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1
2.12k
Intervenciones quirúrgicas previas<SPLIT>: colecistectomía por laparotomía hace 20 años y cirugía de cataratas bilateral<SPLIT>, ambas sin complicaciones<SPLIT>.
- ECG<SPLIT>: ritmo sinusal<SPLIT>.
Captura ventricular de marcapasos<SPLIT>.
Bloqueo completo de rama izquierda<SPLIT>.
- Radiografía tórax<SPLIT>: patrón restrictivo<SPLIT>.
Ligero derrame pleural izquierdo<SPLIT>.
- Espirometría<SPLIT>: FEV1 0,88 l (<SPLIT>45,3%<SPLIT>)<SPLIT>, FVC 1,16 L (<SPLIT>49,6%<SPLIT>)<SPLIT>, FEV1<SPLIT>/<SPLIT>FVC = 0,76<SPLIT>.
- Gasometría arterial<SPLIT>: pH 7,44<SPLIT>, PO2 53 mmHg<SPLIT>, PCO2 51 mmHg<SPLIT>, HCO3 34,6 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l - Hemograma<SPLIT>: Hb 11,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hto 35,6%<SPLIT>, Plaquetas 85x1000<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>, Leucocitos 4,6x1000<SPLIT>/<SPLIT>μl - Coagulación<SPLIT>: actividad de protrombina 80%<SPLIT>, TTPA 24,8 s<SPLIT>.
A su llegada a quirófano<SPLIT>, la paciente se encontraba normotensa<SPLIT>, normotérmica y con saturación arterial de oxígeno de 99% con 02 en gafas nasales a 3 litros por minuto<SPLIT>.
Se evitó la administración de benzodiacepinas en la premedicación<SPLIT>.
Se decidió realizar una anestesia intrarraquídea con bupivacaína hiperbara al 0.5%<SPLIT>, 9 mg<SPLIT>, más 5 μg de fentanilo<SPLIT>; la técnica fue realizada sin incidencias<SPLIT>.
En la primera hora se administró<SPLIT>: paracetamol 1 g iv<SPLIT>, metamizol 2 g iv<SPLIT>, dexametasona 4 mg iv<SPLIT>, dexketoprofeno 50 mg iv y fluidoterapia con calentador<SPLIT>.
Durante esta primera hora se realizó la resección del útero y anexos<SPLIT>.
Transcurridos 100 minutos y coincidiendo con la linfadenectomía ilíaca y paraaórtica<SPLIT>, la paciente presentó dolor<SPLIT>, por lo que se decidió la inyección de 10 mg de ketamina en bolo (<SPLIT>evitando el uso de benzodiacepinas<SPLIT>, mórficos y propofol<SPLIT>)<SPLIT>.
Se emplearon en total 40 mg de ketamina proporcionando una analgesia satisfactoria y sin efectos secundarios<SPLIT>.
La mecánica ventilatoria y la saturación de O2 no sufrieron cambios durante la intervención manteniendo como único soporte respiratorio la oxigenoterapia que ya recibía en planta (<SPLIT>O2 en gafas nasales a 3 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
La cirugía finalizó transcurridos 150 minutos sin ninguna incidencia<SPLIT>.
En la unidad de reanimación se instauró VMNI (<SPLIT>CPAP a 5 cmH2O<SPLIT>)<SPLIT>, se realizó un bloqueo transabdominal percutáneo (<SPLIT>TAP<SPLIT>) bilateral (<SPLIT>7,5 ml de ropivacaína al 0,5% y 7,5 ml de mepivacaína al 1% en cada hemiabdomen<SPLIT>) además de un bloqueo de músculos rectos abdominales (<SPLIT>5 ml de ropivacaína al 0,5% en cada lado<SPLIT>)<SPLIT>, siendo ambos efectivos<SPLIT>.
Se pautó analgesia para la planta de hospitalización evitando opioides<SPLIT>, a donde llegó tres horas después de su ingreso en reanimación<SPLIT>.
