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1
2.12k
La ecografía doppler se realizó ajustando a los niveles más bajos del ecógrafo tanto la frecuencia de pulso como el filtro de pared<SPLIT>.
Los hallazgos fueron de hidrocele bilateral<SPLIT>, siendo de gran tamaño el del lado derecho<SPLIT>, presentando el teste derecho flujo doppler arterial conservado<SPLIT>, aunque con un índice de resistencia (<SPLIT>IR<SPLIT>) elevado (<SPLIT>IR<SPLIT>=<SPLIT>0,82<SPLIT>; Normal<SPLIT>: 0,48-0,75<SPLIT>)<SPLIT>, ausencia de flujo venoso y ecogenicidad heterogénea<SPLIT>, sugiriendo áreas de desestructuración<SPLIT>.
El testículo izquierdo es normal ecográficamente<SPLIT>, presentando una velocidad de pico sistólica de 11 cm<SPLIT>/<SPLIT>s y diastólica de 5 cm<SPLIT>/<SPLIT>s<SPLIT>, siendo el IR de 0,55<SPLIT>.
Ante la sospecha de compromiso vascular testicular se decide exploración quirúrgica a las dieciocho horas del nacimiento<SPLIT>.
Apreciamos hidrocele a tensión sin objetivar torsión del cordón<SPLIT>, apareciendo el teste de coloración violácea y aspecto necrótico<SPLIT>, por lo que se realizó orquiectomía<SPLIT>.
La evolución post-operatoria se desarrolló sin complicaciones inmediatas<SPLIT>.
La anatomía patológica de la pieza fue de infarto hemorrágico testicular<SPLIT>.
A los ocho meses de seguimiento el paciente se encuentra asintomático habiendo desaparecido el hidrocele izquierdo<SPLIT>.
Paciente varón de 77 años no alérgico<SPLIT>, exfumador<SPLIT>, con antecedentes personales de miocardiopatía dilatada de origen enólico<SPLIT>, motivo por el que se le realizó un trasplante cardíaco ortotópico hace nueve años<SPLIT>.
En grado funcional NYHA I desde la última revisión anual<SPLIT>.
El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal a 95 latidos por minuto (<SPLIT>lpm<SPLIT>)<SPLIT>, signos de dilatación de aurícula izquierda y bloqueo bifascicular con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo de rama izquierda<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se observaron suturas de esternotomía media<SPLIT>, ateromatosis a nivel de cayado y silueta cardiovascular dentro de límites normales<SPLIT>.
Se describió un tórax discretamente hiperinsuflado que sugería enfisema pulmonar con prominencia hiliar bilateral que parecía vascular<SPLIT>.
En el estudio ecocardiográfico transtorácico se evidenció que la función sistólica global y regional del corazón transplantado se encontraban conservadas (<SPLIT>fracción de eyección<SPLIT>, FE<SPLIT>: 0,61<SPLIT>)<SPLIT>.
Se estimó un volumen telediastólico (<SPLIT>VTD<SPLIT>) de 73 ml<SPLIT>, volumen telesistólico (<SPLIT>VTS<SPLIT>) de 28 ml y masa miocárdica de 93 gramos<SPLIT>.
El patrón de llenado ventricular era el propio del corazón trasplantado<SPLIT>.
No se objetivaron signos de elevación de la presión de llenado<SPLIT>.
La ecocardiografía de estrés con dobutamina fue normal<SPLIT>.
El test de provocación de isquemia resultó negativo para isquemia miocárdica<SPLIT>.
Con objeto de estudiar las arterias coronarias y descartar vasculopatía del injerto se realizó una coronariografía mediante TCDF con los siguientes parámetros<SPLIT>: 120 kV<SPLIT>, 350 mAs efectivos para cada tubo<SPLIT>, CTDIvol<SPLIT>= 41 mGy<SPLIT>.
Se administraron 70 ml de contraste yodado (<SPLIT>Iomeron 400<SPLIT>, 400 mgI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, Bracco<SPLIT>, Milán<SPLIT>, Italia<SPLIT>) a través de una vena antecubital derecha<SPLIT>.
Durante la exploración la frecuencia cardiaca media del sujeto fue de 80 lpm (<SPLIT>rango 78-83 lpm<SPLIT>)<SPLIT>.
La duración de la apnea fue de ocho segundos<SPLIT>.
En esta exploración se objetivó dominancia izquierda con arterias coronarias normales<SPLIT>, sin estenosis significativas<SPLIT>.
La arteria coronaria derecha era de calibre fino<SPLIT>, sobre todo en sus tercios medio y distal<SPLIT>.
Como variante anatómica se observó un ramo intermedio o bisectriz<SPLIT>.
El cálculo de la función ventricular izquierda mediante TCDF mostró parámetros superponibles a los obtenidos con la ecocardiografía<SPLIT>.
