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1
2.12k
La neoplasia invade el tejido conjuntivo subepitelial<SPLIT>.
En el revestimiento del árbol pielocalicial se identifica metaplasia glandular del epitelio urotelial<SPLIT>.
Pasados seis meses de la intervención quirúrgica la paciente fallece<SPLIT>.
Paciente de 54 años que acudió a la consulta por elevación de las cifras del PSA<SPLIT>, se recomendó tratamiento antibiótico y nuevo análisis posterior<SPLIT>.
Tras un resultado de 8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml se aconsejó realizar una biopsia prostática<SPLIT>.
El resultado anatomopatológico fue de adenocarcinoma de próstata Gleason 3+3<SPLIT>= 6<SPLIT>, confirmando enfermedad localizada con una resonancia magnética nuclear<SPLIT>.
Como antecedentes de interés destacaba cirugías previas de apendicectomía y de herniorrafia inguinal<SPLIT>.
Se propone tratamiento quirúrgico mediante prostatectomía radical<SPLIT>, siendo el acceso por vía retropúbica y extraperitoneal mediante la técnica de Walsh<SPLIT>, cursando la intervención sin incidencias<SPLIT>.
Durante los primeros días presenta picos de fiebre de hasta 38,1<SPLIT>oC<SPLIT>, sintomatología de íleo paralítico postoperatorio con un vómito abundante el 2<SPLIT>o día<SPLIT>, suspendiendo la tolerancia oral iniciada el primer día<SPLIT>.
El cuarto día se le realiza radiografía de abdomen con presencia de gas en marco cólico y niveles hidroaéreos en colon derecho<SPLIT>.
Se planifica el alta para el octavo día dada la evolución satisfactoria<SPLIT>.
El séptimo día presenta un cuadro de dolor en flanco derecho y enrojecimiento de la zona con fiebre hasta 39<SPLIT>oC<SPLIT>.
Se realiza TAC de abdomen mostrando una colección líquida con abundante gas de localización retroperitoneal<SPLIT>, por detrás de las porciones duodenales segunda y tercera acompañado de mínimo neumoperitoneo<SPLIT>, así como diverticulosis al nivel del colon descendente y sigma Ante estos hallazgos se sospecha la existencia de perforación duodenal en porción retroperitoneal y cuadro infeccioso<SPLIT>, optando por tratamiento conservador<SPLIT>.
Se coloca drenaje en la colección mediante ecografía<SPLIT>, obteniendo cultivos del líquido<SPLIT>, con crecimiento de Staphyloccus haemolyticus y Candida albicans al cabo de días<SPLIT>.
Durante todo el ingreso permaneció con tratamiento antibiótico empírico y basado en los cultivos<SPLIT>.
Se colocó una sonda nasogástrica y se sustituyó la alimentación oral por parenteral<SPLIT>.
El seguimiento de la colección se hizo mediante ecografía<SPLIT>, confirmando la estanqueidad intestinal con uso de contraste en un tránsito gastroduodenal a los 30 días de la colocación del drenaje<SPLIT>, iniciando posteriormente tolerancia oral<SPLIT>.
Tras buena tolerancia a la ingesta y estado apirético<SPLIT>, se retiró tubo de drenaje y se dio el alta médica tras 45 días desde la intervención<SPLIT>.
A los 26 meses permanece asintomático y con PSA indetectable<SPLIT>.
Varón de 30 años con ceguera legal desde la infancia<SPLIT>, afiliado a la ONCE<SPLIT>, que acude a la consulta diagnosticado de tumor intraocular<SPLIT>.
Entre los antecedentes destaca hipoacusia<SPLIT>, no existía ninguna evidencia de neurofibromatosis<SPLIT>.
Estaba intervenido de cataratas en ambos ojos y glaucoma en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) hacía 10 años<SPLIT>.
A la exploración oftalmológica la agudeza visual era de cuenta dedos en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y amaurosis en el OI<SPLIT>.
Presentaba un nistagmus pendular<SPLIT>.
En el estudio del segmento anterior destaca en el OD un coloboma de iris<SPLIT>, pseudofaquia y en el OI seclusión pupilar y la ampolla de filtración de la trabeculectomia previa<SPLIT>.
La presión intraocular era de 14 en el OD y 45 mm Hg en el OI<SPLIT>.
En el fondo de ojo se observaba en el OD un coloboma de retina y nervio óptico (<SPLIT>NO<SPLIT>)<SPLIT>; no fue posible visualizar fondo en el OI<SPLIT>, en la ecografía se observaba un desprendimiento de retina y la presencia de una masa en temporal inferior<SPLIT>.