Durante su estancia en planta<SPLIT>, la enferma permaneció estable y con el dolor controlado<SPLIT>, siendo dada de alta hospitalaria el quinto día tras la intervención<SPLIT>.
Varón de 76 años afecto de ERC estadio 4 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial de larga evolución<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, dislipemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>.
Ante la situación de ERC avanzada y tras explicar las diferentes técnicas dialíticas<SPLIT>, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff mediante cirugía abierta sin incidencias inmediatas y con buen funcionamiento durante el período de entrenamiento<SPLIT>.
Al mes de colocación del catéter<SPLIT>, se inicia diálisis peritoneal continua ambulatoria (<SPLIT>DPCA<SPLIT>) en domicilio con pauta de 3 intercambios de 2 litros de dextrosa 1,5 %<SPLIT>, inicialmente con balances neutros o negativos de 200-300 ml<SPLIT>.
A los 4 días de inicio del tratamiento en domicilio<SPLIT>, acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal refiriendo cuadro de edema genital<SPLIT>, sin otra clínica asociada<SPLIT>.
Tras efectuarse ecografía testicular<SPLIT>, se descarta patología a dicho nivel<SPLIT>.
Ante sospecha de fuga<SPLIT>, se efectúa una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>-<SPLIT>peritoneografía<SPLIT>, tras la administración (<SPLIT>por el catéter<SPLIT>) de 100 ml de contraste iodado hipoosmolar (<SPLIT>Optiray<SPLIT>® 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, confirmándose el paso de material de contraste peritoneal a través del cordón espermático hasta el escroto por presencia de un proceso peritoneovaginal permeable<SPLIT>, aunque no dilatado<SPLIT>.
Igualmente<SPLIT>, también se aprecia la existencia de una hernia inguinal indirecta izquierda ipsilateral con un saco de hasta 58 mm de diámetro<SPLIT>.
Ante estos hallazgos<SPLIT>, se decide realizar reposo peritoneal y se indica cirugía para corrección de la hernia inguinal y cierre del conducto peritoneovaginal<SPLIT>.
Con estas medidas<SPLIT>, y tras reiniciar diálisis peritoneal con volúmenes bajos<SPLIT>, un mes después de la reintervención no se objetivó nueva fuga<SPLIT>.
Varón de 59 años de edad con los antecedentes personales de etilismo crónico y hábito tabáquico de años de evolución<SPLIT>, que como complicaciones había presentado un episodio de hemorragia digestiva alta secundaria a analgésicos antiinflamatorios<SPLIT>.
Como antecedentes urológicos un síndrome prostático de dos años de evolución sin complicaciones secundarias<SPLIT>.
Acude a urgencias por síndrome febril intermitente de cuatro días de evolución<SPLIT>, al que asocia incontinencia urinaria en las últimas 48 horas<SPLIT>, junto con disuria y dolor sacro que se irradia a ambos miembros inferiores y que empeora con los movimientos<SPLIT>.
Se asocia también tenesmo rectal de reciente comienzo<SPLIT>.
A su llegada a Urgencias se objetiva fiebre de hasta 39<SPLIT>ºC<SPLIT>, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable<SPLIT>, confuso<SPLIT>, somnoliento y sudoroso<SPLIT>.
A la exploración física<SPLIT>, abdomen globuloso<SPLIT>, blando y depresible<SPLIT>, no peritonítico<SPLIT>.
Doloroso a la palpación en área lumbar bilateral a la altura de L5-S1<SPLIT>, así como en área hipogástrica y región perineal<SPLIT>.
No impresiona de globo vesical<SPLIT>.
La exploración genital es normal<SPLIT>, y el tacto rectal volumen I adenomatosa<SPLIT>, ligeramente doloroso<SPLIT>.