La función cardiaca se encontraba en límites normales con FE<SPLIT>: 0,61<SPLIT>, VTD 61 ml<SPLIT>, VTS 24 ml y masa miocárdica de 88 gramos<SPLIT>.
No se objetivaron anomalías de la contractilidad regional<SPLIT>.
Dado que la ecocardiografía de estrés fue negativa para isquemia miocárdica y la coronariografía no invasiva mediante TCDF mostró arterias coronarias epicárdicas normales<SPLIT>, se desestimó la realización de coronariografía convencional<SPLIT>.
Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida<SPLIT>.
El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo<SPLIT>.
Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida<SPLIT>.
En enero de 2006 se le realiza una pieloinfundibulonefrolitotomía con fístula urinaria postoperatoria<SPLIT>.
En abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses<SPLIT>.
El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo<SPLIT>.
A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos<SPLIT>.
El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido<SPLIT>, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos<SPLIT>.
También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína<SPLIT>.
En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm<SPLIT>.
Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular<SPLIT>.
El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>nivel normal 0,30-0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
Ante la gravedad potencial del cuadro se comienzó un tratamiento oral con vitamina A y enzimas pancreáticos para favorecer su absorción a la espera de recibir tratamiento intramuscular<SPLIT>, sin lograr apenas mejoría<SPLIT>.
Concomitantemente<SPLIT>, debido a la nefrolitiasis complicada (<SPLIT>absceso intrarrenal<SPLIT>)<SPLIT>, al paciente se le realiza una nefrectomía con sangrado intenso<SPLIT>, que requiere cinco concentrados de hematíes<SPLIT>.
Tras dicho proceso el paciente refiere una ligera mejoría de su sintomatología<SPLIT>, a pesar de haber suprimido tratamiento oral por el ayuno postquirúrgico<SPLIT>.
Finalmente se le administraron 300.000 UI de vitamina A intramuscular consiguiendo una mejoría inmediata de los síntomas subjetivos<SPLIT>, aunque las manifestaciones oftalmoscópicas tardaron tres meses en desaparecer<SPLIT>.
Varón de 50 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento y apendicectomía a los 25 años<SPLIT>, consulta por epigastralgia<SPLIT>, melenas y astenia desde hacía quince días<SPLIT>.
No refería disfagia<SPLIT>, pirosis ni alteración del hábito intestinal<SPLIT>.
La exploración física fue normal<SPLIT>, no se palpaban masas ni visceromegalias en abdomen<SPLIT>, ni existían signos de desnutrición<SPLIT>.
En la analítica destacaba la presencia de anemia microcítica hipocroma con Hgb de 10 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl y Hto del 33%<SPLIT>.
Las radiografías de tórax y abdomen no mostraron alteraciones de interés<SPLIT>.
En la endoscopia digestiva alta se apreció un esófago normal<SPLIT>, una cavidad gástrica sin restos hemáticos con una mucosa normal y erosiones sobre una mucosa edematosa en bulbo duodenal<SPLIT>, se realizó toma de biopsias en antro y cuerpo informándose las biopsias como gastritis crónica sin actividad no detectándose helicobacter pylori<SPLIT>.
En la ecografía abdominal el hígado<SPLIT>, la vesícula biliar y el páncreas eran de características normales<SPLIT>.
Con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta por duodenitis erosiva y anemia secundaria a perdidas digestivas es dado de alta para control ambulatorio con tratamiento con antisecretores<SPLIT>.
El paciente reingresa a las tres semanas por nuevo episodio de melenas<SPLIT>, se realiza una nueva endoscopia digestiva alta apreciando un esófago<SPLIT>, mucosa de cavidad gástrica y bulbo duodenal normal<SPLIT>, con restos hemáticos aislados a nivel de la segunda porción de duodeno<SPLIT>, por lo que se decide la realización de enteroscopia de pulsión apreciando en yeyuno proximal una tumoración<SPLIT>, friable y ulcerada que estenosa parcialmente la luz de yeyuno y no permite el paso del endoscopio<SPLIT>, pero si la toma de múltiples biopsias en los bordes del tumor<SPLIT>.
Se procedió a la realización de un tránsito intestinal en el que se evidenció en yeyuno proximal una estenosis corta<SPLIT>, que permitía el paso del contraste<SPLIT>.
Se completa el estudio de extensión realizando un TAC abdominal en el que se puso de manifiesto la presencia de una masa en yeyuno proximal sin objetivarse adenopatías locoregionales ni retroperitoneales de tamaño significativo<SPLIT>, no se observaron lesiones focales hepáticas sugerentes de metástasis<SPLIT>, ni otras alteraciones radiológicas valorables<SPLIT>.
