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Bajo anestesia general se realiza laparoscópia exploradora<SPLIT>, identificando en la pelvis de la paciente un asa de intestino delgado estrangulada y necrosada<SPLIT>, este asa ocupa la derecha de la figura 3 (<SPLIT>color morado<SPLIT>/<SPLIT>negro<SPLIT>)<SPLIT>, la cual es una fotografía intraoperatoria directa del monitor de la cámara laparoscópica<SPLIT>. |
La parte izquierda de esa imagen se corresponde con el ileon pre-herniario (<SPLIT>de color rosa normal<SPLIT>)<SPLIT>, entre ambas zonas de ileon está la trompa de Falopio derecha la cual está adherida a la pared abdominal anterior y bajo ella se extiende el ligamento ancho (<SPLIT>no visible en la imagen<SPLIT>) y que tendría el orificio a través del cual se produce la herniación<SPLIT>, en la figura 4 el autor representa un dibujo esquemático para comprender mejor la anatomía de los hallazgos intraoperatorios<SPLIT>. |
La gran dilatación de asas de intestino delgado<SPLIT>, disminuye mucho el espacio de trabajo necesario para manipular el instrumental quirúrgico por laparoscópia<SPLIT>. |
Ese hecho<SPLIT>, junto con el riesgo de perforación al manipular el asa necrosada<SPLIT>, así como la imposibilidad de identificar con seguridad las estructuras anatómicas<SPLIT>, obligan a una reconversión a cirugía abierta<SPLIT>. |
La reconversión se realiza mediante una laparotomía infraumbilical iterativa y se aprecia que la causa de la obstrucción y estrangulación del ileon<SPLIT>, es una hernia interna a través de la hoja derecha del ligamento ancho del útero<SPLIT>. |
Se procede a la reducción de la hernia<SPLIT>, resección de 25 cm de ileon necrosado y reconstrucción con anastomosis termino-terminal manual<SPLIT>. |
Sobre el orificio herniario se realiza el cierre con sutura continua de seda 0/0<SPLIT>. |
El postoperatorio transcurre con normalidad y la paciente es dada de alta con buen estado clínico a los 11 días del ingreso<SPLIT>. |
El control postoperatorio al mes es correcto<SPLIT>. |
Varón de 71 años<SPLIT>, fumador<SPLIT>, con antecedente clínico de la presencia de un pseudonódulo fibrótico en el lóbulo superior del pulmón derecho<SPLIT>, cuyo seguimiento había incluido la realización de repetidas biopsias que no mostraron signos de malignidad<SPLIT>. |
El cuadro que se describe se inicia cuando el paciente acude al servicio de urgencias y requiere ingreso hospitalario por la aparición de dolor cólico abdominal<SPLIT>, asociado a cese progresivo en la emisión de heces y gases<SPLIT>. |
La exploración física encontró un abdomen timpánico<SPLIT>, con peristaltismo incrementado<SPLIT>. |
En el estudio radiológico inicial se evidenció dilatación de asas de intestino delgado<SPLIT>, y días más tarde fue posible la adición de contraste que puso de manifiesto la existencia de una estenosis yeyunal<SPLIT>. |
El examen mediante TC no visualizó masas abdominales ni cambios en el pseudonódulo pulmonar<SPLIT>. |
Se practicó una laparotomía abdominal identificándose una tumoración yeyunal obstructiva de 3 cm<SPLIT>, que fue resecada en su totalidad<SPLIT>. |
El estudio anatomopatológico de la pieza describió la infiltración de la pared del intestino delgado por un carcinoma pobremente diferenciado<SPLIT>. |
Las tinciones inmuhistológicas fueron positivas para citoqueratina 7<SPLIT>, TTF-1<SPLIT>, AE-1<SPLIT>/<SPLIT>AE-3<SPLIT>, y negativas para citoqueratina 20<SPLIT>. |
El PET mostró una hipercaptación patológica en el lóbulo superior del pulmón derecho y nodulaciones mediastínicas<SPLIT>. |
El paciente<SPLIT>, convenientemente informado<SPLIT>, rechazó entonces la rea-lización de una biopsia pulmonar y de una mediastinoscopia<SPLIT>, y asimismo se negó a recibir tratamiento para su patología neoplásica<SPLIT>. |
Tres meses más tarde<SPLIT>, fue preciso un nuevo ingreso hospitalario por la aparición de disfagia progresiva y cefalea<SPLIT>. |
El estudio endoscópico digestivo superior reveló una estenosis esofágica por compresión extraluminal que no pudo ser franqueada con el endoscopio<SPLIT>, por lo que se optó por la realización de una gastrostomía quirúrgica con el fin de mantener una adecuada nutrición enteral<SPLIT>. |
