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1
2.12k
Se realizó una PAAF bajo control de TAC que mostró linfadenitis reactiva inespecífica<SPLIT>, por lo que se procedió a la extirpación de la adenopatía de mayor tamaño<SPLIT>, cuya anatomía patológica mostró hiperplasia angiolinfoide del tipo histológico hialinavascular<SPLIT>.
Tras un año de la intervención<SPLIT>, la paciente se encuentra asintomática en el seguimiento<SPLIT>, con pruebas complementarias de analítica de sangre<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, inmunoglobulinas y estudio radiológico de control normales<SPLIT>.
AM<SPLIT>, mujer blanca de 38 años de edad que<SPLIT>, consultó en Septiembre de 2000<SPLIT>, por asimetría y dolor facial<SPLIT>.
Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución<SPLIT>.
Al examen facial se observó<SPLIT>, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda<SPLIT>, que elevaba levemente el párpado inferior<SPLIT>.
No presentaba desviación de la pirámide nasal<SPLIT>, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda<SPLIT>.
El examen ocular no mostró alteraciones<SPLIT>.
El examen bucal se observó<SPLIT>, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21<SPLIT>, 22<SPLIT>, 24<SPLIT>, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25<SPLIT>.
Una gran masa de límites difusos<SPLIT>, cubierta por mucosa sana<SPLIT>, y eritematosa<SPLIT>, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo<SPLIT>.
A la palpación<SPLIT>, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas<SPLIT>, era asintomática y presentaba límites netos<SPLIT>.
La masa<SPLIT>, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina<SPLIT>.
La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales<SPLIT>.
La radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor<SPLIT>, que ocupaba todo el maxilar izquierdo<SPLIT>, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario<SPLIT>, de límites netos<SPLIT>, pero no corticalizados<SPLIT>.
En la tomografía axial computerizada<SPLIT>, se observó<SPLIT>, una masa esférica<SPLIT>, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides<SPLIT>, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba<SPLIT>.
Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior<SPLIT>.
Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones<SPLIT>.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG<SPLIT>.
La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19 Se realizaron dos series de corticoides intralesionales<SPLIT>.
La primer serie<SPLIT>, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año<SPLIT>.
Luego<SPLIT>, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie<SPLIT>, 2 meses después de la finalización de la 1ª<SPLIT>.
En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio<SPLIT>.
En marzo de 2001<SPLIT>, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior<SPLIT>.
Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa<SPLIT>, encapsulada<SPLIT>, no friable<SPLIT>, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea<SPLIT>.
El diagnóstico histológico correspondió a una LCG<SPLIT>.
En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos<SPLIT>.
En suma<SPLIT>, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión<SPLIT>.
Desde el punto de vista clínico y radiográfico<SPLIT>, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia<SPLIT>.
La paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides<SPLIT>.
JL<SPLIT>, mujer blanca de 46 años de edad<SPLIT>, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior<SPLIT>.
Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución<SPLIT>, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado<SPLIT>, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona<SPLIT>.
El examen bucal<SPLIT>, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior<SPLIT>.
En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual<SPLIT>, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias<SPLIT>.
A la palpación<SPLIT>, los límites eran netos<SPLIT>, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual<SPLIT>.
El examen neurológico objetivo y subjetivo<SPLIT>, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior<SPLIT>, signo de Vincent (<SPLIT>-<SPLIT>)<SPLIT>.
En el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior<SPLIT>, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor<SPLIT>, con límites definidos y no corticalizados<SPLIT>.
La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media<SPLIT>.
Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior<SPLIT>.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG<SPLIT>.
Se realizaron dos series de corticoides intralesionales<SPLIT>.
La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000<SPLIT>, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie<SPLIT>.
Quince meses después del inicio del tratamiento<SPLIT>, en mayo de 2001<SPLIT>, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica<SPLIT>.
Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión<SPLIT>.
Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante<SPLIT>, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG<SPLIT>, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal<SPLIT>.
Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica<SPLIT>, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis<SPLIT>.
Mujer de 71 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara<SPLIT>, tronco y extremidades<SPLIT>, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel<SPLIT>, de DM con afectación cutánea<SPLIT>, sin referir debilidad muscular<SPLIT>.
Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales<SPLIT>.
Se detectan anticuerpos ANA positivos (<SPLIT>1<SPLIT>:<SPLIT>320<SPLIT>) y Mi-1<SPLIT>:<SPLIT>Mi-2 positivos (<SPLIT>1<SPLIT>:<SPLIT>320<SPLIT>) con anti-P155<SPLIT>/<SPLIT>140 negativos<SPLIT>.
Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia<SPLIT>.
Los reactantes de fase aguda están elevados<SPLIT>, PCR 44,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>L [<SPLIT>0 - 5<SPLIT>] y VSG 73 mm<SPLIT>/<SPLIT>h [<SPLIT>0 - 19<SPLIT>]<SPLIT>.
Se trata con prednisona a dosis de 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses<SPLIT>.
Durante este periodo de forma progresiva<SPLIT>, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada<SPLIT>, con fiebre<SPLIT>, disfagia y pérdida de 10 kg de peso<SPLIT>.
En diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía<SPLIT>.
Se realiza electromiograma (<SPLIT>EMG<SPLIT>)<SPLIT>, resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades<SPLIT>.
Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico<SPLIT>.
Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva<SPLIT>, además de cutánea<SPLIT>.
El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales<SPLIT>.
Los 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso<SPLIT>.
Se prescribe cinitaprida como procinético<SPLIT>.
Al noveno día<SPLIT>, tras confirmar la miopatía<SPLIT>, se inicia azatioprina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>.
Se añaden pulsos intravenosos (<SPLIT>IV<SPLIT>) de metilprednisolona durante 3 días<SPLIT>, seguido de prednisona 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h durante 2 semanas (<SPLIT>después una pauta descendente<SPLIT>)<SPLIT>.
Al séptimo día de iniciar azatioprina<SPLIT>, se detecta GOT<SPLIT>/<SPLIT>AST 160 U<SPLIT>/<SPLIT>L [<SPLIT>2 - 35<SPLIT>] y GPT<SPLIT>/<SPLIT>ALT 313 U<SPLIT>/<SPLIT>L [<SPLIT>2 - 35<SPLIT>]<SPLIT>, siendo los niveles previos normales<SPLIT>.
Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia<SPLIT>.
Se inicia micofenolato 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales<SPLIT>.
Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>.
Tras 6 semanas de tratamiento<SPLIT>, refiere mejoría de la fuerza muscular<SPLIT>, aumento de la actividad física<SPLIT>, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis<SPLIT>, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas<SPLIT>, continuando con CK y aldolasa normales<SPLIT>.
Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona<SPLIT>.
Transcurridas 9 semanas de terapia<SPLIT>, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato<SPLIT>.
En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>.
En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad<SPLIT>.
En la analítica<SPLIT>, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>L. La alopecia se estabiliza<SPLIT>, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24<SPLIT>h<SPLIT>.
En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /<SPLIT>24<SPLIT>h de prednisona<SPLIT>.
En el control de la semana 20<SPLIT>, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /<SPLIT>24<SPLIT>h más 1 g /<SPLIT>12<SPLIT>h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente<SPLIT>.
Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución<SPLIT>.
El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar<SPLIT>.
No refería cefalea<SPLIT>, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones<SPLIT>.
Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial<SPLIT>.
Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés<SPLIT>.
La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) fue normal<SPLIT>.
El ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion<SPLIT>.
La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm<SPLIT>, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm<SPLIT>.
No hubo defecto pupilar aferente<SPLIT>.
La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral<SPLIT>.
El fondo de ojo fue normal<SPLIT>.
Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología<SPLIT>.
En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (<SPLIT>VSG<SPLIT>) era de 28 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, la proteína C-reactiva de 0,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>normal<SPLIT>, <<SPLIT>0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y las plaquetas de 175.000<SPLIT>/<SPLIT>ml3<SPLIT>.
El factor reumatoide<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo<SPLIT>, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas<SPLIT>.
El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal<SPLIT>.
La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes<SPLIT>.
Niña de siete años que acude a Urgencias en época primaveral por un episodio de crisis compleja generalizada con desconexión del medio y caída al suelo mientras caminaba<SPLIT>, junto con hipertonía<SPLIT>, sialorrea y movimientos de la comisura labial de unos tres minutos de duración<SPLIT>, con recuperación espontánea<SPLIT>.
Los días previos la niña había presentado un cuadro de mialgias<SPLIT>, cefalea y fiebre de hasta 39 °C<SPLIT>, pero llevaba ya afebril 24 horas<SPLIT>.
Se trataba de una niña sin antecedentes fisiológicos relevantes<SPLIT>: embarazo<SPLIT>, parto y periodo perinatal sin interés<SPLIT>, tampoco presentaba antecedentes patológicos de interés y como antecedentes familiares<SPLIT>, únicamente el tratamiento materno con litio por trastorno bipolar de años de evolución<SPLIT>.
La paciente<SPLIT>, a su llegada a Urgencias<SPLIT>, presentaba un estado poscrítico con un Glasgow de 10<SPLIT>, pero el resto de exploración<SPLIT>, tanto neurológica como por sistemas<SPLIT>, fue normal<SPLIT>.
La analítica sanguínea destacaba en la bioquímica y en el hemograma<SPLIT>: • Bioquímica<SPLIT>: — Transaminasa glutámico-oxalacética (<SPLIT>GOT<SPLIT>)<SPLIT>: 93 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
— Transaminasa glutámico-pirúvica (<SPLIT>GPT<SPLIT>)<SPLIT>: 44 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
— Proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>: 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
• Hemograma<SPLIT>: — Leucocitos de aspecto activado<SPLIT>: 6000 (<SPLIT>N<SPLIT>: 30% L<SPLIT>: 66% M<SPLIT>: 4%<SPLIT>)<SPLIT>.
— Plaquetas 125 000<SPLIT>.
— Serie roja normal<SPLIT>.
Ante el cuadro de convulsión afebril<SPLIT>, se decide su ingreso para completar el estudio<SPLIT>.