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1
2.12k
La ecografía mostró la HV<SPLIT>, la inexistencia de DR y la intrusión del cerclaje<SPLIT>.
Tras reabsorberse parcialmente la HV durante el primer mes<SPLIT>, la paciente tuvo un nuevo sangrado por lo que se realizó vitrectomía para limpiar la sangre<SPLIT>.
Dieciséis meses tras la cirugía<SPLIT>, la paciente permanece asintomática y sin extensión del tamaño intraocular del cerclaje<SPLIT>.
Mujer de 78 años en programa de hemodiálisis desde 2009 a través de una FAV humerocefálica izquierda<SPLIT>.
La paciente presenta un edema en brazo<SPLIT>, que le provoca dolor progresivo e impotencia funcional<SPLIT>.
Diagnosticada de oclusión de vena subclavia con varios intentos de ATP con recidiva precoz<SPLIT>, se decide colocación de catéter venoso central derecho y cierre de la FAV por mal funcionamiento<SPLIT>.
Se consigue anulación de la FAV mediante inyección ecoguiada de trombina en la cefálica con trombosis de esta<SPLIT>.
A los 10 días el edema ha desaparecido<SPLIT>, estando la arteria permeable y la paciente asintomática<SPLIT>.
Mujer de 47 años de edad que acudió a consulta de urología tras cólico nefrítico derecho acompañado de hematuria<SPLIT>.
En tratamiento con diclofenaco por artrosis y lumbalgia<SPLIT>.
La radiografía y ecografía mostraban una litiasis en el grupo calicial medio del riñón derecho y un quiste renal gigante<SPLIT>.
Se realizó TAC que informa de la presencia de quiste renal simple (<SPLIT>Bosniak I<SPLIT>)<SPLIT>, de 17 centímetros que abomba distorsionándolo<SPLIT>, el riñón derecho<SPLIT>, y litiasis ipsilateral de 8 milímetros<SPLIT>.
Serología de hidatidosis<SPLIT>, negativa<SPLIT>.
Hemograma dentro de la normalidad<SPLIT>.
La paciente tenía molestias lumbares y quería ser tratada del quiste<SPLIT>.
Se le informó de las distintas posibilidades<SPLIT>.
Quedó pendiente de drenaje percutáneo y esclerosis del quiste<SPLIT>.
Posteriormente la paciente presentó cuadro de cistitis<SPLIT>, y días después acudió a urgencias por fiebre elevada y dolor lumbar derecho<SPLIT>.
Se le pautó tratamiento antibiótico de modo domiciliario<SPLIT>.
Dos meses después<SPLIT>, cuando estaba programado el drenaje percutáneo<SPLIT>, se descubre que el quiste se ha reducido de tamaño<SPLIT>.
Mide 6,4 centímetros<SPLIT>.
Además su pared se calcificó<SPLIT>.
Se confirmó mediante TAC con cortes tardíos que el quiste se comunicaba con el sistema pielocalicial<SPLIT>.
Presentaba microhematuria y leucocituria<SPLIT>.
Tres meses después la paciente presentó cólico derecho y cistitis<SPLIT>.
La litiasis se encontraba en pelvis renal<SPLIT>.
La paciente tenía infección urinaria por E.<SPLIT>Coli<SPLIT>, que se trató en dos ocasiones<SPLIT>, primero con Amoxicilina-Clavulanico<SPLIT>, y luego con Trimetropin-Sulfametoxazol<SPLIT>.
Finalmente la infección fue curada y se trató la litiasis mediante litotricia extracorpórea<SPLIT>.
Desde entonces la paciente esta asintomática<SPLIT>.
Un año después de la ruptura del quiste<SPLIT>, se realizó TAC donde se observa que la lesión mide 2,9 centímetros de diámetro<SPLIT>, presenta calcificaciones gruesas y nodulares<SPLIT>, y no capta contraste<SPLIT>.
Bosniak IIF<SPLIT>.
.
Posteriormente han trascurrido 2 años mas<SPLIT>.
Ecografías de control<SPLIT>, UIV<SPLIT>, y TAC<SPLIT>, confirman que la lesión no ha variado su aspecto<SPLIT>.
No se ha vuelto a demostrar comunicación con la vía urinaria<SPLIT>.
La paciente permanece asintomática<SPLIT>.
Niña de 11 años y 10 meses de edad<SPLIT>.
Cariotipo femenino normal<SPLIT>, gestación y parto normal<SPLIT>.
La resonancia magnética nuclear cerebral (<SPLIT>RMN<SPLIT>) muestra agenesia de cuerpo calloso junto con extensas anomalías de la migración neuronal<SPLIT>.
Esta paciente presenta epilepsia en la infancia siendo los primeros episodios de convulsiones a los 2 años de edad<SPLIT>.
Los registros electroencefalográficos (<SPLIT>EEG<SPLIT>)<SPLIT>, demuestran una hipsarritmia asimétrica<SPLIT>.
En el examen funduscópico aparece una papila completa en el ojo derecho<SPLIT>, pigmento peripapilar y áreas de lagunas coriorretinianas hipopigmentadas peripapilares que se extienden hacia las arcadas vasculares retinianas<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, no hay afectación macular<SPLIT>.