La TC torácica demostró el crecimiento del nódulo pulmonar y de las adenopatías mediastínicas<SPLIT>, con compromiso de la luz del esófago<SPLIT>. |
Una TC craneal evidenció metástasis cerebrales múltiples<SPLIT>. |
En este punto se propuso nuevamente al paciente la posibilidad de recibir tratamiento<SPLIT>, contándose finalmente con su aceptación<SPLIT>. |
La terapia administrada en la unidad de oncología consistió en irradiación holocraneal (<SPLIT>30 Gy<SPLIT>) y en seis ciclos de quimioterapia (<SPLIT>carboplatino + paclitaxel<SPLIT>)<SPLIT>, con una valoración al término de los mismos de enfermedad estable según criterios RECIST (<SPLIT>1<SPLIT>) (<SPLIT>incremento de tamaño tumoral inferior al 20%<SPLIT>)<SPLIT>. |
Finalmente<SPLIT>, el paciente falleció dos meses más tarde debido a la diseminación neoplásica en forma de carcinomatosis meníngea<SPLIT>. |
La necropsia confirmó el diagnóstico de carcinoma pobremente diferenciado de pulmón<SPLIT>, sobre cicatriz en el lóbulo superior derecho (<SPLIT>scar cancer<SPLIT>)<SPLIT>, con iguales marcadores inmunohistológicos a los encontrados en el tumor intestinal<SPLIT>, y con metástasis en esófago<SPLIT>, tráquea<SPLIT>, tiroides<SPLIT>, mediastino<SPLIT>, ganglios linfáticos<SPLIT>, intestino grueso<SPLIT>, cerebro<SPLIT>, cerebelo y meninges<SPLIT>. |
Mujer de 24 años enviada desde atención primaria por pérdida de visión bilateral de 6 semanas de evolución<SPLIT>. |
Sin antecedentes familiares de interés<SPLIT>. |
Como antecedente personal destaca el tratamiento con Topamax 150 mg al día desde hacía 2 meses por epilepsia refractaria a terapia convencional<SPLIT>. |
La AV máxima en el ojo derecho era de 0,6 y de 0,7 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>. |
El campo visual muestra un escotoma central bilateral y en el fondo de ojo se aprecia una maculopatía bilateral con cambios pigmentarios mayor en el OI<SPLIT>. |
Ante la relación temporal ingesta de Topamax y pérdida de visión se retiró este fármaco<SPLIT>, pero después de un año de seguimiento la paciente no ha recuperado visión aunque el proceso permanece estable<SPLIT>. |
Paciente de 38 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (<SPLIT>75 mg<SPLIT>- 150 mg - 150 mg v.o.<SPLIT>) y alprazolam (<SPLIT>1-2 mg v.o. /<SPLIT>8 h<SPLIT>)<SPLIT>. |
Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo<SPLIT>, no irradiado y sin cortejo vegetativo<SPLIT>, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo<SPLIT>. |
Se le realiza electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización<SPLIT>. |
Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización<SPLIT>, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg<SPLIT>. |
Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (<SPLIT>ácido acetilsalicílico 100 mg v.o.<SPLIT>/<SPLIT>24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, anticoagulación (<SPLIT>enoxaparina 80 mg s.c.<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>. |
Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (<SPLIT>atenolol 25 mg v.o.<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>. |
La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad<SPLIT>. |
La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal<SPLIT>, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas<SPLIT>, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa<SPLIT>. |
Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina<SPLIT>, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o.<SPLIT>/ día<SPLIT>, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml<SPLIT>/<SPLIT>h hasta su posterior suspensión<SPLIT>. |
El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol<SPLIT>, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm<SPLIT>, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización<SPLIT>. |
Mujer de 27 años<SPLIT>, politoxicómana activa<SPLIT>, que 15 días antes de ingresar comienza con tos seca<SPLIT>, disnea de intensidad progresiva<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, náuseas y vómitos<SPLIT>. |
Tenía antecedentes de infección por VIH de reciente diagnóstico<SPLIT>, desconociendo sus parámetros inmunológicos y virológicos<SPLIT>. |
La exploración al ingreso mostraba caquexia<SPLIT>, 40 respiraciones<SPLIT>/ min<SPLIT>. |
