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1
2.12k
Los motivos de esta elección los presentamos en el apartado de Discusión<SPLIT>.
Varón de 72 años con antecedentes personales de hipertensión arterial<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>, exfumador y diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de vejiga (<SPLIT>T1G2<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó resección transuretral del tumor y 3 semanas después se inició tratamiento con ciclo largo de instilaciones endovesicales de BCG (<SPLIT>cepa Connaught<SPLIT>, 109 unidades formadoras de colonias por dosis<SPLIT>) administradas semanalmente<SPLIT>.
Tras recibir 3 sesiones acude a urgencias por malestar general y fiebre (<SPLIT>38,5º<SPLIT>) de diez días de evolución<SPLIT>.
No presentaba síndrome miccional ni otra sintomatología<SPLIT>.
La exploración física resultó anodina con auscultación pulmonar normal<SPLIT>, puño percusión renal bilateral negativa y próstata no dolorosa ni congestiva<SPLIT>, tamaño II<SPLIT>/<SPLIT>IV y consistencia adenomatosa<SPLIT>.
El hemograma presentó ligera leucocitosis sin neutrofilia (<SPLIT>leucocitos 12100 y 63,7% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>.
Urocultivos y hemocultivos fueron estériles y la búsqueda de bacilos ácido alcohol resistentes en orina fue infructuosa<SPLIT>.
La radiografía de tórax mostró afectación bilateral y difusa de pequeños nódulos milimétricos con adenopatías gruesas calcificadas<SPLIT>, compatibles con TBC miliar<SPLIT>.
En la tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) se observaron adenopatías groseras calcificadas en hilio y ligamento pulmonar derechos y afectación bilateral y difusa parenquimatosa de pequeños nódulos milimétricos que afectan todos los campos pulmonares<SPLIT>.
El paciente ingresó y recibió tratamiento con isoniazida<SPLIT>, rifampicina y etambutol<SPLIT>.
El paciente mejoró de su estado general por lo que fue dado de alta y seguido ambulatoriamente<SPLIT>.
Durante el seguimiento no se presentaron efectos adversos de la medicación ni nuevos episodios febriles u otra sintomatología<SPLIT>.
El tratamiento antituberculoso se pautó durante 6 meses interrumpiéndose las instilaciones de BCG<SPLIT>.
En el TAC de control a los dos meses se observó disminución del tamaño de las adenopatías así como disminución en el número de nódulos<SPLIT>, con desaparición completa en algunos segmentos pulmonares<SPLIT>.
Varón de 70 años de raza blanca<SPLIT>, con antecedentes de hiperplasia prostática benigna<SPLIT>, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular<SPLIT>, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (<SPLIT>creatinina basal 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
Acude a Urgencias por clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (<SPLIT>ingreso previo en otro centro por estos síntomas<SPLIT>)<SPLIT>.
Al examen físico<SPLIT>, el paciente está deshidratado<SPLIT>, confuso<SPLIT>, bradipsíquico y con temblor distal<SPLIT>.
Los datos analíticos se resumen en la (<SPLIT>tabla 1<SPLIT>)<SPLIT>, destacando deterioro importante de la función renal<SPLIT>, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (<SPLIT>veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio<SPLIT>)<SPLIT>.
Se inicia sueroterapia<SPLIT>, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos<SPLIT>, bifosfonatos y calcitonina<SPLIT>.
Debido a la severidad de la clínica neurológica<SPLIT>, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado<SPLIT>.
Presenta mejoría clínica transitoria<SPLIT>, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (<SPLIT>aumento de calcemia > 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl 24 horas post-hemodiálisis<SPLIT>)<SPLIT>, requiere continuar con sesiones diarias<SPLIT>.
  Como parte del estudio etiológico<SPLIT>, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (<SPLIT>no componente monoclonal en proteinograma<SPLIT>, proteinuria de Bence-Jones negativa<SPLIT>)<SPLIT>, patología infecciosa (<SPLIT>serologías negativas<SPLIT>) y enfermedades autoinmunes<SPLIT>.
Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular<SPLIT>.
La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm<SPLIT>, sospechosa de tumor paratiroideo<SPLIT>, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea<SPLIT>, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales<SPLIT>: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm<SPLIT>.
Con estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (<SPLIT>catecolaminas y metanefrinas en orina negativas<SPLIT>)<SPLIT>.
En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico<SPLIT>, resecando tumor paratiroideo de 8 cm<SPLIT>.
