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1
2.12k
Se realizó un lavado anterógrado de recto-sigma con suero fisiológico a través de una colotomía<SPLIT>, consiguiendo evacuar otros cuatro paquetes de localización distal al promontorio<SPLIT>.
Se extrajeron un total de 96 cuerpos extraños cilíndricos de 5 cm de longitud con envoltorio multicapa de látex<SPLIT>, lisos<SPLIT>, compactos y de manufactura aparentemente resistente<SPLIT>.
Ninguno de los paquetes presentaba signos visibles de rotura<SPLIT>.
El enfermo permaneció 24 horas en observación en una unidad de vigilancia intensiva<SPLIT>.
Inició peristalsis y dieta oral al segundo día postoperatorio<SPLIT>.
El paciente presentó una correcta evolución posterior<SPLIT>, recibiendo el alta hospitalaria al cuarto día postoperatorio<SPLIT>.
Paciente femenino de 68 años de edad<SPLIT>, diestra<SPLIT>, casada<SPLIT>, ocupación<SPLIT>: hogar<SPLIT>.
Padecimiento que inicia 4 años previos a su llegada a la clínica del dolor caracterizado por dolor en región maxilar izquierda de tipo punzante<SPLIT>, muy intenso<SPLIT>, con períodos libres de dolor aunque con sensación de "<SPLIT>tracción<SPLIT>"<SPLIT>, sin otras irradiaciones<SPLIT>, inicialmente con duración de segundos un promedio de 4 veces al día<SPLIT>, sin alteraciones sensitivas<SPLIT>.
Inicialmente tratada por neurólogo con carbamacepina 200 mg c-8 hrs<SPLIT>.
Dos años después el dolor se incrementa y comienza a aparecer también en región frontal y periorbitaria del mismo lado agregándose dolor de tipo toque eléctrico<SPLIT>, el cual predomina<SPLIT>, motivo por el que agregan gabapentina 300 mg c-12 hrs<SPLIT>.
No tenía antecedentes de importancia<SPLIT>.
La exploración física inicial fue esencialmente normal<SPLIT>.
Contaba con TAC de cráneo y RMN de cráneo sin alteraciones<SPLIT>.
Se inició tratamiento con carbamacepina 200 mg c-8 hrs y amitriptilina 25 mg c-24 hrs y se aplico bloqueo analgésico a n<SPLIT>.
infraoritario izquierdo<SPLIT>.
Mantuvo mejoría en un 20% sin embargo incrementó sintomatología y posteriormente presento dolor cervical al reexplorar se encontro dolor en apófisis espinosas de C3-C4<SPLIT>, las radiografías mostraron datos de osteoartrosis cervical y se realizó bloqueo en ambos niveles del lado izquierdo con lidocaína al 1% simple y alcohol puro con mejoría de 70% en sintomatología<SPLIT>.
La paciente continúa tratamiento médico con adecuado control posterior a 5 años<SPLIT>.
Varón de 43 años originario de Marruecos<SPLIT>, que ingresó en nuestro servicio por cuadro de 4 días de evolución de ictericia mucocutánea indolora<SPLIT>, coluria y prurito generalizado<SPLIT>.
Como únicos antecedentes de interés destacaban una tuberculosis tratada<SPLIT>, hipercolesterolemia en tratamiento dietético y tabaquismo leve<SPLIT>.
La analítica mostró los siguientes datos<SPLIT>: bilirrubina 19,44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, GOT 110 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, GPT 371 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, GGT 632 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, FA 787 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, LDH 394 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Amilasa y lipasa fueron normales en todo momento<SPLIT>.
