Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Tokenizer

Dataset card Data Studio Files Community
text
stringlengths
1
2.12k
El TAC cerebral y la radiografía de tórax fueron normales<SPLIT>.
Ante la presencia de episodios repetidos de síndrome confusional de probable causa metabólica<SPLIT>, todos ellos en 3 meses desde la cistectomía<SPLIT>, se consideró que podría ser una complicación metabólica de la derivación<SPLIT>.
Tras haberse descartado que se tratara de una acidosis metabólica se decidió solicitar unos niveles de amonio en sangre<SPLIT>, que demostraron una amonemia de 400 microgramos<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>normal entre 17-80<SPLIT>)<SPLIT>.
Ante el diagnóstico de encefalopatía hiperamonémica de causa no-hepática se inició fluidoterapia<SPLIT>, dieta absoluta<SPLIT>, enemas con lactulosa y ante la gravedad clínica se inició hemodiálisis<SPLIT>.
Tras 3 sesiones de hemodiálisis la paciente experimentó una recuperación neurológica paralela a la corrección de los niveles de amonio que disminuyeron hasta normalizarse<SPLIT>.
Posteriormente se realizó una reconversión quirúrgica de la ureterosigmoidostomía a conducto ileal<SPLIT>.
Actualmente la paciente continúa con el tratamiento quimioterápico adyuvante y no ha vuelto a presentar nuevos episodios confusionales<SPLIT>.
Una mujer de 87 años de edad sufre un TCE frontal derecho al caerse accidentalmente en una residencia de ancianos<SPLIT>.
Como antecedentes médicos conocidos figuraban valvulopatía mitral<SPLIT>, episodios de flutter auricular paroxístico y angor hemodinámico<SPLIT>, y trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar<SPLIT>.
Seguía tratamiento medicamentoso con Sintrom<SPLIT>®<SPLIT>, Acuprel<SPLIT>®<SPLIT>, Nitroplast<SPLIT>®<SPLIT>, Trangorex<SPLIT>® y Diluton<SPLIT>®<SPLIT>.
A consecuencia del TCE se produce una herida contusa en región ciliar derecha que es reparada mediante sutura<SPLIT>.
Al día siguiente<SPLIT>, en un periodo inferior a doce horas<SPLIT>, tras iniciar sus actividades habituales (<SPLIT>aseo y desayuno<SPLIT>)<SPLIT>, experimenta un deterioro progresivo del nivel de conciencia y anisocoria con pupila derecha midriática<SPLIT>, por lo que es trasladada al servicio de urgencias del hospital local<SPLIT>.
A su ingreso destaca Glasgow 8-9 y anisocoria<SPLIT>.
Se practica TAC craneal (<SPLIT>sin contraste<SPLIT>) que es informado como "<SPLIT>HSD crónico con resangrado<SPLIT>" que abarca las regiones frontal<SPLIT>, temporal y parietal derechas<SPLIT>; herniación supracallosa y transtentorial<SPLIT>; y hemorragia subaracnoidea (<SPLIT>HSA<SPLIT>) en hemisferio derecho<SPLIT>.
Tras su valoración neuroquirúrgica se decide no intervenir y trasladarla de nuevo a su residencia falleciendo catorce horas después<SPLIT>.
En la diligencia del levantamiento del cadáver nos encontramos con el cuerpo de una mujer que representa la edad mencionada<SPLIT>.
Se aprecian numerosas contusiones en diferentes estadios evolutivos<SPLIT>.
Destaca<SPLIT>, por su relación con los hechos<SPLIT>, la presencia de herida suturada con cuatro puntos en región ciliar derecha junto con contusiones múltiples de diferentes coloraciones (<SPLIT>rojizas y azuladas<SPLIT>) próximas a la misma<SPLIT>.
Se practica autopsia judicial a las treinta y una horas de producirse el óbito<SPLIT>.
En el hábito interno<SPLIT>, a nivel toracoabdominal<SPLIT>, se observan diversos hallazgos macroscópicos de interés<SPLIT>.
El corazón pesa 250 g y presenta placas de ateroma calcificadas en arterias coronarias descendente anterior y circunfleja que reducen > 90% la luz<SPLIT>, cicatrices de infartos antiguos en pared posterior del ventrículo izquierdo y músculo papilar<SPLIT>, y calcificación del anillo mitral<SPLIT>.