La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular<SPLIT>.
  En el post-operatorio inmediato se produce "<SPLIT>síndrome de hueso hambriento<SPLIT>"<SPLIT>, por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa<SPLIT>, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía<SPLIT>.
Nueve meses después<SPLIT>, el paciente está asintomático<SPLIT>, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos<SPLIT>, y con recuperación parcial de la función renal (<SPLIT>creatinina 2,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía<SPLIT>, a pesar de la normalización de la calcemia<SPLIT>.
Presentamos el caso de una mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD<SPLIT>.
Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos<SPLIT>, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional<SPLIT>, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana<SPLIT>.
No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo<SPLIT>.
En la AGF (<SPLIT>angiografía con fluoresceína<SPLIT>) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos<SPLIT>, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca<SPLIT>, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (<SPLIT>NVSR<SPLIT>)<SPLIT>.
En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central<SPLIT>.
En la AVI (<SPLIT>angiografía con indocianina verde<SPLIT>) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma<SPLIT>, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR<SPLIT>, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR<SPLIT>.
Tanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo<SPLIT>.
Se realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco<SPLIT>, se pidió un estudio de HLA (<SPLIT>B7 y DR2<SPLIT>: para PHOS y AMPPE<SPLIT>, A29 para Birdshot<SPLIT>)<SPLIT>, que resultó negativo<SPLIT>; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis<SPLIT>, que fue en todos los casos normal<SPLIT>.
Se instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg peso<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después<SPLIT>.
Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación<SPLIT>.
Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII<SPLIT>.
Resto sin interés<SPLIT>.
Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide<SPLIT>.
Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical<SPLIT>.
Se realiza intervención quirúrgica<SPLIT>, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral<SPLIT>.
La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo<SPLIT>.
Como pedículo del colgajo se tomó la ACCS<SPLIT>, que se anastomosó con la arteria facial<SPLIT>, y el tronco venoso tirolinguofacial (<SPLIT>TVTLF<SPLIT>)<SPLIT>, que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS<SPLIT>, al no refluir sangre por la vena basílica<SPLIT>.
La longitud del pedículo fue de unos 6 cm<SPLIT>, el diámetro de la arteria<SPLIT>, de 1,5 mm y el de la vena<SPLIT>, de 1 mm<SPLIT>.
El defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad<SPLIT>, aportando además suficiente volumen<SPLIT>, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre<SPLIT>.
Se procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto<SPLIT>.
Paciente mujer de 74 años remitida desde Consulta Externa de Ginecología a Urología por Infecciones Urinarias (<SPLIT>ITUs<SPLIT>) de repetición con dolor hipogástrico de al menos seis meses de evolución<SPLIT>.
Dentro de sus antecedentes personales destaca histerectomía vía vaginal por prolapso uterino hacía siete meses en otro centro<SPLIT>, precisó reingreso a los 18 días de la cirugía por fiebre y dolor<SPLIT>, con diagnóstico de absceso de cúpula vaginal que drena espontáneamente<SPLIT>, desapareciendo el cuadro clínico<SPLIT>; las pruebas que le practicaron en dicho ingreso muestran<SPLIT>: ECO y TC absceso en cúpula vaginal sin ningún otro hallazgo<SPLIT>.
No DM<SPLIT>.
No HTA<SPLIT>.
No alergias conocidas<SPLIT>.
No hematuria<SPLIT>.
No cólicos<SPLIT>.
Infecciones de orina esporádicas<SPLIT>.
G2 A0V2<SPLIT>, no escapes<SPLIT>.
Cuando es remitida a nuestra consulta por la clínica miccional e ITU<SPLIT>, acompaña Rx aparato urinario simple que es informada como normal<SPLIT>, aunque se aprecia claramente contorno débilmente cálcico en pelvis en área vesical<SPLIT>, y ecografía transvaginal que informa de probable litiasis vesical<SPLIT>, diagnóstico por el cual junto a las infecciones de orina de repetición es remitido al Servicio de Urología de nuestro centro<SPLIT>.
Ante el hallazgo en la Rx<SPLIT>.
simple que acompaña y la ecografía transvaginal con litiasis intravesical<SPLIT>, no móvil y con el antecedente quirúrgico referido<SPLIT>, se sospecha desde el inicio la presencia de cuerpo extraño intravesical por probable pérdida de material utilizado en la cirugía<SPLIT>.
