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1
2.12k
A los 1,5 años de vida se realizó la liberación de ambos cabos cólicos y anastomosis término-terminal<SPLIT>, así como una apendicectomía profiláctica<SPLIT>.
En la sala de urgencias el paciente estaba febricular (<SPLIT>37,4 ºC<SPLIT>)<SPLIT>.
La exploración física reveló dolor abdominal<SPLIT>, en el cuadrante inferior derecho<SPLIT>, con signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
La analítica remarcaba una leucocitosis de 19,100<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con desviación a la izquierda<SPLIT>.
La tomografía computarizada abdominal mostraba signos de probable apendicitis del muñón apendicular<SPLIT>: engrosamiento de una estructura tubular en la base del ciego<SPLIT>, algunas burbujas de aire adyacente y un apendicolito<SPLIT>.
Mediante una incisión de Mc Burney se identificó un plastrón pericecal sobre un muñón apendicular de 1 cm con signos de apendicitis gangrenosa<SPLIT>; se realizó resección del resto apendicular<SPLIT>, doble sutura en bolsa de tabaco y lavados<SPLIT>.
Fue tratado con antibioterapia -<SPLIT>ertapenem<SPLIT>- y dado de alta al cuarto día sin complicaciones<SPLIT>.
Paciente de 20 años de edad que acude a urgencias<SPLIT>, con dolor lumbar y fiebre<SPLIT>.
Al paciente se le realizan urocultivos<SPLIT>, hemocultivos<SPLIT>, y estudio de marcadores tumorales (<SPLIT>pruebas que resultan negativas<SPLIT>)<SPLIT>, por tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) se le detecta una masa tumoral que afecta al polo superior del riñón derecho<SPLIT>.
Tras lo cual se realiza la resección quirúrgica del tumor<SPLIT>.
La pieza de resección quirúrgica estaba constituida por una masa tumoral de 14 cm de diámetro mayor<SPLIT>, con infiltración del polo superior y segmento medio renales<SPLIT>, y afectación del seno y sistema pielocalicial<SPLIT>.
Se observó presencia de invasión vascular linfática tumoral en el tejido renal y grasa adyacente<SPLIT>.
Metástasis medular de glándula suprarrenal<SPLIT>, invasión de la grasa perirrenal y nódulos de la cadena interaórtico cava<SPLIT>.
Mediante la realización de técnicas de inmunohistoquímica sobre secciones de parafina con diferentes anticuerpos monoclonales (<SPLIT>Dako<SPLIT>) se encontró el siguiente patrón de tinción compatible con un tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas<SPLIT>: citoqueratinas 8<SPLIT>, 18 y 19 (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, proteína ácida fibrilar glial (<SPLIT>-<SPLIT>)<SPLIT>, desmina (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, vimentina (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, sinaptofisina (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, cromogranina (<SPLIT>-<SPLIT>)<SPLIT>, actina (<SPLIT>débilmente +<SPLIT>)<SPLIT>, y S-100 (<SPLIT>débilmente +<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó igualmente el estudio citogenético de la translocación t<SPLIT>(<SPLIT>11<SPLIT>;<SPLIT>22<SPLIT>) (<SPLIT>p13<SPLIT>;<SPLIT>q12<SPLIT>) que implica a los genes EWS1 y WT1 mediante hibridación in situ fluorescente (<SPLIT>FISH<SPLIT>)<SPLIT>, para ello se utilizó el kit LSI EWSR1 (<SPLIT>22<SPLIT>q12<SPLIT>) Dual Color Break Apart Rearrangement Probe (<SPLIT>VYSIS<SPLIT>)<SPLIT>.
El cual está constituido por una mezcla de dos sondas que flanquean completamente el locus del gen EWS1<SPLIT>, la sonda más centromérica está marcada con Spectrum-Orange y las más telomérica con Spectrum-Green<SPLIT>.
Como resultado de este diseño cualquier translocación en la que esté implicado el locus EWS1 produce la separación de la señal de fusión rojo-verde en una señal roja y otra verde<SPLIT>.
El patrón observado en nuestro caso se corresponde con el patrón de normalidad<SPLIT>, con presencia de dos señales de fusión roja-verde por cada célula tumoral<SPLIT>, confirmando por tanto la ausencia de translocación en el paciente<SPLIT>.