Se solicitaba una RNM que fue informada como aumento del diámetro del globo ocular del OD 32 x 26 mm y dilatación de la salida del NO<SPLIT>; en el OI éste tenía un tamaño de 23 x 22<SPLIT>, y se detectaba una lesión polipoidea en temporal inferior del globo isointensa en T1 e hipointensa en T2 con realce tras contraste<SPLIT>, pudiendo estar en relación con melanoma amelanótico<SPLIT>, asociada a un leve engrosamiento de las cubiertas<SPLIT>; además una lesión extraocular a la salida del NO quística hiperintensa en secuencia T2 sin captación de contraste<SPLIT>.
Con la sospecha de un tumor intraocular y del NO se realiza enucleación<SPLIT>, que precisó de orbitotomía lateral<SPLIT>.
Microscópicamente se observa un globo ocular que presentaba en uno de sus polos una tumoración grisácea de consistencia blanda y NO engrosado<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico describe una proliferación en el interior del globo y debajo de la retina formado por células enlongadas con núcleos ovoides y estroma fibroso con vasos de paredes gruesas<SPLIT>, abundantes fibras gliales<SPLIT>, fibras de Rosenthal y áreas microsquísticas<SPLIT>.
Se encontraba también una imagen de morfología similar con cambios quísticos y calcificaciones en el filete óptico<SPLIT>.
La inmunohistoquímica fue positiva para S100<SPLIT>, enolasa neuronal específica<SPLIT>, vimentina y GFAP<SPLIT>, Ki67 fue positivo en baja proporción<SPLIT>.
Paciente mujer de 68 años<SPLIT>, que acude a la clínica del dolor remitida por su médico de cabecera<SPLIT>, diagnosticada de espondiloartrosis grave<SPLIT>, sobre todo a expensas de columna vertebral lumbar<SPLIT>.
Tiene pautado por su médico fentanilo transdérmico genérico de 25 μg<SPLIT>/<SPLIT>h desde hace 2 semanas<SPLIT>, con regular control de dolor (<SPLIT>EVA<SPLIT>, 7-8<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras estudio de la paciente<SPLIT>, se plantea el intercambio de fentanilo genérico por Durogesic<SPLIT>® Matrix 25 μg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
A las 2 semanas la paciente presenta mejor control del dolor (<SPLIT>EVA<SPLIT>, 3-4<SPLIT>)<SPLIT>, precisando aisladamente como rescate paracetamol 1 g<SPLIT>.
A los 3 meses continúa con Durogesic<SPLIT>® Matrix 25 μg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, con aceptable con-trol del dolor<SPLIT>(<SPLIT>EVA<SPLIT>, 3<SPLIT>)<SPLIT>, y esporádicamente<SPLIT>, como rescate<SPLIT>, paracetamol 1 g<SPLIT>.
Paciente varón de 61 años<SPLIT>, que está siendo valorado por la clínica del dolor de arteriopatía obliterante grado III con afectación de miembros inferiores<SPLIT>.
Tiene pautado como tratamiento analgésico Durogesic<SPLIT>® Matrix de 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h desde hace 18 meses con aceptable control de dolor (<SPLIT>EVA<SPLIT>, 3-4<SPLIT>)<SPLIT>.
Como medicación de rescate está utilizando paracetamol 1 g<SPLIT>, (<SPLIT>como máximo 1 o 2 al día<SPLIT>)<SPLIT>.
Acude en visita de urgencia a la unidad de dolor porque desde hace 15 días ha presentado aumento del umbral del dolor con cierto estado de agitación y nerviosismo<SPLIT>.
Todo este cuadro ocurre a raíz de acudir a su médico de cabecera para su medicación y éste le recetó fentanilo transdérmico de 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h genérico<SPLIT>, precisando como rescate paracetamol 1 g cada 6 h<SPLIT>, con escaso alivio del dolor<SPLIT>, aumentando la EVA a 7-8<SPLIT>.
Tras anamnesis con el paciente<SPLIT>, volvemos a pautar Durogesic<SPLIT>® Matrix 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
Cuando se revisa al paciente a las 2 semanas<SPLIT>, vuelve a presentar mejor alivio del dolor<SPLIT>, con EVA de nuevo de 3-4<SPLIT>, desapareciendo el estado de nerviosismo que había presentado anteriormente<SPLIT>.
En la actualidad<SPLIT>, a los 3 meses de la última visita<SPLIT>, el paciente continúa con Durogesic<SPLIT>® Matrix 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h y<SPLIT>, esporádicamente<SPLIT>, paracetamol 1 g<SPLIT>.
Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años<SPLIT>.
El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea<SPLIT>, en ocasiones acompañadas de moco y sangre<SPLIT>, de 6 años de evolución<SPLIT>.
Se realiza<SPLIT>: analítica<SPLIT>, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos<SPLIT>; coprocultivos<SPLIT>: negativos<SPLIT>; parásitos en heces<SPLIT>: negativos<SPLIT>; colonoscopia<SPLIT>: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian<SPLIT>, sin observar otras alteraciones<SPLIT>.
