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1
2.12k
Durante la intervención quirúrgica se observa peritonitis difusa e inestabilidad hemodinámica<SPLIT>.
Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación<SPLIT>, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>.
Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los primeros cuatro días<SPLIT>, hasta comienzo de aumento progresivo de signos de infección e inflamación (<SPLIT>leucocitosis de 38.320 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 y PCR de 273 mg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) sugestivos de sepsis abdominal<SPLIT>, con inestabilidad hemodinámica<SPLIT>, fracaso renal agudo (<SPLIT>estado edematoso<SPLIT>, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, anemización brusca (<SPLIT>niveles de hemoglobina de 6,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dL y hematocrito de 18,5%<SPLIT>)<SPLIT>, y salida de contenido biliar por los drenajes<SPLIT>.
Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica<SPLIT>.
Desde el punto de vista nutricional el paciente presenta una desnutrición calórico-proteica grave<SPLIT>, con hipoalbuminemia e hipoproteinemia severas (<SPLIT>albúmina 1.4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL y proteina 3.7 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, decidiéndose comenzar<SPLIT>, tras estabilización hemodinámica<SPLIT>, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la unidad<SPLIT>.
Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (<SPLIT>NPT<SPLIT>) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70<SPLIT>kg con estrés metabólico severo<SPLIT>.
Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR<SPLIT>, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (<SPLIT>pérdida > 20% del peso corporal en un año<SPLIT>, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano<SPLIT>)<SPLIT>.
Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente<SPLIT>.
Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6<SPLIT>, se recomienda la administración profiláctica de tiamina<SPLIT>, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso actual (<SPLIT>distribución calórica de 39% carbohidratos<SPLIT>, 39% lípidos y 22% proteínas<SPLIT>)<SPLIT>, un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (<SPLIT>fundamentalmente iones intracelulares<SPLIT>)<SPLIT>.
Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato<SPLIT>, potasio y magnesio<SPLIT>, debido a la hiperfosfatemia (<SPLIT>fosfato 8.91 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, hiperpotasemia (<SPLIT>potasio 5.27 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) e hipermagnesemia (<SPLIT>magnesio 3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>) desencadenadas por el fracaso renal agudo<SPLIT>.
En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico<SPLIT>, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente<SPLIT>.
A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente<SPLIT>.
El aporte energético es de 30 kcal<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>distribución calórica de 48% carbohidratos<SPLIT>, 30% lípidos y 22% proteínas<SPLIT>)<SPLIT>, con un aporte protéico de 1,6<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, adaptándose a la situación metabólica del enfermo<SPLIT>.
Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal<SPLIT>, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente<SPLIT>.
Dada la edad del paciente<SPLIT>, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico<SPLIT>, falleciendo al 17<SPLIT>o día de ingreso<SPLIT>.
Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución<SPLIT>.
Entre los antecedentes personales<SPLIT>, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (<SPLIT>Remicade<SPLIT>®<SPLIT>) desde hacía 20 meses<SPLIT>.
No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés<SPLIT>.
La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente<SPLIT>: agudeza visual corregida ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>: 1,0 y ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>: 0,15<SPLIT>; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo<SPLIT>; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales<SPLIT>; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal<SPLIT>.
Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (<SPLIT>VSG<SPLIT>) de urgencias<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo<SPLIT>, estando el campo visual derecho normal<SPLIT>.
El test de colores<SPLIT>, Farnsworth-Munsell<SPLIT>, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo<SPLIT>.
Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda<SPLIT>, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal<SPLIT>.
Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones<SPLIT>, y su localización característica<SPLIT>, y a pesar del criterio en contra de la edad<SPLIT>, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, y tras realizar una interconsulta a neurología<SPLIT>, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab<SPLIT>.
Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1<SPLIT>g de metilprednisolona durante 3 días<SPLIT>, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (<SPLIT>1,0<SPLIT>) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual<SPLIT>.
Presentamos un caso de un varón de 18 años remitido al Hospital 12 de Octubre por el SAMUR<SPLIT>, tras sufrir una herida por asta de toro en la región cérvicofacial izquierda durante los encierros de San Sebastián de Los Reyes en Agosto de 2005<SPLIT>.
Se realiza traslado inminente a quirófano<SPLIT>, donde se evidencia la correcta intubación orotraqueal que había sido realizada in situ por el personal sanitario de la plaza de toros<SPLIT>.
