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Positiva desde el año 1995<SPLIT>, se declara soltera y de ocupación ama de casa<SPLIT>.
Se presentó a la consulta en forma ambulatoria los primeros días del mes de marzo del año 2005<SPLIT>.
A la admisión<SPLIT>, se registraron valores negativos para VDRL<SPLIT>, Chagas<SPLIT>, Toxoplasmosis<SPLIT>, Antígeno de Superficie para Hepatitis B y positiva para Hepatitis C y para Citomegalovirus (<SPLIT>CMV<SPLIT>)<SPLIT>.
El recuento de células CD4+ resultó<SPLIT>, en ese momento<SPLIT>, de 125 células /<SPLIT>dl (<SPLIT>4%<SPLIT>)<SPLIT>, con el resultado de la carga viral en trámite<SPLIT>.
.
Se estableció un esquema de tratamiento antirretroviral de D4T<SPLIT>, 3<SPLIT>TC y EFAVIRENS<SPLIT>.
La paciente se regresó a los 45 días refiriendo pérdida de peso importante<SPLIT>, sudoraciones nocturnas y un nódulo no doloroso a nivel del incisivo superior derecho<SPLIT>, según descripción médica<SPLIT>.
Se indicó internación<SPLIT>.
Un análisis de rutina refirió un hematocrito de 32%<SPLIT>, hemoglobina de 10 y glóbulos blancos de 3.800<SPLIT>.
La medicación la hubo abandonado por intolerancia<SPLIT>.
Inspeccionado por un estomatólogo<SPLIT>, el informe refirió que la paciente no presentaba candidiasis oral<SPLIT>, ni odinofagia<SPLIT>, pero se observaban tres lesiones en evolución<SPLIT>: una a la altura del canino superior derecho<SPLIT>, nodular<SPLIT>, que involucraba en su interior parte de la pieza dentaria<SPLIT>, dolorosa y de color rojo intenso que se continuaba hacia la parte distal y se extendía hacia el paladar<SPLIT>.
En la zona posterior<SPLIT>, una úlcera de bordes evertidos<SPLIT>, de fondo necrótico<SPLIT>, extendía hasta la zona posterior de los molares<SPLIT>.
Estas tres lesiones evolucionaron día a día tomando mayores proporciones e incluyendo las partes blandas de la región facial<SPLIT>.
A la observación general<SPLIT>, el abdomen se presentaba blando e indoloro<SPLIT>.
Un nuevo análisis de sangre rindió un hematocrito de 275<SPLIT>, hemoglobina del 9,3% y glóbulos blancos<SPLIT>: 8.100 ; plaquetas<SPLIT>: 237.000<SPLIT>.
La evolución de la paciente denota signos de falla<SPLIT>, sin fiebre<SPLIT>.
Se realizaron ECO doppler y angio TAC<SPLIT>.
Se efectuaron tres tomas biopsias de la tumoración bucal que había avanzado por todo el reborde alveolar hacia la zona hamular posterior y al paladar duro y blando del mismo lado<SPLIT>.
Una úlcera de 2 cm de largo por 1,5 de ancho se localizaba en el reborde alveolar en la zona molar y en la zona incisal<SPLIT>, una protuberancia de forma cónica con su base de 2 cm de diámetro aproximadamente implantada en el reborde alveolar anterior y su extremo ulcerado hacía eclosión hacia el exterior<SPLIT>, con signos de inclusión desordenada de 2 piezas dentarias<SPLIT>.
El resultado del informe histológico de las lesiones bucales refirió " una proliferación celular morfológicamente de aspecto linfoide constituida por células de menor a gran tamaño con dos o más núcleos vesiculosos y nucléolos eosinófilos evidentes<SPLIT>.
Se observan numerosas figuras de mitosis con índice de proliferación elevada<SPLIT>, tipo inmunoblástico a células grandes<SPLIT>"<SPLIT>.
En la tinción por inmunohistoquímica el informe relató "<SPLIT>células B y marcación positiva para antígenos CD 79<SPLIT>, CD209<SPLIT>, y CD22<SPLIT>.
Las células del tumor son negativas para marcadores epiteliales CD56<SPLIT>, CD57<SPLIT>, CD50 y CD15<SPLIT>.
Linfoma difuso histiocítico a células grandes<SPLIT>"<SPLIT>.
El equipo oncológico inició el primer ciclo de ERORH (<SPLIT>prednisona+etopósido<SPLIT>+ dexametasona+ ciclofosfamida + vincristina<SPLIT>)<SPLIT>.
Dosis ajustada a CD4 > 100<SPLIT>.
En el posoperatorio<SPLIT>, la paciente evolucionó con neutropenia<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, candidiasis oral y lesión perianal por herpes virus activa<SPLIT>.
Se instaló el segundo ciclo de quimioterapia del cual evolucionó con mejoría general<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>.
