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1
2.12k
El duodécimo día de su ingreso presenta un abdomen distendido y aspirado nasogástrico elevado (<SPLIT>600 cc<SPLIT>)<SPLIT>.
En la radiología simple de abdomen se pudo apreciar un estómago de retención y primeras asas de yeyuno dilatadas así como contraste en colon y recto<SPLIT>.
En estas condiciones el Servicio de Digestivo procede a la realización de CPRE y EE por la presencia de dos microcálculos en la vía biliar principal<SPLIT>.
Tras la realización del procedimiento<SPLIT>, el paciente presenta marcada distensión abdominal<SPLIT>, observándose en la TAC un importante neumoperitoneo<SPLIT>.
Con la sospecha de perforación duodenal es intervenido hallándose litiasis en la vesícula biliar y una brida que obstruía parcialmente el yeyuno provocando una herniación interna así como una perforación en el margen yeyunal antimesentérico a 40 cm del ángulo de Treitz<SPLIT>.
Se realizó sección de la brida<SPLIT>, resección yeyunal con anastomosis primaria<SPLIT>, colecistectomía y colangiografía intraoperatoria que fue normal<SPLIT>.
En un estudio prospectivo sobre la experiencia en nueve hospitales con la realización de CPRE en 2.769 pacientes durante un periodo de dos años<SPLIT>, Loperfido y cols<SPLIT>.
(<SPLIT>1<SPLIT>) comunican un 4% de complicaciones mayores<SPLIT>, encontrando una diferencia estadísticamente significativa entre el empleo diagnóstico (<SPLIT>1,38%<SPLIT>) y terapéutico (<SPLIT>5,4%<SPLIT>) del procedimiento<SPLIT>.
La incidencia de perforación secundaria a EE oscila entre el 0,3 y el 1,8%<SPLIT>, suele ser de localización retroperitoneal y<SPLIT>, aunque su manejo terapéutico es controvertido<SPLIT>, va a depender del mecanismo de la lesión y el tiempo transcurrido hasta su diagnóstico (<SPLIT>8<SPLIT>) pudiendo ser en la mayoría de los casos tratada conservadoramente (<SPLIT>3,5-9<SPLIT>)<SPLIT>.
La incidencia de perforación de la pared duodenal atribuible al endoscopio oscila entre el 0,08 y el 0,56% (<SPLIT>6,7<SPLIT>)<SPLIT>, suele producirse en el seno de una patología multifactorial (<SPLIT>7,8<SPLIT>) habitualmente en ausencia o presencia de condiciones patológicas como procesos inflamatorios intestinales o existencia de neoplasias (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>.
El mecanismo de perforación en nuestro paciente pudo ser debido a la hiperpresión sobre un asa cerrada puesto que<SPLIT>, como se apreció en la intervención quirúrgica<SPLIT>, el nivel de la perforación estaba situada a nivel antimesentérico yeyunal proximalmente a la estenosis causada por una brida que provocaba una herniación intestinal interna<SPLIT>.
Mientras la perforación ductal por la guía metálica o la perforación periampular suelen diagnosticarse durante la CPRE<SPLIT>, la perforación distal a la ampolla puede pasar desapercibida por lo que su diagnóstico puede ser tardío hasta que los signos o síntomas abdominales están presentes (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>.
En nuestro paciente los síntomas se iniciaron inmediatamente tras la realización de la CPRE manifestándose dolor y distensión abdominal comprobándose por TAC un importante neumoperitoneo por lo que se sospechó perforación a nivel de 2ª<SPLIT>-3ª porción duodenal<SPLIT>.
Las perforaciones debidas a CPRE suelen ser de mayor tamaño a las secundarias a EE y requieren cirugía inmediata (<SPLIT>6<SPLIT>) alcanzando una mortalidad postoperatoria de hasta el 25% (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>.
Nuestro paciente<SPLIT>, tras resección intestinal y anastomosis primaria fue dado de alta a los 12 días de la intervención y permanece asintomático a los 2 años de su alta hospitalaria<SPLIT>.
M. T. García Martínez<SPLIT>, A. Ruano Poblador<SPLIT>, L. Galán Raposo<SPLIT>, A. M. Gay Fernández y J. E. Casal Núñez Servicio de Cirugía General y Digestiva<SPLIT>.
Hospital do Meixoeiro<SPLIT>.
