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1
2.12k
Tras la abertura del anillo valvular<SPLIT>, el perímetro mide 7 cm<SPLIT>, y se visualiza una válvula aórtica bicúspide con un rafe medio en una de las valvas junto al ostium izquierdo<SPLIT>.
Se establece como causa de la muerte una estenosis aórtica<SPLIT>.
Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (<SPLIT>AR<SPLIT>) seropositiva<SPLIT>, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución<SPLIT>.
Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (<SPLIT>FAME<SPLIT>)<SPLIT>: hidroxicloroquina<SPLIT>, sulfasalacina<SPLIT>, ciclosporina y leflunomida<SPLIT>, retirados por ineficacia<SPLIT>.
Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>semanales<SPLIT>/<SPLIT>sc<SPLIT>, prednisona 5-10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día variables e infliximab 5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>/<SPLIT>8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa<SPLIT>.
En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus<SPLIT>.
Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa<SPLIT>.
A los 3 meses consulta por ojo rojo<SPLIT>, dolor intenso periorbitario y fotofobia<SPLIT>.
Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis<SPLIT>.
El cultivo del raspado corneal negativo<SPLIT>.
Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día vía oral sin respuesta<SPLIT>.
Se pauta megadosis de metilprednisolona 1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>/<SPLIT>3 días<SPLIT>.
Además<SPLIT>, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular<SPLIT>.
La paciente responde pobremente al tratamiento<SPLIT>, con persistencia del dolor<SPLIT>, la escleritis y el infiltrado corneal<SPLIT>.
Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base<SPLIT>, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>i.v. dos infusiones separadas 15 días<SPLIT>.
A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa<SPLIT>, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis<SPLIT>.
Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico<SPLIT>.
Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación<SPLIT>.
Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg<SPLIT>.
Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (<SPLIT>desprendimiento coroideo<SPLIT>, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar<SPLIT>)<SPLIT>, se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (<SPLIT>capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila<SPLIT>)<SPLIT>.
Al año de la cirugía<SPLIT>, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (<SPLIT>Timoftol<SPLIT>® 0,5%<SPLIT>, Merck Sharp & Dohme de España SA<SPLIT>, Madrid<SPLIT>) cada 12 horas<SPLIT>.
Varón de diez años<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acude al Servicio de Urgencias del centro de Atención Primaria por un cuadro de dolor abdominal de cuatro horas de evolución<SPLIT>, fiebre de 40 °C<SPLIT>, vómitos alimenticios y diarrea con restos de moco<SPLIT>.
La exploración abdominal revela dolor abdominal difuso<SPLIT>, algo más en la fosa ilíaca derecha<SPLIT>, con signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
La analítica muestra 12 200 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>µl (<SPLIT>91% neutrófilos<SPLIT>) y leve elevación de la proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>.
Se deriva al centro hospitalario más cercano con la sospecha de un cuadro de abdomen agudo para completar el estudio<SPLIT>.
Se realiza una ecografía abdominal<SPLIT>, donde se observa una imagen tubular<SPLIT>, aperistáltica e incompresible con el transductor<SPLIT>, compatible con apendicitis aguda<SPLIT>.
Se decide realizar una intervención quirúrgica<SPLIT>, tras recibir el consentimiento informado por parte de los padres<SPLIT>, y se lleva a cabo una apendicectomía durante la cual se observa un apéndice cecal con leves signos inflamatorios<SPLIT>.
La evolución postoperatoria resulta tórpida<SPLIT>, con persistencia de fiebre (<SPLIT>38,8 °C<SPLIT>)<SPLIT>, dolor abdominal generalizado sin peritonismo<SPLIT>, vómitos y diarrea<SPLIT>.
Se realiza una ecografía abdominal que informa de dilatación de asas del intestino delgado<SPLIT>, lo cual sugiere un cuadro obstructivo incompleto<SPLIT>.
La analítica sigue mostrando una leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la proteína C reactiva<SPLIT>.