Se comprueba la ausencia de alteraciones respiratorias y cardiovasculares<SPLIT>, así como una situación hemodinámica estable<SPLIT>.
A continuación<SPLIT>, bajo anestesia general<SPLIT>, se procede a la realización de traqueotomía reglada y canalización de vía central y periféricas correspondientes<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, se procede a una exploración inicial y diagnóstica<SPLIT>, donde se evidencia una herida incisocontusa y anfractuosa desde la región supraclavicular izquierda alta hasta la comisura labial ipsilateral<SPLIT>.
Se objetiva la existencia de una fractura de cuerpo mandibular derecho<SPLIT>, fractura conminuta de ángulo mandibular izquierdo<SPLIT>, avulsión dental del sector incisal del maxilar superior<SPLIT>, así como laceración severa de la musculatura lingual y suelo de boca<SPLIT>.
Asimismo<SPLIT>, se observa una exposición del paquete yugulo-carotídeo izquierdo comprobándose la integridad total del mismo<SPLIT>.
Se realiza sutura interdental a nivel de los focos de fractura y de las partes blandas adyacentes<SPLIT>, con objeto de restaurar provisionalmente la anatomía<SPLIT>, y se traslada al paciente al Servicio de Radiología para la realización de TC craneofacial diagnóstico y con el objetivo de descartar la existencia de lesiones del sistema nervioso central y cervicales asociadas<SPLIT>.
Posteriormente y una vez en quirófano<SPLIT>, se realiza laringoscopia directa que excluye la presencia de lesiones laringoesofágicas<SPLIT>.
Se realiza lavado meticuloso con cepillo quirúrgico y solución antiséptica de toda la cavidad oral y tejidos afectos<SPLIT>.
Se administra vacuna antitetánica y gammaglobulina<SPLIT>, y se inicia el tratamiento sistémico intravenoso con amoxilina-clavulánico y metronidazol<SPLIT>.
Tras una correcta exposición de los focos de fractura a nivel del cuerpo mandibular derecho y ángulo mandibular izquierdo<SPLIT>, favorecido por las características de la propia herida<SPLIT>, se realiza reducción y osteosíntesis empleando para ello placas de reconstrucción mandibular 2.4 Synthes<SPLIT>®<SPLIT>, dada la presencia de conminución en una de ellas y el alto potencial de infección del lecho quirúrgico<SPLIT>.
Se procede a la exodoncia de los restos radiculares remanentes en el sector incisal superior y regularización ósea correspondiente<SPLIT>.
Se realiza sutura y restauración anatómica de la musculatura cervical<SPLIT>, suelo de boca y lengua<SPLIT>.
Se realiza anastomosis microquirúrgica del nervio mentoniano derecho y lingual izquierdo<SPLIT>.
Se realiza sutura de piel y mucosa oral<SPLIT>.
Posteriormente el paciente es traladado al Servicio de UVI-Politrauma donde permanece 36 horas no presentando en este tiempo complicaciones neurológicas ni sistémicas<SPLIT>.
Tras la derivación a planta<SPLIT>, se prosigue con el tratamiento antibiótico durante 10 días<SPLIT>, realizándose curas diarias con solución antiséptica de la herida<SPLIT>, tanto intraoral como cutánea<SPLIT>.
No se evidenció patología infecciosa en dicho territorio<SPLIT>, presentando una evolución posterior favorable<SPLIT>, siendo dado de alta al undécimo día<SPLIT>.
Varón de 30 años de edad<SPLIT>, que tras sufrir una agresión es trasladado a urgencias del Hospital Universitario La Paz por presentar múltiples heridas incisas en la cara<SPLIT>, el cuello<SPLIT>, el cuero cabelludo y la mano izquierda<SPLIT>.
A su llegada ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar hipotermia marcada<SPLIT>, Glasgow 10<SPLIT>, acidosis metabólica grave<SPLIT>, hipopotasemia y fracaso renal agudo<SPLIT>, precisando ventilación mecánica durante 24 horas<SPLIT>.
Tras la resolución del cuadro orgánico agudo y la sutura primaria de las heridas<SPLIT>, el paciente es trasladado a planta tras 48 horas<SPLIT>, y recibe el alta hospitalaria a la semana de ingreso<SPLIT>.