La paciente fue dada de alta el 14/6/05 con indicaciones para tratar el CMV y con la instalación del tratamiento antirretroviral (<SPLIT>TARV<SPLIT>) con D4T<SPLIT>, EFV y ·<SPLIT>3<SPLIT>TC<SPLIT>.
La paciente regresó con un estado general muy deficiente<SPLIT>, por lo cual se volvió a internar<SPLIT>.
En un nuevo estudio de resonancia magnética surgen múltiples imágenes nodulares en hígado y riñón<SPLIT>, compatibles con el Linfoma<SPLIT>.
Además<SPLIT>, reactivación del herpes virus anal<SPLIT>, muy doloroso<SPLIT>, por lo cual se la medicó con Aciclovir 800 mg diarios y Amfotericina B + TMS a dosis PCP<SPLIT>.
El linfoma No Hodgkin oro facial diagnosticado como de alto grado de malignidad había comprometido ya toda la hemifacie derecha y presentaba proporciones mayores de invasión fig ya doloroso<SPLIT>.
En su inspección diaria se diagnóstico<SPLIT>, en la zona intraabdominal y el pericardio<SPLIT>, signos de la misma enfermedad<SPLIT>.
.
Se produjo un deterioro del estado general con vómitos y náuseas persistentes<SPLIT>, dolores generalizados<SPLIT>, postración<SPLIT>, candidiasis oral y esofágica y el 6/9/05<SPLIT>, la paciente obitó<SPLIT>, neutropénica febril<SPLIT>, a los seis meses de su primera consulta<SPLIT>.
Niña de 11 años de edad cuando se realizó el diagnóstico de esguince de tobillo izquierdo tratado en Traumatología Pediátrica<SPLIT>.
Fue diagnosticada de SDRC de tobillo y pie izquierdo por Reumatología Pediátrica e inicia tratamiento farmacológico<SPLIT>; al no obtener alivio es derivada a la Unidad del Dolor<SPLIT>.
Primero fue tratada farmacológicamente sin conseguir un alivio adecuado del dolor<SPLIT>, por lo que se decidió (<SPLIT>previa información y consentimiento paterno<SPLIT>) implantar<SPLIT>, en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>, un catéter epidural lumbar iniciándose<SPLIT>, a través de él<SPLIT>, una infusión continua de anestesia local durante dos semanas<SPLIT>.
En ese tiempo el alivio del dolor fue total<SPLIT>, pero este cesó al detener la administración de anestesia local<SPLIT>.
Por este motivo se decidió (<SPLIT>previa información y consentimiento de los padres<SPLIT>) la implantación<SPLIT>, en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>, de un electrodo octopolar en cordones medulares posteriores para estimulación de la pierna izquierda<SPLIT>.
El sistema se programó una vez despierta la paciente consiguiéndose una muy buena localización de las parestesias<SPLIT>.
Dos semanas más tarde se revisó a la paciente que continuaba con la buena respuesta tanto del dolor como del resto de la sintomatología<SPLIT>, por lo que se decidió la implantación de un generador de impulsos implantable y programable y su conexión con el electrodo<SPLIT>.
En la actualidad continúa en tratamiento con la estimulación medular con remisión total del cuadro<SPLIT>.
Paciente de 72 años con antecedentes de patología cardiovascular grave<SPLIT>: cardiopatía isquémica con infarto de miocardio que precisó triple by-pass aorto-coronario<SPLIT>, arteriosclerosis de troncos supraaórticos y de extremidades inferiores<SPLIT>; EPOC<SPLIT>, fumador hasta hace 2 años<SPLIT>, hernia discal y estenosis de canal<SPLIT>.
Consultó por síntomas de tramo urinario inferior de un año de evolución<SPLIT>, destacando micción nocturna de 4-5 veces<SPLIT>/<SPLIT>noche y polaquiuria diurna con micción en dos tiempos<SPLIT>.
Días antes de la consulta presentó hematuria total con coágulos<SPLIT>.
A la exploración física se apreciaba paciente con deterioro del estado general<SPLIT>, abdomen globuloso y cicatriz de toracotomía<SPLIT>.
Al tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado II<SPLIT>.
La analítica de sangre mostraba hemograma normal<SPLIT>, función renal normal<SPLIT>, leve hiperuricemia de 7,4 y PSA 0,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
La ecografía inicial mostraba riñones normales y lesión exofítica en base vesical-cara derecha<SPLIT>.
La citología fue positiva para células malignas y la cistoscopia confirmó la lesión neoplásica vesical<SPLIT>.
El análisis de fragmentos tras RTU mostró carcinoma mixto<SPLIT>, papilar de células transicionales grado II-III infiltrante de músculo liso con áreas de adenocarcinoma mucoide infiltrante asociado a lesiones de carcinoma in situ y cistitis glandular quística (<SPLIT>estadio pT2-pT3 G-III<SPLIT>)<SPLIT>.
