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1
2.12k
La pared es ínternamente lisa y de un espesor máximo de 0,1 cm<SPLIT>.
Se trata de una paciente femenina de 30 años de edad que acude a la consulta de emergencia de CBMF-HGO en regulares condiciones generales presentando disnea<SPLIT>, disfagia<SPLIT>, odinofagia<SPLIT>, taquipnea<SPLIT>, disfonía<SPLIT>, limitación de la apertura bucal a 15 mm<SPLIT>, aumento del volumen en la región submandibular que se extiende a la región cervical anterior y supraclavicular derecha dolorosa a la palpación y con hipertermia local<SPLIT>.
En el examen clínico intrabucal se observa edentulismo parcial maxilomandibular<SPLIT>, unidad 4,8 con caries avanzada<SPLIT>, mala higiene bucal y moderado aumento del volumen del piso de la boca que produce glosoptosis<SPLIT>.
Los paraclínicos de ingreso reportaban leucocitosis con 22.800 U<SPLIT>/<SPLIT>mm3 a expensas de neutrófilos (<SPLIT>80%<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina de 12 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito en 35,3% y glicemia en 123 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Se indica tomografía computarizada que muestra múltiples imágenes hipodensas a nivel del espacio sublingual<SPLIT>, submandibular bilateral y submentoniano comunicado con la región supraclavicular derecha y retrosternal<SPLIT>, disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y torácica con desplazamiento mediastínico hacia la izquierda<SPLIT>.
Diagnóstico definitivo<SPLIT>: angina de Ludwig complicada con mediastinitos<SPLIT>.
Interconsultando con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento antibiótico por vía intravenosa con vancomicina de 1 gr cada 12 h<SPLIT>, clindamicina de 600 mg cada 8 h y meropenem de 1 g cada 8 horas<SPLIT>.
Se realiza un drenaje quirúrgico de los espacios submandibulares<SPLIT>, sublingual bilateral y submentoniano<SPLIT>, comunicándolos y procediendo a la colocación de un drenaje pasivo de tipo penrose<SPLIT>.
Dada la extensión cervicotorácica el equipo de Cirugía General complementó el acto de drenaje quirúrgico en la región supraclavicular derecha dejando de igual forma un dren penrose<SPLIT>.
Se realizan 3 lavados diarios con 1.000 cc de solución salina<SPLIT>.
En las evoluciones posteriores al acto quirúrgico y la terapéutica implementada en el paciente logró su mejoría clínica<SPLIT>, evidenciando una disminución del aumento del volumen y evidenciándose en tomografías control el reestablecimiento de la luz de la vía aérea<SPLIT>.
Dos semanas tras el drenaje quirúrgico<SPLIT>, al presentar valores de laboratorio de glóbulos blancos con 6.580 U<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, hemoglobina de 12,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito en 39,6% y mejoría clínica de los síntomas iniciales<SPLIT>, se decide el alta por la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial<SPLIT>.
Paciente de 47 años con antecedentes de ulcus gástrico<SPLIT>, fumador de 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, vasectomizado<SPLIT>, que consulta por aumento moderado de volumen escrotal izquierdo desde hace años pero con incremento durante el último mes<SPLIT>, acompañado de molestias sordas<SPLIT>, sin dolor agudo<SPLIT>.
No síntomas miccionales ni fiebre<SPLIT>.
A la exploración física destaca la presencia de hidrocele de mediano tamaño que impide la exploración de testículo y epidídimo<SPLIT>.
Los análisis generales de sangre y orina fueron normales<SPLIT>.
Se realizó ecografía escrotal informada como imagen nodular intratesticular izquierda de bordes bien definidos<SPLIT>, sugestiva de neoplasia testicular e hidrocele de contenido anecoico<SPLIT>.
Marcadores tumorales (<SPLIT>AFP y ß-HCG<SPLIT>) normales<SPLIT>.
Se practicó orquiectomía inguinal izquierda con colocación de prótesis testicular siliconada<SPLIT>.
Tras un postoperatorio inmediato normal se realizó TAC abdominal que fue normal<SPLIT>.
La pieza quirúrgica mostraba macroscópicamente una zona de testículo infartada alternando con otra aparentemente normal<SPLIT>, confirmando la presencia de infarto testicular en el estudio microscópico con ausencia de tumor<SPLIT>.
Mujer de 29 años con diagnóstico de IRC secundaria a GEFS<SPLIT>.
