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1
2.12k
En la tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo<SPLIT>; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado<SPLIT>, localizado en región hemisférico premotora izquierda<SPLIT>.
.
Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda<SPLIT>, con resección completa del tumor<SPLIT>, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme<SPLIT>.
En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales<SPLIT>.
Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia<SPLIT>, según los protocolos habituales<SPLIT>, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos<SPLIT>.
La evolución de la paciente es favorable<SPLIT>, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles<SPLIT>.
A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado<SPLIT>, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida<SPLIT>.
Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor<SPLIT>.
El informe histológico confirma que es un glioblastoma<SPLIT>.
En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha<SPLIT>.
Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia<SPLIT>.
La paciente persiste asintomática<SPLIT>.
A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma<SPLIT>.
La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo<SPLIT>.
En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales<SPLIT>.
La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía<SPLIT>.
Varón de 37 años de 176 cm de estatura y 118<SPLIT>kg de peso<SPLIT>, entre sus antecedentes quirúrgicos destacaba el estar intervenido hace 2 años de artrodesis L4-L5<SPLIT>, debido a persistencia de lumbociatalgia hace un año se reintervino con retirada de material de osteosíntesis y relleno con injerto de cresta ilíaca<SPLIT>, persistiendo con la sintomatología<SPLIT>.
Pese a mantener tratamiento con tramadol y pregabalina presentaba una intensidad del dolor medido en la escala EAV de 8<SPLIT>.
Presentaba lumbociatalgia izquierda de predominio nocturno con alteraciones del sueño<SPLIT>, junto a disestesias en la zona de la cicatriz<SPLIT>, e hipoestesia en la región del nervio fémorocutáneo<SPLIT>.
Aportaba una resonancia magnética en la que se aprecian además de cambios postquirúrgicos en la región lumbar posterior<SPLIT>, deshidratación discal en L5-S1 y cambios degenerativos artrósicos de las pequeñas articulaciones interapofisarias a nivel de los últimos niveles lumbares<SPLIT>, un estudio electroneurofisiológico en el que se observa una alteración en los potenciales evocados somestésicos realizados en el nervio fémorocutáneo lateral izquierdo<SPLIT>, compatible con una neuropatía axonal de dicho nervio<SPLIT>.
Se propone un ciclo inicial de 10 sesiones acupunturales combinadas con moxibustión indirecta con Artemisa<SPLIT>, con una cadencia de 2 a la semana<SPLIT>, con valoración al final del tratamiento<SPLIT>.
En cada sesión en primer lugar se trató la cicatriz disestésica con 6 agujas de acupuntura tipo chino de cabeza redonda (<SPLIT>0,2<SPLIT>mm<SPLIT>×<SPLIT>25<SPLIT>mm<SPLIT>) a ambos lados de la cicatriz<SPLIT>, realizando la inserción de modo oblicuo rodeando la cicatriz sin tocarla<SPLIT>, manteniéndolas un tiempo de 20<SPLIT>min<SPLIT>.
A continuación procedimos al tratamiento de la neuralgia postquirúrgica ubicando agujas de acupuntura tipo chino de cabeza redonda 0,20<SPLIT>mm<SPLIT>×<SPLIT>25<SPLIT>mm durante otros 20<SPLIT>min combinándolo con moxibustión con puro de Artemisa con técnica de picoteo en los siguientes puntos<SPLIT>: 4<SPLIT>VG<SPLIT>.
(<SPLIT>Ming Menn<SPLIT>) Se localiza en la línea media posterior<SPLIT>, en la depresión de la apófisis espinosa de L2<SPLIT>.
Puntura oblicua hacia arriba a media distancia de profundidad<SPLIT>.
23<SPLIT>V. (<SPLIT>Zen Iu<SPLIT>) Se localiza a la altura de la depresión inferior de la apófisis espinosa de L2<SPLIT>, a 1,5 distancias de la línea media dorsal<SPLIT>.
Puntura perpendicular a media distancia de profundidad<SPLIT>.
52<SPLIT>V. (<SPLIT>Tché Zé<SPLIT>) Se localiza a 1,5 distancias del anterior<SPLIT>.
Puntura oblicua hacia el centro a media distancia de profundidad<SPLIT>.