Vigo<SPLIT>, Pontevedra
Paciente varón de 68 años con antecedentes personales de RTU de próstata por hiperplasia benigna de próstata en otro centro<SPLIT>, cuyo estudio patológico evidenció la presencia de un adenocarcinoma Gleason 6 con valores de PSA dentro del rango de la normalidad y que posteriormente fue tratado con radioterapia con intención radical encontrándose en la actualidad en intervalo libre de enfermedad<SPLIT>.
Consulta por dolor a nivel de ingle derecha de más de 2 años de evolución que aumenta con la bipedestación y disminuye con el decúbito<SPLIT>.
Diagnosticado de hernia inguinal derecha directa<SPLIT>, se interviene practicándose una herniorrafia inguinal y corrección de un hidrocele derecho concomitante<SPLIT>.
Al tiempo se observa una tumoración carnosa mamelonada adherida al polo superior del testículo de 2 centímetros de diámetro mayor<SPLIT>.
Se practica orquiectomía radical derecha vía inguinal y exéresis del cordón espermático por encima de anillo inguinal interno<SPLIT>.
No se evidencia adenopatías<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico evidenció un leiomiosarcoma con positividad para el estudio inmunohistoquímico de Actina y Vimentina y negativo para Antígeno Prostático Específico<SPLIT>.
El estudio de extensión fue normal<SPLIT>.
Se plantea radioterapia complementaria<SPLIT>.
A los 9 meses nota la aparición de una lesión excrecente de 3 x 2.5 centímetros en la cicatriz de la herniorrafia que se reseca<SPLIT>, informándose de recidiva de leiomiosarcoma con actividad mitótica incrementada<SPLIT>.
No recibe actividad adyuvante<SPLIT>.
A los 6 meses percibe la aparición de una nueva lesión nodular en flanco derecho con aumento progresivo de tamaño<SPLIT>.
En el T.A.C. se evidencia un nódulo que infiltra en profundidad la grasa subcutánea y el músculo iliopsoas<SPLIT>.
Se reseca la tumoración junto a fibras del oblicuo menor<SPLIT>, músculo transverso y músculo iliopsoas<SPLIT>.
El informe patológico es compatible con infiltración por leiomiosarcoma<SPLIT>.
En ese punto se plantea terapia adyuvante con esquema de adriamicina e ifosfamida por seis ciclos<SPLIT>.
Tras 12 meses se interviene nuevamente de recidiva local<SPLIT>, pétrea al tacto<SPLIT>, que atrapa vasos arteriales y venosos de la zona inguinal<SPLIT>.
El informe concluye recidiva de leiomiosarcoma de alto grado<SPLIT>.
La resonancia nuclear magnética practicada evidencia una masa adenopática inguinal con adenopatías retroperitoneales que desestiman toda posibilidad de tratamiento radical<SPLIT>.
Se decide administrar quimioterapia de segunda línea con esquema de docetaxel y gemcitabina por seis ciclos<SPLIT>.
Tras 8 meses de intervalo libre de enfermedad se constata la aparición de nueva masa en región inguinal junto a metástasis pulmonares en el T.A.C. de control por lo que se decide tratamiento paliativo con adriamicina<SPLIT>.
Previamente a esta nueva recidiva el paciente presenta un episodio de hematuria que mediante ecografía demuestra la existencia de una lesión excrecente en pared vesical derecha de 3 centímetros y que se confirma mediante cistoscopia<SPLIT>.
El paciente desestima la posibilidad de R.T.U. por encontrarse en esquema de administración de quimioterapia y posterior deterioro del estado general<SPLIT>.
Mujer de 27 años con debut de la enfermedad hace dos años en forma de pancolitis grave y posterior corticodependencia<SPLIT>, en tratamiento de mantenimiento con azatriopina y mesalazina oral<SPLIT>.
Ingresa por dolor abdominal<SPLIT>, diarrea sanguinolenta y cefalea acompañada de déficit motor en miembro inferior izquierdo<SPLIT>.
Exploración física<SPLIT>: dolor abdominal difuso a la palpación profunda<SPLIT>.
Tacto rectal con restos hemáticos frescos<SPLIT>.
Discreta impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y parestesias en ambos miembros superiores<SPLIT>.
