 70 mmHg<SPLIT>, la saturación de O2 basal era del 92% con O2 a 0,5 lpm en gafas nasales<SPLIT>, la tensión arterial media (<SPLIT>TAM<SPLIT>) no invasiva oscilaba entre 50 y 55 mmHg (<SPLIT>percentil 50-90 para su edad<SPLIT>)<SPLIT>.
Al tercer día presentó shock hipovolémico agudo por diarrea grave<SPLIT>, precisando expansión de volumen<SPLIT>, intubación y conexión a ventilación mecánica (<SPLIT>VM<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras buena respuesta clínica<SPLIT>, se extubó a las 6 horas con buena tolerancia clínica y gasométrica<SPLIT>.
En el quinto día comenzó con disnea progresiva<SPLIT>, cianosis<SPLIT>, crepitantes bilaterales sin sibilancias<SPLIT>, por lo que precisó reintubación y conexión a VM (<SPLIT>Babylog 8000 plus<SPLIT>, Dräger Medizintechnik GMBH<SPLIT>.
Lübeck<SPLIT>, Alemania<SPLIT>)<SPLIT>.
La determinación de virus respiratorio sincitial (<SPLIT>VRS<SPLIT>) en moco nasal fue negativa<SPLIT>.
En el octavo día desarrolló oligoanuria progresiva con edema generalizado (<SPLIT>incremento máximo de peso de un 16% en el noveno día<SPLIT>) y aumento de las necesidades de oxígeno (<SPLIT>FiO2<SPLIT>: 100%<SPLIT>)<SPLIT>, con disminución importante de la compliance pulmonar e hipoxemia grave refractaria (<SPLIT>saturación transcutánea < 70%<SPLIT>)<SPLIT>.
La TAM invasiva se mantuvo mayor de 45 mmHg (<SPLIT>percentil 5 para su edad<SPLIT>: 43 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>: no existía gradiente térmico patológico ni coagulopatía<SPLIT>.
En la auscultación el soplo cardíaco cambió de características<SPLIT>, haciéndose más corto y menos intenso (<SPLIT>sugerente de HPP suprasistémica<SPLIT>)<SPLIT>.
La ventilación en prono sólo conseguía leve mejoría durante 2-3 horas (<SPLIT>índice de oxigenación [<SPLIT>IO<SPLIT>] de 19 a 16<SPLIT>) y el paciente no toleraba aumentos de presión positiva al final de la espiración (<SPLIT>PEEP<SPLIT>) mayores de 8 cmH2O (<SPLIT>desaturación e hipotensión sistémica<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras descartar ecográficamente espasmo infundibular y comprobar HPP (<SPLIT>inversión de shunt de la comunicación interventricular [<SPLIT>CIV<SPLIT>]<SPLIT>) se inició tratamiento con ONI a 40 ppm<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, tras buena respuesta<SPLIT>, se mantuvo a 20 ppm<SPLIT>.
Se monitorizó de forma continua el ONI y el óxido nitroso (<SPLIT>NOxPUMP plus<SPLIT>, Bedfont Scientific Ltd<SPLIT>, Upchurch Kent<SPLIT>, England<SPLIT>)<SPLIT>, manteniéndose este último en rangos menores de 3 ppm<SPLIT>.
El enfermo fue tratado además con perfusión de dopamina a 8 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se apreciaban infiltrados alveolares bilaterales y discreta oligoperfusión pulmonar<SPLIT>.
En el lavado broncoalveolar se aisló Pseudomonas aeruginosa<SPLIT>, por lo que se inició tratamiento antibiótico<SPLIT>.
En el día 12 se apreció resolución de la insuficiencia renal aguda y de los edemas<SPLIT>, sin haber recibido tratamiento con métodos sustitutivos de la función renal<SPLIT>.
Desde el día 30 se observó una progresiva mejoría de la dinámica respiratoria<SPLIT>, tolerando el destete progresivo del ONI (<SPLIT>previamente no había podido disminuirse a menos de 15 ppm por no tolerarlo el paciente<SPLIT>)<SPLIT>.
El día 35 el paciente fue extubado<SPLIT>.
Un varón de 42 años de edad<SPLIT>, residente en Mérida (<SPLIT>Extremadura<SPLIT>)<SPLIT>, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica<SPLIT>; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general<SPLIT>.
Las pruebas complementarias mostraban un hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones<SPLIT>.
Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos<SPLIT>.
El estudio serológico para Brucella resultó<SPLIT>: Rosa de Bengala<SPLIT>: positivo<SPLIT>, sero-aglutinación<SPLIT>: positiva (<SPLIT>1/20<SPLIT>) y antibrucela-coombs<SPLIT>: positivo<SPLIT>.
Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr<SPLIT>/<SPLIT>dia más doxaciclina 100<SPLIT>mgr<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h durante 6 semanas<SPLIT>.
Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre<SPLIT>.
A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo<SPLIT>.
Se le realizó una tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño<SPLIT>.
Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400<SPLIT>mgr<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>.
Transcurrido un mes<SPLIT>, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas<SPLIT>.
Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1<SPLIT>.