La exploración neurológica muestra disminución de la fuerza en ambos miembros inferiores en su tercio superior y la sensibilidad esta conservada<SPLIT>.
Los reflejos rotuliano y aquileo están presentes<SPLIT>.
El paciente presenta en analítica urgente con hemograma y bioquímica<SPLIT>: Hemoglobina 14,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hematocrito 41,5%<SPLIT>, Leucocitos 20,300 (<SPLIT>Neutrófilos 72,9%<SPLIT>)<SPLIT>, Glucosa 212 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Creatinina 1,11 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Sodio 135 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Potasio 3,8 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Velocidad sedimentación 100 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
Un análisis de orina con leucocitos negativos<SPLIT>, nitritos negativos y sedimento normal<SPLIT>.
Se completa el análisis con un estudio de coagulación que determina una actividad de protrombina del 83%<SPLIT>, un tiempo de cefalina de 27,2 sg<SPLIT>, y fibrinógeno de 574 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Se solicitó de entrada una TAC abdomino-pélvica urgente que informaba de riñones con múltiples quistes simples y litiasis renal izquierda<SPLIT>.
No dilatación de la vía urinaria<SPLIT>.
Próstata aumentada de tamaño<SPLIT>, observándose dos lesiones hipodensas en ambos lóbulos laterales de 3.3 cm y 3 cm compatibles con absceso prostático<SPLIT>.
Se instaura entonces tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona 1 g<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, Ampicilina 1 g<SPLIT>/<SPLIT>6<SPLIT>h y Gentamicina 240 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
Con el diagnóstico de absceso prostático decidimos drenaje de la colección bajo control con ECTR y derivación urinaria<SPLIT>.
En quirófano<SPLIT>, se realiza punción lumbar previa a la anestesia intradural<SPLIT>.
Se observa salida de líquido cefalorraquídeo turbio-amarillento y se envía una muestra a microbiología y bioquímica<SPLIT>, se aislaron 1070 leucocitos (<SPLIT>85% polimorfonucleares<SPLIT>)<SPLIT>.
Por otro lado<SPLIT>, se confirma el diagnóstico de absceso prostático en la ECTR<SPLIT>, en la que se evidencian<SPLIT>, dos colecciones de 30 y 28 mm que afectan al lóbulo izquierdo y derecho respectivamente<SPLIT>, siendo el resto de la próstata heterogénea sin claras áreas abscesificadas<SPLIT>.
Mediante punción-drenaje vía perineal evacuamos 10 cc de pus<SPLIT>, de las colecciones descritas<SPLIT>, dejando colocado una sonda de cistostomía a modo de drenaje<SPLIT>.
Derivamos la orina mediante cistostomía suprapúbica<SPLIT>.
Del cultivo de las muestras (<SPLIT>punción prostática y lumbar<SPLIT>) se aisló S. aureus oxicilin sensible por lo que iniciamos tratamiento con Cloxacilina 2 g<SPLIT>/<SPLIT>24 y Rifampicina 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>, y solicitamos una RMN lumbar urgente que se informó como empiema subdural<SPLIT>, sin signos de espondilodiscitis<SPLIT>.
El control posterior en base a nuevas ECTR se evidencia una franca mejoría<SPLIT>, aún así es necesario drenar de nuevo un área hiperecogénica en el lóbulo prostático derecho<SPLIT>, se evacuan 4 cc de material purulento<SPLIT>.
Los controles posteriores no evidenciaron nuevas áreas sospechosas<SPLIT>.
Se realiza asimismo una ecografía transesofágica<SPLIT>, que descarta endocarditis secundaria y una nueva RMN lumbar de control una vez completadas seis semanas de tratamiento antibiótico<SPLIT>, que evidenció la total resolución del empiema subdural<SPLIT>.
Presentamos un paciente de 66 años de edad con antecedentes médicos de gastrectomía subtotal por adenocarcinoma gástrico hace cuatro años e hipertensión arterial en tratamiento con espironolactona<SPLIT>.