Ingresa para hemodiálisis a los 25 años<SPLIT>.
Tres años después de la hemodiálisis presenta hiperparatiroidismo secundario (<SPLIT>HPTS<SPLIT>) severo con PTH i ><SPLIT>1.000 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, con dolor óseo<SPLIT>, astenia<SPLIT>, prurito e hipotensión arterial sintomática persistente<SPLIT>.
No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiográficas<SPLIT>.
Se realiza ecografía de paratiroides sin visualización y centelleo con 99<SPLIT>Tc y MIBI con aumento difuso de la fijación del lóbulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho<SPLIT>.
Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i.v. por hiperfosfatemia<SPLIT>.
Se indica paratiroidectomía subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante<SPLIT>.
Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron<SPLIT>: Hcto 37%<SPLIT>, Hb 12,1<SPLIT>, Ca 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, P 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, K 5 meq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Coagulograma normal<SPLIT>.
Biopsia de paratiroides<SPLIT>: hiperplasia bilateral<SPLIT>.
Durante la cirugía estuvo hipotensa (<SPLIT>TApromedio 90/60<SPLIT>)<SPLIT>.
Seis días después de la cirugía presenta pérdida parcial de la visión del OD y total del OI<SPLIT>, hipo-Ca moderada e hipotensión sintomática<SPLIT>.
Laboratorio<SPLIT>: Hcto 36%<SPLIT>, Hb 12<SPLIT>, Ca 6,3 Ca i 0,72<SPLIT>l<SPLIT>, P 3,5<SPLIT>, Mg 1,9<SPLIT>.
Se corrigen valores de hipo-Ca<SPLIT>.
Colagenograma y coagulograma normales<SPLIT>, y anticardiolipinas<SPLIT>, anticoagulante lúpico<SPLIT>, ANCAp y c y serología para toxoplasmosis y sífilis negativas<SPLIT>.
Se realiza consulta con neurología<SPLIT>: presenta hemianopsia nasal derecha y visión con bulto del ojo izquierdo<SPLIT>.
Pupilas discóricas en OD 3 mm<SPLIT>, OI 4 mm<SPLIT>.
Consulta con oftalmología<SPLIT>: AV con visión cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visión en OD<SPLIT>.
Midriasis areactiva en OI<SPLIT>, reactiva en OD<SPLIT>.
Fondo de ojo<SPLIT>: retina aplicada<SPLIT>, mácula normal y papila congestiva con incipiente edema (<SPLIT>OI y D<SPLIT>)<SPLIT>.
PO 10/10 mmHg<SPLIT>.
RMN de cerebro y bulbo normal<SPLIT>.
Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado<SPLIT>, compatible con neuropatía óptica<SPLIT>.
Agudeza visual<SPLIT>: 0,5 en OI<SPLIT>, 0,8 en OD<SPLIT>.
Campimetría<SPLIT>: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (<SPLIT>aumentada<SPLIT>)<SPLIT>.
En OI hay una reducción total de la sensibilidad<SPLIT>.
Como tratamiento se indican corticoides (<SPLIT>prednisona<SPLIT>) a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día durante 30 días<SPLIT>.
Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y clínicamente con visión bulto en OD y amaurosis del OI<SPLIT>.
En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo<SPLIT>.
Presentamos un caso clínico de disfunción vesical crónica (<SPLIT>hiperactividad del detrusor<SPLIT>)<SPLIT>, asociada a dolor intenso refractario<SPLIT>, secundario a espasmos vesicales<SPLIT>, en paciente con necesidad de lavado continuo vesical<SPLIT>.
Varón de 58 años que ingresa en el hospital por cuadro de hematuria macroscópica<SPLIT>, acompañada de dolor suprapúbico<SPLIT>, portador de sonda uretral desde 72 h antes del ingreso por retención aguda de orina<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacan una lumbociatalgia derecha por protusiones discales lumbares<SPLIT>, urolitiasis remota tratada con litotricia extracorpórea y un síndrome miccional crónico de larga evolución<SPLIT>, en el contexto de una hipertrofia benigna de próstata según biopsia prostática<SPLIT>, a tratamiento crónico con tamsulosina por vía oral (<SPLIT>vo<SPLIT>)<SPLIT>, tras dos resecciones transuretrales prostáticas previas<SPLIT>.
El paciente ingresa a cargo del Servicio de Urología en el hospital<SPLIT>, siendo sometido a estudio con técnicas de imagen<SPLIT>.
