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En el acto operatorio se comprobó que la prótesis parecía estar íntegra<SPLIT>, y que dentro de la cápsula no había ningún tipo de tejido que pudiera alterar la forma del implante<SPLIT>.
En la zona de la cápsula que estaba en contacto con el lugar donde se produjo el infiltrado de la grasa no había alteraciones<SPLIT>, pero decidimos no obstante tomar biopsia del área de tejido graso inyectado<SPLIT>; dicha biopsia correspondió en el estudio histológico con tejido fibroso sin signos de malignidad<SPLIT>.
Al retirar la prótesis para examinarla<SPLIT>, nos llamó la atención que en su interior aparecieran varias manchas opacas diseminadas en distintos lugares<SPLIT>, sin distribución lineal<SPLIT>, que podrían hacernos pensar que se trataba de punciones por aguja<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, en un punto próximo a la mayor de ellas<SPLIT>, tras realizar fuerte compresión en la prótesis<SPLIT>, vimos que se herniaba ligeramente la silicona cohesiva del implante<SPLIT>.
Decidimos entonces<SPLIT>, una vez retirado el mismo<SPLIT>, abrirlo y enviar muestras del material que estaba en su interior<SPLIT>.
La sustitución del implante retirado se hizo con otro de las mismas características<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico informó la muestra analizada del interior de la prótesis como material hemático<SPLIT>.
Varón de 20 años de edad referido desde un centro hospitalario fuera de la ciudad de Managua (<SPLIT>Nicaragua<SPLIT>) tras sufrir traumatismo sobre el brazo izquierdo por vehículo en movimiento<SPLIT>, lo que le ocasiona fractura abierta transversal de tercio medio de húmero tipo III C según clasificación de Gustilo<SPLIT>, inicialmente tratada con fijador externo y lesión vascular de la arteria braquial que no había podido ser reparada<SPLIT>.
Llega a nuestro hospital 12 horas después del accidente<SPLIT>.
En la exploración física dirigida de la extremidad superior encontramos ausencia de pulsos periféricos distales radial y cubital<SPLIT>, prueba de Allen negativa y disminución de temperatura<SPLIT>.
Practicamos estudio con doppler en tiempo real con sonda lineal de alta frecuencia en modo B que muestra flujo con ondas atenuadas en la arteria braquial proximal<SPLIT>, no así en sus porciones media y distal en las que hay ausencia de señal doppler color<SPLIT>, doppler potencia y espectral<SPLIT>, sin presencia de flujo en las arteria distales (<SPLIT>radial y cubital<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente fue ingresado en sala de operaciones donde evidenciamos herida lineal sobre superficie anterior de brazo y sección completa de bíceps braquial en 1/3 medio<SPLIT>, cabo distal y proximal de arterial braquial anudados con seda 2-0<SPLIT>, con una brecha de 8 cm<SPLIT>.
de longitud<SPLIT>, fractura expuesta de tercio medio de húmero desplazada y antebrazo con tensión<SPLIT>, disminución de temperatura y rigidez<SPLIT>.
Mantuvimos la extremidad en isquemia caliente y decidimos llevar a cabo la reconstrucción secuencial de la extremidad en 2 tiempos<SPLIT>.
Primer tiempo de reconstrucción<SPLIT>: reparación vascular En colaboración con el Servicio de Cirugía Vascular<SPLIT>, procedimos a realizar toma de injerto de vena safena mayor de extremidad inferior izquierda<SPLIT>, de 20 cm<SPLIT>.
de longitud y transpusimos a la arcada vasobraquial 10 cm<SPLIT>.
de injerto<SPLIT>, con anastomosis término-terminal mediante puntos sueltos con nylon 8-0 bajo magnificación 4,3<SPLIT>X. Queda así expuesto el trazo de fractura<SPLIT>.
Logramos por tanto la revascularización de la extremidad a las 16 horas del accidente<SPLIT>.
Realizamos también fasciotomía anterior de antebrazo para tratar el síndrome compartimental asociado al traumatismo<SPLIT>.
Segundo tiempo de reconstrucción<SPLIT>: fijación interna y cobertura Tras evidenciar la adecuada perfusión de los tejidos de la zona de la lesión y distales a ésta<SPLIT>, y 48 horas después de la reparación vascular<SPLIT>, realizamos fijación interna de la fractura de húmero con clavo endomedular de 8 mm<SPLIT>.
de diámetro y 24 cm<SPLIT>.
de longitud<SPLIT>, con bloqueo distal y proximal<SPLIT>.
Una vez evaluadas las opciones posibles de reconstrucción para la cobertura de las estructuras neurovasculares y del trazo de fractura<SPLIT>, decidimos realizar transposición de colgajo músculo-cutáneo de dorsal ancho ipsilateral<SPLIT>.