El paciente fue tratado con tres ciclos de CAV<SPLIT>, cuatro ciclos de Ifosfamida<SPLIT>/<SPLIT>VP-16<SPLIT>, y posteriormente CTX<SPLIT>, ADR<SPLIT>, y VCR<SPLIT>.
Como resultado de este tratamiento no se detecta infiltración tumoral en médula ósea<SPLIT>.
Sin embargo posteriormente se le detectó por TAC reaparición del tumor y metástasis hepática<SPLIT>.
Tras lo cual no se produce respuesta al tratamiento y el paciente fallece a los dos años del diagnóstico inicial<SPLIT>.
Mujer de 42 años en el momento de someterse a trasplante hepático<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales previos al trasplante destacan apendicectomía en el año 1978<SPLIT>, cirrosis hepática de probable origen alcohólico diagnosticada en 1989<SPLIT>, HDA secundaria a varices esofágicas grado II en 1996 junto a hipertensión portal y ascitis<SPLIT>.
En Febrero de 1998 fue diagnosticada de hepatocarcinoma<SPLIT>.
La paciente recibió trasplante hepático en octubre de 1998 que cursó sin incidencias y fue dada de alta en tratamiento con tacrolimus<SPLIT>.
A los 18 meses del trasplante la paciente refirió por vez primera debilidad de miembros inferiores y pérdida de sensibilidad de los mismos evolucionando en el plazo de 2 meses a una paraplejia completa que afecta a vejiga urinaria<SPLIT>.
A la exploración física se observaba paraparesia con amioatrofia por desuso de EEII<SPLIT>, hipoestesia subjetiva mayor en EID con nivel D8-D10<SPLIT>, afectación de la sensibilidad profunda más intensa en EID sobretodo a nivel vibratoria<SPLIT>.
ROT presentes<SPLIT>, vivos los rotulianos e hipoactivos los aquíleos<SPLIT>.
RCP extensor bilateral<SPLIT>.
En este caso también se realizron las siguientes pruebas diagnósticas<SPLIT>: RMN cerebral<SPLIT>: afectación de cordón medular desde C2 a D10<SPLIT>, presentando también lesiones hiperintensa lagunares supratentoriales fundamentalmente a nivel subcortical de lóbulo frontal izquierdo y también lóbulo frontal<SPLIT>, parietal y occipital derechos<SPLIT>.
PEES<SPLIT>: patológicos a nivel de tibiales posteriores LCR<SPLIT>: determinación sexológica para HTLV-I positiva<SPLIT>, resto normal<SPLIT>.
Determinación sanguínea de anticuerpos (<SPLIT>ELISA<SPLIT>) y de existencia del virus (<SPLIT>HTLV-I<SPLIT>)<SPLIT>, positiva<SPLIT>.
La paciente fue diagnosticada de paraparesia espástica tropical y tratada con Interferón-á presentando inicialmente discreta mejoría sobretodo a nivel distal de las EEII a pesar de que en últimos días hubo de disminuirse la pauta por aumento de los valores de transaminasas<SPLIT>.
A pesar de la buena respuesta inicial<SPLIT>, la sintomatología ha empeorado progresivamente y en estos momentos es dependiente para la vida diaria y porta sonda vesical permanente tras resultar fallido el intento de reeducación vesical mediante sondaje intermitente<SPLIT>.
El trasplante hepático<SPLIT>, en el momento actual es funcionante<SPLIT>.
En los tres casos no se indicó la trasplantectomía dada la propagación del virus a sistemas sanguíneo y nervioso e imposibilidad por tanto<SPLIT>, dadas las medidas de las que disponemos<SPLIT>, de erradicarlo y por la buena función de los órganos trasplantados<SPLIT>.
Varón de 36 años<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude al Servicio de Urgencias<SPLIT>, por presentar parestesias en ambas extremidades superiores<SPLIT>, acompañado de somnolencia<SPLIT>.
Dos horas antes de su ingreso<SPLIT>, refiere la aplicación de 270 g (<SPLIT>9 botes de 30 g<SPLIT>) de crema anestésica EMLA<SPLIT>® (<SPLIT>lidocaína 2,5%<SPLIT>, prilocaína 2,5%<SPLIT>) para depilación láser en espalda<SPLIT>, extremidades superiores e inferiores<SPLIT>.