En la cavidad craneal aparece HSD frontotemporoparietal derecho constituido por sangre coagulada oscura sin evidencia de fracturas asociadas<SPLIT>.
El encéfalo se fija en formol durante 24 días<SPLIT>, antes de completar su estudio macroscópico<SPLIT>, apreciándose los siguientes hallazgos<SPLIT>: peso 1018 g y además del HSD descrito<SPLIT>, externamente se visualiza hemorragia subaracnoidea derecha<SPLIT>; surco de herniación transtentorial derecho y hemorragia en mesencéfalo<SPLIT>.
En cortes coronales apreciamos aplanamiento del hemisferio derecho<SPLIT>, sobre todo del lóbulo frontal<SPLIT>, asociado a hematoma subdural de 15 mm de espesor y aspecto gelatinoso en el centro<SPLIT>, sin evidencia de neomembrana<SPLIT>; desviación de la línea media hacia la izquierda<SPLIT>, con colapso del ventrículo lateral derecho y dilatación del izquierdo<SPLIT>; herniación supracallosa y focos de hemorragia en sustancia blanca frontal derecha<SPLIT>, cuerpo calloso<SPLIT>, tálamo derecho y corteza frontal derecha<SPLIT>.
El mesencéfalo muestra extensa hemorragia en línea media<SPLIT>, porción paramedial derecha y cuadrantes dorsolaterales y<SPLIT>, en protuberancia<SPLIT>, se reconocen focos de hemorragia en el suelo del IV ventrículo y pedúnculos cerebelosos<SPLIT>.
Se tomaron muestras de hematoma subdural<SPLIT>, corteza y sustancia blanca de región frontal parasagital derecha<SPLIT>, núcleo lenticular<SPLIT>, cápsula interna<SPLIT>, tálamo<SPLIT>, cuerpo calloso<SPLIT>, hipocampo<SPLIT>, mesencéfalo<SPLIT>, pedúnculos cerebelosos<SPLIT>, protuberancia y bulbo para su análisis microscópico<SPLIT>.
El estudio microscópico del hematoma subdural muestra que está constituido por hematíes bien conservados en la periferia y material proteináceo acelular en las zonas centrales<SPLIT>.
No se aprecian hemosiderófagos (<SPLIT>la tinción de Perls es negativa<SPLIT>) ni signos de organización en el lado de la aracnoides (<SPLIT>la duramadre estaba fuertemente adherida a la calota craneal y no se extrajo para estudio microscópico<SPLIT>)<SPLIT>.
Dada la disparidad diagnóstica entre el TAC y la autopsia en cuando a la data del HSD<SPLIT>, se reexaminan las preparaciones correspondientes al hematoma y se identifica en algunas zonas revestimiento aracnoideo en torno al hematoma<SPLIT>.
En el parénquima cerebral adyacente al hematoma se identifican células gliales con cambios reactivos precoces (<SPLIT>morfología globoide con citoplasma eosinófilo<SPLIT>) y en torno a los focos de hemorragia descritos<SPLIT>, se observa edema<SPLIT>.
En tronco se observan ocasionales bolas axonales y espongiosis alrededor de las hemorragias<SPLIT>.
Otros hallazgos neuropatológicos<SPLIT>, compatibles con la edad de la paciente<SPLIT>, fueron la presencia de numerosas placas seniles por toda la corteza<SPLIT>, microcalcificaciones en ganglios basales e hipocampos<SPLIT>, y neuronas con degeneración granulovacuolar y neurofibrilar en hipocampo<SPLIT>.
El análisis químico-toxicológico realizado en el INTCF (<SPLIT>Dpto. de Madrid<SPLIT>) en muestra de sangre fue negativo para los tóxicos investigados (<SPLIT>barbitúricos<SPLIT>, benzodiacepinas<SPLIT>, analgésicos -<SPLIT>paracetamol<SPLIT>, metamizol<SPLIT>, tramadol<SPLIT>, salicilatos<SPLIT>-<SPLIT>, antidepresivos<SPLIT>, fenotiacinas y análogos<SPLIT>, antidiabéticos tipo sulfonilurea<SPLIT>, antiinflamatorios no esteroideos<SPLIT>, diuréticos<SPLIT>, bases xánticas<SPLIT>, antiparkinsonianos<SPLIT>, antihistamínicos<SPLIT>, antihipertensivos<SPLIT>, antiagregantes plaquetarios<SPLIT>, benzamidas<SPLIT>, opiáceos derivados de morfina y alcohol etílico<SPLIT>)<SPLIT>.