Se realiza uretrocistoscopia el mismo día de la consulta para confirmar sospecha diagnóstica que así se produce<SPLIT>, apreciándose un gran "<SPLIT>pelotón de gasas<SPLIT>" adherida a la pared vesical que no se moviliza por estar calcificada<SPLIT>; se solicita TC pélvico para valorar extensión y tamaño así como las relaciones con el área<SPLIT>.
Con el diagnóstico definitivo de litiasis intravesical por cuerpo extraño<SPLIT>, abandonado probablemente en la cirugía de la histerectomía se propone extracción de la misma mediante cistoslitectomía o mas correctamente "<SPLIT>cistogasomectomía<SPLIT>" mediante apertura vesical a cielo abierto encontrando el cuerpo extraño descrito<SPLIT>.
Tras buena evolución la paciente está asintomática<SPLIT>, han desaparecido las infecciones de orina de repetición<SPLIT>, aunque en los dos años de seguimiento ha tenido un episodio aislado<SPLIT>, la paciente realiza una vida absolutamente normal<SPLIT>.
Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL<SPLIT>, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años<SPLIT>, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica<SPLIT>, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento<SPLIT>, con otro HCR satélite<SPLIT>, que<SPLIT>, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño<SPLIT>, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía<SPLIT>, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula<SPLIT>, con una AV de la unidad en ambos ojos<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 70 años con antecedentes de HTA y diagnosticada recientemente de neoplasia de recto bajo<SPLIT>, tratada con quimioterapia (<SPLIT>análogo del 5-<SPLIT>fluorouracilo<SPLIT>) y radioterapia preoperatoria terminada 2 meses antes de la cirugía<SPLIT>.
Ingresa en UCI tras intervención quirúrgica (<SPLIT>amputación abdominoperineal<SPLIT>) por sospecha de broncoaspiración durante la inducción anestésica con repercusión oximétrica y dificultades ventilatorias<SPLIT>.
Se encuentra sedoanalgesiada<SPLIT>, intubada y conectada a VM<SPLIT>.
A nivel radiológico no se observan infiltrados indicativos de afectación pulmonar parenquimatosa<SPLIT>.
Tiene una buena evolución inicial<SPLIT>, por lo que se la extuba sin incidencias a las 48<SPLIT>h<SPLIT>.
Presenta empeoramiento progresivo en los siguientes 2 días a nivel radiológico (<SPLIT>afectación parenquimatosa basal derecha<SPLIT>)<SPLIT>, gasométrico (<SPLIT>se precisó ventilación mecánica no invasiva (<SPLIT>VMNI<SPLIT>) para mantener la pulsioximetría a más del 90%<SPLIT>) y clínico (<SPLIT>taquipnea persistente con mala mecánica respiratoria<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se la reintuba<SPLIT>.
Comienza con fiebre superior a 39 oC persistente<SPLIT>, resistente a antitérmicos y medidas físicas<SPLIT>.
Se extraen muestras microbiológicas (<SPLIT>hemocultivo<SPLIT>, urocultivo y broncoaspirado<SPLIT>)<SPLIT>.
Se mantiene el tratamiento antibiótico iniciado en el quirófano<SPLIT>.
A nivel analítico destaca reacción inflamatoria importante con proteína C reactiva de 50<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl sin acompañarse de reacción leucocitaria (<SPLIT><<SPLIT>10.000<SPLIT>×<SPLIT>103<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>)<SPLIT>.
Se mantiene intubada y conectada a VM 7 días durante los que persiste la fiebre con picos mayores de 39<SPLIT>oC<SPLIT>, con mejoría radiológica sin infiltrados y muestras microbiológicas negativas persistentemente<SPLIT>; se realiza TC abdominal y se descarta complicación derivada de la cirugía<SPLIT>.
Se extuba a la paciente afebril<SPLIT>, con gasometría compensada y buena respuesta a las pruebas respiratorias espontáneas<SPLIT>; a pesar de las condiciones óptimas en el momento de extubación<SPLIT>, se la tiene que reintubar en 12<SPLIT>h por fracaso respiratorio<SPLIT>.
Nuevamente comienza con fiebre elevada y con cultivos reiterados negativos<SPLIT>, por lo que se realiza fibrobroncoscopia con recogida de lavado broncoalveolar (<SPLIT>BAL<SPLIT>) y se mandan muestras a microbiología (<SPLIT>cultivo y PCR para herpes<SPLIT>, CMV y virus respiratorios<SPLIT>) y anatomía patológica<SPLIT>.