Destacaba también una hipergammaglobulinemia (<SPLIT>gammaglobulina 1,56%<SPLIT>)<SPLIT>, con IgG 1840 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>751-1.560 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
El marcador CA 19-9 era de 82 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Los autoanticuerpos (<SPLIT>ANA<SPLIT>, AMA<SPLIT>, AMA-2<SPLIT>, ANCA<SPLIT>, LKM1<SPLIT>, SMA<SPLIT>, SLA y F-actina<SPLIT>) y serologías para virus y bacterias (<SPLIT>VHA<SPLIT>, VHB<SPLIT>, VHC<SPLIT>, HIV<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VEB<SPLIT>, VVZ<SPLIT>, VHS<SPLIT>, virus de la parotidis<SPLIT>, parvovirus B19<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, Borrelia<SPLIT>, Coxiella<SPLIT>, Leishmania<SPLIT>, Rickettsias y Toxoplasma<SPLIT>) fueron negativos<SPLIT>.
La ecografía abdominal mostró dilatación de la vía biliar intra<SPLIT>- y extrahepática y la ecoendoscopia (<SPLIT>USE<SPLIT>) un páncreas aumentado de tamaño con una lesión focal de 3 cm a nivel de cabeza y leve dilatación posterior del conducto pancreático<SPLIT>.
La TAC toracoabdominal objetivó además un páncreas aumentado globalmente de tamaño<SPLIT>, hipodenso<SPLIT>, con un halo peripancreático hipodenso<SPLIT>, con borde liso<SPLIT>, sin afectación de la grasa peripancreática<SPLIT>, y<SPLIT>, a nivel retroperitoneal<SPLIT>, en localización periaórtica con extensión a territorio iliaco bilateral<SPLIT>, un tejido denso rodeando dichas estructuras vasculares como un estuche<SPLIT>, siendo todo ello compatible con pancreatitis autoinmune con fibrosis retroperitoneal<SPLIT>.
Ante la persistencia de prurito y la colestasis manifiesta se realizó un drenaje biliar percutáneo mostrando la colangiografía una lesión estenosante en colédoco distal sugerente de neoplasia pancreática<SPLIT>.
Ante dicha posibilidad como primer diagnóstico diferencial<SPLIT>, se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por USE con citología negativa para células malignas y tinción Zielh negativa<SPLIT>.
Dada la ausencia de confirmación de neoplasia<SPLIT>, y con la sospecha de pancreatitis autoinmune<SPLIT>, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (<SPLIT>CPRE<SPLIT>) observando dilatación de la vía biliar principal con una estenosis regular en su porción distal<SPLIT>, de unos 3-4 cm<SPLIT>, de aspecto benigno<SPLIT>, sobre la que se colocó una endoprótesis plástica<SPLIT>.
Se inició tratamiento con corticoides (<SPLIT>metilprednisolona a dosis de 32 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y se retiró el drenaje percutáneo<SPLIT>.
Con el diagnóstico de probable PAI el paciente fue dado de alta y seguido de forma ambulatoria comprobando normalización de todos los parámetros analíticos y la resolución en la TAC abdominal de control<SPLIT>, al mes y a los 4 meses<SPLIT>, de las lesiones descritas inicialmente<SPLIT>, con normalización del tamaño y aspecto pancreático y desaparición de la fibrosis retroperitoneal<SPLIT>.
La dosis de corticoides fue disminuyéndose progresivamente hasta su retirada completa al 4º mes<SPLIT>, retirándose también la endoprótesis biliar<SPLIT>.
Hasta la fecha actual<SPLIT>, tras 24 meses de seguimiento<SPLIT>, el paciente ha permanecido asintomático sin presentar recurrencia de la pancreatitis autoinmune ni de la fibrosis retroperitoneal<SPLIT>.
Mujer de 64 años intervenida en nuestro centro 5 años antes por sarcoma esternal<SPLIT>; se realizó esternectomía y reconstrucción con placa de metacrilato colocada entre los arcos costales mediante sutura tras labrar orificios en sus bordes<SPLIT>.
La paciente acude a consulta por presentar un cuadro de malestar general<SPLIT>, con fiebre intermitente en los últimos 4 meses<SPLIT>.