Dada la incongruencia de la sintomatología que presenta el paciente y los hallazgos operatorios<SPLIT>, se decide optar por tratamiento conservador<SPLIT>, realización de coprocultivo y se inicia antibioterapia empírica en espera de los resultados del coprocultivo<SPLIT>, el cual informa de Campylobacter jejuni sensible a gentamicina<SPLIT>.
Se comienza tratamiento antibiótico con gentamicina<SPLIT>, con el que la evolución del paciente resulta satisfactoria<SPLIT>, pues el cuadro clínico se resuelve y el paciente es dado de alta a los diez días de la intervención quirúrgica<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico del apéndice cecal fue informado como apéndice cecal con signos inflamatorios<SPLIT>.
Varón de tres años de edad<SPLIT>, traído a Urgencias por haber presentado en la hora previa dos episodios de un minuto de duración aproximadamente<SPLIT>, consistentes en desconexión ambiental<SPLIT>, mirada perdida e hipertonía generalizada<SPLIT>; ambos episodios cedieron solos<SPLIT>.
Dos días antes había comenzado con diarrea y vómitos<SPLIT>, no había presentado fiebre<SPLIT>.
No tenía antecedentes personales de interés<SPLIT>.
Entre sus antecedentes familiares destacaba únicamente un hermano de seis años que había presentado dos crisis febriles<SPLIT>.
En la exploración física no presentaba datos de deshidratación ni alteraciones neurológicas<SPLIT>.
Se realizaron hemograma<SPLIT>, bioquímica y gasometría venosa<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
Permaneció en observación durante 20 horas sin presentar nuevas crisis y buena tolerancia a la hidratación oral<SPLIT>.
En el coprocultivo se detectó rotavirus<SPLIT>.
Seguimiento posterior sin presentar nuevas crisis y con desarrollo psicomotor normal<SPLIT>.
Varón de 58 años de edad y superficie corporal de 2,02 m<SPLIT>_ con cardiopatía isquémica e insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis<SPLIT>.
Informado sobre técnicas dialíticas optó por DP al desear un tratamiento domiciliario<SPLIT>.
El 23-enero-2004 se le implantó sin incidencias un catéter autoposicionante para DP mediante método quirúrgico<SPLIT>.
Una radiografía de tórax preoperatoria no mostró derrame pleural ni otras alteraciones destacables<SPLIT>.
El 30-marzo-2004 se inició DP continua ambulatoria (<SPLIT>DPCA<SPLIT>) con 3 intercambios diarios de 2.000 cc al 1,36%<SPLIT>.
A las 48 horas el paciente refirió drenajes de 2.500 cc tras 8 h<SPLIT>.
de estancia<SPLIT>, por lo que la pauta se modificó a 2 intercambios diarios con mismo volumen y glucosa para minimizar el efecto negativo de la ultrafiltración excesiva sobre la función renal residual (<SPLIT>FRR<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras 1 semana en DPCA<SPLIT>, el día 6-abril-2004 consultó por disnea de medianos esfuerzos con ortopnea de 48 horas de evolución<SPLIT>.
Tenía diuresis abundante<SPLIT>, drenajes de 2.300-2.400 cc por intercambio y peso estable<SPLIT>.
A la exploración destacaba una disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha<SPLIT>, compatible con la existencia de derrame pleural a ese nivel<SPLIT>, que se confirmó en una radiografía de tórax<SPLIT>.
Con diagnóstico de sospecha de hidrotórax en DPCA se practicó toracocentesis diagnóstica derecha que mostró un líquido amarillo claro con proteínas < 1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, 17 leu<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, 40 hem<SPLIT>/<SPLIT>mm3 y 197 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl de glucosa para una glucemia de 108 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Ante la confirmación diagnóstica de hidrotórax se suspendió la DPCA y se mantuvo al paciente ambulante y sin diálisis dada su buena FRR<SPLIT>.
Los síntomas mejoraron ya al día siguiente y en una revisión realizada una semana después se comprobó ausencia de derrame pleural<SPLIT>.
