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1
2.12k
En las imágenes radiológicas se apreció la esclerosis y calcificación de toda la membrana peritoneal<SPLIT>, comprimiendo todas las estructuras viscerales abdominales<SPLIT>.
Se procedió a tratamiento antibiótico específico<SPLIT>, retirada de catéter de DP<SPLIT>, y transferencia a HD<SPLIT>.
Más tarde<SPLIT>, la paciente presenta dificultad para la ingesta por vómitos<SPLIT>.
Una vez en HD desarrolló dos nuevos episodios de ascitis<SPLIT>, secundaria a peritonitis por Echerichia coli<SPLIT>, que precisó evacuación mediante paracentesis<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, presentó una isquemia aguda en miembro inferior derecho<SPLIT>, por obstrucción femoropoplítea<SPLIT>.
Se desestimó el tratamiento quirúrgico de la calcificación peritoneal y la amputación del miembro isquémico<SPLIT>.
La evolución fue insatisfactoria falleciendo poco después<SPLIT>.
Niño de 13 años sin antecedentes personales de interés<SPLIT>.
Como antecedente familiar relevante destacaba un hermano fallecido por tumor de Wilms<SPLIT>.
Consultó por síntomas miccionales (<SPLIT>disuria<SPLIT>, polaquiuria<SPLIT>) sin otra sintomatología<SPLIT>.
La tira reactiva de orina fue negativa<SPLIT>.
Se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol hasta obtener el resultado del urocultivo<SPLIT>, que fue informado como estéril<SPLIT>.
Ante la ausencia de mejoría tras una semana<SPLIT>, acudió al Servicio de Urgencias<SPLIT>.
En la anamnesis asociaba síntomas miccionales y anuria de 18 horas de evolución<SPLIT>, junto con dolor abdominal localizado en el hipogastrio y la fosa ilíaca derecha<SPLIT>.
No refería antecedentes de cirugías<SPLIT>, ni fiebre desde el inicio del cuadro<SPLIT>.
En la exploración<SPLIT>, presentaba buen estado general sin signos de deshidratación<SPLIT>, y constantes dentro de los valores normales<SPLIT>.
La auscultación cardiopulmonar fue normal<SPLIT>.
En cuanto a la exploración abdominal<SPLIT>, la palpación resultaba dolorosa a nivel del hipogastrio y la fosa ilíaca derecha<SPLIT>, con signos locales de irritación peritoneal<SPLIT>.
No presentaba globo vesical<SPLIT>.
El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes<SPLIT>.
Las pruebas analíticas no mostraban hallazgos de interés<SPLIT>: leucocitos 5400 μl<SPLIT>, neutrófilos 2370 μl (<SPLIT>44%<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina 13,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteína C reactiva <<SPLIT>2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se realizó una radiografía abdominal<SPLIT>, que no mostró alteraciones<SPLIT>, y una ecografía abdominal sin hallazgos en la vía urinaria<SPLIT>, con vejiga prácticamente vacía<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, se visualizó un apéndice engrosado de 8 mm con líquido libre periapendicular y engrosamiento de la grasa adyacente ; hallazgos compatibles con apendicitis aguda<SPLIT>.
Se realizó infusión de fluidos intravenosos en régimen de expansión<SPLIT>, obteniendo una diuresis adecuada en poco tiempo<SPLIT>.
Dado el diagnóstico de apendicitis aguda<SPLIT>, fue intervenido bajo anestesia general identificándose apendicitis flemonosa y realizándose apendicectomía<SPLIT>.
La evolución posterior fue favorable<SPLIT>, sin que se produjeran complicaciones postoperatorias<SPLIT>.
Mujer de 56 años<SPLIT>, diagnosticada de SSp 13 años antes<SPLIT>.
Presentaba síndrome seco<SPLIT>, astenia y frecuentes episodios de poliartritis<SPLIT>.