La tomografía computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) mostró una colección de material líquido bajo la placa de metacrilato<SPLIT>, compatible con empiema<SPLIT>.
Decidimos intervenir y retirar la placa de material aloplástico<SPLIT>.
Bajo la misma encontramos abundante material purulento<SPLIT>, en cuyo cultivo se aisló un microorganismo anaerobio<SPLIT>.
La reconstrucción se efectuó con colgajo de epiplon basado en los vasos gastroepiploicos derecho e izquierdo cubierto con un injerto de piel mallada<SPLIT>.
La paciente evolucionó sin incidencias y fue dada de alta a los 6 días de la intervención<SPLIT>.
No hubo recidiva tumoral local y las biopsias de los bordes fueron negativas<SPLIT>.
Las revisiones son satisfactorias desde entonces<SPLIT>, cumpliendo 18 meses de evolución en el momento de redactar este trabajo<SPLIT>.
Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos<SPLIT>, sin aparentemente otros síntomas destacables<SPLIT>; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía<SPLIT>.
Como único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días<SPLIT>.
La agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas<SPLIT>, sin que hubiera contacto previo con midriáticos<SPLIT>.
Presentaba una limitación en la abducción de AO<SPLIT>, mayor en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>, en la supraducción de AO<SPLIT>, y dificultad para el resto de los movimientos oculares<SPLIT>, refiriendo diplopia horizontal<SPLIT>.
El resto de la exploración oftalmológica era normal<SPLIT>.
Ante la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología<SPLIT>, que detecta una marcha atáxica<SPLIT>, hiporreflexia<SPLIT>, y descarta debilidad de miembros<SPLIT>, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo<SPLIT>.
Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) realizada de urgencias fueron normales<SPLIT>.
A las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia<SPLIT>, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos<SPLIT>: parálisis facial<SPLIT>, disfonía y disfagia<SPLIT>.
Durante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica<SPLIT>, y una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización<SPLIT>.
El estudio electromiográfico no aportó información adicional<SPLIT>.
El estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b<SPLIT>, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial<SPLIT>.
El paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso<SPLIT>, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas<SPLIT>.
La evolución clínica fue lenta y polisintomática<SPLIT>, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada<SPLIT>.
Se trata de un paciente masculino de 52 años de edad con antecedente médico de hipertensión arterial controlada y enfermedad renal crónica de estadio V de 6 años de evolución en hemodiálisis 3 veces por semana que inicia enfermedad cuando presenta odontalgia de incisivos inferiores<SPLIT>, disfagia<SPLIT>, odinofagia<SPLIT>, aumento del volumen en la región submandibular dolorosa e hipertermia local<SPLIT>, motivo por el cual el paciente acude a la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial del Hospital General del Oeste "<SPLIT>Dr. José Gregorio Hernández<SPLIT>" (<SPLIT>CBMF-HGO<SPLIT>)<SPLIT>; 24 h después<SPLIT>, dadas las condiciones clínicas sistémicas del paciente y presentando leucocitosis de 27.800 U<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, con neutrofilia de 82,4% y creatinina en 7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, se decide su ingreso<SPLIT>.
En el examen físico se observan escleras ictéricas<SPLIT>, un aumento del volumen severo con predominio de la región submentoniana y submandibular bilateral y apertura bucal limitada a 15 mm aproximadamente<SPLIT>.
En el examen intrabucal se evidencia edentulismo parcial maxilomandibular<SPLIT>, enfermedad periodontal crónica generalizada con movilidad de grado IV de 3,1 y 4,1<SPLIT>, presencia de irritantes locales<SPLIT>, halitosis<SPLIT>, aumento del volumen severo del piso de la boca y espacio sublingual bilateral con glosoptosis<SPLIT>.
En conjunto con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento empírico con penicilina sódica cristalina de 4.000.000 UI cada 6 h por vía intravenosa y aztreonam de 1 g por vía intravenosa con orden diaria<SPLIT>.