El TAC posterior mostraba únicamente el engrosamiento de pared vesical y ateromatosis calcificada aorto-ilio-femoral siendo el resto de vísceras normales<SPLIT>, sin detectarse adenopatías significativas<SPLIT>.
Se realizó cistoprostatectomía radical y neovejiga ileal tipo Camey II<SPLIT>.
El postoperatorio cursó sin complicaciones y fue dado de alta al 10º día<SPLIT>.
El análisis histológico definitivo de la pieza revelaba una tumoración epitelial ulcerada infiltrante de todo el espesor de pared hasta tejido adiposo perivesical<SPLIT>, constituida por nidos pequeños de células uroteliales dispuestas en lagunas artefactuales<SPLIT>, con imágenes concluyentes de invasión vascular<SPLIT>, con formaciones papilares sin tallo<SPLIT>, que recuerdan al carcinoma seroso ovárico<SPLIT>.
No se observaban cuerpos de psammoma<SPLIT>.
Había además lesiones asociadas de displasia epitelial en uretra prostática y un carcinoma de próstata bien diferenciado en lóbulo derecho Gleason 4 (<SPLIT>2+2<SPLIT>)<SPLIT>.
En pieza de linfadenectomía izquierda se aislaron 11 ganglios afectados por carcinoma micropapilar mientras que los ganglios linfáticos contralaterales no estaban afectados<SPLIT>.
Inmunofenotípicamente el componente micropapilar expresó citoqueratina 7<SPLIT>, CA125<SPLIT>, citoqueratina 20<SPLIT>, BX2 y P53<SPLIT>, siendo negativo para CEA<SPLIT>.
Se administraron 4 ciclos de quimioterapia a base de carboplatino y gencitabina evitándose cisplatino por la afectación cardíaca<SPLIT>.
Durante el tratamiento presentó varias infecciones urinarias y cuadros de anemia y leucopenia que precisaron transfusiones sanguíneas y factores estimulantes de colonias (<SPLIT>filgastrim<SPLIT>)<SPLIT>.
Después de la QMT llevó varios meses de calidad de vida aceptable<SPLIT>, los controles de imagen mediante ecografía y TAC a 3<SPLIT>, 6 y 9 meses presentaron evolución satisfactoria de ambos riñones y la neovejiga<SPLIT>.
A los 10 meses inició cuadro de dolores óseos y abdominal precisando analgesia de forma continuada<SPLIT>.
En la TAC realizada al año de la intervención se evidenciaron imágenes nodulares sugestivas de recidiva mesentérica en hemiabdomen izquierdo y dilatación renoureteral bilateral<SPLIT>.
El paciente fallece a los 14 meses del diagnóstico tras deterioro progresivo de la función renal y el estado general por progresión intra y retroperitoneal<SPLIT>.
Niña de 8 años de edad cuando sufre un esguince del tobillo izquierdo<SPLIT>.
Se diagnostica de SDRC del tobillo y pie izquierdo que remite completamente en un par de semanas con tratamiento médico<SPLIT>.
Dos meses después<SPLIT>, y sin ningún traumatismo previo<SPLIT>, se inicia un cuadro de dolor en el tobillo y el pie derecho que también se diagnostica de SDRC<SPLIT>.
Es derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los dos meses de este diagnóstico<SPLIT>.
Se inicia tratamiento con pregabalina más tramadol<SPLIT>, más la aplicación del parche de capsaicina al 8 % debido a la alodinia severa que presentaba<SPLIT>, sin obtener un alivio adecuado ni del dolor ni del resto de la sintomatología acompañante<SPLIT>.
Por ello se decide (<SPLIT>previo consentimiento paterno<SPLIT>) la implantación<SPLIT>, en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>, de un catéter epidural lumbar y su conexión a una bomba externa para la administración de una infusión continua de bupivacaína durante dos semanas<SPLIT>; pasado ese tiempo se detiene la infusión y se retira el catéter<SPLIT>.
Remisión completa de los síntomas que continúa<SPLIT>.
Paciente varón de 65 años<SPLIT>, fumador de 20-40 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día y con antecedente de ulcus duodenal<SPLIT>.
Había sido intervenido 5 años previamente por neoplasia estenosante de unión recto-sigmoidea (<SPLIT>adenocarcinoma estadio B de Dukes<SPLIT>, T3N0M0<SPLIT>, estadio III-A AJCC<SPLIT>)<SPLIT>, practicándosele resección anterior<SPLIT>, seguida de anastomosis término-terminal mediante sutura mecánica utilizando la técnica del doble grapado<SPLIT>.
El postoperatorio de dicha intervención cursó sin complicaciones y el paciente fue seguido en consulta cada 6 meses<SPLIT>, realizándose anualmente colonoscopia y ecografía<SPLIT>.