Así pues<SPLIT>, consideramos que la secuencia de las lesiones o de la patología hallada sería la siguiente<SPLIT>: persona anciana con antecedentes de cardiopatía referidos anteriormente<SPLIT>, en tratamiento con anticoagulantes orales (<SPLIT>Sintrom<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, padece un leve traumatismo frontoparietal derecho<SPLIT>, que genera una rotura de quiste aracnoideo preexistente y por ende un HSD agudo<SPLIT>, dando lugar a hipertensión intracraneal<SPLIT>, enclavamiento y muerte<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 24 años referido al Servicio de Cirugía Maxilo-Facial de nuestra institución para evaluación del labio-paladar hendido<SPLIT>.
El paciente no presentó antecedentes de interés salvo cirugía de tipo no especificado para su enfermedad de base años antes<SPLIT>, y con hipoplasia malar secundaria<SPLIT>.
Al examen físico el paciente presentaba dismorfia de la pirámide nasal<SPLIT>.
El análisis cefalométrico y estudios de imagen que incluían tomografía computarizada multidetector (<SPLIT>TCMD<SPLIT>)<SPLIT>, confirmaron la presencia de hipoplasia maxilar<SPLIT>.
Un manejo quirúrgico en 2 fases fue planificado basado en los hallazgos clínicos y radiológicos<SPLIT>.
En la primera fase se realizó una osteotomía LeFort tipo 1 con colocación de distractores maxilares internos<SPLIT>.
Posterior a la corrección de la relación maxilomandibular se procedería a una segunda fase que incluiría probablemente extracción de piezas dentarias y rehabilitación mediante implantes dentarios<SPLIT>.
La primera fase del tratamiento se realizó sin complicaciones quirúrgicas inmediatas<SPLIT>.
El paciente acudió 27 días después al servicio de urgencias por epistaxis para lo que se indicó taponamiento anterior bilateral e ingreso<SPLIT>.
Se decidió realización de TCMD tras administración de contraste intravenoso (<SPLIT>CIV<SPLIT>) para estudio vascular del macizo facial<SPLIT>, en la cual se evidenció un seudoaneurisma de aproximadamente 8 × 9 × 8 mm (<SPLIT>diámetro anteroposterior<SPLIT>, transverso y cráneo-caudal<SPLIT>) en la fosa pterigo-palatina derecha con probable origen en la arteria maxilar interna ipsilateral<SPLIT>.
Durante el ingreso<SPLIT>, el paciente presentó episodios significativos de sangrado oral y nasal con consecuencias hemodinámicas importantes por lo que se realizó un taponamiento posterior con sondas de Foley<SPLIT>.
Un día después se realizó arteriografía selectiva de arteria carótida externa derecha con intención terapéutica<SPLIT>, en la cual se confirmó la presencia del seudoaneurisma y su dependencia de la arteria maxilar interna<SPLIT>.
Se decidió realizar embolización en la misma intervención con goma de cianoacrilato al 50%<SPLIT>.
El paciente toleró correctamente el procedimiento<SPLIT>, por lo que fue transferido a la planta de cirugía maxilofacial<SPLIT>.
Al no presentar nuevos episodios de sangrado o alteraciones hemodinámicas<SPLIT>, 6 días después de la embolización<SPLIT>, se procedió al alta<SPLIT>.
Paciente varón remitido en 2009 para su control a la Unidad Metabólica Ósea (<SPLIT>UMO<SPLIT>) con 36 años y diagnosticado en un centro privado de enfermedad ósea de Paget monostótica en radio izquierdo<SPLIT>.
El paciente aportó en su momento informe de biopsia y gammagrafía realizadas en 2007<SPLIT>.
Fue tratado con risedronato a la dosis utilizada para la osteoporosis<SPLIT>.
Al constatar el buen resultado en los niveles del P1NP (<SPLIT>propéptido amino-terminal del procolágeno tipo 1<SPLIT>)<SPLIT>, ese mismo año de 2009 se suspendió el risedronato<SPLIT>.