El paciente estaba consciente y orientado<SPLIT>, con tendencia al sueño y presentaba cianosis<SPLIT>.
Presentaba una presión arterial de 144/83 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca 82 lpm y destacaba una SaO2 basal de 91%<SPLIT>, por lo que se inició oxigenoterapia hasta alcanzar SaO2 94%<SPLIT>.
El resto de la exploración fue normal<SPLIT>.
En las pruebas complementarias (<SPLIT>RX de tórax y electrocardiograma<SPLIT>) no se hallaron alteraciones patológicas significativas<SPLIT>.
En la analítica de ingreso (<SPLIT>4 horas tras la aplicación de EMLA<SPLIT>®<SPLIT>, ver Tabla 1<SPLIT>)<SPLIT>, destaca nivel de metahemoglobina de 10.1%<SPLIT>, por lo que fue diagnosticado de metahemoglobinemia grave secundaria a la administración tópica de EMLA<SPLIT>® (<SPLIT>lidocaína 2,5%<SPLIT>, prilocaína 2,5%<SPLIT>)<SPLIT>.
Se inició la administración de 100 mg de azul de metileno por vía intravenosa en 10 minutos<SPLIT>.
Una hora tras la administración del antídoto<SPLIT>, el nivel de metahemoglobina continuaba elevado (<SPLIT>2,7%<SPLIT>)<SPLIT>, presentando además alcalosis<SPLIT>, por lo que fue valorado por el Servicio de Medicina Intensiva<SPLIT>.
Tras el traslado a dicha unidad<SPLIT>, continuó oxigenoterapia en mascarilla a alto flujo<SPLIT>, mejorando la coloración cutáneo-mucosa y recuperando la SaO2 a 96%<SPLIT>.
Pasadas 24 horas tras la aplicación de EMLA<SPLIT>®<SPLIT>, el paciente permaneció hemodinamicamente estable y el nivel de metahemoglobina descendió a 0.2 %<SPLIT>, por lo que se decidió el traslado al Servicio de Medicina Interna<SPLIT>, donde dada su evolución favorable se decidió su alta<SPLIT>, a los tres días tras su ingreso<SPLIT>.
Varón de 60 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que se nos remitió desde el Servicio de Urología de nuestro Centro con el diagnóstico de adenocarcinoma de próstata en estadio IV por afectación ósea metastásica múltiple y en fase de hormonorresistencia<SPLIT>.
En febrero de 2004 y por síndrome prostático (<SPLIT>polaquiuria y urgencia miccional<SPLIT>)<SPLIT>, se le había realizado por su Médico de Atención Primaria (<SPLIT>MAP<SPLIT>) una determinación de PSA que arrojó un valor de 12 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, motivo por lo que fue derivado al especialista<SPLIT>.
Se le realizó ecografía transrectal y biopsia prostática ecodirigida que se informó como<SPLIT>: adenocarcinoma bilobular<SPLIT>, Gleason 7 (<SPLIT>4+3<SPLIT>)<SPLIT>.
En el estudio de extensión (<SPLIT>analítica<SPLIT>, RNM y gamma-grafía ósea<SPLIT>)<SPLIT>, se evidenciaron metástasis ganglionares retroperitoneales y múltiples focos de hipercaptación patológica (<SPLIT>columna vertebral<SPLIT>, cuello y diáfisis femorales<SPLIT>, pelvis ósea<SPLIT>)<SPLIT>.
Se instauró bloqueo androgénico completo con análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (<SPLIT>A-LHRH<SPLIT>) y antiandrógeno<SPLIT>.
Con dicho tratamiento<SPLIT>, el nivel de PSA se normalizó en el plazo de 4 meses (<SPLIT>Junio 04<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente recibía tratamiento antiálgico por los dolores óseos con AINEs y mórficos<SPLIT>.
También fue tratado con irradiación vertebral dorsolumbar con 30 Gy administrados en 10 sesiones<SPLIT>.
En abril 2006<SPLIT>, y con el paciente asintomático<SPLIT>, comienza el ascenso progresivo del PSA a 7.3<SPLIT>, 13.1<SPLIT>, 21 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, manteniendo la testosterona en niveles de castración<SPLIT>.