El 20-abril-2004<SPLIT>, tras 2 semanas sin DP<SPLIT>, se ingresó al paciente y se reinició DPCA en decúbito con 6 intercambios<SPLIT>/<SPLIT>día de 1.000 cc al 1,36% para minimizar la presión intraperitoneal<SPLIT>, sin que se produjera recidiva inicial del hidrotórax<SPLIT>.
Tras 4 días sin problemas se aumento el volumen de infusión a 1.500 cc y se permitió la deambulación<SPLIT>.
El día 27-abril-2004 fue dado de alta<SPLIT>.
Tras 3 días en su domicilio y 10 después de reiniciar la DPCA acudió de nuevo al hospital con recidiva del hidrotórax derecho<SPLIT>.
En esta ocasión<SPLIT>, y tras suspender la DPCA de inmediato<SPLIT>, se implantó un catéter para hemodiálisis (<SPLIT>HD<SPLIT>) en vena femoral derecha<SPLIT>.
La buena evolución del caso durante los primeros días tras reiniciar la DPCA nos animó a un nuevo intento de solucionar el problema mediante reposo peritoneal<SPLIT>, esta vez más prolongado<SPLIT>.
El 31-mayo-2004<SPLIT>, tras un mes de reposo peritoneal<SPLIT>, reinició de nuevo DPCA con 5 intercambios diarios de 1.000 cc al 1,36% y reposo absoluto en cama<SPLIT>, recidivando en esta ocasión el hidrotórax tan solo 48 horas después<SPLIT>.
De nuevo se suspendió la DPCA y se reinició HD<SPLIT>.
Ante la ineficacia del tratamiento conservador<SPLIT>, y de acuerdo con el enfermo<SPLIT>, se indicó pleurodesis con talco que los cirujanos torácicos realizaron el 18-junio-2004 sin incidencias ni problemas posteriores<SPLIT>.
Una radiografía de tórax realizada 4 días después de la toracocentesis demostró ausencia de derrame pleural<SPLIT>.
Tras mantener al paciente en HD durante 5 semanas más según recomendación de los cirujanos torácicos<SPLIT>, el día 26-julio-2004 reinicio DPCA con 4 intercambios<SPLIT>/<SPLIT>día de 1500 cc al 1,36%<SPLIT>, esta vez ya sin incidencias<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, 15 meses después de reiniciar la DPCA tras la pleurodesis<SPLIT>, el enfermo continúa en DPCA sin recidiva del hidrotórax<SPLIT>, usa 4 intercambios<SPLIT>/<SPLIT>día de 2 litros al 1,36% y está realmente satisfecho de poder mantenerse en el tipo de diálisis que había elegido<SPLIT>.
Mujer de 77 años de edad con único antecedente de hipertensión arterial<SPLIT>.
Presentaba un cuadro clínico consistente en ataxia de la marcha<SPLIT>, incontinencia de esfínteres y trastorno de funciones superiores<SPLIT>.
Los estudios de neuroimagen mostraron dilatación del sistema ventricular<SPLIT>, por lo que<SPLIT>, ante la sospecha de una HCA<SPLIT>, se procedió a la colocación de un DLE<SPLIT>.
A las 30 horas de su colocación comenzó<SPLIT>, bruscamente<SPLIT>, a presentar cefaleas y vómitos no asociados a ortostatismo<SPLIT>.
No hubo deterioro del nivel de consciencia<SPLIT>.
En la bolsa de drenaje había 510 ml de LCR<SPLIT>.
Una TC craneal<SPLIT>, mostró un hematoma en el hemisferio cerebeloso izquierdo<SPLIT>, de disposición transversal<SPLIT>, con escaso efecto de masa<SPLIT>.
Ante los hallazgos y la situación clínica de la paciente<SPLIT>, se decidió la retirada del DLE y tratamiento conservador<SPLIT>.
En la RM cerebral realizada previa al ingreso se había descartado patología subyacente<SPLIT>.