Durante este tiempo<SPLIT>, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (<SPLIT>AINE<SPLIT>) y esteroides<SPLIT>.
Además<SPLIT>, en los últimos meses<SPLIT>, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas<SPLIT>.
Tres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales<SPLIT>, ingresa con edema facial<SPLIT>, síndrome febril y disminución de diuresis<SPLIT>.
En la exploración física destacaban deterioro del estado general<SPLIT>, tensión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>) de 160/90 mmHg<SPLIT>, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior<SPLIT>.
No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas<SPLIT>.
En el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 110 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, perfil hepático<SPLIT>, lipídico<SPLIT>, ANCA e inmunoglobulinas normales<SPLIT>.
ANA positivos<SPLIT>, anti-ADN negativos<SPLIT>.
C3 y C4 bajos<SPLIT>, 46 y 1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
Serología para VHB<SPLIT>, VHC y VIH negativa<SPLIT>.
Hemocultivos negativos<SPLIT>.
Los ANA<SPLIT>, anticuerpos anti-Ro<SPLIT>, anti-LA y factor reumatoide (<SPLIT>FR<SPLIT>) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp<SPLIT>.
También había presentado<SPLIT>, ocasionalmente<SPLIT>, hipocomplementemia<SPLIT>.
En orina se observaron proteinuria (<SPLIT>2 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y microhematuria<SPLIT>.
La ecografía renal fue normal<SPLIT>.
Evolucionó con febrícula vespertina<SPLIT>, a pesar de antibioterapia<SPLIT>, y oliguria<SPLIT>, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis<SPLIT>.
Sospechando una glomerulonefritis (<SPLIT>GN<SPLIT>) aguda<SPLIT>,<SPLIT>probablemente postinfecciosa<SPLIT>, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia<SPLIT>, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados<SPLIT>: El cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo<SPLIT>.
Se acompañaban<SPLIT>, en algunos glomérulos<SPLIT>, de infiltración segmentaria de células inflamatorias<SPLIT>.
El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones<SPLIT>.
En el estudio de inmunofluorescencia directa (<SPLIT>IFd<SPLIT>) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG<SPLIT>, IgM<SPLIT>, kappa y lambda<SPLIT>, siendo más débil para C3 e IgA<SPLIT>.
C1q y fibrinógeno fueron negativos<SPLIT>.
El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad<SPLIT>.
Diagnóstico anatomopatológico Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS<SPLIT>.
Un hombre de 35 años<SPLIT>, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas<SPLIT>, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario<SPLIT>.
Se encontraba asintomático<SPLIT>.
Había sido fumador de 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día hasta hacía 8 años<SPLIT>.
No era consumidor de bebidas alcohólicas<SPLIT>, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento<SPLIT>.
No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes<SPLIT>, lipotimias<SPLIT>, convulsiones<SPLIT>, respiración nocturna agónica o palpitaciones<SPLIT>.
En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias<SPLIT>, con excepción de su ECG basal<SPLIT>.
Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona<SPLIT>.
Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida<SPLIT>, se realizó un diagnóstico de SB<SPLIT>.
Para completar la estratificación del riesgo<SPLIT>, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg<SPLIT>.
Se realizó un protocolo de estimulación ventricular<SPLIT>, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas<SPLIT>, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico<SPLIT>.
Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6<SPLIT>, citándose también para un estudio genético<SPLIT>.
Seis meses después<SPLIT>, el paciente continúa asintomático<SPLIT>.
Varón de 60 años<SPLIT>, fumador de 20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, EPOC (<SPLIT>tipo bronquitis crónica<SPLIT>)<SPLIT>.
Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas<SPLIT>, litiasis biliar con patrón de colestasis<SPLIT>.
Adenocarcinoma gástrico (<SPLIT>T3N1M0<SPLIT>, IIIa<SPLIT>) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux<SPLIT>, sin quimioterapia ni radioterapia posterior<SPLIT>.
Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción<SPLIT>.
Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas<SPLIT>.
En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona<SPLIT>.
Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas<SPLIT>, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx<SPLIT>.
El cuadro febril<SPLIT>, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas<SPLIT>.
Igualmente desaparecieron el dolor abdominal<SPLIT>, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital<SPLIT>, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas<SPLIT>, brazos<SPLIT>, manos<SPLIT>, y espalda predominantemente eritematosas<SPLIT>, algunas con vesículas en superficie que<SPLIT>, al romperse<SPLIT>, dejaban un centro necrótico<SPLIT>.
Ni las técnicas de imagen realizadas (<SPLIT>TAC de cráneo<SPLIT>, tórax y abdomen y gammagrafía ósea<SPLIT>) ni el aspirado y biopsia de médula ósea<SPLIT>, evidenciaron lesiones metástásicas<SPLIT>, ni infiltración tumoral<SPLIT>.
La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia<SPLIT>; se objetivaron cifras disminuidas de 25-<SPLIT>OH-D<SPLIT>.
Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D<SPLIT>, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes<SPLIT>, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente<SPLIT>.
El hemocultivo<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, y coprocultivo fueron negativos<SPLIT>, al igual que la serología de VIH y CMV<SPLIT>.
Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas<SPLIT>, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología<SPLIT>.
La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis<SPLIT>.
El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis<SPLIT>, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano<SPLIT>, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna<SPLIT>.
Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria<SPLIT>, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología<SPLIT>, y Medicina Interna<SPLIT>.
Paciente de 39 años VIH positivo<SPLIT>, categoría C3<SPLIT>, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal<SPLIT>.
Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium<SPLIT>, de la cual se encontraba en tratamiento<SPLIT>.
El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha<SPLIT>.
La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (<SPLIT>11,70 x 103<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) con neutrofilia (<SPLIT>78%<SPLIT>)<SPLIT>.
La bilirrubina<SPLIT>, amilasa<SPLIT>, y enzimas hepáticas eran normales<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia<SPLIT>, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas<SPLIT>, paraaórticas y celiacas<SPLIT>.
No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal<SPLIT>.
El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda<SPLIT>.
En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal<SPLIT>, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía<SPLIT>.
El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después<SPLIT>.
El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice<SPLIT>.
Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis<SPLIT>.
Varón de 64 años que consultó en mayo de 2006 por disestesia facial y ptosis palpebral izquierda y proptosis del globo ocular del mismo lado<SPLIT>.
Antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento médico<SPLIT>, intervenido de ulcus duodenal 20 años antes<SPLIT>, y de poliposis laríngea en dos ocasiones en 1993 y 1994<SPLIT>.
Diagnosticado de adenocarcinoma prostático mediante biopsia ecodirigida en septiembre de 2005<SPLIT>, con PSA de 794<SPLIT>, fosfatasas alcalinas de 870<SPLIT>, y con rastreo óseo que evidenció múltiples metástasis óseas<SPLIT>.
En esa época se instauró tratamiento mediante análogos de lh-rh<SPLIT>, flutamida y ácido zoledrómico 4 mg cada 21 días durante 6 meses<SPLIT>.
El nadir de PSA se alcanzó en enero de 2006 con cifras de 36<SPLIT>’<SPLIT>17 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Días antes del ingreso refería adormecimiento facial derecho desde el pómulo hasta el labio superior<SPLIT>, y simultáneamente ptosis palpebral izquierda junto a protrusión ocular<SPLIT>.
No aquejaba diplopía<SPLIT>, dolor facial ni ocular<SPLIT>.
En la exploración física el paciente estaba consciente<SPLIT>, orientado y colaborador<SPLIT>, presentando ptosis palpebral izquierda con salida del ojo del mismo lado<SPLIT>, sin soplo aparente<SPLIT>, con paresia del III y VI pares izquierdos<SPLIT>.