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1
2.12k
RHA disminuido<SPLIT>.
Sin soplos abdominales<SPLIT>.
Murphy renal bilateral negativo<SPLIT>.
Existencia de pulsos arteriales simétricos<SPLIT>.
Sin déficit de perfusión en extremidades<SPLIT>.
Examen neurológico general sin alteraciones<SPLIT>.
La ecografía renal no evidenció anomalías<SPLIT>, especialmente dilatación del tracto urinario<SPLIT>.
Datos analíticos<SPLIT>: Hb15,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Leuc 13.800<SPLIT>/<SPLIT>µL<SPLIT>, Neut 76,1%<SPLIT>, Creat 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, TGO 104 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, TGP 74 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, LDH 1.890 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Los parámetros de coagulación no presentaron alteraciones<SPLIT>.
El ECG muestra ritmo sinusal<SPLIT>, sin alteraciones compatibles con isquemia miocárdica aguda<SPLIT>.
Se solicitó un TAC abdominal y pélvico que demostró la presencia de áreas múltiples sin captación de contraste en el riñón izquierdo<SPLIT>, sin alteraciones morfo-estructurales del mismo<SPLIT>, compatible con áreas multifocales de isquemia<SPLIT>, con distribución multisegmentar probablemente de etiología embolica<SPLIT>.
Sin dilatación aórtica o aneurisma de arteria renal<SPLIT>.
Sin alteraciones intra-peritoneales<SPLIT>.
Teniendo en cuenta la distribución multisegmentar del proceso isquémico y la duración de las molestias<SPLIT>, decidimos que no existía indicación para maniobras invasivas<SPLIT>.
El enfermo se sometió a hipo-coagulación sistémica con heparina<SPLIT>, en un intento de evitar futuros episodios embólicos y analgesia apropiada<SPLIT>.
Después fue sometido a múltiples exploraciones<SPLIT>, en un intento de identificar un foco embólico y el proceso etiológico<SPLIT>.
La realización de una ecocardiografía eliminó patología del aparato valvular cardiaco o la existencia de vegetaciones valvulares<SPLIT>.
Ausencia de áreas de discinesia miocárdica<SPLIT>.
La arteriografía mostró un déficit de perfusión del polo inferior del riñón izquierdo con otras múltiples áreas menos prominentes que presentan déficit de perfusión igualmente<SPLIT>.
No se detectaron otras alteraciones como la presencia de macro<SPLIT>/ microaneurismas o alteraciones de la arteria renal principal o aorta<SPLIT>.
El estudio para descartar una enfermedad protrombótica y vascular (<SPLIT>anticoagulante lúpico<SPLIT>, ac. anti-cardiolipina<SPLIT>, ANCA's<SPLIT>, detección de crioglobulinas<SPLIT>, ANA's<SPLIT>, determinación de inmunoglobulinas y fracciones del complemento<SPLIT>) resultó negativo<SPLIT>.
Después de 15 meses de seguimiento<SPLIT>, nos quedamos sin un diagnóstico etiológico<SPLIT>.
El enfermo se mantiene asintomático<SPLIT>, sin nuevos episodios de embolismo o manifestaciones de enfermedad sistémica<SPLIT>.
Se ha suspendido la anti-coagulación<SPLIT>.
Mantiene una hipertensión controlada con la misma dosis de verapamilo<SPLIT>.
El último control analítico tenía una creatinina sérica de 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y TFG de 93 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
El cintilograma de seguimiento demuestra un déficit funcional de la unidad renal afectada (<SPLIT>función diferencial 41%<SPLIT>)<SPLIT>.
Se trata de un varón de 60 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica (<SPLIT>sufrió un infarto agudo de miocardio en 2004<SPLIT>) y es ex-fumador<SPLIT>.
El paciente no presentaba alergias conocidas a medicamentos ni a alimentos<SPLIT>.
En julio de 2008 fue diagnosticado de amiloidosis primaria y síndrome nefrótico<SPLIT>.