, 120 latidos<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>. |
TA<SPLIT>:<SPLIT>110/60 mm Hg<SPLIT>, muguet<SPLIT>, acropaquias<SPLIT>, adenopatías cervicales bilaterales menores de 1 cm y supraclavicular derecha de 2 cm<SPLIT>. |
Disminución generalizada del murmullo vesicular y crepitantes bibasales<SPLIT>, soplo sistólico II<SPLIT>/<SPLIT>VI polifocal<SPLIT>, hepatomegalia a 2 cm del borde costal y condilomas vulvares<SPLIT>. |
El resto de la exploración somática y neurológica fueron normales<SPLIT>. |
Se realizaron al ingreso las siguientes pruebas complementarias<SPLIT>: Hb 11,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, 6.900 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>µL (<SPLIT>79% segmentados<SPLIT>, 14% linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, 682.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>µL<SPLIT>; sodio 119 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, LDH 603 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, siendo normales el resto de los valores del autoanalizador<SPLIT>. |
Gasometría arterial basal al ingreso<SPLIT>: pH 7,54<SPLIT>, pCO2 34,8 mm Hg<SPLIT>, pO2 73,4 mmHg<SPLIT>. |
En la placa de tórax se observa una masa mediastínica anterior derecha que comprime y desplaza la tráquea y un infiltrado alveolo-intersticial bilateral<SPLIT>. |
Posteriormente se realiza ecografía abdominal y TAC torácico<SPLIT>, abdominal y pélvico en los que se aprecian adenopatías axilares bilaterales menores de un cm<SPLIT>, una gran masa mediastínica que comprime tráquea y vena cava superior<SPLIT>, patrón intersticial pulmonar en resolución y engrosamiento de pared de asas intestinales con pequeña cantidad de líquido libre entre ellas<SPLIT>. |
Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que no se encontraron alteraciones<SPLIT>. |
Se inicia tratamiento con cotrimoxazol<SPLIT>, levofloxacino y amfotericina-B<SPLIT>, a pesar de lo cual desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva<SPLIT>, precisando ventilación mecánica<SPLIT>. |
Durante los días siguientes se observa mejoría de la insuficiencia respiratoria<SPLIT>, posibilitando la retirada de la ventilación mecánica<SPLIT>. |
Posteriormente presenta crisis tónico-clónica generalizada seguida de hemiparesia izquierda<SPLIT>; se realiza TAC y RMN craneal<SPLIT>, observándose una masa de pared gruesa y centro hipodenso de 4 cm de diámetro en encrucijada témporo-parieto-occipital derecha<SPLIT>. |
Se añade al tratamiento sulfadiacina<SPLIT>, pirimetamina<SPLIT>, ácido fólico y fenitoína<SPLIT>, que se retiran tres semanas más tarde por ausencia de mejoría clínica y de disminución de la lesión intracraneal<SPLIT>. |
Se realizó PAAF y biopsia de adenopatía supraclavicular que se informa como metástasis de tumor maligno indiferenciado de origen epitelial<SPLIT>. |
Más tarde se reciben los resultados siguientes<SPLIT>: linfocitos CD4+<SPLIT>: 440<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, carga viral VIH<SPLIT>: 25.000 copias<SPLIT>/ mL<SPLIT>, alfafetoproteina normal y b-HCG<SPLIT>: 650 mUI<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>normal < 5<SPLIT>)<SPLIT>. |
Los estudios microbiológicos en sangre<SPLIT>, orina<SPLIT>, esputo<SPLIT>, brocoaspirado y punción ganglionar fueron negativos para bacterias<SPLIT>, micobacterias y hongos<SPLIT>. |
Las tinciones de muestras respiratorias fueron negativas para P. carinii (<SPLIT>P. jiroveci<SPLIT>)<SPLIT>. |
Las serologías para Toxoplasma<SPLIT>, virus hepatotropos y RPR fueron negativas<SPLIT>; el antígeno criptocócico fue negativo<SPLIT>. |
Diagnóstico y evolución<SPLIT>: Inicialmente se realizó el diagnóstico de neumonía difusa presuntivamente por P. carinii (<SPLIT>P. jiroveci<SPLIT>) y probable linfoma diseminado con afectación mediastínica<SPLIT>, cerebral e intestinal<SPLIT>. |
Tras recibir los resultados de la biopsia ganglionar y de los marcadores tumorales (<SPLIT>alfafetoproteina y ß-HCG<SPLIT>)<SPLIT>, se realiza el diagnóstico definitivo<SPLIT>: tumor de células germinales extragonadal con afectación ganglionar supraclavicular y mediastínica<SPLIT>, y probablemente cerebral<SPLIT>. |