Con el paciente colocado en posición de decúbito lateral derecho<SPLIT>, delineamos la zona del colgajo con longitud de 22 cm<SPLIT>.
x 11 cm<SPLIT>.
de anchura<SPLIT>; buscando restablecer la función de flexión del codo<SPLIT>, tomamos solo la porción lateral del músculo dorsal ancho del mismo lado de la lesión<SPLIT>.
Incidimos sobre el borde lateral del músculo dorsal ancho para lograr su adecuada exposición<SPLIT>, y continuamos con la incisión elíptica correspondiente al componente cutáneo del colgajo<SPLIT>.
Seguimos la disección cefálicamente sobre la superficie anterior del músculo hasta la zona subescapular<SPLIT>, realizando disección submuscular en el plano areolar próximo a la pared torácica<SPLIT>.
Localizamos la rama descendente de la arteria tóracodorsal<SPLIT>, identificando primero las ramas que van hacia el músculo serrato<SPLIT>, y la arteria escapular circunfleja<SPLIT>, que se ligan y dividen para que no exista torsión del pedículo después de la transposición<SPLIT>.
Una vez localizado el pedículo principal del colgajo<SPLIT>, procedemos a realizar el corte medial del músculo asegurando incluir solo el tejido necesario para la cobertura del defecto<SPLIT>.
Incidimos en la zona axilar en zigzag<SPLIT>, con extensión distal a lo largo del borde lateral del músculo dorsal ancho para transponer el colgajo dorsal ancho hacia la zona anterior del brazo y dar así cobertura al trazo de fractura y a los injertos safenos de reparación vascular<SPLIT>.
Terminamos con cierre primario directo de la zona donante previa colocación de un sistema de drenaje cerrado<SPLIT>.
Una vez traspuesto el colgajo realizamos fijación proximal al proceso coracoides y al remanente de fibras de vientre muscular de bíceps y distalmente<SPLIT>, fijamos al tendón bicipital con suturas no absorbibles de nylon 0<SPLIT>.
La cobertura del resto de colgajo muscular y de la fasciotomia la hicimos con injertos de espesor parcial a los 7 días de la trasposición del colgajo de dorsal ancho<SPLIT>, una vez que el edema distal de la extremidad había disminuido y que el tejido de granulación no presentó datos clínicos de colonización bacteriana<SPLIT>.
.
El paciente cursó 10 días de estancia hospitalaria presentando adecuada perfusión distal de los tejidos<SPLIT>, quedando patente mediante auscultación con doppler manual de 8 MhZ la vascularización del arco palmar superficial y del profundo<SPLIT>.
El colgajo de dorsal ancho<SPLIT>, sin datos de congestión venosa o insuficiencia arterial<SPLIT>, proporcionó cobertura estable sobre el trazo de fractura humeral y sobre los injertos de vena safena a vasos braquiales<SPLIT>.
El área donante cursó también sin complicaciones<SPLIT>, con retirada del sistema de drenaje cerrado a los 13 días de postoperatorio<SPLIT>.
La integración de los injertos fue del 100%<SPLIT>.
El paciente inició terapia física a las 4 semanas del procedimiento inicial<SPLIT>, con movimientos de flexión y extensión del codo<SPLIT>.
Tras un seguimiento de 6 meses<SPLIT>, presenta rangos de flexión y extensión entre 60-180 grados<SPLIT>, aun con cierta limitación a la función de flexión completa la que ameritara mayor terapia física para poder realizar trabajo de esfuerzo ya que las labores diarias<SPLIT>, como el vestirse o desempeñarse en sus estudios<SPLIT>, las puede realizar sin dificultad<SPLIT>.
Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha<SPLIT>.
Antecedentes de migraña<SPLIT>, parálisis facial periférica "<SPLIT>a frigore<SPLIT>" hace 20 años y episodios de depresión<SPLIT>.
La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial<SPLIT>.
Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico<SPLIT>.
La resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada<SPLIT>.
Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico<SPLIT>, rodeada de edema<SPLIT>, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2<SPLIT>.
Se realzaba con el Gadolinio<SPLIT>.
No se acompañaba de hidrocefalia<SPLIT>.
Se intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha. La evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática<SPLIT>.
Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo<SPLIT>.
El estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (<SPLIT>grado IV<SPLIT>, clasificación de la OMS<SPLIT>) con extensas zonas de necrosis y abscesificación<SPLIT>.
Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53<SPLIT>.
Posteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy<SPLIT>, 2 Gy<SPLIT>/<SPLIT>d ICRU (<SPLIT>Internacional Comisión on Radiation Units<SPLIT>) concomitante con Temozolomida 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 según esquema de la EORTC 22981 (<SPLIT>European Organization for Research and Treatment of Cancer<SPLIT>)<SPLIT>.
A los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática<SPLIT>, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor<SPLIT>.