Al alta hospitalaria recibió unas recomendaciones nutricionales del servicio de Nefrología para realizar una dieta baja en sodio y grasa<SPLIT>, así como para la exclusión de alimentos proteicos<SPLIT>.
Para ello el paciente debía cocer todos los alimentos<SPLIT>, no utilizar sal de mesa<SPLIT>, y no podía utilizar ninguna otra técnica culinaria (<SPLIT>fritura<SPLIT>, plancha<SPLIT>, asado<SPLIT>, microondas<SPLIT>, etc.<SPLIT>)<SPLIT>, así como no ingerir los segundos platos (<SPLIT>carne<SPLIT>, pescado y huevos<SPLIT>)<SPLIT>.
El tratamiento farmacológico que recibe en la actualidad es omeprazol<SPLIT>, candesartán<SPLIT>, enalapril<SPLIT>, atorvastatina<SPLIT>, ácido acetilsalicílico<SPLIT>, ezetimibe<SPLIT>, furosemida<SPLIT>, barnidipino y espironolactona<SPLIT>.
Acude a la consulta de dietoterapia para pautar una dieta ajustada a sus necesidades nutricionales<SPLIT>.
En la consulta inicial se realizó una historia nutricional que incluyó una valoración antropométrica completa<SPLIT>, bioquímica y análisis de la ingesta a través de una encuesta dietética de 3 días analizada con el programa Dietsource 3.0 ®<SPLIT>Nestlé Healthcare Nutrition (<SPLIT>Edición del 2005<SPLIT>)<SPLIT>.
Las características de la ingesta basal figuran en la tabla I<SPLIT>, junto con las recomendaciones nutricionales para el paciente con síndrome nefrótico<SPLIT>: dieta restrictiva en proteínas<SPLIT>, sal y perfil lipídico rico en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados3<SPLIT>.
En la exploración inicial se obtuvieron los siguientes resultados<SPLIT>: • Antropometría<SPLIT>: peso 86,7 kg<SPLIT>, talla 171 cm<SPLIT>, IMC 29,65 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
La composición corporal se midió a través de impedancia bioeléctrica (<SPLIT>TANITA TBF 300<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>: 56,1 litros de agua (<SPLIT>64,7%<SPLIT>)<SPLIT>, 76,6 kg de masa magra (<SPLIT>88.4%<SPLIT>) y 10,1 kg de masa grasa (<SPLIT>11,6%<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente presentaba edemas con fóvea hasta las rodillas<SPLIT>.
• Analítica<SPLIT>: Creatinina<SPLIT>: 0,95 (<SPLIT>valores normales 0,5-1,1<SPLIT>) mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Filtrado Glomerular<SPLIT>: > 60 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,72 m2<SPLIT>, P<SPLIT>: 3,31 (<SPLIT>valores normales 2,5-4,5<SPLIT>) mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, K<SPLIT>: 4,23 (<SPLIT>valores normales 3,6-5<SPLIT>) mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, Proteínas Totales<SPLIT>: 3,8 (<SPLIT>valores normales 6.2 - 8<SPLIT>) gr<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Albúmina<SPLIT>: 1.74 (<SPLIT>valores normales 3,5-5<SPLIT>) gr<SPLIT>/<SPLIT>dL y prealbúmina<SPLIT>: 20 (<SPLIT>valores normales 10-40<SPLIT>) g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Proteinuria<SPLIT>: 14,55 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
Colesterol total<SPLIT>: 180 (<SPLIT>valores normales 100-200<SPLIT>) mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Triglicéridos<SPLIT>: 110 (<SPLIT>valores normales 50-150<SPLIT>) mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, HDL<SPLIT>: 44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>valores normales 40-65<SPLIT>)<SPLIT>, LDL<SPLIT>: 68,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Ácido úrico<SPLIT>: 7,23 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>valores normales 2,4-7<SPLIT>)<SPLIT>.