A los 6 días del alta<SPLIT>, el paciente acude de nuevo a urgencias por dolor y tumefacción a nivel preauricular izquierdo<SPLIT>, subyacente a la cicatriz quirúrgica de una de las heridas faciales<SPLIT>.
Los síntomas incluyen tinnitus y a la exploración física se objetiva limitación de la apertura oral y una tumoración preauricular izquierda de 2 × 2 cm<SPLIT>, de consistencia blanda y pulsátil a la palpación y a la inspección<SPLIT>.
A la auscultación de la masa se percibe murmullo sincrónico con el flujo sistólico arterial<SPLIT>.
Se realiza ecografía parotídea<SPLIT>, donde se observa una imagen compatible con fístula arteriovenosa intraparotídea izquierda de alto flujo<SPLIT>.
En la tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) cervicofacial y cervical se objetiva una imagen sugestiva de bolsón vascular de 36 × 25 × 24 cm<SPLIT>, situado por detrás de la rama vertical mandibular izquierda<SPLIT>, entre el lóbulo profundo y superficial de la glándula parótida<SPLIT>, a nivel de la vena retromandibular<SPLIT>.
Se observa una probable imagen de aferencia arterial proveniente de ramas de la arteria carótida externa<SPLIT>, con drenaje venoso hacia la vena yugular externa<SPLIT>.
Con vistas a un diagnóstico de certeza se lleva a cabo una angiografía donde se manifiesta una lesión vascular cuya aferencia fundamental es la porción proximal de la arteria maxilar interna y cuyos drenajes venosos se dirigen en sentido superior hacia el plexo pterigoideo y en sentido descendente a la vena yugular externa<SPLIT>.
Se observa<SPLIT>, asimismo<SPLIT>, que existe flujo retrógrado de la arteria facial hacia el bolsón<SPLIT>.
El tratamiento se realiza en el mismo acto mediante embolización<SPLIT>, a través de microcateterismo de la arteria maxilar interna y con su oclusión mediante espiral de platino de 3 × 8 mm<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, en el control angiográfico final se observa relleno retrógrado tardío desde la arteria facial izquierda<SPLIT>.
El paciente fue dado de alta con seguimiento ambulatorio<SPLIT>, observándose una evidente mejoría clínica<SPLIT>.
La angio-TC reveló la oclusión de la arteria maxilar interna con cierre y trombosis del bolsón fistuloso<SPLIT>.
El seguimiento ambulatorio al mes y a los 6 meses mostró la ausencia de complicaciones o recidiva<SPLIT>.
Un caso habitual de mareo<SPLIT>, con diagnóstico inhabitual Niña de 11 años sin antecedentes familiares ni personales de interés<SPLIT>, que acude de urgencia al centro de salud refiriendo presentar<SPLIT>, desde la noche anterior<SPLIT>, sensación de movimiento de objetos a su alrededor<SPLIT>, con temor y ansiedad<SPLIT>.
La exploración física es normal<SPLIT>; otoscopia sin alteraciones<SPLIT>.
Tensión arterial y glucemia normales<SPLIT>.
Llama la atención la ausencia de componente vegetativo<SPLIT>, inestabilidad<SPLIT>, palidez ni otra sintomatología como acúfenos o tinnitus<SPLIT>.
No se encuentra focalidad neurológica<SPLIT>, alteraciones del equilibrio ni de la marcha<SPLIT>, ataxia ni otros signos cerebelosos<SPLIT>.
La paciente tenía el antecedente de una toma de Romilar<SPLIT>® (<SPLIT>dextrometorfano<SPLIT>) la noche anterior y una historia familiar positiva<SPLIT>.
Con estos datos y una exploración física normal<SPLIT>, se la envió en observación a su casa<SPLIT>, citándola a la mañana siguiente en la consulta<SPLIT>.
Mujer de 16 años remitida a la consulta de oftalmología por un cuadro de dificultad visual<SPLIT>, «<SPLIT>como una parte del encerado que no veo<SPLIT>, especialmente desde hace 3 semanas<SPLIT>»<SPLIT>.
Su madre refiere que «<SPLIT>ha pasado de ser una niña activa a estar enlentecida<SPLIT>, con dificultad para pensar<SPLIT>, hablar y ahora ve mal<SPLIT>»<SPLIT>.
Desde los 7 años presenta crisis epilépticas de difícil control<SPLIT>.