Se indica tomografía computarizada en la que se evidencia una imagen isodensa en el espacio parafaríngeo compatible con un aumento del volumen<SPLIT>, mostrando una disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y corroborando el diagnóstico de angina de Ludwig<SPLIT>.
En 10 d de tratamiento la evolución fue tórpida<SPLIT>.
Se realiza una reevaluación por infectología que indica vancomicina de 1 g por vía intravenosa<SPLIT>, fármaco que causa mejoría clínica importante al paciente<SPLIT>.
Tras una estabilización sistémica del paciente se realiza una exodoncia de 3,1 y 4,1 y un drenaje quirúrgico de los espacios sublinguales<SPLIT>, submandibulares y submentoniano que se logra a través de una incisión submentoniana y submandibular bilateral inferior al basal mandibular que permite el acceso<SPLIT>, la comunicación y el establecimiento de 3 drenajes pasivos con sonda Nellaton para realizar 3 lavados diarios de solución salina durante 3 semanas<SPLIT>.
El paciente en las evoluciones posteriores al drenaje quirúrgico y al recambio de la terapia antibiótica presentó una disminución en el aumento del volumen y una estabilización de la frecuencia respiratoria<SPLIT>.
La última hematología registrada revela una serie blanca de 8.600 U<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, a expensas de neutrófilos (<SPLIT>78%<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina de 9,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito en 32,7% y creatinina en 6,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Todas estas condiciones llevaron al alta médica<SPLIT>.
Mujer de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo<SPLIT>, que acude a Urgencias por presentar dolor en hipocondrio izquierdo de presentación aguda<SPLIT>, sin antecedentes traumáticos<SPLIT>, de carácter constante<SPLIT>, irradiado a epigastrio con aproximadamente 3 horas de evolución<SPLIT>, acompañado de mareo y debilidad<SPLIT>.
En la exploración física se evidencia hipotensión y taquicardia que se mantiene a pesar de la administración de fluidos intravenosos<SPLIT>; el abdomen es doloroso con predominio en hipocondrio y fosa lumbar izquierda sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
Se realiza Ecografía y Tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) demostrando la presencia de una tumoración retroperitoneal redondeada de aproximadamente 10 x 12 cm por delante del polo superior del riñón izquierdo<SPLIT>, vascularizada<SPLIT>, con captación del contraste de forma irregular y con pequeñas calcificaciones en su interior<SPLIT>; además<SPLIT>, se observa un aumento de la densidad del espacio retroperitoneal compatible con sangrado<SPLIT>.
Con los hallazgos antes mencionados se decide intervenir quirúrgicamente evidenciándose un gran hematoma retroperitoneal izquierdo que se extiende hasta la línea media y la fosa iliaca izquierda y una tumoración de aproximadamente 12 cm de diámetro por encima del polo superior del riñón izquierdo<SPLIT>, encapsulada<SPLIT>, con sangrado activo por fisura en la misma<SPLIT>, la cual se extrae preservando parte de la glándula suprarrenal y el riñón izquierdo<SPLIT>.
La evolución es satisfactoria<SPLIT>.
La evaluación realizada posteriormente revela la ausencia de hipertensión arterial y en la ecografía abdominal no se observan hallazgos patológicos<SPLIT>.
La biopsia describe una tumoración nodular de 10 cm de diámetro y 457 gr<SPLIT>.
de peso de coloración rojiza con margen periférico de coloración amarillenta<SPLIT>, diagnosticándose en el estudio microscópico<SPLIT>: Pseudoquiste endotelial suprarrenal<SPLIT>.
Varón de 69 años que consulta en urgencias refiriendo un cuadro de disminución de fuerza en miembro inferior derecho de unos quince días de evolución<SPLIT>, progresivo y sin causa aparente<SPLIT>.
Presentaba<SPLIT>, además<SPLIT>, parestesias en zonas distales de ambos pies<SPLIT>.
No refería lumbalgia y el cuadro se inició tras un dolor en la rodilla<SPLIT>.