Se realiza traqueostomía percutánea y se reciben los resultados del BAL<SPLIT>, en los que se constata PCR VHS-1 positivo precoz (<SPLIT>test cualitativo<SPLIT>) y<SPLIT>, a nivel histológico<SPLIT>, presencia de células que muestran núcleos multinucleados<SPLIT>, con cromatina en vidrio esmerilado e inclusiones intranucleares ; inmunocitoquímicamente se constata positividad nuclear para herpes virus<SPLIT>.
Se inicia tratamiento antiviral con aciclovir 10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>8<SPLIT>h i.v. con mejoría clínica<SPLIT>, desaparición de la fiebre y desconexión progresiva del respirador hasta su autonomía respiratoria plena<SPLIT>.
Mujer de 68 años<SPLIT>, cuyo único antecedente de interés es anemia ferropénica estudiada por Gastroenterología desde mayo de 2013<SPLIT>, sin antecedentes nefrológicos<SPLIT>.
Tras anemización progresiva (<SPLIT>hemoglobina 6,5<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, se remitió a centro hospitalario para transfusión de concentrado de hematíes<SPLIT>, observándose reacción postransfusional y deterioro de la función renal progresivo<SPLIT>, alcanzando niveles de creatinina máxima de 7,67<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 171<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y oligoanuria<SPLIT>.
Se decidió ingreso en el Servicio de Nefrología<SPLIT>, donde se realizó estudio completo y se observaron valores de hemoglobina de hasta 4,2<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH de 997<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina indirecta de 1,1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, reticulocitos 2,9%<SPLIT>, haptoglobina de 36,40<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y en el frotis sanguíneo<SPLIT>: anisopoiquilocitosis con policromasia<SPLIT>.
En tira reactiva de orina se observó hematuria y piuria<SPLIT>.
Los datos sugirieron anemia hemolítica intravascular de origen autoinmune por incompatibilidad sanguínea<SPLIT>.
Se consultó con el Servicio de Hematología<SPLIT>, que informó de la presencia de anticuerpos irregulares de especificidad anti-Tja a título de 1/16<SPLIT>.
Estos resultados son compatibles con la ausencia de un antígeno de alta incidencia en la población general<SPLIT>, el antígeno P. Durante el ingreso la función renal fue mejorando<SPLIT>.
Requirió varias sesiones de hemodiálisis<SPLIT>, tratamiento de soporte con sueroterapia intensa y alcalinización<SPLIT>, y tratamiento para su anemia con eritropoyetina y hierro intravenoso<SPLIT>, transfusión de cuatro concentrados de hematíes<SPLIT>.
Actualmente presenta una creatinina de 0,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y una hemoglobina de 10,6<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
El primer caso<SPLIT>, se trata de una mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de Laurence-Moon-Biell que se manifiesta con hipogonadismo con obesidad<SPLIT>, retraso mental<SPLIT>, polidactilia<SPLIT>, retinitis pigmentaria e insuficiencia renal<SPLIT>.
Inició tratamiento de HD a los 11 años<SPLIT>, recibió su primer trasplante renal al año siguiente<SPLIT>, que falló a causa de una trombosis venosa<SPLIT>, por lo que retornó a HD y precisó trasplantectomía 9 meses más tarde<SPLIT>.
Debido a dificultades de acceso vascular<SPLIT>, necesitó ser derivada a DP<SPLIT>.
En la evolución la paciente sufrió varios episodios de peritonitis y padeció un hiperparatiroidismo grave<SPLIT>.
Su membrana peritoneal<SPLIT>, se clasificó como medio-alta transportadora<SPLIT>.
Tras 12 años en programa de DP<SPLIT>, la paciente muestra un mal estado general y una peritonitis<SPLIT>, causada por dos gérmenes (<SPLIT>Staphilococcus epidermidis y Pseudomona aeruginosa<SPLIT>)<SPLIT>, junto con infección de túnel por el estafilococo<SPLIT>.
En la exploración se apreció un "<SPLIT>efecto masa<SPLIT>" en la zona del túnel subcutáneo<SPLIT>, no fluctuante<SPLIT>, sin signos inflamatorios<SPLIT>, de consistencia dura y contorno mamelonado<SPLIT>, produciendo una eventración peritoneal en el orificio del catéter<SPLIT>.