En la ecografía abdominopélvica se objetivaron signos de "<SPLIT>vejiga de lucha<SPLIT>"<SPLIT>, sin datos de uropatía obstructiva<SPLIT>, y la tomografía computarizada abdominopélvica con contraste reveló hipertrofia prostática y engrosamiento parietal difuso vesical<SPLIT>, compatible con hipertrofia del detrusor<SPLIT>.
Se procede a cambio de sonda uretral por una sonda adaptada a lavado vesical continuo<SPLIT>, para disolución de coágulos intravesicales<SPLIT>.
Durante la instauración del lavado vesical aparecen episodios de dolor suprapúbico tipo cólico<SPLIT>, acompañados de intenso cortejo neurovegetativo y reflujo de líquido vesical hematúrico<SPLIT>, contra gravedad<SPLIT>, del suero de lavado vesical<SPLIT>, situado unos sesenta centímetros sobre el nivel paciente<SPLIT>.
Tras descartar problemas obstructivos y de posicionamiento de la sonda uretral<SPLIT>, se diagnostica de espasmos vesicales por hiperactividad del detrusor y se inicia tratamiento con butilbromuro de hioscina<SPLIT>, metamizol y dexketoprofeno intravenosos (<SPLIT>iv<SPLIT>)<SPLIT>, tolterodina y alprazolam<SPLIT>, ambos por vo<SPLIT>, y cloruro mórfico subcutáneo sin éxito<SPLIT>.
Dada la persistencia de la clínica dolorosa y la intolerancia a la terapia de lavado vesical<SPLIT>, se decide la colocación de un catéter epidural lumbar en el espacio intervertebral L3-L4<SPLIT>, por el que se administra un bolo de 80 mg de lidocaína al 2% con 50 μg de fentanilo y posteriormente se inicia una perfusión de levobupivacaína al 0,125% con fentanilo<SPLIT>, a razón de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>hora y 4 μg<SPLIT>/<SPLIT>hora respectivamente<SPLIT>.
Tras la instauración del bloqueo epidural se consigue un excelente control de sintomatología dolorosa y de las manifestaciones urodinámicas de espasmo vesical<SPLIT>, con un nivel de bloqueo sensitivo a nivel del dermatoma T12 y con un bloqueo motor en grado 0 en la escala de Bromage<SPLIT>.
Se mantiene con la citada perfusión hasta la explantación accidental del catéter epidural<SPLIT>, que ocurre siete días más tarde<SPLIT>, iniciándose analgesia iv con cloruro mórfico a 0,96 mg<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
Al décimo día de ingreso se interviene de forma programada bajo anestesia intradural<SPLIT>, para adenomectomía prostática retropúbica<SPLIT>, según técnica de Millin<SPLIT>, manteniéndose como analgesia postoperatoria la pauta de cloruro mórfico iv<SPLIT>, asociado a paracetamol iv<SPLIT>.
Así mismo se mantuvo la tolterodina vo<SPLIT>.
A las 48 h de postoperatorio<SPLIT>, y todavía bajo terapia de lavados continuos vesicales<SPLIT>, reaparecen los episodios de espasmos vesicales dolorosos<SPLIT>, de similares características a los previos<SPLIT>, precisando aumentar el ritmo de la infusión de cloruro mórfico hasta 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
Se descarta la colocación de nuevo catéter epidural<SPLIT>, por heparinización profiláctica postoperatoria<SPLIT>.
Tras la retirada del lavado vesical continuo postoperatorio por cese de la hematuria<SPLIT>, el cuadro clínico desaparece completamente<SPLIT>.
El paciente refirió un mayor alivio del dolor con el bloqueo epidural<SPLIT>, respecto a la combinación terapéutica de espasmolíticos<SPLIT>, cloruro mórfico y tolterodina<SPLIT>.
Varón de 23 años que consultó por masa adyacente al polo superior de teste izquierdo<SPLIT>, como hallazgo casual y en ausencia de traumatismo o cuadro inflamatorio<SPLIT>.
No refería antecedentes de maldescenso testicular<SPLIT>.
A la exploración los testes se presentaban normales<SPLIT>, notándose un nódulo de 2 cm<SPLIT>, duro e indoloro en relación al polo superior de teste izquierdo<SPLIT>.
Analíticamente nada a destacar<SPLIT>, con cifras normales de marcadores tumorales germinales<SPLIT>.