Estudio anatomopatológico<SPLIT>: mucosa de intestino grueso<SPLIT>, con erosión<SPLIT>, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas<SPLIT>.
Ante la sospecha inicial<SPLIT>, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos<SPLIT>, de colitis ulcerosa<SPLIT>, se inicia tratamiento con 5-<SPLIT>ASA<SPLIT>, a pesar de lo que persiste la sintomatología<SPLIT>.
Por ello se realiza nuevo control analítico (<SPLIT>en el que persiste la eosinofilia<SPLIT>)<SPLIT>, coprocultivos y parásitos en heces (<SPLIT>negativos<SPLIT>) y endoscópico<SPLIT>.
La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido<SPLIT>, se toman biopsias de colon derecho<SPLIT>, transverso<SPLIT>, izquierdo y sigma<SPLIT>; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas<SPLIT>.
Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias<SPLIT>, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica<SPLIT>, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia<SPLIT>, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (<SPLIT>asma<SPLIT>, alergias<SPLIT>, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico<SPLIT>)<SPLIT>.
Así mismo<SPLIT>, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias<SPLIT>, que resultaron sin alteraciones<SPLIT>.
Con todos los hallazgos descritos<SPLIT>, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica<SPLIT>.
Niño de ocho años remitido desde la consulta de Oftalmología por lesiones vesículo-costrosas arracimadas pruriginosas periorbitarias y palpebrales derechas<SPLIT>, diagnosticado de herpes zóster palpebral que no mejora con aciclovir tópico y colirio de tobramicina<SPLIT>.
Por ello se substituye el antiviral por su presentación oral<SPLIT>, sin experimentar mejoría en seis días<SPLIT>, decidiendo entonces retirar el aciclovir y consultar a Dermatología<SPLIT>, donde se prescribe sulfato de zinc y sertaconazol tópicos previa recogida de cultivo de piel<SPLIT>, al etiquetar la lesión periorbitaria de tiña faciei y añadiendo un corticoide tópico para mitigar el componente hiperqueratósico y descamativo<SPLIT>.
Tres semanas más tarde acude a revisión<SPLIT>, donde se observa una discreta disminución del prurito<SPLIT>, con estancamiento de las lesiones previas<SPLIT>, manteniendo aún una gran descamación y queratosis con base eritematovesiculosa mal definida<SPLIT>.
El cultivo resulta positivo para Candida krusei<SPLIT>, por lo que se retiran terapias previas<SPLIT>, recomendando griseofulvina oral en dos dosis diarias con comidas grasas y suspendiendo corticoide tópico<SPLIT>, produciéndose una mejoría del cuadro con desaparición de signos cutáneos en los siguientes 14 días<SPLIT>.
Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad<SPLIT>, politoxicómano desde la adolescencia<SPLIT>, UDVP<SPLIT>, con un primer ingreso en prisión a los 20 años<SPLIT>, y con reiterados ingresos posteriores<SPLIT>.
En 1993<SPLIT>, se detecta coinfección por el VIH y el VHC<SPLIT>.
Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998<SPLIT>, jalonado con constantes abandonos<SPLIT>, sobre todo<SPLIT>, en los periodos vividos en libertad<SPLIT>.
Otras patologías de interés<SPLIT>: - neumonía por pneumocistis jirovecii (<SPLIT>antiguamente denominado carinii<SPLIT>) en 1998 - neumonías extrahospitalarias de repetición - candidiasis orofaríngeas<SPLIT>, y probablemente esofágicas<SPLIT>, de carácter repetitivo - TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y<SPLIT>/<SPLIT>o TB - dermatitis seborreica prácticamente constante En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas<SPLIT>, descamativas<SPLIT>, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo<SPLIT>, pabellones auriculares y axilas<SPLIT>.
Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades<SPLIT>, incluyendo plantas y palmas de pies y manos<SPLIT>.
También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales<SPLIT>.
El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis<SPLIT>, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona<SPLIT>, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%<SPLIT>.
Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión<SPLIT>, a principio del año 2010<SPLIT>.
En las últimas semanas<SPLIT>, se ha observado una ligera mejoría<SPLIT>.
Al inicio del cuadro<SPLIT>, la cifra de linfocitos CD4+ cel<SPLIT>/<SPLIT>ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>6.04 log<SPLIT>)<SPLIT>.
También<SPLIT>, presentaba caquexia importante (<SPLIT>IMC < 16<SPLIT>) y anemia (<SPLIT>Hbina de 10 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Htcto<SPLIT>.
del 30 %<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente ha rechazado TAR<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales<SPLIT>.
