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1
2.12k
Al quinto día de estancia se observa una progresión de la encefalopatía hepática hasta grado III y fracaso renal agudo en el contexto de un síndrome hepatorrenal tipo I. En la analítica se aprecia un empeoramiento de la función renal con valores de creatinina plasmática de 4,19 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 140 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y bilirrubina total de 35,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, persistiendo los valores elevados de transaminasas y la alteración en el tiempo de protromina<SPLIT>.
Se añade al tratamiento pentoxifilina<SPLIT>, (<SPLIT>como terapia anti-TNF<SPLIT>)<SPLIT>, terlipresina y albúmina<SPLIT>, (<SPLIT>como tratamiento para el SHR tipo I<SPLIT>) y MARS<SPLIT>, previa solicitud de consentimiento informado<SPLIT>.
Realizamos 3 sesiones<SPLIT>, a días alternos<SPLIT>, con ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) para cada sesión<SPLIT>.
La duración aproximada de cada sesión fue 12 horas o hasta la coagulación del filtro<SPLIT>.
Se utilizó acceso venoso femoral<SPLIT>, usado exclusivamente para este fin<SPLIT>.
La técnica de reemplazo renal asociada fue HDF veno-venosa continua<SPLIT>.
La anticoagulación fue variable con epoprostenol sódico 5 ng<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>, con heparina Na 5<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>hora o con ambos<SPLIT>.
El enfermo estuvo hemodinámicamente estable durante las sesiones<SPLIT>, sin incidencias destacables<SPLIT>.
Mujer de 67 años con múltiples factores de riesgo<SPLIT>: HTA<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, disglucosis<SPLIT>, obesidad<SPLIT>, síndrome coronario agudo<SPLIT>, etc. Presenta un único riñón izquierdo con estenosis por enfermedad renal crónica en estadio 3 (<SPLIT>Guías K<SPLIT>/<SPLIT>DOQUI<SPLIT>) secundaria a una nefropatía isquémica con diuresis conservada<SPLIT>.
Presenta angiográficamente una estenosis crítica de la arteria renal izquierda e hipertensión no controlada a pesar del tratamiento farmacológico con quíntuple terapia (<SPLIT>inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina<SPLIT>, betabloqueantes<SPLIT>, calcioantagonistas<SPLIT>, diuréticos y alfabloqueantes<SPLIT>)<SPLIT>.
En pruebas previas destaca una creatinina de 1,9-2,4 mg % y tensión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>) rebelde<SPLIT>.
Su riesgo anestésico es moderado<SPLIT>, siendo intervenida de forma programada para la colocación de un stent en arteria renal izquierda bajo anestesia locorregional con monitorización continua de la presión arterial<SPLIT>.
Durante la cirugía está estable hemodinámicamente<SPLIT>, con diuresis mantenida<SPLIT>.
Durante el posoperatorio comienza con dolor intenso súbito en fosa renal izquierda acompañado de hipotensión<SPLIT>, cuadro vegetativo y oligoanuria brusca<SPLIT>.
Posteriormente comienza con dolor torácico<SPLIT>, irradiado a espalda sin cambios en electrocardiograma ni elevación de marcadores cardíacos<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, se inicia tratamiento para cardiopatía isquémica<SPLIT>.
Ante la sospecha de una trombosis del stent<SPLIT>, se realiza vía femoral izquierda una arteriografía confirmando la trombosis de la arteria renal (<SPLIT>se intenta su trombolisis sin conseguirlo<SPLIT>) y la migración del stent<SPLIT>, que se intenta recolocar sin éxito<SPLIT>.
Durante el procedimiento se encuentra inestable hemodinámicamente y necesita drogas vasoactivas y transfusión sanguínea<SPLIT>; en anuria<SPLIT>, con aumento de urea y creatinina<SPLIT>, por lo que se implanta catéter para diálisis<SPLIT>.
Precisa altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener TA<SPLIT>, hemodiafiltración por anuria con cifras en ascenso de urea y creatinina y ecocardiografía que descartó componente cardiogénico<SPLIT>.