No existían antecedentes de interés a excepción de hipertensión arterial tratada y bien controlada<SPLIT>.
A la exploración por el médico de urgencias se observó marcha en "<SPLIT>stepage<SPLIT>" y una disminución de fuerza 4/5 para la flexión dorsal del pie derecho<SPLIT>.
Fue diagnosticado en urgencias de posible neuropraxia del ciático poplíteo externo derecho y se le remitió a consulta de rehabilitación<SPLIT>, donde<SPLIT>, dos meses después del comienzo de la clínica se le remite al servicio de neurocirugía tras observar en la RM una lesión intramedular a nivel de L1<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, mal definida<SPLIT>, de 1x1 cm<SPLIT>.
, con centro isointenso y periferia hipointensa en T1<SPLIT>, que tras la administración de gadolinio realza de forma difusa y que muestra engrosamiento del diámetro del cono medular<SPLIT>.
Como primer diagnóstico se informó la posibilidad de un ependimoma de cono medular sin poder descartar que se tratase de un astrocitoma<SPLIT>.
No se hizo mención a ninguna masa a excepción de la anteriormente descrita y en la RM no se evidenciaba otro proceso<SPLIT>.
El paciente fue ingresado en el servicio de neurocirugía presentando hipoestesia en puntas de dedos de ambos pies<SPLIT>, junto disminución de fuerza distal de 2/5 en miembro inferior derecho y de 3/5 en miembro inferior izquierdo<SPLIT>.
Conservaba a su ingreso el control de los esfínteres y el índice de Karnofsky era de 70<SPLIT>.
La radiología de tórax fue informada como normal<SPLIT>.
Se intervino al paciente practicándose una laminotomía osteoplástica y una resección total de una masa de l x l cm<SPLIT>.
, fácilmente resecable y poco hemorrágica<SPLIT>.
El estudio histológico demostró la presencia de una metástasis de carcinoma de células claras de probable origen renal<SPLIT>.
Este diagnóstico se confirmó con la realización de una TAC tóraco-abdominal<SPLIT>, en el que se observó una masa gigante renal (<SPLIT>11 x l 0<SPLIT>x 14 cm<SPLIT>.
) y diversas metástasis abdominales y pulmonares de tamaño menor a 1 cm<SPLIT>.
no evidenciables con la radiología simple<SPLIT>.
El paciente recuperó prácticamente en su totalidad la paraparesia durante su estancia en el servicio de neurocirugía<SPLIT>.
El estudio con RM de control realizado a los 3 meses no mostró ningún signo de recidiva<SPLIT>.
El paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, sin presentar sintomatología neurológica<SPLIT>, habiéndose cumplido 14 meses desde su intervención<SPLIT>.
Presentamos el caso de una paciente de 37 años<SPLIT>, remitida a nuestro Servicio desde otro centro hospitalario por presentar una pérdida de sustancia en el dorso de la mano izquierda de 2 días de evolución tras sufrir un accidente de tráfico<SPLIT>.
A la exploración<SPLIT>, se observó una pérdida cutánea en el dorso de la mano izquierda de 7 x 7 cm de diámetro con bordes muy contundidos y que sobrepasaba la articulación metacarpofalangica del 2º dedo<SPLIT>.
Asimismo<SPLIT>, encontramos una exposición de los tendones extensores del 2º y 3º dedos con ruptura del extensor del 2º<SPLIT>, así como exposición de la musculatura interósea dorsal de 1º y 2º dedos<SPLIT>.
No había déficit neurovascular ni fracturas asociadas<SPLIT>.
Tras una primera cura realizada a su ingreso<SPLIT>, con retirada de tejidos desvitalizados y reparación del tendón extensor del 2º dedo<SPLIT>, nos planteamos cómo realizar la cobertura del defecto<SPLIT>, optando por una reconstrucción mediante un colgajo interóseo posterior de transferencia libre<SPLIT>.