Se elaboró una dieta acorde a las recomendaciones3<SPLIT>, según las características del paciente<SPLIT>, gustos<SPLIT>, costumbres y horarios<SPLIT>.
Las características nutricionales de la dieta se recogen en la tabla I y la dieta calibrada para el paciente en la tabla II<SPLIT>.
Tras seis meses realizando la dieta el paciente presentó los siguientes datos<SPLIT>: Antropometría<SPLIT>: peso 79,4 kg<SPLIT>, IMC 27,15 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
La composición corporal medida con la misma técnica que en la visita inicial indicó 46,5 litros de agua (<SPLIT>58,6%<SPLIT>)<SPLIT>, 63,5 kg de masa magra (<SPLIT>80,0%<SPLIT>) y 15,9 kg de masa grasa (<SPLIT>20,0%<SPLIT>)<SPLIT>.
Los edemas habían disminuido y estaban presentes sólo en la zona perimaleolar<SPLIT>.
Analítica<SPLIT>: Creatinina<SPLIT>: 1,58 mg<SPLIT>/<SPLIT>100<SPLIT>, Filtrado Glomerular<SPLIT>: 48 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,72 m2<SPLIT>.
P<SPLIT>: 4,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y K<SPLIT>: 5,37 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L. Proteínas totales<SPLIT>: 4,8 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, albúmina<SPLIT>: 3,15 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y prealbúmina<SPLIT>: 36,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Proteinuria<SPLIT>: 2.1 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
Colesterol total<SPLIT>: 140 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Triglicéridos<SPLIT>: 88 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, HDL<SPLIT>: 64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, LDL<SPLIT>: 58,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Ácido úrico<SPLIT>: 10,75 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Adherencia a la dieta<SPLIT>: La ingesta dietética se recogió en un recordatorio de 24 horas y se analizó con el mismo programa informático que en la visita inicial<SPLIT>.
Los datos figuran en la tabla I. En la actualidad el paciente continúa con la dieta pautada y sigue acudiendo a la consulta de dietoterapia bimensualmente<SPLIT>.
Se presenta el caso de un paciente de 76 años de edad<SPLIT>, sin alergias conocidas<SPLIT>, con antecedentes de dislipemia<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, infarto agudo de miocardio antiguo<SPLIT>, triple derivación aorto-coronaria por enfermedad de los 3 vasos de un año de antigüedad y RTU por hiperplasia leiomioadenomatosa de próstata de dos años de antigüedad<SPLIT>.
No se refiere ningún traumatismo testicular previo<SPLIT>.
Tampoco presenta antecedentes clínicos<SPLIT>, radiológicos ni analíticos de tuberculosis ni brucelosis<SPLIT>.
Acude a la consulta de urología por molestias testiculares<SPLIT>, consistentes en dolor leve crónico intermitente<SPLIT>, de 4 meses de evolución<SPLIT>, apreciándose a la exploración nódulo duro e irregular en testículo derecho sin dolor acompañante espontáneo ni a la palpación<SPLIT>.
Los hallazgos ecográficos revelan una lesión focal nodular<SPLIT>, lobulada y de baja ecogenicidad de 2 cm de diámetro en polo inferior del testículo derecho<SPLIT>, vascularizada<SPLIT>, siendo<SPLIT>, por tanto compatible con neoformación<SPLIT>.
Testículo izquierdo sin hallazgos patológicos de interés<SPLIT>.
En la TAC abdómino pélvico con contraste no se evidencian adenopatías retroperitoneales<SPLIT>.
El análisis sanguíneo muestra valores dentro de la normalidad para alfa-feto proteína<SPLIT>, HCG y LDH (<SPLIT>HCG<SPLIT>: 1,74 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Alfa-feto proteína<SPLIT>: 2.07 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; LDH<SPLIT>: 299 mU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente es sometido a una orquiectomía inguinal derecha<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico macroscópico muestra bolsa escrotal con hidrocele de 8 x 5 x 2,5 cm con 5 cm de conducto epididimario<SPLIT>.