En la analítica al ingreso destaca hemoglobina de 11 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, VSG 78 mg<SPLIT>/<SPLIT>l y mínima movilización enzimática (<SPLIT>GOT 74 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 96 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT 182 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, FA 148 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
Valorada por Neurología<SPLIT>, indican tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) cerebrales<SPLIT>, evidenciando trombosis del seno venoso longitudinal<SPLIT>.
En la rectosigmoidoscopia<SPLIT>: afectación grave de la mucosa desde el margen anal<SPLIT>.
Biopsias compatibles con colitis ulcerosa activa<SPLIT>, descartándose infección por citomegalovirus<SPLIT>.
Iniciamos tratamiento con corticoides intravenosos a dosis plenas (<SPLIT>1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y heparina de bajo peso molecular<SPLIT>, con normalización progresiva de las deposiciones<SPLIT>.
Tras una semana de hospitalización<SPLIT>, aumento del perímetro abdominal con semiología de ascitis y deterioro neurológico (<SPLIT>mioclonías en miembros inferiores<SPLIT>, disminución de la agudeza visual<SPLIT>)<SPLIT>, acompañados de aumento de la citolisis (<SPLIT>GOT 600 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 463 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y coagulopatía<SPLIT>.
Se realiza eco-doppler abdominal<SPLIT>: hepatomegalia<SPLIT>.
Porta de 9,5 mm captando doppler solo en su rama derecha<SPLIT>.
Arteria hepática prominente<SPLIT>.
Suprahepáticas con mínima captación de flujo<SPLIT>, aplanado<SPLIT>.
Contenido ecógeno en cava inferior<SPLIT>.
Ascitis<SPLIT>.
Se amplía el estudio mediante TC y angio-RMN abdominales : cava intrahepática disminuida de calibre con imagen de trombo intraluminal<SPLIT>.
Pérdida de la intensidad de señal de las suprahepáticas en todo su recorrido<SPLIT>.
Porta permeable<SPLIT>.
Hepatomegalia<SPLIT>.
Ascitis<SPLIT>.
Se descartan otras causas de hepatopatía y se realiza paracentesis diagnóstica (<SPLIT>leucocitos 20<SPLIT>, glucosa 86<SPLIT>, proteínas 1,8<SPLIT>, albúmina 1,4<SPLIT>, GASA 1<SPLIT>.
Cultivo negativo<SPLIT>.
Citología negativa<SPLIT>)<SPLIT>.
Estudio de trombofilia con déficit relativo de factores de síntesis hepática (<SPLIT>factor V 36,63%<SPLIT>, VII 21%<SPLIT>)<SPLIT>, sin trastorno procoagulante primario (<SPLIT>anticuerpo antifosfolípidos<SPLIT>, test de Ham y factor V de Leyden<SPLIT>, negativos<SPLIT>.
Gen de la protrombina y de la metilentetrahidrofolato reducatasa<SPLIT>, homocisteína<SPLIT>, antitrombina III<SPLIT>, proteína C y S<SPLIT>, normales<SPLIT>)<SPLIT>.
Con la sospecha de síndrome de Budd-Chiari se inicia tratamiento con heparina sódica a dosis plenas<SPLIT>.
Continúa el deterioro clínico en los días consecutivos<SPLIT>, con ascitis a tensión y coagulopatía severa (<SPLIT>actividad de protrombina del 38%<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras valoración multidisciplinar<SPLIT>, la paciente es trasladada a otro centro para intento de colocación de un sistema de derivación portosistémica percutáneo intrahepático<SPLIT>, desde nos informan de la necesidad de realización conjunta de fibrinólisis por trombosis portal asociada<SPLIT>.
La evolución posterior es tórpida con aparición de complicaciones hemorrágicas a distintos niveles<SPLIT>, destacando una hemorragia cerebral masiva y final fallecimiento de la paciente<SPLIT>.
Una mujer de 74 años ingreso en nuestro centro por presentar desde hacia una semana sensación de vértigo rotatorio con nauseas y vómitos<SPLIT>, inestabilidad de la marcha<SPLIT>, diplopía binocular horizontal y alteraciones del habla<SPLIT>.
Entre los antecedentes personales destacaba alergia a contraste iodado y carcinoma de mama ductal infiltrante con receptores a estrógenos y progesterona positivos y ganglios negativos tres años antes<SPLIT>.
Realizó tratamiento quirúrgico y radioterapia de la mama residual<SPLIT>.