Ecográficamente no existía hidrocele<SPLIT>, presentándose el teste normoecógeno y de tamaño normal en torno a los 35 mm de longitud<SPLIT>, asociándose un nódulo homogéneo y de igual ecogenicidad que el testículo<SPLIT>, de 20 mm de tamaño en relación a la cabeza del epidídimo<SPLIT>.
Se decidió intervención quirúrgica<SPLIT>, durante la que se halló una masa de 2 cm de tamaño<SPLIT>, bien definida<SPLIT>, de sorprendente color rojo<SPLIT>, que se disecó fácilmente del polo superior testicular y epididimario<SPLIT>, conservándose el teste<SPLIT>.
Histológicamente se diagnosticó de tejido esplénico sin alteraciones microscópicas<SPLIT>, con arquitectura conservada y presencia de pulpa blanca con centros germinales<SPLIT>, pulpa roja con senos venosos y cordones de Billroth<SPLIT>.
A los 16 meses el paciente se encuentra asintomático con una exploración física dentro de la normalidad<SPLIT>.
Paciente de 37 años<SPLIT>, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca<SPLIT>.
Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital<SPLIT>.
El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto<SPLIT>, que había cedido con tratamiento médico (<SPLIT>cafeína<SPLIT>, paracetamol<SPLIT>) y reposo<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, una vez en su domicilio<SPLIT>, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos<SPLIT>; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital<SPLIT>.
La paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva<SPLIT>.
Afebril<SPLIT>.
Se practicó resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (<SPLIT>desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno<SPLIT>) y engrosamiento difuso de las meninges<SPLIT>.
La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural<SPLIT>, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural<SPLIT>.
Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días<SPLIT>.
A los 6 meses<SPLIT>, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología<SPLIT>, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I<SPLIT>, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo<SPLIT>.
Clínicamente<SPLIT>, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos<SPLIT>; según ella<SPLIT>, ese síntoma era previo a este proceso<SPLIT>.
Mujer de 27 años<SPLIT>, fumadora de 20<SPLIT>cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, sin otros antecedentes de interés<SPLIT>, que consulta en nuestro Servicio por una tumoración laterocervical izquierda de un mes y medio de evolución<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, de aparición brusca y crecimiento lento<SPLIT>.
No refería fiebre<SPLIT>, disfonía ni odinofagia<SPLIT>.
A la exploración física presentaba una adenopatía laterocervical izquierda móvil de 5 x 5 x 4<SPLIT>cm<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, aunque adherida a plano muscular superficial y fascia<SPLIT>.
El resto de la exploración general y ORL no presentaba otras alteraciones<SPLIT>.
Las pruebas complementarias con sistemático de sangre<SPLIT>, VSG<SPLIT>, extensión de sangre periférica<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, proteinograma e inmunoglobulinas fueron normales<SPLIT>.
Asimismo las cifras de valores de TSH<SPLIT>, C3<SPLIT>, C4<SPLIT>, PCR y marcadores tumorales estaban dentro de rango normal<SPLIT>.
El Mantoux fue negativo<SPLIT>.
El estudio serológico mostraba Ac de clase IgG para toxoplasma<SPLIT>, citomegalovirus y virus de Epstein Barr con Ac de clase IgM negativo para todos ellos<SPLIT>, así como Ac frente a VIH negativos<SPLIT>.
La radiografía de tórax fue normal<SPLIT>.
La ecografía cervical mostraba un nódulo sólido muy vascularizado de 3,5 cm<SPLIT>, situado debajo del músculo esternocleidomastoideo<SPLIT>, de borde liso ligeramente ondulado y bien definido con ecogenicidad heterogénea con septos lineales y microfocos hiperecogénicos en su polo inferior<SPLIT>.
A su alrededor<SPLIT>, numerosos nódulos sólidos ovoideos<SPLIT>, el mayor de 2 cm no vascularizados<SPLIT>, concordantes con adenopatías<SPLIT>.
Las glándulas parótida y submandibulares eran normales<SPLIT>.
La TAC cérvico<SPLIT>/<SPLIT>torácica<SPLIT>/<SPLIT>abdominal mostraba nódulo sólido de aproximadamente 4<SPLIT>cm de diámetro mayor<SPLIT>, en la cadena laterocervical izquierda<SPLIT>, hiperdenso tras la inyección de contraste con pequeñas linfadenopatías satélites menores de 1 cm<SPLIT>.
El tórax<SPLIT>, abdomen y la pelvis fueron normales<SPLIT>.