El fondo de ojo izquierdo<SPLIT>, presenta un disco óptico colobomatoso y pequeñas áreas hipopigmentadas coriorretinales<SPLIT>.
No presenta otras malformaciones a nivel renal o vertebral<SPLIT>.
La paciente se caracteriza por su larga supervivencia<SPLIT>, con una edad actual de 11 años y 10 meses<SPLIT>, pero presentando un retardo psicomotor muy severo<SPLIT>.
Varón de 44 años ingresado por trauma facial<SPLIT>.
El estudio radiográfico reveló una gran lesión radiolúcida y una fractura del ángulo desplazada<SPLIT>.
Se realizó enucleación de la lesión<SPLIT>, extracción de las raíces dentarias causantes y la reducción-osteosíntesis de la fractura con alambre intraóseo y mini placa con tornillos monocorticales<SPLIT>.
El estudio histológico del material enucleado<SPLIT>, reveló un quiste radicular inflamatorio<SPLIT>.
La consolidación ósea fue observada radiográficamente dos meses después<SPLIT>.
Paciente varón de 72 años de edad<SPLIT>, que es remitido desde otro centro por nódulo tiroideo derecho de corta evolución<SPLIT>, con signos de compresión de vía aérea<SPLIT>.
La ecografía mostró imágenes propias de bocio multinodular con presencia de un nódulo sólido en lóbulo derecho y la gammagrafía detectó un área fría a dicho nivel<SPLIT>.
Previamente al ingreso se había realizado una PAAF que resultó insuficiente para diagnóstico y su repetición posterior mostró signos de hiperplasia folicular<SPLIT>, por lo que se decide realizar hemitiroidectomía derecha<SPLIT>, con control intraoperatorio<SPLIT>.
Se detectó en la pieza un nodulo parduzco<SPLIT>, pálido<SPLIT>, de 2,6 cm que se procesó para estudio histológico (<SPLIT>ver abajo<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras el diagnóstico se indagó en la historia del paciente en otros Centros<SPLIT>, descubriéndose que 17 años antes había sufrido una nefrectomía radical derecha por carcinoma renal<SPLIT>.
Tras 9 meses el paciente muestra hinchazón cervical y por técnicas de imagen se detectan múltiples adenopatías cervicales<SPLIT>, así como imágenes ocupantes de espacio en seno piriforme izquierdo<SPLIT>.
La evolución de las lesiones requiere la realización de traqueotomía<SPLIT>.
Tras tres meses de este último cuadro el paciente es remitido a Cuidados Paliativos ante la ausencia de posibilidades terapéuticas<SPLIT>.
Varón de 56 años de edad con antecedentes de neoplasia de laringe<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, ex-fumador y ex-bebedor<SPLIT>, diagnosticado de crisis hipertiroidea<SPLIT>.
En ese momento presentaba un exoftalmos de 23 y 25 mm sin limitación de los movimientos oculares<SPLIT>, agudeza visual de 0,7 con su corrección en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, fondo de ojo con retinopatía diabética leve y engrosamiento de los músculos rectos internos en la TAC orbitario<SPLIT>.
Un mes más tarde presentó retracción de ambos párpados con limitación de la motilidad superior y lateral en AO<SPLIT>.
La tensión ocular (<SPLIT>TO<SPLIT>) era de 26 mmHg en ojo derecho y 25 mmHg en ojo izquierdo<SPLIT>.
Se instauró tratamiento con beta-bloqueante tópico y tratamiento corticoideo sistémico con 1 gr<SPLIT>/<SPLIT>24 h de metil-prednisolona iv 3 pulsos<SPLIT>.
El exoftalmos y la TO fueron aumentando<SPLIT>, por lo que se añadieron inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos<SPLIT>, y se derivó al paciente para radioterapia orbitaria con 2.000 Gy<SPLIT>.
La evolución fue desfavorable<SPLIT>; la proptosis aumentó a 27 y 30 mm y la TAC confirmó el aumento del engrosamiento de los músculos rectos internos<SPLIT>.
Se produjo oftalmoplejía en AO y exposición corneal en ojo izquierdo por lo que se realizó descompresión bilateral orbitaria con fractura de las paredes inferior<SPLIT>, interna y externa<SPLIT>.
El control hormonal reveló una severa crisis hipotiroidea (<SPLIT>TSH 44,5 uUI<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>0,5-5,0<SPLIT>)<SPLIT>, T3 42 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>60-180<SPLIT>)<SPLIT>, T4 Total 02,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>5,0-12,0<SPLIT>)<SPLIT>, T4 Libre 0,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>0,7-1,8<SPLIT>)<SPLIT>.