Se decidió<SPLIT>, en este momento la suspensión del antiandrógeno<SPLIT>.
La respuesta bioquímica fue buena<SPLIT>, consiguiéndose la normalización en Agosto 06<SPLIT>.
Desgraciadamente<SPLIT>, en noviembre 06 acude de urgencia aquejando intensos dolores óseos generalizados e incapacitantes a pesar de la subida de dosis de los analgésicos (<SPLIT>EAV<SPLIT>=<SPLIT>8-9<SPLIT>) por lo que recibe tratamiento con Estroncio (<SPLIT>St<SPLIT>) en el Servicio de Medicina Nuclear<SPLIT>.
Además<SPLIT>, el cuadro clínico se acompaña de cifras de PSA de 850 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
En diciembre 06 decidimos<SPLIT>, con su consentimiento informado<SPLIT>, iniciar QT paliativa con Docetaxel y prednisona<SPLIT>.
También instauramos terapia con inhibidores de la reabsorción ósea (<SPLIT>ácido zoledrónico<SPLIT>)<SPLIT>.
La respuesta clínica fue satisfactoria con control analgésico (<SPLIT>EAV<SPLIT>=<SPLIT>2-3<SPLIT>) y reducción de PSA a 150 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
El 15-02-07 acude de urgencia refiriendo que desde hacía unos 15 días venía notando la protrusión del globo ocular izquierdo y dificultad para la separación completa de los párpados<SPLIT>.
Exploración neurológica Proptosis<SPLIT>, ptosis palpebral<SPLIT>, midriasis poco reactiva secundarias a la afectación del III par<SPLIT>.
No soplos orbitarios<SPLIT>.
RNM orbitaria Sustitución metastásica de todo el segmento central de la base craneal<SPLIT>, la médula ósea de las vértebras incluidas en el estudio y parte del diploe craneal<SPLIT>.
Afectación del techo y la pared lateral de la órbita izquierda que se muestran expandidos y ocasionan una proptosis del globo ocular<SPLIT>.
El ala mayor esfenoidal izquierda está sustituida y engrosada y existe una clara extensión a la pared del seno cavernoso izquierdo y la hendidura<SPLIT>.
Se observan cambios similares en los huesos que conforman la órbita contralateral<SPLIT>, pero menos avanzados<SPLIT>.
La lesión del techo de la órbita izquierda se acompaña de una lesión de las partes blandas que provoca un desplazamiento inferior de la musculatura orbitaria<SPLIT>.
En las secuencias con contraste se identifica una hipercaptación heterogénea de todas las lesiones descritas<SPLIT>.
Recibió irradiación de las áreas afectada con carácter paliativo y presentó un franco y rápido deterioro<SPLIT>, falleciendo el 21-03-07<SPLIT>.
Varón de 58 años de edad en el momento del trasplante<SPLIT>, el 5 de octubre de 1998<SPLIT>.
En programa de diálisis peritoneal desde enero del mismo año por IRC progresiva secundaria a glomerulonefritis tipo IgA con esclerosis focal y segmentaria asociada diagnosticada en 1984<SPLIT>.
Otros antecedentes de interés<SPLIT>: hipertensión arterial diagnosticada en 1982<SPLIT>, en tratamiento farmacológico<SPLIT>, cardiopatía isquémica por enfermedad coronaria con angioplastia transluminal de la coronaria derecha en 1994 (<SPLIT>desde entonces asintomático<SPLIT>, pruebas de esfuerzo posteriores negativas<SPLIT>)<SPLIT>, dislipemia tipo II<SPLIT>.
Intervenido de criptorquídia bilateral y amigdalectomizado en juventud<SPLIT>.
El trasplante renal cursó sin incidencias (<SPLIT>riñón izquierdo en fosa ilíaca derecha con 2 arterias en parche único y vena que se abocan a ilíacas externas<SPLIT>)<SPLIT>, con función eficaz inmediata del injerto<SPLIT>, sin rechazo agudo y niveles elevados de ciclosporina sin toxicidad clínica aparente<SPLIT>.
El paciente recibe tratamiento con ciclosporina 8<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>, micofenolato mofetilo 2<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, y prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>, disminuyendo progresivamente las cifras en controles posteriores<SPLIT>.