Su tratamiento era carbamazepina<SPLIT>, hidantoína y desde hacía 3 meses Topamax 125 mg al día<SPLIT>.
La última exploración oftalmológica realizada un año antes fue normal<SPLIT>.
En la exploración realizada la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) espontánea era de 1 en ambos ojos<SPLIT>, con una biomicroscopía anterior normal<SPLIT>.
Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas<SPLIT>.
El estudio fundoscópico no presenta alteraciones<SPLIT>.
En la campimetría computerizada se aprecia una hemianopsia homónima izquierda no congruente<SPLIT>.
El test de colores no presentaba alteraciones en ningún ojo<SPLIT>.
Una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) cerebral con gadolinio fue normal así como una RMN por difusión<SPLIT>.
El resto de la exploración neurológica fue normal<SPLIT>.
Ante la sospecha de un fenómeno tóxico por Topamax se suspendió de forma progresiva<SPLIT>, con mejoría subjetiva del paciente y recuperación parcial del campo visual<SPLIT>.
Paciente de 33 años que el 20-08-05 es trasladado a urgencias por un corte sangrante en el cuello realizado al caerse sobre el escaparate de una tienda<SPLIT>.
En urgencias se apreció un traumatismo inciso en la región antero-lateral derecha del cuello con una disección limpia que interesaba sólo a los tejidos superficiales y sin daño aparente del resto de estructuras por lo que se suturó por planos<SPLIT>.
El día 4-09-06 acude a urgencias de nuestro hospital para revisión de la herida refiriendo cefalea y visión borrosa con el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
En el examen oftalmológico la agudeza visual no corregida con el OD era de 1 y con el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 1<SPLIT>.
La presión intraocular fue de 12 mm Hg en OD y de 13 mm Hg en OI<SPLIT>.
La motilidad ocular extrínseca fue normal salvo una ptosis palpebral derecha de 3 mm con buena función del elevador<SPLIT>.
La pupila del OD medía 2,0 mm y la del OI 4,0 mm<SPLIT>.
La exploración y palpación externas del cuello<SPLIT>, salvo los hallazgos del traumatismo<SPLIT>, eran normales<SPLIT>.
Se realizó una TAC cervical apreciándose un gran hematoma con crecimiento interno que estaba comprimiendo de forma significativa la tráquea<SPLIT>, por lo que se decidió exploración y evacuación intraquirúrgica donde se apreció una solución de continuidad en la vena yugular externa que estaba filtrando a planos profundos<SPLIT>.
Cinco meses después el síndrome de Horner había desaparecido<SPLIT>.
Mujer de 47 años que consulta en urgencias por un cuadro de 8 horas de evolución con dolor abdominal continuo y difuso<SPLIT>, junto con vómitos<SPLIT>, primero alimentarios y posteriormente biliosos<SPLIT>.
La paciente tiene únicamente como antecedentes personales<SPLIT>, la realización de dos cesáreas<SPLIT>.
En urgencias presenta una tensión arterial de 122/85 mmHg<SPLIT>, una frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto y una temperatura axilar de 35.9 oC<SPLIT>.
La exploración abdominal revela una cicatriz de laparotomía media infraumbilical<SPLIT>, la presencia de ruidos disminuidos<SPLIT>, y dolor a la palpación de manera difusa sin claros signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
No existen hernias inguinales o crurales<SPLIT>.
En el análisis de sangre destacan tan solo una glucemia de 122 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, una leucocitosis de 15.240 uL<SPLIT>, junto con neutrofília del 93%<SPLIT>, siendo el resto de parámetros normales<SPLIT>.
La radiografía simple de abdomen es compatible con suboclusión de intestino delgado<SPLIT>, y colelitiasis<SPLIT>.
La TAC de urgencias revela la presencia de asas de intestino delgado dilatadas y sugiere la posibilidad de una torsión intestinal<SPLIT>.
Los hallazgos en las exploraciones complementarias<SPLIT>, junto con el empeoramiento clínico de la paciente durante el periodo de observación y estudio<SPLIT>, aumentando los vómitos y el dolor abdominal<SPLIT>, así como apareciendo signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior<SPLIT>, hacen que se le proponga una laparoscópia exploradora<SPLIT>.
La sospecha diagnóstica en ese momento es de oclusión intestinal por bridas<SPLIT>, y el tiempo trancurrido desde el ingreso en urgencias<SPLIT>, de 16 h<SPLIT>.