36<SPLIT>V.<SPLIT>(<SPLIT>Tch<SPLIT>′<SPLIT>eng Fou<SPLIT>) En el centro del pliegue glúteo<SPLIT>.
Puntura perpendicular a una distancia de profundidad<SPLIT>.
40<SPLIT>V. (<SPLIT>Oé Tchong<SPLIT>) En el centro del hueco poplíteo<SPLIT>.
Puntura perpendicular a una distancia de profundidad<SPLIT>.
60<SPLIT>V. (<SPLIT>Kuen Loun<SPLIT>) Entre la protuberancia máxima del maleolo externo y el tendón de Aquiles<SPLIT>.
Puntura perpendicular a media distancia de profundidad<SPLIT>.
11<SPLIT>V. (<SPLIT>Ta Tchou<SPLIT>) A la altura de la depresión inferior de la apófisis espinosa de D1<SPLIT>, 1,5 distancias de la línea dorsal<SPLIT>.
Puntura oblicua hacia la línea media a media distancia de profundidad<SPLIT>.
34<SPLIT>VB<SPLIT>.
(<SPLIT>Yang Ling Tsiuan<SPLIT>)<SPLIT>.
En la depresión anterior y distal de la cabeza del peroné<SPLIT>.
Puntura perpendicular a una distancia de profundidad<SPLIT>.
39<SPLIT>VB<SPLIT>.
(<SPLIT>Siveng Tchong<SPLIT>)<SPLIT>.
Tres distancias por encima de la elevación máxima del maleolo peroneo<SPLIT>, en el borde anterior del peroné<SPLIT>.
Puntura perpendicular a una distancia de profundidad<SPLIT>.
Al final del tratamiento el paciente estaba asintomático con EAV de 0<SPLIT>, en una revisión posterior a los 6 meses permanecía persistía con EAV de 0<SPLIT>.
Paciente varón de 78 años de edad<SPLIT>, diabético en tratamiento con antidiabéticos orales<SPLIT>, con historia de litiasis renal y cólicos nefríticos de repetición<SPLIT>, y con neoplasia maligna de cuello tratada mediante RT dos meses antes<SPLIT>, que acude a urgencias por un síndrome miccional irritativo con polaquiuria<SPLIT>, tenesmo vesical y disuria de dos meses de evolución<SPLIT>.
Dos días antes estuvo en un servicio de urgencias donde fue diagnosticado de ITU instaurándose tratamiento antibiótico con Amoxicilina-clavulánico sin mejoría<SPLIT>.
A la exploración física presentaba una temperatura axilar de 38,2<SPLIT>º C. siendo el resto de la exploración completamente normal<SPLIT>, incluido el tacto rectal que evidenció una próstata de tamaño III<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, no indurada y ligeramente dolorosa a la palpación<SPLIT>.
En el análisis de sangre que se realizó llamaba la atención una leucocitosis importante de 41800 con neutrofilia (<SPLIT>93%<SPLIT>)<SPLIT>, una glucemia de 337 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, una cifra de plaquetas de 394000<SPLIT>, un fibrinógeno de 771 y un descenso del Índice de Quick (<SPLIT>68%<SPLIT>)<SPLIT>.
En el sedimento de orina se evidenció piuria y microhematuria y en las radiografías simples de tórax y abdomen practicadas no apareció patología<SPLIT>.
Se realizó también en Puertas de Urgencia una ecografía de abdomen que no evidenció patología<SPLIT>.
Con la sospecha de ITU ingresó en el Servicio de Urología instaurándose tratamiento antibiótico intravenoso tras obtención de urinocultivo<SPLIT>.
La pauta elegida en este caso fue la asociación de ceftriaxona 1 g más tobramicina 100 mg cada 12 horas<SPLIT>.
Al tercer día del ingreso y ante la mejoría clínica y analítica del paciente se decidió pasar la antibioterapia intravenosa a oral<SPLIT>, continuando con cefuroxima-axetilo<SPLIT>.
Al séptimo día<SPLIT>, y coinciendo con la llegada de los hemocultivos y urinocultivo cursados al ingreso y que fueron informados como negativos<SPLIT>, el paciente presentó un pico febril de 39<SPLIT>º C. y una nueva elevación de la cifra de leucocitos<SPLIT>.
Decidimos reinstaurar la antibioterapia intravenosa y realizar una ecografía vésico-prostática en la que llama la atención la gran próstata (<SPLIT>400 cc.<SPLIT>) que presentaba el paciente<SPLIT>.