Con el diagnóstico de leiomiosarcoma de bajo grado de intestino delgado y tras descartar extensión tumoral a distancia o invasión local en los estudios de imagen<SPLIT>, se decide tratamiento quirúrgico con resección del tumor y posterior anastomosis duodeno-yeyunal<SPLIT>.
La evolución de la paciente fue satisfactoria no precisando tratamiento coadyuvante<SPLIT>.
Mujer de 61 años de edad con múltiples ingresos hospitalarios previos por presentar episodios de hemorragia digestiva<SPLIT>, con antecedentes de valvulopatía mitral con recambio valvular protésico y en tratamiento con acenocumarol<SPLIT>.
En Abril del 2011 ingresó por una sangrado intestinal de origen no filiado y anemia ferropénica severa<SPLIT>, se realizó una gastroscopia y cápsula endoscópica sin hallazgos significativos<SPLIT>, tras lo cual se decidió disminuir el rango de INR a 2,5-3<SPLIT>.
Dos meses después presentó nuevo episodio de sangrado intestinal<SPLIT>, tras el cual se volvió a realizar una cápsula endoscópica en la que se apreciaba la existencia de angiodisplasias intestinales en antro duodenal<SPLIT>, yeyuno proximal e íleon terminal<SPLIT>, sin evidencia de sangrado por otra causa<SPLIT>.
Presentó posteriormente tres ingresos por el mismo motivo llegando a precisar múltiples unidades (<SPLIT>U<SPLIT>) de concentrados de hematíes<SPLIT>.
Se realizó enteroscopia por vía oral hasta yeyuno medio durante la cual no se objetivó existencia de angiodisplasias<SPLIT>, siendo imposible valorar la existencia de angiodisplasias ileales<SPLIT>.
En el último ingreso presentaba una hemoglobina de 10,5 g<SPLIT>, con un hematocrito de 0,340 L<SPLIT>/<SPLIT>L y un volumen corpuscular medio de 25,7 pg<SPLIT>.
Tras este nuevo episodio<SPLIT>, y persistiendo los episodios de sangrado<SPLIT>, sin objetivarse lesiones claras en las que realizar otras medidas como electrofulguración o cirugía<SPLIT>, se decidió emplear talidomida<SPLIT>, en dosis de 50 mg diarios<SPLIT>, como fármaco de uso compasivo<SPLIT>, tras la autorización manuscrita de la paciente<SPLIT>.
Durante tres meses la paciente se mostró asintomática<SPLIT>, con niveles de hemoglobina de 124 g<SPLIT>/<SPLIT>L y con test de sangre oculta en heces negativos mantenido en el tiempo<SPLIT>.
Tras este periodo<SPLIT>, ingresó por presentar un importante deterioro de su estado general<SPLIT>, con disnea de mínimos esfuerzos<SPLIT>, ortopnea<SPLIT>, edemas maleolares y sin dolor torácico<SPLIT>.
Se solicitó ecocardiografía urgente que fue informada como hipertensión pulmonar severa con una PSAP (<SPLIT>presión sistolica de arteria pulmonar<SPLIT>) de 100<SPLIT>mmHg<SPLIT>, (<SPLIT>previamente al inicio del tratamiento con talidomida<SPLIT>, la paciente presentaba una PSAP de 26<SPLIT>mmHg medida por ecografía<SPLIT>) así mismo<SPLIT>, se realizó un estudio para descartar un tromboembolismo pulmonar<SPLIT>, siendo tanto el dímero D como la tomografía angiográficas negativas<SPLIT>.
No hubo evidencia de otras causas que justificaran la elevación de la PSAP<SPLIT>, por lo que su suspendió el fármaco y se inició tratamiento con lanreótido mensual<SPLIT>.
Paciente con antecedentes de hernia de hiato y dos cesáreas a los 22 y 24 años<SPLIT>.
A los 31 años consultó por referir desde la segunda cesárea y cada vez con mayor intensidad<SPLIT>, cuadro de síndrome miccional<SPLIT>, acompañado de algias pelvianas y perineales<SPLIT>, en los días previos<SPLIT>, durante y posteriores a la menstruación<SPLIT>.
No refería hematurias ni fiebre<SPLIT>.
A la exploración los genitales externos y el abdomen no mostraban alteraciones<SPLIT>.
Fue tratada en múltiples ocasiones con antisépticos urinarios<SPLIT>, aunque nunca se demostraron urocultívos positivos<SPLIT>.
La ecografía renal era normal y a nivel de vejiga se apreció en cara posterior una imagen excrecente<SPLIT>, hiperecogénica de 1,5 cm<SPLIT>.
Se realizó cistoscopia a mediados del ciclo menstrual describiéndose la existencia de pequeña área<SPLIT>, mínimamente sobreelevada<SPLIT>, deslustrada<SPLIT>, retrotrigonal<SPLIT>, que al contacto con el cistoscopio produce equímosis tenues<SPLIT>, no identificandose en aquel momento como la imagen de la endometriosis<SPLIT>.