Se propone a la paciente realizar estudio de extensión tumoral e iniciar tratamiento con poliquimioterapia<SPLIT>, que rechaza<SPLIT>, a pesar de explicársele que la elevada quimiosensibilidad del tumor lo hacía potencialmente curable<SPLIT>. |
La paciente falleció en otro centro varias semanas después del alta<SPLIT>. |
Mujer de 67 años de edad que consulta a nuestro servicio por tumefacción en la región posterior del hemipaladar derecho<SPLIT>. |
Se practicó una biopsia bajo anestesia local con el diagnóstico de PLGA<SPLIT>. |
En la exploración cervical presentaba una adenopatía a nivel submandibular derecho<SPLIT>. |
Como antecedente más relevante existía un tratamiento con radioterapia en la infancia por una patología no catalogada en la región de cabeza y cuello<SPLIT>. |
La ortopantomografía era normal<SPLIT>. |
Se solicitó una tomografia computerizada cervicofacial que se informa como lesión a nivel de fosa nasal derecha en estadio IV (<SPLIT>T4N2CMx<SPLIT>)<SPLIT>. |
Se realiza una punción citológica de la adenopatía submandibular que informa de probable PLGA<SPLIT>. |
La RM muestra una lesión bien delimitada a nivel de fosa nasal con extensión hacia la región pterigoidea<SPLIT>. |
Se decide intervención quirúrgica bajo anestesia general<SPLIT>. |
El tumor fue abordado mediante una maxilotomía tipo Lefort I. Se realizó también un vaciamiento cervical ganglionar suprahomohioideo unilateral<SPLIT>. |
Se llevó a cabo la resección tumoral y la reposición ósea del maxilar mediante miniplacas preconformadas de 1,5 mm<SPLIT>. |
El resultado definitivo de la anatomía patológica confirmó el diagnóstico de PLGA<SPLIT>, con invasión de márgenes quirúrgicos a nivel del área pterigomaxilar derecha<SPLIT>. |
En el vaciamiento se detectaron adenopatías metastásicas (<SPLIT>2/16<SPLIT>) en el lado derecho (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>. |
Se presentó a la paciente en la sesión de Cirugía Maxilofacial - Oncología decidiéndose radioterapia coadyuvante en la región pterigomaxilar derecha y seguir controles de imagen mediante resonancia<SPLIT>. |
Dada la persistencia de restos tumorales se decide ampliación de márgenes quirúrgicos a nivel pterigomaxilar derecho y reconstrucción del defecto mediante bola adiposa bucal de Bichat<SPLIT>. |
Dos años después<SPLIT>, la paciente sigue controles periódicos y está libre de enfermedad<SPLIT>. |
Se trata de un varón de 59 años<SPLIT>, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b<SPLIT>, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión<SPLIT>, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica<SPLIT>, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo<SPLIT>. |
La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna<SPLIT>, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos<SPLIT>. |
Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales<SPLIT>. |
Nueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho<SPLIT>, evidenciándose oftalmoparesia del III<SPLIT>, IV y VI pares craneales derechos<SPLIT>. |
Una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho<SPLIT>, con protusión hacia la cisterna prepontina<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm<SPLIT>. |
En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal<SPLIT>. |
La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa<SPLIT>. |
El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma<SPLIT>, meningioma o metástasis<SPLIT>. |
Se realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural<SPLIT>. |
El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso<SPLIT>. |
Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo<SPLIT>. |
Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica<SPLIT>. |
Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4<SPLIT>, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos<SPLIT>. |
Con el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea<SPLIT>, pero desarrolló una oftalmoplejía<SPLIT>, conservando únicamente la abducción del ojo derecho<SPLIT>. |
El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso<SPLIT>. |
Paciente de 57 años con ingresos hospitalarios repetidos por epigastralgia acompañadas de elevaciones mínimas de la amilasa<SPLIT>. |
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