El paciente es remitido por el Servicio de Digestivo valorado por un cuadro de larga evolución caracterizado por<SPLIT>: anorexia<SPLIT>, pérdida de 12 kilos en 6 meses (<SPLIT>peso actual 42 kilos<SPLIT>)<SPLIT>, anemia hipocrómica y estreñimiento<SPLIT>.
En la exploración física se objetivó una gran tumoración de consistencia firme<SPLIT>, indolora<SPLIT>, móvil y que ocupaba las tres cuartas partes del abdomen<SPLIT>.
Dados los antecedentes de adenocarcinoma gástrico<SPLIT>, el severo deterioro del estado general<SPLIT>, el estreñimiento y la anemia<SPLIT>; la primera sospecha clínica sugerida fue<SPLIT>: ascitis por carcinomatosis<SPLIT>, obstrucción intestinal tumoral o tumoración abdominal<SPLIT>.
Los datos analíticos reflejaban una hemoglobina 7,5 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, 3,35 millones de hematies<SPLIT>, 27% de hematocrito<SPLIT>, VCM 71,3<SPLIT>, RDW 18<SPLIT>, VSG 37 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, PCR 0,7<SPLIT>, PSA 2,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, creatinina 0,89 y urea 24<SPLIT>.
Los marcadores tumorales hepáticos y digestivos resultaron anodinos<SPLIT>.
La gastroscopia reflejó un pólipo inflamatorio en muñón gástrico<SPLIT>, sin evidencia de recidiva tumoral<SPLIT>.
Resultó imposible la realización de una colonoscopia por el desplazamiento intestinal e intolerancia del paciente<SPLIT>.
La ecografía abdominopélvica reveló la presencia de una tumoración quística con tabiques incompletos<SPLIT>, de contenido anecoico mixto<SPLIT>, que ocupaba la totalidad de la cavidad abdominal<SPLIT>.
Se identificaba riñón izquierdo de características normales<SPLIT>, no evidenciándose la presencia del riñón derecho<SPLIT>.
Ante el hallazgo de lesión quística voluminosa intraabdominal se remite a nuestra consulta donde se realizó urografía intravenosa con resultado de anulación funcional derecha<SPLIT>, normofunción contralateral y gran efecto masa que desplaza el luminograma digestivo hacia el hipocondrio izquierdo e impronta sobre la pared lateral derecha del cistograma<SPLIT>.
La TAC objetivó una gran masa quística de 29,5 cm x 27,5 cm x 16 cm<SPLIT>, con múltiples tabiques y paredes bien definidas que ocupa la práctica totalidad del abdomen<SPLIT>.
Se identifica imagen cálcica en teórica zona de pelvis renal de riñón hidronefrótico con compresión y desplazamiento de todas las estructuras abdominales<SPLIT>.
Ante la sospecha diagnóstica de hidronefrosis gigante secundaria a uropatía obstructiva litiásica<SPLIT>, se evaluó la posibilidad de drenaje percutáneo y posterior nefrectomía<SPLIT>.
Se realizó nefrectomía simple derecha por lumbotomía subcostal evacuando 7.800 mililitros de contenido serohemático<SPLIT>.
Se practicó linfadenectomía hiliar ampliada ante el hallazgo de adenopatías a dicho nivel<SPLIT>.
El cultivo del fluido resulto negativo<SPLIT>, no realizándose citología por no existir sospecha clínica ni radiológica de tumoración urotelial<SPLIT>.
El resultado del examen histológico constató la presencia de un riñón de aspecto multiquístico<SPLIT>, con marcada dilatación del sistema pielocalicial y atrofia parenquimatosa severa (<SPLIT>espesor 0,5 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
El revestimiento epitelial presentaba cambios de displasia de diferentes grados<SPLIT>, can áreas de patrón papilar y zonas de infiltración del parénquima renal<SPLIT>.