Desde entonces y hasta noviembre de 2014<SPLIT>, fue controlado periódicamente con los niveles séricos de los marcadores de remodelado óseo<SPLIT>, indicándosele un nuevo ciclo de risedronato a dosis baja durante unos pocos meses<SPLIT>, cuando aquéllos aumentaban<SPLIT>.
También en ese intervalo de tiempo se le realizó una gammagrafía sin encontrarse alteraciones significativas respecto a la previa<SPLIT>.
Al administrarse el tratamiento<SPLIT>, el enfermo mejoraba su clínica de dolor local<SPLIT>, pero en noviembre de 2014 acudió espontáneamente a consulta con el brazo en cabestrillo refiriendo que dos días atrás sufrió una caída casual y presentó dolor intenso en la zona del carpo izquierdo<SPLIT>.
En la exploración física se observó un hematoma en dorso de la mano y tercio distal del antebrazo<SPLIT>, edema<SPLIT>, borramiento de los surcos tendinosos del dorso de la mano<SPLIT>, impotencia funcional de la muñeca y aumento local de la temperatura<SPLIT>.
Ante la sospecha clínica de fractura<SPLIT>, desde la Unidad Metabólica se remitió a Urgencias donde se le realizaron radiografías<SPLIT>; fue dado de alta con el diagnóstico de contusión al no evidenciarse fractura alguna<SPLIT>, pero sí observaron una lesión hiperostótica de gran tamaño en las radiografías simples<SPLIT>, motivo por el cual el paciente acude de nuevo a la UMO<SPLIT>.
A pesar de no verse en las radiografías la fractura<SPLIT>, pero existiendo evidencia clínica de la misma<SPLIT>, se solicitó una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) urgente y una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) para estudio diferido de la lesión hiperostótica<SPLIT>.
En la TAC se objetivó una fractura en el hueso ganchoso y trapecio<SPLIT>.
Se procedió a inmovilizar el miembro con férula posterior<SPLIT>.
Una vez resuelta la urgencia traumatológica<SPLIT>, en días posteriores se reevaluó la lesión radiológica del radio identificándose el denominado signo de “<SPLIT>cera fundida deslizándose<SPLIT>"<SPLIT>.
Ante la posibilidad de presentar melorreostosis<SPLIT>, se comentó dicha opción a los servicios de Radiología y Medicina Nuclear para someterlo a su consideración<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, se aceptó éste como diagnóstico alternativo a la enfermedad ósea de Paget<SPLIT>, siendo indistinguibles gammagráficamente<SPLIT>.
Una vez confirmado y consensuado el nuevo diagnóstico de melorreostosis retomamos la anamnesis<SPLIT>, en la que destaca el relato de una caída a los 14 años mientras practicaba deporte<SPLIT>.
El paciente comentó haber sufrido intenso dolor en el radio<SPLIT>, pero no acudió a ningún centro sanitario y se lo ocultó a sus padres<SPLIT>, presentando desde entonces una cierta deformidad<SPLIT>.
El dolor remitió semanas después de aquella caída<SPLIT>.
Deducimos que el paciente se fracturó el radio y al no inmovilizarse ni reducirse la fractura<SPLIT>, quedó con esa deformidad que puede apreciarse en la figura 1<SPLIT>, pero que no guarda relación directa con la hiperostosis<SPLIT>.
Además de la imagen central llamativa existen otras zonas de hiperostosis en el interior de la extremidad distal del radio y en el tercio proximal<SPLIT>.
Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave<SPLIT>, por un accidente de tráfico<SPLIT>, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow<SPLIT>.
Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico<SPLIT>.
La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha<SPLIT>, que evolucionaron como higromas subdurales<SPLIT>.
No existían lesiones en la fosa posterior<SPLIT>.
En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda<SPLIT>.
Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable<SPLIT>, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos<SPLIT>.
En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones<SPLIT>.
En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos<SPLIT>, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas<SPLIT>.
En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo<SPLIT>.
En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (<SPLIT>incluyendo ptosis<SPLIT>)<SPLIT>.
Clínicamente se manifestaba con tortícolis<SPLIT>, así como diplopía en todas las posiciones<SPLIT>, resultando incapacitante<SPLIT>.
Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos<SPLIT>, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico<SPLIT>, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos<SPLIT>.
Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso<SPLIT>, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso<SPLIT>.