Varón de 60 años<SPLIT>, con antecedentes de infecciones urinarias de repetición<SPLIT>, que acudió a urgencias por presentar una masa en la zona inferior del abdomen<SPLIT>, de unos seis meses de evolución<SPLIT>, que sangraba de forma espontánea y le provocaba un intenso dolor<SPLIT>.
Durante la exploración física<SPLIT>, se apreció una placa de extrofia vesical en hipogastrio y un pene epispádico completo<SPLIT>, que no fueron corregidos quirúrgicamente durante su infancia<SPLIT>.
Destacaba una formación exofítica en el seno de la placa<SPLIT>, de 10 cm de diámetro y consistencia dura<SPLIT>, con superficie friable que sangraba al mínimo roce<SPLIT>.
No se palparon adenopatías inguinales y el resto de la exploración no aportó otros hallazgos<SPLIT>.
En el análisis de sangre<SPLIT>, se objetivó una creatinina de 2,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL siendo el resto de parámetros normales<SPLIT>.
Tras ingreso hospitalario para completar estudio<SPLIT>, se realizó ecografía renal bilateral en la que se apreció dilatación grado III<SPLIT>/<SPLIT>IV de ambos sistemas pielocaliciales<SPLIT>.
La urografía intravenosa<SPLIT>, mostró una anulación funcional del riñón derecho<SPLIT>, con retraso en la eliminación del izquierdo<SPLIT>.
Se biopsió la masa sospechosa obteniendo el resultado histopatológico de adenocarcinoma vesical<SPLIT>.
La TC toraco-abdomino-pélvico y el rastreo óseo no mostraron evidencia de metástasis<SPLIT>.
El paciente se intervino quirúrgicamente<SPLIT>, realizándose una cistoprostatectomía radical con linfadenectomía más derivación tipo Indiana y cierre del defecto de pared abdominal con fascia lata<SPLIT>.
El análisis histopatológico de la pieza quirúrgica reflejó la existencia de un adenocarcinoma tipo intestinal con algunas células en anillo de sello<SPLIT>.
Los márgenes de la pieza se encontraban infiltrados<SPLIT>, con afectación extensa de partes blandas adyacentes y peritoneo y se aislaron dos adenopatías ilíacas infiltradas por el tumor<SPLIT>.
El estadio tumoral correspondía a un T4bN2M0<SPLIT>.
El servicio de Oncología Médica desestimó tratamiento coadyuvante al considerar que no aumentaría la supervivencia del enfermo<SPLIT>.
En el control de los 6 meses tras la cirugía<SPLIT>, se palpó una adenopatía inguinal izquierda<SPLIT>, indolora y de consistencia aumentada<SPLIT>, junto con induración de los bordes de la herida quirúrgica<SPLIT>, hallazgo compatible con recidiva local del tumor que se confirmó mediante biopsia de la zona sospechosa<SPLIT>.
El rastreo óseo en este momento continuó siendo negativo y en la TC se observó una masa heterogénea de bordes mal definidos en el lecho quirúrgico<SPLIT>.
El paciente falleció 2 meses después por una sepsis de origen urinario<SPLIT>.
Mujer de 56 años con retraso mental moderado congénito<SPLIT>, dislipemia e hipotiroidismo<SPLIT>, que acude a la consulta por estreñimiento progresivo<SPLIT>, aumento del perímetro abdominal y pérdida de 8 kg de peso en los últimos 4 meses<SPLIT>.
En la exploración física destaca la palpación de una masa hipogástrica central<SPLIT>, dura<SPLIT>, mal delimitada<SPLIT>, de aproximadamente 10 x 8 cm<SPLIT>.
Las determinaciones analíticas<SPLIT>, incluidos reactantes de fase aguda y marcadores tumorales digestivos y ginecológicos<SPLIT>, así como la ecografía ginecológica<SPLIT>, son normales<SPLIT>.
Se realiza TAC abdominopélvico objetivándose una dilatación gigante del recto y el colon izquierdo<SPLIT>, ocupados en toda la luz por restos fecales compactados<SPLIT>, que produce desplazamiento de todos los órganos abdominales e hidronefrosis bilateral sin insuficiencia renal asociada<SPLIT>.
La colonoscopia hasta ciego con biopsias y la RMN pélvica son normales<SPLIT>.
Se realiza manometría anorrectal que demuestra conservación del reflejo rectoanal inhibitorio<SPLIT>.
Se inicia tratamiento con polietilenglicol oral y enemas de lactulosa<SPLIT>, con notable mejoría clínica y actualmente sigue terapia de mantenimiento con lactulosa oral a dosis altas con ganancia ponderal y una deposición cada 24-48 horas<SPLIT>.
Mujer de 28 años<SPLIT>, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional<SPLIT>.
Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso<SPLIT>.