Mujer de 18 años con antecedentes de síncope un mes antes del evento fatal<SPLIT>, no habiendo consultado con ningún médico<SPLIT>.
Se encontraba sentada junto a su familia en la rivera de un río y súbitamente dice sentirse mal<SPLIT>, pierde el conocimiento y cae al agua<SPLIT>.
Es recuperada del agua inmediatamente pero fallece a los pocos minutos<SPLIT>.
Inicialmente se sospecha que pudiera tratarse de una sumersión accidental<SPLIT>.
La autopsia se realizó con un retraso postmortem de 16 horas<SPLIT>.
Se trataba del cadáver de una mujer de hábito atlético con una talla de 1,65 m y 54,5 kg de peso aproximadamente (<SPLIT>IMC 20 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, sin signos externos de violencia ni hábito marfanoide<SPLIT>.
A la apertura de la cavidad torácica se encontró un hemotórax izquierdo masivo de 3.000 cc debido a la rotura de un aneurisma sacular de la porción terminal del arco aórtico<SPLIT>, ligeramente distal al origen de la arteria subclavia izquierda<SPLIT>.
Dicho aneurisma tenía unas medidas de 4,2 x 4,6 cm y su pared<SPLIT>, notablemente adelgazada<SPLIT>, a penas alcanzaba 1 mm de espesor<SPLIT>.
La línea de rotura medía 2 mm de longitud y se encontraba situada en la región infero-anterior del saco aneurismático<SPLIT>.
El corazón tenía un peso de 200 g<SPLIT>, siendo el peso esperado de 199 g<SPLIT>, según tablas de Kitzman<SPLIT>.
A nivel del endocardio subaórtico se apreciaba un área clara ligeramente engrosada<SPLIT>.
Tanto las válvulas auriculoventriculares como las semilunares eran normales<SPLIT>, al igual que el origen de las arterias coronarias<SPLIT>.
El examen histopatológico de la pared del aneurisma mostró adelgazamiento de la pared de la aorta<SPLIT>, a expensas de la rotura y la pérdida de las fibras elásticas y reducción del tejido muscular que se encontraba sustituido por una matriz basófila no fibrilar<SPLIT>.
Ante la sospecha de la existencia de una colagenopatía atípica<SPLIT>, es decir sin expresión fenotípica<SPLIT>, se realizó screening genético de Síndrome de Marfan a la hermana menor de la fallecida -<SPLIT>previo consejo genético en el Hospital del Niño<SPLIT>-<SPLIT>.
La técnica utilizada fue la investigación genética molecular del marcador FBN1 que se amplificó por protocolo de PCR estándar<SPLIT>, secuenciados y cuantificados mediante electroferogramas (<SPLIT>electroforesis capilar<SPLIT>)<SPLIT>, analizados y comparados con secuencias de referencia<SPLIT>.
El estudio resultó negativo<SPLIT>.
No se tamizaron otras enfermedades por carencia de los marcadores genéticos en ese momento<SPLIT>.
Paciente de 13 años y 11 meses con antecedentes personales de quiste tirogloso intervenido a los 2 años<SPLIT>, obesidad en estudio<SPLIT>, que manifiesta desde 2 meses antes del ingreso<SPLIT>: astenia<SPLIT>, cefalea<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, epistaxis frecuentes y taquicardia tras realizar ejercicio físico<SPLIT>.
A la exploración destaca palidez cutáneo-mucosa<SPLIT>, adenopatías laterocervicales y submandibulares<SPLIT>, esplenomegalia de 6 cm y hepatomegalia de 2 cm<SPLIT>.
Se solicitan distintas exploraciones complementarias<SPLIT>, entre las que destaca<SPLIT>: Hto<SPLIT>: 28,3%<SPLIT>; Hb<SPLIT>: 7,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; leucocitos<SPLIT>: 235.600 mm3 (<SPLIT>L 83,8%<SPLIT>, M 1,1%<SPLIT>, N 2%<SPLIT>, E 0,1%<SPLIT>, B 7,9%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 24.000 mm3<SPLIT>; VSG<SPLIT>: 70 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>; LDH<SPLIT>: 1.686 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; ácido úrico<SPLIT>: 8,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ferritina<SPLIT>: 151 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Ante la clínica y la evolución analítica del paciente se sospecha un proceso neoplásico hematológico y se realiza un aspirado de médula ósea en el que se observa un 97% de blastos<SPLIT>, con infiltración medular de elementos blásticos<SPLIT>.
Tras completar el estudio citogenético<SPLIT>, molecular<SPLIT>, serológico<SPLIT>, microbiológico e inmunológico<SPLIT>, se llega al diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda (<SPLIT>LLA<SPLIT>)<SPLIT>, tipo L2 de la FAB<SPLIT>.