A los cinco días la paciente fue dada de alta con recuperación hasta su estado premórbido<SPLIT>.
No se le implantó válvula de derivación al no objetivarse mejoría con la colocación de DLE<SPLIT>.
Mujer de 64 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitus<SPLIT>, hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol<SPLIT>.
Vista en Consultas Externas por un cuadro clínico de imposibilidad para la deambulación e incontinencia urinaria ocasional<SPLIT>, con afectación de funciones superiores y labilidad emocional<SPLIT>.
Los estudios de neuroimagen mostraron una hidrocefalia tetraventricular<SPLIT>.
Ante la sospecha de HCA se decidió a la colocación de un DLE como test diagnóstico<SPLIT>.
Tras sustituir el acenocumarol por heparina de bajo peso molecular unas semanas antes<SPLIT>, se procedió a la colocación del DLE<SPLIT>.
En el traslado de la paciente desde quirófano a la planta de hospitalización<SPLIT>, el drenaje se mantuvo accidentalmente abierto<SPLIT>.
A las 6 horas de su colocación<SPLIT>, tras haber drenado 240 ml de LCR<SPLIT>, la paciente comenzó a presentar cefaleas<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, vómitos y sudoración que inicialmente se achacaron a un cuadro de hipotensión intracraneal<SPLIT>.
En ningún momento se deterioró el nivel de conciencia<SPLIT>.
Ante la intensidad de los síntomas se realizó una TC craneal urgente que mostró la presencia de un hematoma en vermis y hemisferio cerebeloso izquierdo<SPLIT>, con sangrado subaracnoideo en la superficie superior del cerebelo y en las folias cerebelosas<SPLIT>.
El DLE fue retirado inmediatamente y<SPLIT>, dado el buen estado clínico de la paciente<SPLIT>, se decidió seguir tratamiento conservador<SPLIT>, con buena evolución clínica<SPLIT>.
Los estudios de neuroimagen (<SPLIT>RM y angiografía cerebral<SPLIT>) descartaron la existencia de patología subyacente<SPLIT>.
La paciente se recuperó hasta su estado previo<SPLIT>.
Posteriormente le fue implantada una derivación ventrículoperitoneal<SPLIT>, objetivándose gran mejoría clínica<SPLIT>.
Se trata de un varón de 22 años<SPLIT>, asténico<SPLIT>, álgido y delgado<SPLIT>, que acude a nuestra consulta del centro de salud de forma repetida en el último mes<SPLIT>, por dolor epigástrico punzante asociado a náuseas y vómitos postprandiales que alivian el dolor<SPLIT>.
Los episodios se presentan desde hace 7 años<SPLIT>, motivo por el que ha consultado en los servicios de urgencias en múltiples ocasiones<SPLIT>, sin que se le haya encontrado nunca patología aguda<SPLIT>.
Ingresó hace 3 años por uno de estos episodios<SPLIT>, realizándole gastroscopía con biopsia gástrica que resultó positiva para H. pylori<SPLIT>; cumplió tratamiento erradicador con triple terapia actual (<SPLIT>omeprazol<SPLIT>, amoxicilina y claritromicina<SPLIT>)<SPLIT>, con posterior test de aliento negativo para infección por H. pylori<SPLIT>.
Por persistencia de los síntomas se instauró tratamiento con antieméticos y múltiples inhibidores de la bomba de protones<SPLIT>, sin respuesta a largo plazo<SPLIT>.
En su ingreso fue valorado por el servicio de Salud Mental<SPLIT>, ya que persistía la sintomatología de dolor agudo que cedía con los vómitos<SPLIT>, siendo diagnosticado de síndrome ansioso-depresivo con mal seguimiento e incumplimiento terapéutico<SPLIT>.
No presentaba alergias a alimentos ni a fármacos<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, el dolor cedía en posición genupectoral y con el consumo de cannabis<SPLIT>.
A la exploración nos encontramos con un paciente con constantes estables<SPLIT>, con un IMC de 17,7<SPLIT>.