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1
2.12k
En el estudio de sensibilidad que se realizó paralelamente por el método de Kirby-Bauer con placas de Mueller-Hinton sangre y con E-Test<SPLIT>® AB BIODISK<SPLIT>, la cepa aislada resultó sensible a todos los antibióticos testados (<SPLIT>ampicilina<SPLIT>, amoxicilina-ácido clavulánico<SPLIT>, azitromicina<SPLIT>, levofloxacino<SPLIT>, ciprofloxacino<SPLIT>, cefotaxima<SPLIT>, cefuroxima<SPLIT>, imipenen<SPLIT>, cotrimoxazol y tetraciclinas<SPLIT>)<SPLIT>, salvo a gentamicina y amikacina<SPLIT>, con CMI de 16 y 32 µg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
Su identidad fue confirmada por secuenciación del gen 16<SPLIT>s<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial y arritmia cardíaca no filiada<SPLIT>, que acude a nuestro centro tras notarse una tumoración no dolorosa en la mama izquierda<SPLIT>, que refiere de un mes de evolución aproximadamente<SPLIT>.
A la exploración se palpa en cuadrante ínfero-interno de mama izquierda una tumoración sólida de unos 4 cm de diámetro<SPLIT>, dura<SPLIT>, mal delimitada<SPLIT>, fija y adherida a planos profundos<SPLIT>.
Se realiza estudio mamográfico de ambas mamas sin poder apreciar claramente la masa por encontrarse en plano profundo<SPLIT>.
En el estudio ecográfico se aprecia una masa hipoecogénica y heterogénea de aproximadamente 28 x 30 mm con signos de malignidad<SPLIT>, bordes irregulares y sombra acústica posterior<SPLIT>.
Se realiza una microbiopsia clínica tipo tru-cut de la lesión<SPLIT>, mostrando la histología una neoformación infiltrativa maligna de carácter fusocelular y que rodea a estructuras ducto acinares no neoplásicas<SPLIT>.
Las neoplasias malignas de células fusiformes de la mama plantean el diagnóstico diferencial principalmente entre carcinomas metaplásicos de células fusiformes y sarcomas<SPLIT>, por lo que se indica la extirpación completa de la lesión y se difiere el diagnóstico definitivo al estudio histológico de la misma<SPLIT>.
Dada la edad de la paciente y tras valorar sus deseos y las posibilidades terapéuticas<SPLIT>, se decide tratamiento quirúrgico<SPLIT>, realizándose una cuadrantectomía ínfero-medial sin linfadenectomía axilar<SPLIT>.
El tamaño histológico de la neoplasia es 5 x 4,8 x 3,5 cm<SPLIT>, con infiltración de la piel y del músculo esquelético y muestra microscópicamente una proliferación neoplásica infiltrante constituida por células fusiformes dispuestas en fascículos irregulares con abundantes áreas de necrosis y variable densidad celular<SPLIT>.
Las células neoplásicas presentan marcada atipia nuclear<SPLIT>, hipercromasia y abundantes mitosis<SPLIT>.
En ninguna de las zonas estudiadas se aprecia epitelio ductolobulillar neoplásico o formando parte de la lesión y los escasos ductos observados parecen corresponder a estructuras no neoplásicas infiltradas por el tumor<SPLIT>.
En el estudio inmunohistoquímico las células neoplásicas son intensamente positivas con queratinas AE1-AE3<SPLIT>, citoqueratina 22<SPLIT>, vimentina<SPLIT>, actina músculo liso<SPLIT>, Cerb-2 y CD10 y negativas con queratina 903<SPLIT>, EMA<SPLIT>, citoqueratina 7<SPLIT>, CD31<SPLIT>, CD34<SPLIT>, p63<SPLIT>, actina total<SPLIT>, desmina<SPLIT>, miosina<SPLIT>, CD68<SPLIT>, proteína S-100 y HMB45<SPLIT>.
Los receptores hormonales de estrógenos y de progesterona son negativos<SPLIT>.
Con todos estos datos se establece el diagnóstico de carcinoma metaplásico de células fusiformes<SPLIT>.
La paciente no presenta signos de tumor residual y se decide tratamiento coadyuvante radioterápico a dosis de 60 Gy<SPLIT>, a 2 Gy por fracción<SPLIT>, en 5 fracciones por semana<SPLIT>.
Actualmente la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>, dos meses después de finalizar el tratamiento<SPLIT>.
Antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (<SPLIT>HSA<SPLIT>) Paciente de 59 años<SPLIT>, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto<SPLIT>.
Es la mayor de tres hermanos<SPLIT>.