La paciente se perdió para controles durante 3 años<SPLIT>, durante los cuales continuó con la misma sintomatología<SPLIT>, siendo tratada por su ginecólogo quien efectuó laparoscopia diagnostica no apreciando focos endometriósicos pélvicos<SPLIT>, pero sí cuadro adherencial a paredes pélvicas y vejiga solidaria a cuerpo uterino<SPLIT>.
La paciente acudió de nuevo a nuestro servicio<SPLIT>, realizandose ecografía y TAC<SPLIT>.
En ecografía abdominal<SPLIT>, y transvaginal se aprecia formación ecogénica en suelo vesical 2 x 1,5x2,7<SPLIT>.
En TAC abdominopélvico<SPLIT>, no se observó patología a nivel de órganos abdominales<SPLIT>, comprobándose en vejiga la presencia de una masa de 2x3 cm en cara posterior sin plano de diferenciación claro con el útero<SPLIT>.
A los 34 años y con la sospecha de posible endometriosis se realizó endoscopia vesical bajo anestesia<SPLIT>, pocos días antes de la menstruación<SPLIT>, observándose masa de aspecto morular de unos 3 cm<SPLIT>, retrotrigonal<SPLIT>, con mucosa algo edematosa<SPLIT>, íntegra y con áreas de color azulado<SPLIT>.
Se practicó RTU<SPLIT>, mostrando al seccionar con el asa pequeñas cavidades<SPLIT>, que se correspondían con glándulas endometriales quistificadas<SPLIT>, de las que al corte manaba sangre retenida<SPLIT>, en forma de fluido negruzco<SPLIT>.
El estudio histopatológico<SPLIT>, confirmó la presencia de nidos intramusculares de glándulas de tipo endometrial<SPLIT>, rodeados de estroma endometrial edematoso<SPLIT>, sin signos de malignidad<SPLIT>; todo ello compatible con el diagnóstico de endometriosis<SPLIT>.
La paciente fue tratada durante 6 meses con análogos de LH-RH<SPLIT>.
Cinco años después esta completamente asintomática y con varias ecografías vesicales y dos cistoscopias durante este periodo sin evidencia de recidiva<SPLIT>.
Se trata de un varón de 31 años<SPLIT>, fumador de 30 cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés<SPLIT>, que ingresó en el Servicio de Urgencias refiriendo pérdida de peso (<SPLIT>aproximadamente 10 kg<SPLIT>)<SPLIT>, astenia y tos seca durante los últimos 6 meses<SPLIT>.
Diez días antes del ingreso comenzó con fiebre de hasta 39<SPLIT>º C<SPLIT>, mialgias generalizadas y disnea de moderados esfuerzos<SPLIT>.
En la analítica de ingreso destaca una presión arterial de oxígeno (<SPLIT>PaO2<SPLIT>) basal de 63 mmHg<SPLIT>; velocidad de sedimentación globular<SPLIT>: 92 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>; recuento de leucocitos de 9.300 l<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>73% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>; lacticodeshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>)<SPLIT>: 957 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, y fibrinógeno<SPLIT>: 954 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se observa infiltrado intersticio-alveolar difuso bilateral sobre el parénquima pulmonar<SPLIT>.
En la TAC torácica se observa una gran afectación del parénquima pulmonar con áreas de afectación alveolar<SPLIT>, zonas simétricas y bilaterales de opacidad en vidrio deslustrado y adenopatías en hilio pulmonar<SPLIT>, paratraqueales y por debajo de la carina<SPLIT>.
Al paciente se le realizó una biopsia transbronquial que fue inespecífica<SPLIT>.
Se le realizó una biopsia pulmonar en quirófano que muestra en el estudio histológico que se trata de una proteinosis alveolar<SPLIT>.
El estudio microbiológico de la biopsia aisla una Nocardia sp<SPLIT>.
Quince días después del ingreso el paciente presenta empeoramiento clínico con gran aumento de la disnea<SPLIT>, hipoxia y empeoramiento del gradiente alveolo-arterial<SPLIT>.
Dada la situación clínica se decide realizarle un lavado broncoalveolar bilateral<SPLIT>.
Previamente a la intubación orotraqueal sedamos al paciente con propofol<SPLIT>, lo analgesiamos con fentanilo y lo relajamos con succinilcolina<SPLIT>.
La intubación la realizamos con un tubo de doble luz tipo Mallinckrodt 39<SPLIT>F izquierdo<SPLIT>.
Comprobamos la localización del tubo por medio de fibrobroncoscopio pediátrico<SPLIT>.
Posteriormente le mantuvimos sedado y relajado con perfusión continua de propofol y cisatracurium<SPLIT>.