La imagen endoscópica de la región perianastomótica resultó normal en todas las revisiones<SPLIT>, incluyendo la última<SPLIT>, realizada el año anterior (<SPLIT>a los 4 años de la intervención<SPLIT>)<SPLIT>.
A los 5 años de la intervención<SPLIT>, el paciente comienza con deposiciones blandas<SPLIT>, dolorimiento abdominal intermitente en hipogastrio y posteriormente rectorragias<SPLIT>, por lo que es ingresado en el servicio de medicina interna<SPLIT>, realizándosele un TAC abdominal<SPLIT>, que no reveló hallazgos patológicos<SPLIT>, y colonoscopia<SPLIT>, en la que se observa una estenosis a 10 cm del margen anal que impide el paso del endoscopio<SPLIT>.
Se realiza biopsia en la que no se aprecian signos histopatológicos de enfermedad maligna y que es informada como úlcera inespecífica<SPLIT>.
Dado que los marcadores tumorales séricos estaban en niveles normales<SPLIT>, y ante la ausencia de otros signos de neoplasia<SPLIT>, se decidió repetir la endoscopia y realizar un enema opaco<SPLIT>.
La nueva endoscopia y biopsia mostraron idénticos hallazgos a los previos<SPLIT>.
En el enema opaco se observó estenosis de colon de aspecto irregular y de 8 cm de longitud<SPLIT>, no pudiendo descartarse con dicha imagen la posibilidad de una estenosis maligna<SPLIT>.
Ante la falta de pruebas conclusivas de recidiva tumoral<SPLIT>, se decide un periodo de tratamiento con enemas de corticoides (<SPLIT>budesonida<SPLIT>, 2 mg en enema<SPLIT>, 2 veces al día<SPLIT>)<SPLIT>, con el fin de reducir la inflamación y poder así completar la exploración endoscópica<SPLIT>.
Pasado un mes<SPLIT>, con el paciente asintomático<SPLIT>, se repite la endoscopia<SPLIT>, encontrándose una mucosa inflamatoria y ulcerada<SPLIT>, tapizando una estenosis de 6-8 cm de longitud que ya se logra atravesar con el endoscopio<SPLIT>, sin observarse signos de neoplasia y siendo el resto del colon de aspecto normal<SPLIT>.
Las biopsias que se tomaron mostraron signos inflamatorios inespecíficos<SPLIT>.
La estenosis es juzgada como de origen isquémico y<SPLIT>, dado que el paciente está totalmente asintomático<SPLIT>, se decide seguimiento periódico<SPLIT>.
A los 6 meses de seguimiento<SPLIT>, se detectan alteraciones electrocardiográficas<SPLIT>, por las cuales se solicita consulta al cardiólogo<SPLIT>.
Por ergometría y coronariografía se encuentran irregularidades en descendente anterior proximal media<SPLIT>, grave afectación del ostium del ramo diagonal<SPLIT>, estenosis del 80% del ramo obtuso marginal y estenosis del 80% en coronaria derecha media<SPLIT>.
Se decide dilatación e implantación de un doble stent coronario<SPLIT>, tras lo cual desaparecieron las alteraciones electrocardiográficas<SPLIT>.
Tras 16 meses de seguimiento<SPLIT>, el paciente presenta tránsito normal y se encuentra asintomático<SPLIT>.
Niña de 13 años de edad cuando se realiza el diagnóstico de SDRC en ambas extremidades inferiores sin traumatismo previo<SPLIT>.
Derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los cuatro meses del diagnóstico<SPLIT>.
Se administró tratamiento farmacológico más aplicación del parche de capsaicina al 8 % con remisión completa del cuadro<SPLIT>.
Varón de 57 años con los antecedentes de etilismo crónico activo y hepatopatía alcohólica secundaria<SPLIT>, que precisó ingreso previo en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por cuadro maníaco relacionado con ingesta alcohólica<SPLIT>.
Ingresa en Neurología procedente de urgencias por clínica de una semana de evolución de deterioro progresivo con imposibilidad para la bipe-destación y disminución del nivel de conciencia en las últimas 24 horas<SPLIT>.
El paciente estaba afebril<SPLIT>, con TA de 120/75 mmHg<SPLIT>, taquicárdico<SPLIT>, taquipneico e ictérico<SPLIT>.
La auscultación cardiopulmonar era normal<SPLIT>.
Neurologicamente presentaba somnolencia<SPLIT>, leve midriasis bilateral<SPLIT>, debilidad facial bilateral con resto de pares craneales normales<SPLIT>, debilidad muscular en las cuatro extremidades (<SPLIT>falta de colaboración para realizar balance<SPLIT>) e hiporreflexia generalizada<SPLIT>.
No se observaron temblor ni agitación<SPLIT>.