Describe su infancia feliz<SPLIT>, estaba muy unida a su padre<SPLIT>, era una niña extrovertida<SPLIT>, sociable e independiente<SPLIT>.
Intelectualmente brillante<SPLIT>, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales<SPLIT>.
Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda<SPLIT>.
Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario<SPLIT>, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005<SPLIT>, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre<SPLIT>, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (<SPLIT>ILP absoluta concedida en 2006<SPLIT>)<SPLIT>.
Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio<SPLIT>.
También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo<SPLIT>.
El diagnóstico hasta diciembre de 2009<SPLIT>: "<SPLIT>Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes<SPLIT>, con remisión<SPLIT>" y "<SPLIT>Abuso de alcohol<SPLIT>"<SPLIT>.
Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos<SPLIT>, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la "<SPLIT>oveja negra<SPLIT>" de la familia<SPLIT>.
En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (<SPLIT>HSA<SPLIT>)<SPLIT>.
El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema<SPLIT>; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia<SPLIT>, sensibilidad<SPLIT>, motricidad y habla<SPLIT>.
Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto<SPLIT>.
Tras esto habla de que sus hermanos "<SPLIT>no son sus hermanos<SPLIT>"<SPLIT>, atribuyendo al profesor amigo el cambio<SPLIT>.
El DC es extensible a amigos y conocidos<SPLIT>.
Abandonada por su pareja en ese momento<SPLIT>, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado<SPLIT>.
Evolución del caso tras HSA<SPLIT>.
Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos<SPLIT>; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos<SPLIT>.
En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba<SPLIT>: potomanía<SPLIT>, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide<SPLIT>, alucinaciones cenestésicas<SPLIT>, aislamiento social y pensamiento desorganizado<SPLIT>, ánimo hipertímico<SPLIT>, insomnio<SPLIT>, y ligera desinhibición<SPLIT>.
Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida<SPLIT>, instaurándose ácido valproico<SPLIT>.
El diagnóstico<SPLIT>: '<SPLIT>Trastorno Esquizoafectivo mixto<SPLIT>, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes<SPLIT>"<SPLIT>; "<SPLIT>Abuso de alcohol<SPLIT>"<SPLIT>.
En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un "<SPLIT>plan individualizado de rehabilitación<SPLIT>"<SPLIT>.
• La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada<SPLIT>.
Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID<SPLIT>, ambos en remisión<SPLIT>.
Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos<SPLIT>.
• La exploración neuropsicológica (<SPLIT>WAIS IV<SPLIT>) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento<SPLIT>, aunque los niveles reflejan un nivel "<SPLIT>normal<SPLIT>"<SPLIT>, en torno a CI de 100<SPLIT>, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional<SPLIT>.
Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal<SPLIT>, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol<SPLIT>.
• Evaluación psicopatológica<SPLIT>: Presencia de varios delirios<SPLIT>, de influencia corporal<SPLIT>, de telepatía y DC<SPLIT>, y algún fenómeno alucinatorio simple<SPLIT>.
El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja<SPLIT>.
Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales<SPLIT>.
Las características del DC se recogen en la tabla 1<SPLIT>.
Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el "<SPLIT>doble del hermano<SPLIT>"<SPLIT>, los sentimientos pasaron a ser positivos<SPLIT>, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA<SPLIT>.
La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Olanzapina 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Risperidona 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Complejo Vitamina B. Participa en el "<SPLIT>grupo de adherencia al tratamiento<SPLIT>"<SPLIT>.
Alta en diciembre de 2012<SPLIT>.
Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial<SPLIT>.
Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal<SPLIT>.
Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda<SPLIT>.
Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I. La paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución<SPLIT>, con cefaleas de intensidad leve<SPLIT>, inestabilidad<SPLIT>, mareos rotatorios<SPLIT>, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año<SPLIT>.
Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita<SPLIT>, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años<SPLIT>.
La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos<SPLIT>.
Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo<SPLIT>.
Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media<SPLIT>.
El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral<SPLIT>, confirmada con tomografía óptica de coherencia (<SPLIT>OCT<SPLIT>) y ecografía ocular<SPLIT>.
Todos estos hechos fueron compatibles con ST<SPLIT>.
Se le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd<SPLIT>:<SPLIT>YAG 15 pulsos (<SPLIT>rango de 4-7 mJ<SPLIT>/<SPLIT>pulso<SPLIT>) en la parte más inferior del hematoma<SPLIT>.
La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea<SPLIT>.
Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
La AV al año<SPLIT>, tras varias revisiones con notable mejoría<SPLIT>, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI<SPLIT>.
La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI<SPLIT>.
La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve<SPLIT>.