Actualmente estaba en remisión y seguía tratamiento con anastrozol<SPLIT>.
La exploración física puso de manifiesto un habla escandida<SPLIT>, nistagmo con componente rápido rotatorio en todas las direcciones de la mirada<SPLIT>, paresia de IV par craneal derecho<SPLIT>, ataxia truncal invalidante con imposibilidad para la marcha y dismetria en las cuatro extremidades<SPLIT>.
Las funciones corticales superiores estaban conservadas<SPLIT>.
En los análisis generales se evidenció<SPLIT>: un hemograma bioquímica general y hemostasia normales<SPLIT>.
Los marcadores tumorales habituales (<SPLIT>CA 125<SPLIT>, CA 15-3<SPLIT>, CA19-9<SPLIT>, alfafetoproteína y antígeno carcinoembrionario<SPLIT>) eran normales<SPLIT>.
Se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía axial computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebrales que fueron normal<SPLIT>.
Se sospechó DCP y se determinaron los anticuerpos anti-Yo que fueron positivos a títulos altos en suero y en LCR<SPLIT>.
Mientras se realizaba el estudio de neoplasia oculta se inició tratamiento con inmunoglobulinas<SPLIT>, ciclofosfamida y metilprednisolona sin mejoría clínica evidente<SPLIT>.
En la TC toracoabdominal<SPLIT>, mamografía<SPLIT>, RM de mama y gammagrafía ósea no se evidenció patología tumoral<SPLIT>.
La tomografía con emisión de positrones (<SPLIT>PET<SPLIT>) mostró dos lesiones nodulares de 15 mm localizadas detrás de la cabeza pancreática compatibles con adenopatías mesentéricas de etiología maligna<SPLIT>.
No se observaron otros focos sospechosos de malignidad<SPLIT>.
Se realizó laparotomía y biopsia<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico mostraba la presencia de metástasis de adenocarcinoma mal diferenciado<SPLIT>.
Se consideró el diagnostico de metástasis de carcinoma de mama y el Servicio de Oncología Médica inició tratamiento con epirubicina y ciclofosfamida<SPLIT>.
La evolución clínica de la paciente fue hacia la estabilización sin mejoría de signos y síntomas<SPLIT>, la paciente no era capaz de realizar sola las actividades de la vida diaria y necesitaba silla de ruedas para los desplazamientos<SPLIT>.
Hombre de 42 años<SPLIT>, bebedor de más de 100 g de etanol al día<SPLIT>, sin otros antecedentes de interés<SPLIT>, que refiere un cuadro de 3 días de evolución (<SPLIT>coincidiendo con un aumento en la ingesta habitual de alcohol<SPLIT>) de febrícula<SPLIT>, ictericia<SPLIT>, dolor abdominal en hipocondrio derecho y distensión abdominal<SPLIT>.
En la exploración física destaca<SPLIT>: ictericia muco-cutánea franca<SPLIT>, encefalopatía grado I y ascitis<SPLIT>.
No se aprecia aumento del hígado<SPLIT>, ni del bazo<SPLIT>.
La auscultación cardiorrespiratoria era normal<SPLIT>.
En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguiente resultados<SPLIT>: leucocitos 26.820 por µl (<SPLIT>neutrófilos<SPLIT>, 77%<SPLIT>)<SPLIT>, actividad de protrombina 40%<SPLIT>, creatinina plasmática 1,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 91<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; bilirrubina total 21<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; AST 164 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; ALT 103 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GGT 152 UI<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Marcadores virales hepáticos negativos<SPLIT>.
La radiografía de tórax mostró un infiltrado alveolar basal derecho y la ecografía abdominal un hígado pequeño<SPLIT>, con ecogenicidad aumentada y estructura homogénea<SPLIT>; vía biliar normal<SPLIT>; vena porta permeable<SPLIT>, esplenomegalia<SPLIT>, abundante ascitis<SPLIT>.
En la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) de abdomen se pudo apreciar un hígado pequeño de contorno lobulado<SPLIT>.
Con el juicio clínico de hepatitis alcohólica aguda sobre hepatopatía crónica con criterios de gravedad y Maddrey score de 71 ingresa en el servicio de digestivo<SPLIT>.
Se instaura un tratamiento con corticoides<SPLIT>, nutrición enteral y antibioterapia empírica<SPLIT>.