En septiembre de 2000 (<SPLIT>a los 2 años del trasplante<SPLIT>)<SPLIT>, el paciente refiere por primera vez sensación de inestabilidad a la marcha y temblores en las manos que aumentan progresivamente iniciándose estudio por Servicio de neurología<SPLIT>.
En el momento del estudio el paciente presenta inestabilidad de la marcha<SPLIT>, parestesias en ambas extremidades inferiores (<SPLIT>EEII<SPLIT>) y temblores en manos<SPLIT>.
A la exploración física no se observa déficit motor pero sí disminución de la sensibilidad vibratoria en ambas EEII<SPLIT>, reflejos osteotendinosos (<SPLIT>ROT<SPLIT>) vivos y reflejo cutaneoplantar (<SPLIT>RCP<SPLIT>) en extensión<SPLIT>.
La resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) no mostró lesiones a nivel cerebral o espinal<SPLIT>, el análisis del líquido cefalorraquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) mostró pleocitosis linfocitaria sin bandas oligoclonales<SPLIT>, los potenciales evocados resultaron alterados a nivel tibial y fueron los test serológicos<SPLIT>, ELISA<SPLIT>, y la reacción en cadena de la polimerasa (<SPLIT>PCR<SPLIT>) los que fueron positivos para HTLV-I en LCR y sangre en el primer caso y en sangre la PCR<SPLIT>.
Se demostró una alta carga viral<SPLIT>.
El paciente fue diagnosticado de paraparesia espástica tropical (<SPLIT>TSP<SPLIT>)<SPLIT>, y a pesar de repetidos pulses de 6-<SPLIT>Metil-Prednisolona<SPLIT>, evoluciona de forma progresiva<SPLIT>.
Ha rechazado tratamiento con Interferón por la posibilidad de rechazo del trasplante<SPLIT>.
Desde punto vista de la función renal<SPLIT>, en todo momento se ha mantenido correcta con niveles de creatinina oscilantes entre 1-1-2<SPLIT>.
Ha sido estudiado por nuestro Servicio por cuadro de urgencia miccional con escapes y micción a gotas ocasionalmente<SPLIT>.
Se confirmó mediante estudio radiográfico y urodinámico la existencia de una vejiga hiperrefléxica y una gran litiasis vesical que se extrajo mediante cistolitotomía sin incidencias postoperatorias en diciembre de 2003<SPLIT>.
En estos momentos el paciente es dependiente para funciones básicas de la vida diaria como aseo<SPLIT>, deambulación (<SPLIT>se desplaza en silla de ruedas<SPLIT>)<SPLIT>, alimentación (<SPLIT>no es capaz de sostener una cuchara<SPLIT>)
Se trata de paciente mujer de 65 años seguida regularmente en nuestro servicio tras haber sido intervenida en dos ocasiones de desprendimiento de retina (<SPLIT>DR<SPLIT>) en su ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) en 1978<SPLIT>.
La primera cirugía consistió en diatermia en cuadrante nasal superior donde existía un desgarro retiniano y colocación de implante escleral segmentado<SPLIT>.
Al mes<SPLIT>, tras sufrir una recidiva del DR<SPLIT>, se le coloco cerclaje escleral completo anudado en cuadrante temporal inferior y se realizó diatermia en este cuadrante por existir degeneración retiniana<SPLIT>.
La paciente presentó un buen postoperatorio en el que se observó buena indentación del implante segmentado y cerclaje prominente<SPLIT>.
A pesar de no tener síntomas<SPLIT>, en 1997 la exploración reveló perforación escleral con intrusión del cerclaje de media hora de extensión en el área temporal inferior<SPLIT>, en una zona extensa de atrofia coriorretiniana<SPLIT>.
Debido a la extensión de la intrusión y a la extensa zona de atrofia coriorretiniana se decidió la observación de la paciente<SPLIT>.
Un año después<SPLIT>, la paciente fue intervenida de catarata en ojo derecho mediante facoemulsificación e implante de lente en saco capsular<SPLIT>.
Siete años más tarde<SPLIT>, se realizó capsulotomía YAG en OD por opacidad capsular<SPLIT>.
La paciente acudió a la consulta un mes después con HV en OD<SPLIT>.