Ante la sospecha de que pudiera tratarse de una prostatitis aguda en el contexto de una HBP<SPLIT>.
se decidió continuar con la antibioterapia intravenosa y programar una Adenomectomía tipo Millin cuando remitiera la clínica infecciosa<SPLIT>.
A pesar de la antibioterapia la evolución continuó siendo desfavorable<SPLIT>, persistiendo los picos febriles<SPLIT>, por lo que se cambió la pauta de tratamiento introduciendo levofloxacino i.v. en lugar de ceftriaxona y se solicitó un cultivo fraccionado de orina<SPLIT>.
Pese al cambio del tratamiento antibiótico el paciente continuó presentando fiebre y empeoramiento del estado general por lo que se decidió realizar una ecografía transrectal para descartar la presencia de alguna complicación<SPLIT>, en la que apareció un área mal delimitada en la periferia medial y craneal del lóbulo derecho<SPLIT>, de ecogenicidad heterogénea<SPLIT>, aunque de predominio hipoecogénico<SPLIT>, y con ausencia de flujo en el método doppler sugestiva de absceso prostático<SPLIT>.
Ante los hallazgos ecográficos se decidió realizar una punción transrectal ecodirigida del absceso<SPLIT>, obteniendo unos 20 ml<SPLIT>.
de material purulento que se mandó a microbiología<SPLIT>.
El cultivo del exudado prostático y del pus fueron positivos a E. coli<SPLIT>.
Pese a la realización de la punción el paciente continuó con clínica séptica y sin referir mejoría por lo se decidió realizar una TC para confirmar el diagnóstico y descartar complicaciones del absceso<SPLIT>.
En la TC apareció un aumento del tamaño de la glándula prostática con una colección líquida multitabicada<SPLIT>, localizada caudalmente a la propia glándula<SPLIT>.
Ante los hallazgos de la TC<SPLIT>, y habiendo fracasado la punción transrectal<SPLIT>, se decidió realizar una prostatectomía transvesical<SPLIT>.
En la intervención pudimos apreciar tras la apertura de la cápsula la total desestructuración de la glándula<SPLIT>, con presencia de multiloculaciones y material purulento en su interior así como extensas zonas de necrosis tisular que comprometían toda la uretra prostática a nivel apical<SPLIT>.
La anatomía patológica mostró dos pequeños focos de adenocarcinoma microacinar<SPLIT>, muy alejados de los límites de resección<SPLIT>, con un Gleason 2 + 3 y prostatitis crónica y aguda abscesificada con amplias áreas de necrosis junto con hiperplasia nodular<SPLIT>.
La evolución postoperatoria fue satisfactoria<SPLIT>, con una rápida mejoría clínica y analítica<SPLIT>, procediéndose al alta hospitalaria a los 21 días de la intervención<SPLIT>.
A los 15 días del alta el paciente fue visto en nuestra consulta externa presentando una incontinencia urinaria de esfuerzo<SPLIT>.
Tras seis meses de la intervención<SPLIT>, el paciente continúa con incontinencia leve-moderada y precisa de absorbentes para su higiene diaria<SPLIT>.
Hombre de 52 años<SPLIT>, de raza blanca<SPLIT>, que consulta en la Facultad de Odontología de la UDELAR de Montevideo por dolor producido por una lesión exofítica en mucosa yugal derecha<SPLIT>.
Como antecedente médico personal surge la presencia de ocasionales sangrados intestinales<SPLIT>.
Entre los antecedentes familiares se destaca<SPLIT>: padre fallecido por tumor intestinal<SPLIT>, hermano operado de pólipos intestinales y hermana histerectomizada recientemente con ooforectomía bilateral<SPLIT>; la familia desconoce el motivo de esta intervención<SPLIT>.
El paciente tiene tres hijos varones sanos<SPLIT>.
Al examen clínico se observa circunferencia craneana grande<SPLIT>, hipertelorismo<SPLIT>, puente nasal ancho<SPLIT>, frente prominente y fascies adenoidea<SPLIT>.
Alrededor de los orificios faciales se observan múltiples lesiones papulares asintomáticas del color de la piel<SPLIT>.