El exoftalmos siguió empeorando<SPLIT>, ante lo cual se realizó una lipectomía en ambas órbitas (<SPLIT>1 cc de grasa<SPLIT>)<SPLIT>, que muestra músculos y tejidos orbitarios infiltrados<SPLIT>, enucleación del ojo izquierdo por glaucoma absoluto<SPLIT>, y tarsorrafia externa e interna en ojo derecho<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, las hormonas tiroideas se normalizaron (<SPLIT>TSH 14,3<SPLIT>, T4 Total 5,9 y T4 Libre 1,1<SPLIT>)<SPLIT>, la proptosis disminuyó de forma manifiesta y la motilidad ocular aumentó<SPLIT>, abriéndose las tarsorrafias<SPLIT>.
La exploración de OD mostró AV de 0,1 como consecuencia de la neuropatía óptica severa<SPLIT>, TO de 18 mmHg<SPLIT>, y retinopatía diabética leve-moderada<SPLIT>.
El paciente permanece estable después de 9 años de evolución<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 66 años diabética y con antecedentes de hepatitis por virus C de etiología postransfusional<SPLIT>.
En Enero del 2006 presentaba un síndrome miccional pertinaz que no respondía a tratamiento por lo que se le realizó una cistoscopia con posterior RTU<SPLIT>.
Fue diagnosticada de un carcinoma vesical pTa G3 tras lo que inició tratamiento con BCG intravesical<SPLIT>.
La RTU de control tras finalizar el tratamiento con BCG detectó presencia de múltiples focos de carcinoma en la vejiga confirmándose el diagnóstico de un carcinoma urotelial que invadía la capa muscular (<SPLIT>pT2 G3<SPLIT>)<SPLIT>.
En Julio del 2006 es sometida a una cistectomía radical con derivación urinaria mediante ureterosigmoidostomía tipo Mainz II<SPLIT>.
La anatomía patológica demostró un carcinoma urotelial de alto grado con invasión de capa muscular y con afectación de uno de los ganglios linfáticos resecados<SPLIT>, se trataba de un pT2a N1<SPLIT>.
No se detectaron metástasis a distancia<SPLIT>.
Dos semanas después de la intervención<SPLIT>, acudió con desorientación y tendencia al sueño en el contexto de un cuadro compatible con infección de vías urinarias<SPLIT>.
Tras 24 horas en observación<SPLIT>, con hidratación intravenosa y antibioterapia se recuperó y pudo ser dada de alta con antibiótico oral<SPLIT>.
Diez días después acudió de nuevo al hospital por aparición de dispraxia<SPLIT>, tendencia al sueño<SPLIT>, lenguaje incoherente y obnubilación<SPLIT>.
Durante el episodio presenta además un pico febril de 38,5<SPLIT>ºC<SPLIT>.
La bioquímica y el hemograma eran normales (<SPLIT>sin leucocitosis ni neutrofilia<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó una ecografía abdominal que identificó una hidronefrosis bilateral moderada y un TAC cerebral que fue normal<SPLIT>.
Durante su ingreso<SPLIT>, y tras inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y fluidoterapia<SPLIT>, el cuadro confusional fue solucionándose hasta una recuperación completa<SPLIT>.
A los pocos días<SPLIT>, la paciente volvió a presentar deterioro cognitivo<SPLIT>.
En esta ocasión el inicio de los síntomas centrales había sido similar<SPLIT>, con dispraxia<SPLIT>, dificultad repentina para realizar tareas cotidianas<SPLIT>, somnolencia y obnubilación<SPLIT>, sin embargo en esta ocasión acudió al hospital en situación de coma<SPLIT>, con un Glasgow de 8<SPLIT>.
Estaba afebril<SPLIT>.
En la analítica destacaba únicamente una moderada hiperglucemia y una ligera elevación de transaminasas<SPLIT>.
Se le realizó un electroencefalograma en el que se observaban unas ondas lentas sobre áreas de ambos hemisferios<SPLIT>, hallazgos característicos de una encefalopatía metabólica<SPLIT>.
Un TAC cerebral no mostró anomalías estructurales<SPLIT>.
De forma similar al ingreso previo<SPLIT>, tras varios días hospitalizada con fluidoterapia de soporte y dieta absoluta<SPLIT>, la paciente experimenta una progresiva mejoría con recuperación completa de la clínica<SPLIT>.
Tres semanas después<SPLIT>, la paciente vuelve a notar síntomas dispraxia y tendencia al sueño de instauración progresiva<SPLIT>.
Acude a urgencias donde es evaluada sin encontrarse alteraciones en la exploración ni en las pruebas analíticas ni de imagen por lo que se le remite a domicilio<SPLIT>, no existía fiebre ni ninguna clínica sugestiva de infección<SPLIT>.
A las 24 horas acude con una alteración severa del nivel de conciencia con un Glasgow de 6<SPLIT>.
En esta ocasión la paciente acudía tras haber iniciado 15 días antes<SPLIT>, un primer ciclo de quimioterapia adyuvante con esquema taxol 175 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 y carboplatino AUC 5<SPLIT>.
Por ello<SPLIT>, presentaba una leucopenia con neutropenia atribuible a una mielotoxicidad postquimioterapia<SPLIT>.
Todos los demás parámetros electrolíticos<SPLIT>, incluyendo calcemia<SPLIT>, eran rigurosamente normales<SPLIT>.
La gasometría venosa demostraba un pH de 7.44<SPLIT>.