En otras zonas se identificaron nidos sólidos de células de citoplasma amplio<SPLIT>, claro y de alto grado nuclear (<SPLIT>grado 3 de Fuhrman<SPLIT>)<SPLIT>; así como infiltración ganglionar de carcinoma de células renales tipo célula clara<SPLIT>.
La evolución posterior fue desfavorable<SPLIT>, con aparición de metástasis hepáticas y el eventual fallecimiento del paciente a los dos meses<SPLIT>.
Paciente mujer de 81 años de edad<SPLIT>, se presenta en el servicio de urgencia con un cuadro de astenia<SPLIT>, anorexia y dolor lumbar derecho de 2 semanas de evolución<SPLIT>.
Hemodinamicamente estable<SPLIT>, y con fiebre (<SPLIT>38,5 grados<SPLIT>) hace 3 días<SPLIT>.
Con antecedentes de insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular<SPLIT>, sin antecedentes de enfermedades de tipo urológico<SPLIT>.
Al examen físico presenta dolor a la palpación profunda localizado en el hemiabdomen derecho<SPLIT>, sin señales de irritación peritoneal<SPLIT>, con presencia de masa palpable y Murphy renal positivo a la derecha<SPLIT>.
Los análisis muestran leucitosis (<SPLIT>22.390 con desviación a la izquierda<SPLIT>)<SPLIT>, anemia normocítica normocrómica<SPLIT>, con función renal dentro de los parámetros normales<SPLIT>, leucituria y hematuria microscópica<SPLIT>.
Se realiza una radiografía reno-vesical mostrando múltiples cálculos radiopacos localizados en el riñón derecho<SPLIT>.
La tomografía axial computerizada abdomino-pélvica con inyección de contraste endovenoso presentan un riñón derecho aumentado de tamaño<SPLIT>, con desorganización córtico medular y presencia de múltiples formaciones litiásicas de gran tamaño localizadas en la pelvis renal<SPLIT>.
.
Con el diagnóstico de pionefrosis y para estabilizar el cuadro de deterioro general decidimos realizar nefrostomía pecutánea en un primer tiempo<SPLIT>.
Presenciamos salida de abundante líquido purulento por la nefrostomía que la cultura del mismo revela flora polimicrobiana<SPLIT>.
Inicia antibioterapia endovenosa de amplio espectro<SPLIT>.
Pasados cuatro días y por presentar unas condiciones quirúrgicas mas idóneas<SPLIT>, decidimos realizar nefrectomía derecha mediante lombotomía<SPLIT>.
La descripción de la pieza quirúrgica es<SPLIT>: Riñón (<SPLIT>13x8,5x5 cm<SPLIT>) enviado con segmento de ureteral de 10 cm de largo y con presencia de tejido adiposo perirenal<SPLIT>.
Se observa dilatación del árbol pielo-calicial y atrofia marcada del parénquima renal<SPLIT>.
En el interior del arbol piélico presenta contenido purulento y se identifican cálculos siendo el mayor de 4,5 cm<SPLIT>.
Aparecen focos de supuración con abcedificación del parénquima renal y del tejido adiposo perirenal<SPLIT>.
En la pelvis y cálices adyacentes se observa tejido de color blanco y consistencia blanda midiendo 6x5 cm que dista 10 cm del topo quirúrgico ureteral<SPLIT>.
El examen histológico se observa adenocarcinoma con áreas predominantes de patrón tubular y áreas focales de patrón túbulovelloso<SPLIT>.
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La neoplasia presenta características de adenocarcinoma de tipo intestinal<SPLIT>, siendo posible identificar células de Goblet del tipo intestinal que se caracterizan por la presencia de vacuolas de moco intracitoplasmáticas apicales<SPLIT>.
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Los núcleos en algunas áreas se presentan uniformes y monótonas y en otras zonas son más agresivas<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, de diferentes tamaños y con frecuente actividad mitótica<SPLIT>.