Presentaba alteraciones de la coagulación sin evidencia de sangrado activo y rápido deterioro clínico con insuficiencia respiratoria dependiente de ventilación mecánica<SPLIT>.
La tomografía axial computarizada abdominal demostró la presencia de un hematoma retroperitoneal<SPLIT>, realizándose laparotomía urgente<SPLIT>.
La situación se complica con presencia de shock distributivo refractario a drogas vasoactivas<SPLIT>, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia renal anúrica<SPLIT>, y desemboca en una situación de fallo multiorgánico secundario a complicaciones de cirugía vascular sobre cuadro de isquemia renal en paciente monorrena que fue finalmente éxitus<SPLIT>, siendo la causa inmediata de éste el shock refractario a tratamiento<SPLIT>.
Varón de 80 años que acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) de 2 días de evolución<SPLIT>.
Entre sus antecedentes médicos destacan<SPLIT>: hipertensión y dislipemia en tratamiento<SPLIT>, bronquitis crónica y un accidente isquémico transitorio que obligaba a antiagregación con aspirina<SPLIT>.
La exploración oftalmológica en la urgencia es la siguiente<SPLIT>.
AV por OD<SPLIT>: percepción de luz (<SPLIT>PL<SPLIT>)<SPLIT>; por ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>: 1<SPLIT>; defecto pupilar aferente del OD 3+<SPLIT>/<SPLIT>4+<SPLIT>; presión intraocular OD<SPLIT>: 16<SPLIT>; OI<SPLIT>: 17<SPLIT>; la biomicroscopía es normal y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de 6 × 10 diámetros papilares a nivel del polo posterior<SPLIT>, incluida el área macular<SPLIT>.
Se realiza una angiofluoresceingrafía (<SPLIT>AFG<SPLIT>) en la que se confirma la localización subretiniana de esta hemorragia<SPLIT>, junto con una zona hiperfluorescente yuxtafoveolar inferior en tiempos tardíos que indica la presencia de una membrana neovascular (<SPLIT>MNV<SPLIT>) a ese nivel<SPLIT>.
Dos días después se inyectan<SPLIT>, de forma intravítrea<SPLIT>, 25 μg de r-TPA en un volumen de 0,1 ml<SPLIT>, seguidos de una inyección de 0,3 ml de hexafluoruro de azufre (<SPLIT>SF6<SPLIT>) puro y una paracentesis evacuadora de cámara anterior de 0,2 ml<SPLIT>.
A los 3 días acude a revisión y se observa que la sangre se ha desplazado parcialmente del polo posterior<SPLIT>, junto a zonas de fibrina<SPLIT>.
Un mes después de este procedimiento<SPLIT>, acude de nuevo a revisión con una AV de 0,05 y en la funduscopia una disminución de la hemorragia<SPLIT>, persistiendo la sangre en el ámbito macular y fibrina en la zona inferior<SPLIT>.
Un mes más tarde<SPLIT>, el paciente acude a revisión y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de extensión similar a la que presentó al diagnóstico<SPLIT>, por lo que es diagnosticado de DMAE hemorrágica y se pauta un ciclo de 3 dosis de ranibizumab intravítreo<SPLIT>.
Después del ciclo de ranibizumab<SPLIT>, acude a revisión al hospital y presenta una AV por el OD de PL y por el OI de 1<SPLIT>.
En la funduscopia se observa la presencia de hemovítreo que impide una visualización adecuada de las estructuras del polo posterior<SPLIT>.
En el momento actual sigue en estudio para valorar el siguiente escalón terapéutico<SPLIT>.
Mujer de 26 años<SPLIT>, blanca<SPLIT>, que desde hacía siete años había notado aumento de volumen en la cara lateral izquierda del cuello<SPLIT>, por lo cual fue estudiada en otro centro hospitalario sin que se precisara el diagnóstico<SPLIT>.
Se mantuvo asintomática hasta un año antes de acudir a nosotros<SPLIT>.
Anteriormente le habían practicado biopsia de ganglio cervical y le informaron benignidad de la lesión<SPLIT>.