A la sección se observa testículo de 5,5 x 2,5 x 2,5 cm<SPLIT>, de consistencia fibrosa<SPLIT>, sin lesiones macroscópicas compatibles con neoplasia<SPLIT>.
El estudio microscópico muestra parénquima testicular con degeneración vacuolada de células germinales y de Sertoli<SPLIT>, con núcleo vesicular<SPLIT>, apreciándose en las paredes de los túbulos seminíferos un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos y células plasmáticas<SPLIT>.
Se distinguen numerosas formaciones granulomatosas con abundantes células multinucleadas gigantes ubicadas en el estroma entre los túbulos seminíferos y<SPLIT>, alguna de ellas<SPLIT>, en el interior de los mismos<SPLIT>.
No se observa celularidad neoplásica<SPLIT>.
Al efectuarse las tinciones de PAS y Ziehl Nielsen no se observan microorganismos micóticos ni micobacterias<SPLIT>.
Los hallazgos histopatológicos sugieren el diagnóstico de orquitis idiopática granulomatosa<SPLIT>.
Se trata de un paciente de 47 años de edad que presenta como único antecedente patológico una espondilitis anquilosante con importante merma de la movilidad de la columna sobre todo a nivel cervical<SPLIT>.
Desde el punto de vista urológico el primer contacto con el paciente fue por el estudio en agosto de 2001 de una hematuria monosintomática y caprichosa<SPLIT>, que tras la realización de un estudio urográfico y ecográfico llevó al diagnóstico de una neoformación de 13 mm de aspecto papilar en cara lateral izquierda vesical<SPLIT>.
Con estos hallazgos se llevó a cabo en noviembre de ese mismo año una resección endoscópica de la citada neoformación<SPLIT>, con el diagnóstico anatomopatológico de carcinoma transicional pTa G1<SPLIT>.
El paciente continúa con seguimiento ambulatorio con estudios ecográficos y citologías urinarias negativas<SPLIT>.
En diciembre de 2003 se realiza una cistoscopia de control<SPLIT>, encontrándose el paciente asintomático<SPLIT>, con el diagnóstico de recidiva tumoral papilar<SPLIT>, de aspecto superficial<SPLIT>, en el suelo vesical<SPLIT>.
El estudio preoperatorio fue normal<SPLIT>, encontrándose en la determinación de orina un sedimento con 35 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>, y 100 leucocitos<SPLIT>/ campo<SPLIT>, con un pH urinario de 7 y un cultivo negativo para gérmenes habituales<SPLIT>.
Tres meses después se realiza resección endoscópica de la recidiva<SPLIT>, la cual era multifocal<SPLIT>, con el diagnóstico de carcinoma transicional pTaG1<SPLIT>.
Dada la edad del paciente<SPLIT>, la recidiva en menos de dos años<SPLIT>, y el carácter multifocal de la misma<SPLIT>, se decide<SPLIT>, a pesar del bajo grado tumoral<SPLIT>, completar el tratamiento con la instilación intravesical de Mitomicina C. Se programa una instilación semanal durante seis semanas de 40 mg de Mitomicina C<SPLIT>, previa instilación de una dosis precoz en las 48 horas siguientes a la cirugía<SPLIT>.
La tolerancia a las instilaciones es correcta siendo seguido nuevamente en la consulta<SPLIT>.
Encontrándose el paciente asintomático<SPLIT>, es visto para revisión en septiembre de 2004 con unas citologías sospechosas pero no determinantes de malignidad y el hallazgo ecográfico de un engrosamiento significativo de la pared vesical anterior<SPLIT>, con abscesificación de la misma siendo sugestivo de cistitis<SPLIT>.
Además<SPLIT>, en la zona de la última resección tumoral también existe un área hiperecogénica con relieve de 1,5 cm<SPLIT>.
de base de implantación<SPLIT>, muy sugestiva de recurrencia tumoral<SPLIT>.