El examen clínico cuidadoso del resto de la piel revela la presencia de queratosis palmoplantales<SPLIT>, que simulan verrugas virales planas y lesiones papulares no queratósicas en axilas<SPLIT>, ingles y tórax<SPLIT>.
El examen bucal muestra<SPLIT>: maxilar inferior desdentado parcial<SPLIT>, maxilar superior desdentado total (<SPLIT>portador de prótesis completa superior<SPLIT>)<SPLIT>, paladar profundo y lengua fisurada<SPLIT>.
La mucosa está tapizada por lesiones papulares asintomáticas<SPLIT>, redondeadas de bordes definidos<SPLIT>, sin cambios de color<SPLIT>, superficie lisa<SPLIT>, sesiles o pediculadas y de tamaño variable (<SPLIT>no más de 1 cm<SPLIT>.
)<SPLIT>.
Se localizan en mejillas<SPLIT>, rebordes<SPLIT>, encía adherida<SPLIT>, labios y lengua<SPLIT>.
La lesión motivo de consulta está en la mejilla en la línea oclusal<SPLIT>; es la de mayor tamaño y sufre traumatismo por la prótesis<SPLIT>.
Su biopsia exéresis muestra una lesión inespecífica de tipo papilomatosa<SPLIT>.
Con la presunción de una enfermedad de Cowden el paciente es derivado a un equipo multidisciplinario integrado por genetista<SPLIT>, dermatólogo<SPLIT>, gastroenterólogo e internista<SPLIT>.
Se realiza tomografía computarizada de cráneo (<SPLIT>TC<SPLIT>) que no muestra alteraciones y endoscopía intestinal que evidencia pólipos en manto<SPLIT>.
El informe anatomopatológico indica pólipos hiperplásicos<SPLIT>, uno de tipo aserrado que asocia cambios displásicos<SPLIT>.
Los exámenes paraclínicos y las características fenotípicas del paciente<SPLIT>, determinaron que el equipo de genetistas confirmara el diagnóstico de enfermedad de Cowden<SPLIT>.
Hasta la fecha no se han realizado estudios del material genético<SPLIT>.
Posteriormente se citan los hijos para ser examinados<SPLIT>.
El hijo mediano (<SPLIT>21 años<SPLIT>) tiene alguna de las características clínicas de la enfermedad (<SPLIT>ver tabla 1<SPLIT>)<SPLIT>.
El hijo de 27 años expresa débilmente el fenotipo del síndrome<SPLIT>, mientras que el hijo menor de 13 años hasta el momento no manifiesta alteraciones<SPLIT>.
Paciente varón de 44 años<SPLIT>, entre cuyos antecedentes personales destaca traumatismo testicular en la infancia que no precisó cirugía<SPLIT>.
Acude por aumento del tamaño del hemiescroto derecho asociado a leves molestias testiculares desde hace 7 meses y la autopalpación de una masa paratesticular derecha<SPLIT>.
A la exploración física se aprecia un pene sin hallazgos de interés<SPLIT>, un teste izquierdo de tamaño<SPLIT>, movilidad y consistencia normal<SPLIT>, y un hemiescroto derecho aumentado de tamaño con un teste normal y una estructura adyacente en el polo superior separada del teórico teste derecho<SPLIT>, no indurada ni dolorosa al tacto<SPLIT>.
De cara a una primera aproximación al diagnóstico se solicitan marcadores tumorales germinales<SPLIT>, con resultado normal<SPLIT>, y una ecografía testicular que describe una estructura adyacente a teste derecho en su polo superior diferenciada del mismo<SPLIT>, de menor tamaño y ecográficamente similar al teste<SPLIT>, asociada a hidrocele derecho<SPLIT>, con lo que la sospecha inicial es de poliorquidismo con hidrocele asociado<SPLIT>.
Se realiza además una TAC donde se objetivan dos estructuras en hemiescroto derecho de similar aspecto<SPLIT>, una de ellas de menor tamaño respecto de la otra<SPLIT>, sin otros hallazgos exploratorios de interés<SPLIT>.
Se realiza escrototomía exploratoria donde se objetiva un hidrocele derecho y dos estructuras relacionadas entre sí<SPLIT>, compatibles con teste<SPLIT>, compartiendo epidídimo y deferente<SPLIT>.
Se toma biopsia de la estructura de menor tamaño y se realiza eversión de la vaginal para solución del hidrocele<SPLIT>.