Se inicia quimioterapia según protocolo SHOP 99 para pacientes de muy alto riesgo<SPLIT>, obteniéndose la remisión completa al final de la fase de inducción<SPLIT>.
A los 4 meses de la fase de consolidación el paciente recae<SPLIT>, y es precisa la cuarta fase del tratamiento<SPLIT>, terapia de mantenimiento<SPLIT>, para mantener al niño en remisión<SPLIT>.
El tratamiento de la LLA se realiza según protocolos establecidos (<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>, siendo frecuente que durante todo el proceso del tratamiento de la enfermedad<SPLIT>, el niño tenga que ser sometido a múltiples punciones lumbares para administración de quimioterapia y punciones aspirativas medulares para el control de la enfermedad (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras obtener el consentimiento de los padres y de la explicación del tratamiento al niño<SPLIT>, se eligieron los lugares para la punción lumbar y la aspiración de la médula ósea<SPLIT>.
Se premedicó al paciente con midazolam (<SPLIT>Dormicum<SPLIT>®<SPLIT>) 5 mg v.o. y OTFC citrato de fentanilo oral transmucosa (<SPLIT>Actiq<SPLIT>®<SPLIT>) 400 mcg v.o.<SPLIT>, y se colocó un apósito de crema EMLA<SPLIT>® en los sitios de punción<SPLIT>.
Se administró oxígeno mediante gafas nasales a 4 l<SPLIT>/<SPLIT>m<SPLIT>, y se monitorizó el electrocardiograma<SPLIT>, capnografía<SPLIT>, pulsioximetría y la presión arterial incruenta desde el inicio del proceso a su alta de la unidad de recuperación postanestésica<SPLIT>, de acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación<SPLIT>.
Pasados 30 minutos se infiltró la piel del lugar de punción con 2-5 ml de lidocaína al 1% para posteriormente comenzar a realizar el tratamiento<SPLIT>.
En todas las ocasiones (<SPLIT>4 punciones lumbares y 1 punción aspirativa ósea<SPLIT>)<SPLIT>, éstos pudieron ser realizados sin complicaciones<SPLIT>, siendo bien tolerados por parte del paciente<SPLIT>.
La valoración del dolor según la Escala Visual Analógica fue de 2,8 mm (<SPLIT>0-10<SPLIT>) y según la categórica verbal de 1 (<SPLIT>0-4<SPLIT>)<SPLIT>.
La valoración global de la eficacia del tratamiento analgésico fue de '<SPLIT>buena<SPLIT>' en todas la situaciones<SPLIT>, excepto el día que se realizó la punción lumbar y medular<SPLIT>, que lo calificó de '<SPLIT>regular<SPLIT>'<SPLIT>.
Los parámetros monitorizados durante el procedimiento estuvieron dentro de límites normales<SPLIT>.
No hubo náuseas<SPLIT>, vómitos ni prurito<SPLIT>, y el paciente fue dado de alta a planta a los 60 minutos tras la realización del proceso<SPLIT>.
Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida<SPLIT>, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional<SPLIT>.
Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación<SPLIT>, malnutrición<SPLIT>, insuficiencia renal crónica<SPLIT>, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III<SPLIT>.
El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (<SPLIT>SARM<SPLIT>) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (<SPLIT>CMI < 2<SPLIT>) e intermedio a amikacina (<SPLIT>CMI = 16<SPLIT>)<SPLIT>.
El SARM era sensible a cotrimoxazol (<SPLIT>CMI < 1/19<SPLIT>) e intermedio a clindamicina (<SPLIT>CMI = 1,9<SPLIT>)<SPLIT>.
Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM<SPLIT>.
Tras un mes de tratamiento<SPLIT>, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera<SPLIT>, con crecimiento de bordes y tejido de granulación<SPLIT>, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico<SPLIT>.
El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria<SPLIT>, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento<SPLIT>.
Varón de 55 años diagnosticado en 2006 de LLC que recibió tratamiento inmunoquimioterápico en 2008 con Rituximab-Ciclofosfamida-Fludarabina alcanzando respuesta parcial<SPLIT>.
En 2011 se evidenció progresión de enfermedad e inició tratamiento de segunda línea con Rituximab 375<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 día 1 del ciclo y Bendamustina 90 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 días 1 y 2 cada 28 días<SPLIT>.
Transcurridas 4 horas de la administración del día 1 del segundo ciclo inmunoquimioterápico<SPLIT>, el paciente acudió a Urgencias presentando sensación distérmica<SPLIT>, fiebre de 38<SPLIT>oC y reacción urticariforme con prurito y eritrodermia descamativa en más del 50% de la superficie corporal que persistió 15 días<SPLIT>.
Se decidió la realización de pruebas cutáneas con bendamustina ante la posibilidad de que se tratase de una reacción alérgica a dicho citostático<SPLIT>.