Imagen 1 El cultivo de orina fue negativo en esos momentos hallándose un pH urinario de 8<SPLIT>, y en el sedimento 40 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>campo y 120 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>.
En octubre de 2004 se lleva a cabo una revisión endoscópica bajo anestesia general<SPLIT>.
Los hallazgos quirúrgicos son los siguientes<SPLIT>: - Vejiga de capacidad normal - Zona desflecada con tejido de granulación en la cara anterior vesical habiendo desaparecido la imagen abscesificada de la ecografía - En el suelo vesical-cara lateral izquierda se aprecia una pseudomembrana de aspecto necrótico que se desprende al roce con el resector<SPLIT>.
- Bajo la pseudomembrana aparece una mucosa muy engrosada<SPLIT>, desflecada y muy dura al corte con sensación de calcificación en un área de 2 cm<SPLIT>.
Se reseca en toda su extensión la lesión descrita con la sospecha de que se tratara de una neoplasia infiltrante con zonas de necrosis por el aspecto endoscópico que presentaba<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico reveló la existencia de fragmentos de pared vesical con intensa inflamación<SPLIT>, áreas de necrosis y depósito de sales inorgánicas entremezcladas con tejido necrótico y fibrina sin evidenciarse tejido tumoral<SPLIT>.
También se observaban fibras musculares lisas con intensa inflamación y zonas de hemorragia y necrosis<SPLIT>, pero sin apreciarse infiltración tumoral<SPLIT>.
Imagen 2 El postoperatorio transcurrió sin incidencias<SPLIT>, y con el diagnóstico de cistitis incrustante<SPLIT>, el paciente fue dado de alta a los tres días de la intervención para su seguimiento periódico en consulta<SPLIT>.
Varón de 65 años con mediastinitis producida por Stafilococcus aureus<SPLIT>.
Tras cirugía de reconstrucción aórtica con prótesis de Dacron<SPLIT>®<SPLIT>, presentó exposición de la misma a los 12 días de la intervención<SPLIT>, con alto riesgo de diseminación de la infección local y posibilidad de rotura por desecación<SPLIT>.
Desde que se decidió la apertura de la herida quirúrgica<SPLIT>, se hacían lavados con suero fisiológico cada 8 horas y curas con Sulfadiacina argéntica<SPLIT>.
El paciente precisó intubación continuada desde el día de la intervención<SPLIT>, manteniendo estabilidad hemodinámica gracias al uso de drogas vasoactivas<SPLIT>.
Se decidió realizar restitución de la pared torácica con colgajos de músculo pectoral<SPLIT>.
Tras legrado de esternón en la línea media<SPLIT>, se elaboró una ventana en el extremo superior del mismo<SPLIT>, (<SPLIT>margen izquierdo<SPLIT>)<SPLIT>, a la altura de las costillas 3<SPLIT>a y 4<SPLIT>a<SPLIT>, para envolver con el músculo pectoral izquierdo la prótesis aórtica<SPLIT>.
El músculo pectoral derecho se avanzó sobre el esternón una vez realizadas nuevas osteosíntesis con alambres y posteriormente cierre directo de los colgajos cutáneos<SPLIT>.
El paciente permaneció en la UCI durante 2 días con tratamiento antibiótico<SPLIT>, y luego fue dado de alta a planta sin incidencias<SPLIT>.
Dos años después permanece asintomático<SPLIT>.
Varón de 24 años con dolor abdominal progresivo en fosa iliaca derecha<SPLIT>, de 24 horas de evolución<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, pérdida de apetito y náuseas sin vómitos<SPLIT>.
Como antecedentes patológicos destacaba una atresia cólica del colon descendente y vólvulo intestinal de delgado en el periodo neonatal<SPLIT>, practicándose desvolvulación intestinal y doble abocamiento del colon a pared abdominal (<SPLIT>colostomía y fístula mucosa<SPLIT>)<SPLIT>.