Ingresó en nuestro hospital donde se le encuentra una adenomegalia en la región anterolateral izquierda del cuello<SPLIT>, de 0,5 cm de diámetro<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, movible y no dolorosa<SPLIT>.
El resto del examen fue negativo<SPLIT>.
Investigaciones de laboratorio<SPLIT>: hemoglobina<SPLIT>, hematocrito<SPLIT>, leucograma<SPLIT>, glucemia<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, transaminasas pirúvica y oxalacética (<SPLIT>TGP y TGO<SPLIT>)<SPLIT>, tiempo de protrombina (<SPLIT>TP<SPLIT>) y tiempo parcial de tromboblastina (<SPLIT>TPT<SPLIT>)<SPLIT>, fueron normales<SPLIT>.
Electroforesis de proteína<SPLIT>: albúmina 4,5 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; globulinas<SPLIT>: alfa-1 1,2 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, alfa-2 6,6 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, beta 11,1 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, gamma 25,7 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; VIH<SPLIT>, HTLV-1<SPLIT>, virus de hepatitis C y B negativos<SPLIT>.
Estudios imagenológicos<SPLIT>: placa de tórax normal<SPLIT>, ultrasonido de abdomen y ganglios periféricos<SPLIT>: masa tumoral en cara lateral izquierda del cuello de contornos bien definidos de 57,6 mm x 23,7 mm en íntimo contacto con la vena yugular izquierda<SPLIT>.
Medulograma<SPLIT>: integridad de los tres sistemas sin infiltración tumoral<SPLIT>.
Biopsia de médula ósea<SPLIT>: médula hipercelular con cambios megalobásticos y aumento de plasmocitos<SPLIT>, no infiltración tumoral<SPLIT>.
Biopsia de hígado sin alteraciones de significación patológica<SPLIT>.
Biopsia de ganglio cervical<SPLIT>: ganglio linfático con borramiento parcial de la arquitectura ganglionar e hiperplasia angiofolicular<SPLIT>.
También se observó hiperplasia y displasia de células foliculares dendríticas<SPLIT>.
La paciente recibió tratamiento con radioterapia local<SPLIT>, después de una exéresis parcial del ganglio<SPLIT>.
Además recibió tratamiento con prednisona durante cinco meses<SPLIT>.
En la actualidad la paciente se mantiene asintomática<SPLIT>.
Se presenta el caso de un varón de 68 años asintomático<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, remitido para estudio de una lesión a nivel del proceso uncinado del páncreas<SPLIT>.
La misma fue detectada incidentalmente por ecografía abdominal realizada para el estudio una de lumbalgia<SPLIT>.
En la imagen de la tomografía computerizada de abdomen se describe una masa inhomogénea a nivel del proceso uncinado con un diámetro en sentido anteroposterior de 3,6 cm<SPLIT>, borrosidad de la grasa peripancreática y dilatación del conducto pancreático principal<SPLIT>.
Se procede a una exploración con equipo lineal de ecoendoscopia (<SPLIT>PENTAX UX 3630<SPLIT>) donde se excluye la invasión de vía biliar y estructuras adyacentes<SPLIT>.
El estudio citológico del material obtenido por PAAF guiada por ecoendoscopia fue negativo para malignidad<SPLIT>.
Con la sospecha de adenocarcinoma se realiza una duodenopancreatectomía cefálica con disección de ganglios linfáticos<SPLIT>.
Macroscópicamente se describe una lesión grisácea bien delimitada de 1,8 cm x 1 cm de consistencia blanda con aspecto necrótico en su centro con diagnóstico histopatológico de quiste linfoepitelial<SPLIT>.
Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999<SPLIT>, presentando una historia de diarrea crónica intratable<SPLIT>, acompañada de pérdida de peso<SPLIT>.
El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten<SPLIT>.
No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa<SPLIT>.
Entre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC<SPLIT>, de diagnóstico reciente<SPLIT>, con una buena respuesta a la dieta sin gluten<SPLIT>.
Los datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente<SPLIT>, incluyendo hormonas tiroideas<SPLIT>, niveles de vitamina B-2 y calcio<SPLIT>, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales<SPLIT>.
Presentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (<SPLIT>1/10<SPLIT>) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (<SPLIT>1/80<SPLIT>) y anti-músculo liso positivos (<SPLIT>1/80<SPLIT>)<SPLIT>.
El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (<SPLIT>HLA-DQA1<SPLIT>* 0502 y DQB1<SPLIT>* 0201<SPLIT>)<SPLIT>.
El test de absorción de la D-xilosa<SPLIT>, fue normal<SPLIT>.
El estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (<SPLIT>grado 3<SPLIT>c de Marsh<SPLIT>) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos<SPLIT>.
El paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten<SPLIT>.
Presentó una buena respuesta clínica digestiva<SPLIT>, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual<SPLIT>.
Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico<SPLIT>, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (<SPLIT>tipo 3<SPLIT>a de Marsh<SPLIT>) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal<SPLIT>.
Dieciocho meses después del diagnóstico<SPLIT>, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha<SPLIT>.
Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal<SPLIT>.
Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada<SPLIT>, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos<SPLIT>.
La deambulación se vio seriamente comprometida<SPLIT>, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer<SPLIT>.
El tono y la fuerza muscular estaban conservados<SPLIT>.
La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal<SPLIT>, con ligera afectación de la memoria visual<SPLIT>.
La resonancia magnética cerebral (<SPLIT>RMN<SPLIT>) y la tomografía por emisión de positrones (<SPLIT>PET<SPLIT>) fueron normales<SPLIT>.
El electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal<SPLIT>.
Pequeños roces en la planta del pie<SPLIT>, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro<SPLIT>.
Los potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas<SPLIT>, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho<SPLIT>.
El estudio del líquido céfalo-raquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple<SPLIT>, fue negativo<SPLIT>.
El estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta<SPLIT>, utilizando como sustrato tejido humano cerebral<SPLIT>, cerebeloso y de protuberancia<SPLIT>, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente<SPLIT>, mostró una fuerte tinción positiva (<SPLIT>1<SPLIT>:<SPLIT>800<SPLIT>) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral<SPLIT>.
No se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje<SPLIT>.
Para estos estudios se tomaron como controles<SPLIT>, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada<SPLIT>.
Se hizo un diagnóstico de mioclonia cortical<SPLIT>, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan<SPLIT>, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias<SPLIT>.
Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente<SPLIT>.
Al cabo de un año de seguimiento<SPLIT>, el paciente presentó además marcada disartria<SPLIT>.
La distonía en las extremidades derechas era muy marcada<SPLIT>.
El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores<SPLIT>.
Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos<SPLIT>, con menor intensidad que en las piernas<SPLIT>, así como alteraciones de la conducta<SPLIT>, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos<SPLIT>.
La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados<SPLIT>.
El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal<SPLIT>.
Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, durante 6 meses<SPLIT>, sin obtener respuesta<SPLIT>.
Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis<SPLIT>.
Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas<SPLIT>.
La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento<SPLIT>.
El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias<SPLIT>, por una neumonía por aspiración<SPLIT>, con un grave deterioro neurológico y general asociados<SPLIT>.
Paciente mujer de 33 años que consultó por disminución de agudeza visual de larga evolución y graves molestias debidas a una conocida sequedad ocular<SPLIT>.
Desde la infancia la paciente sufría sequedad cutánea generalizada<SPLIT>, anhidrosis<SPLIT>, piosis cutánea<SPLIT>, lesiones cutáneas hiperqueratósicas<SPLIT>, pérdida de cuero cabelludo<SPLIT>, ausencia de cejas y madarosis sin alteraciones de la posición palpebral<SPLIT>.
Su agudeza visual era de 20/100 con ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 20/400 con ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
La biomicroscopía reveló hiperemia conjuntival mixta<SPLIT>, neovascularización corneal bilateral implicando a la totalidad de la superficie corneal (<SPLIT>tanto superficial como profunda<SPLIT>) y queratopatía punteada superficial difusa<SPLIT>.