No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo<SPLIT>.
Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente<SPLIT>.
Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (<SPLIT>5 UI Botox<SPLIT>) en ambos rectos medios<SPLIT>.
La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses<SPLIT>, período tras el que reaparecieron los síntomas<SPLIT>.
Mujer de 46 años de edad sometida a mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar en octubre del 2005 debido a un carcinoma ductal infiltrante en cuadrante súpero-externo con receptores hormonales positivos y metástasis ganglionar linfática en 1 de 13 ganglios aislados<SPLIT>.
En el mismo acto quirúrgico se realizó reconstrucción inmediata mediante colocación de una prótesis expansora (<SPLIT>Becker anatómico<SPLIT>) con capa de gel de silicona texturizada de 300 cc. de volumen<SPLIT>, empezando la expansión 2 semanas después de la cirugía y alcanzando el volumen máximo de expansión 1 mes más tarde<SPLIT>.
Como tratamiento complementario se instauró quimioterapia según esquema secuencial de adriamicinaciclofosfamida y taxano<SPLIT>, recibiendo un total de 24 sesiones durante el periodo comprendido entre noviembre del 2005 y mayo del 2007<SPLIT>, seguido de trastuzumab<SPLIT>.
El tratamiento hormonal complementario con letrozol se mantiene durante un periodo aproximado de 3 años<SPLIT>.
El segundo tiempo de la reconstrucción se realizó en julio del 2006<SPLIT>, mediante el recambio de la prótesis expansora por un implante mamario de gel de silicona texturizada de 320 cc. de tamaño en la misma ubicación subpectoral<SPLIT>.
En los controles clínicos de seguimiento se evidenció una depresión a nivel del borde medial de la cicatriz de mastectomía<SPLIT>, en forma de hachazo<SPLIT>, que disgustaba tanto a la paciente como al propio equipo quirúrgico<SPLIT>, por lo que se decidió realizar en marzo del 2007 un remodelado del mismo mediante injerto graso de tejido adiposo obtenido de zona abdominal y procesado mediante la técnica de Coleman<SPLIT>, previa infiltración de la cicatriz con 3 cc. de anestésico local (<SPLIT>lidocaína 1 % con adrenalina<SPLIT>)<SPLIT>; fue realizado sin incidencias infiltrándose un total de 5 cc. de tejido graso en la zona del defecto<SPLIT>.
La paciente continuó su seguimiento por el Servicio de Gíneco-Oncología<SPLIT>, realizándose pruebas de imagen de control según la guía de diagnóstico y tratamiento de tumores malignos de nuestro hospital<SPLIT>.
Concretamente se realizaron 4 mamografías anuales y 2 ecografías mamarias entre mayo del 2006 y abril del 2009<SPLIT>, sin evidencia de alteraciones que sugirieran daño en la integridad de la prótesis<SPLIT>.
En marzo del 2010 se practicó una nueva ecografía mamaria en la que se visualizó en la superficie anterior del interior de la prótesis mamaria una imagen ovoidea quística no informada previamente<SPLIT>, por lo que el radiólogo decidió practicar una RM<SPLIT>.
Dicho procedimiento fue llevado a cabo un mes más tarde y se observó en la prótesis una imagen nodular<SPLIT>, localizada en la zona de intercuadrantes internos<SPLIT>, de unos 2,5<SPLIT>cm de diámetro<SPLIT>, que impresionaba como imagen de contenido líquido<SPLIT>, sin signos inflamatorios ni signos de rotura protésica<SPLIT>.
En distintos cortes parecía como si una estructura alargada<SPLIT>, en forma de gancho<SPLIT>, se introdujera en el interior de la prótesis<SPLIT>, de forma parecida a como se introduce un dedo en un globo a medio hinchar<SPLIT>.
La paciente no refería sintomatología alguna<SPLIT>.
Ante tales datos en las imágenes<SPLIT>, decidimos efectuar exploración quirúrgica teniendo en cuenta la posibilidad de vernos obligados a retirar la prótesis mamaria<SPLIT>.
En principio se pensó que quizá el infiltrado de grasa podría haberse introducido en el interior de la cápsula protésica y haber empujado la prótesis<SPLIT>, sin romperla<SPLIT>, creando una concavidad profunda en su interior<SPLIT>, a modo de túnel<SPLIT>.