El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva<SPLIT>.
La enferma rechazó cirugía ocular alguna<SPLIT>, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado<SPLIT>.
Paciente varón<SPLIT>, de 40 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de salud<SPLIT>.
Acude a consulta de Urología por presentar disuria y 3 episodios de uretrorragia<SPLIT>.
Al examen físico las mucosas son húmedas y normocoloreadas<SPLIT>, la auscultación cardio-respiratoria es normal<SPLIT>, el abdomen es negativo<SPLIT>, fosas lumbares libres<SPLIT>, el tacto rectal<SPLIT>, los genitales externos y las regiones inguinales son normales<SPLIT>.
Se le realiza ecografía urológica que es normal<SPLIT>.
La cistouretroscopía es normal<SPLIT>, sólo notándose un leve resalto al paso del cistoscopio por uretra anterior<SPLIT>.
Se le realiza radiografía de uretrocistografía miccional donde se observa un defecto de llenado a nivel de la uretra anterior<SPLIT>.
Por todo lo anterior decidimos realizar un estudio endoscópico bajo anestesia<SPLIT>, detectándose una tumoración polipoide<SPLIT>, de color rojiza<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, por lo que se decide resección endoscópica de la misma<SPLIT>.
El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue un papiloma invertido de uretra anterior<SPLIT>.
Se da de alta por mejoría<SPLIT>, evolucionando satisfactoriamente con desaparición de la disuria y la uretrorragia<SPLIT>.
Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal<SPLIT>.
Intervenida de carcinoma de mama en 1996<SPLIT>.
Un año después<SPLIT>, en ecografía y TAC abdominales de control<SPLIT>, se descubre una masa multiquística pancreática<SPLIT>, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas<SPLIT>.
Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo<SPLIT>.
La exploración física y analítica fue rigurosamente normal<SPLIT>.
Marcadores tumorales en sangre (<SPLIT>CEA<SPLIT>, Ca 125 y Ca 19.9<SPLIT>) negativos<SPLIT>.
Ecografía abdominal<SPLIT>: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática<SPLIT>, multitabicadas<SPLIT>, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones<SPLIT>, de diverso tamaño<SPLIT>, siendo el mayor de 3 cm<SPLIT>, y sin flujo en su interior<SPLIT>.
Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante<SPLIT>.
En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos<SPLIT>.
Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes<SPLIT>, no observándose células malignas<SPLIT>.
Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125<SPLIT>: 786 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>vn<SPLIT>: 0-35<SPLIT>)<SPLIT>, Ca 19.9<SPLIT>: 174 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>vn<SPLIT>: 0-37<SPLIT>)<SPLIT>, y CEA normal<SPLIT>.
Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas<SPLIT>, probablemente seroso<SPLIT>.
La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años<SPLIT>.
Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía<SPLIT>, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
Varón de 62 años de edad que acude por disminución de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) indolora en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 2 días de evolución<SPLIT>.
Había acudido 2 meses antes por ojo rojo<SPLIT>, diagnosticado de conjuntivitis<SPLIT>, y tratado con una combinación fija de dexametasona y tobramicina<SPLIT>.
Entonces la AV era 1 y la PIO 14<SPLIT>mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
Los antecedentes personales eran diabetes mellitus<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, obesidad<SPLIT>, esteatosis hepática<SPLIT>, hipertiroidismo<SPLIT>, cardiopatía isquémica y trasplante renal por insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica<SPLIT>.
Dentro de su tratamiento médico sistémico destacamos<SPLIT>: prednisona 5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, (<SPLIT>Prednisona Alonga<SPLIT>®<SPLIT>, Sanofi Aventis<SPLIT>)<SPLIT>, tacrolimus (<SPLIT>Prograf<SPLIT>®<SPLIT>, MSD<SPLIT>) y micofenolato mofetilo (<SPLIT>Cellcept<SPLIT>®<SPLIT>, Roche<SPLIT>)<SPLIT>.
La exploración inicial era AV de 1 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 0,1 en OI<SPLIT>, biomicroscopia normal en OD<SPLIT>, en OI existía inyección conjuntival intensa y córnea deslustrada de predominio central con leve edema y tinción negativa con fluoresceína<SPLIT>, sin Tyndall<SPLIT>, sinequias<SPLIT>, precipitados queráticos ni secreción<SPLIT>.
La PIO era 18<SPLIT>mmHg en OD y 46<SPLIT>mmHg en OI<SPLIT>.
El fondo de ojo se visualizaba con dificultad por el edema corneal<SPLIT>, pero la papila y la mácula eran normales<SPLIT>, con retina aplicada sin lesiones periféricas<SPLIT>.