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1
2.12k
El diagnóstico fue de linfangioma quístico mesentérico<SPLIT>.
El asa yeyunal no mostró alteraciones<SPLIT>.
El postoperatorio fue normal y la paciente se encuentra asintomática sin recidiva de la tumoración en las ecografías practicadas tras más de 3 años de seguimiento<SPLIT>.
Varón de 72 años que acude al servicio de Oftalmología por pérdida de visión de ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de un mes de evolución<SPLIT>.
Como antecedentes<SPLIT>, el paciente había sido tratado de un carcinoma de próstata hacía 10 años con radioterapia sin recaída en el momento del estudio<SPLIT>.
La agudeza visual en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 5/10 y en OI de no percepción de luz<SPLIT>.
La presión intraocular era 18 mmHg en OD y 12 mmHg en OI<SPLIT>.
En lámpara de hendidura mostraba una catarata nuclear +<SPLIT>+ en ambos ojos<SPLIT>.
En el fondo de ojo del OD no presentaba alteraciones<SPLIT>, pero en OI no se apreciaba por un hemovítreo<SPLIT>.
La ecografía mostraba una lesión lobulada que ocupaba 4/5 de cámara vítrea<SPLIT>.
Se planteó la hipótesis de MC o lesión metastática por lo que se hizo rastreo en busca de lesión primaria<SPLIT>.
La TC tóraco-abdominal y analíticas hepáticas fueron normales<SPLIT>.
Ante la sospecha de lesión maligna se realizó una PET<SPLIT>/<SPLIT>TC<SPLIT>, positiva a nivel ocular (<SPLIT>SUVmáx<SPLIT>: 7,2<SPLIT>)<SPLIT>, hepático (<SPLIT>SUVmáx<SPLIT>: 5,7<SPLIT>) e hilio pulmonar derecho (<SPLIT>SUVmáx<SPLIT>: 3,5<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras la PET<SPLIT>/<SPLIT>TC revisamos la TC abdominal<SPLIT>, sin identificar lesiones hepáticas<SPLIT>, únicamente una dudosa alteración nodular de la densidad poco delimitada y de difícil interpretación por su pequeño tamaño<SPLIT>, no accesible a biopsia mediante ecografía o TC<SPLIT>.
Se planteó realizar una resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) hepática<SPLIT>, pero se desestimó por el pequeño tamaño de la lesión<SPLIT>.
Se decidió enucleación por la necesidad de una anatomía patológica para confirmar el diagnóstico previo a la quimioterapia<SPLIT>.
Se informó de la gravedad de la patología<SPLIT>, tipo de cirugía y nula posibilidad de recuperación visual en el ojo afecto<SPLIT>.
La anatomía patológica demostró un MC de gran tamaño (<SPLIT>17<SPLIT>*<SPLIT>17 mm<SPLIT>) de células fusiformes y en el estudio inmunohistoquímico intensa positividad citoplasmática para MELAM-A y HMB45<SPLIT>.
El paciente<SPLIT>, que al final del proceso diagnóstico presentaba una ECOG-1 (<SPLIT>calidad de vida según la escala de la Eastern Cooperative Oncology Group<SPLIT>) por la pérdida de visión<SPLIT>, inició tratamiento paliativo con dacarbacina a dosis de 850 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 3 semanas en abril 2011<SPLIT>, con excelente tolerancia<SPLIT>.
En junio 2011<SPLIT>, se reevalúa presentando progresión radiológica hepática<SPLIT>, no detectada en TC<SPLIT>, pero sí en la PET<SPLIT>/<SPLIT>TC<SPLIT>.
En junio de 2011<SPLIT>, inicia tratamiento de 2<SPLIT>a línea con ipilimumab (<SPLIT>3 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg cada 3 semanas - 4 dosis<SPLIT>)<SPLIT>, con conservación del estado general (<SPLIT>ECOG1<SPLIT>)<SPLIT>, completando el tratamiento sin efectos secundarios<SPLIT>.
Nuevamente se detecta progresión hepática (<SPLIT>en la semana 12 y 16 de tratamiento<SPLIT>, como estipula el protocolo de evaluación de ipilimumab<SPLIT>) identificada en la TC y PET<SPLIT>/<SPLIT>TC<SPLIT>.
En noviembre de 2011<SPLIT>, inicia 3<SPLIT>a línea de tratamiento con fotemustina a 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 con dosis de inducción<SPLIT>, por conservación del estado general<SPLIT>, sin completar el tratamiento previsto hasta la evaluación radiológica planificada<SPLIT>, por deterioro general<SPLIT>.
Fallece en febrero de 2012 (<SPLIT>11 meses después del diagnóstico<SPLIT>)<SPLIT>.
Mujer de 74 años que consulta por tumoración axilar derecha de 5 cm<SPLIT>.
redonda<SPLIT>, fija y no dolorosa<SPLIT>.
Se realizan mamografía y PAAF<SPLIT>, con resultado negativo<SPLIT>, por ese motivo se recomendó control evolutivo<SPLIT>.
A los dos años en los controles sucesivos realizados este nódulo mide unos 10 cm<SPLIT>, bien encapsulado y con bordes bien delimitados<SPLIT>, con diagnóstico probable de fibromiolipoma benigno<SPLIT>.
Se realizaron controles en los siguientes seis años con mamografías y PAAF donde no aparecieron signos de malignidad<SPLIT>.
A los ocho años del primer diagnóstico aparece dolor en la mama derecha<SPLIT>, persistiendo la tumoración de 10 cm<SPLIT>.
de consistencia dura<SPLIT>, no adherida a piel ni a planos profundos<SPLIT>.
La inspección y palpación de ambas mamas es normal<SPLIT>.
La axila izquierda está libre<SPLIT>.
En axila derecha encontramos una tumoración de más de 10 cm de diámetro<SPLIT>, de consistencia dura<SPLIT>, no adherida a piel ni a planos profundos<SPLIT>.
Resto de exploración física normal<SPLIT>.
Analítica general<SPLIT>, ECG y radiología torácica dentro delimites normales<SPLIT>.
Mamografías<SPLIT>: calcificaciones de necrosis grasa en mama izquierda<SPLIT>.
Las placas localizadas del tumor existente en la axila presentan bordes nítidos y es compatible con lipoma<SPLIT>.
PAAF<SPLIT>: Frotis obtenidos por punción en los que se observan un fondo intenso de sangre lisada<SPLIT>, grasa y escasas células epiteliales<SPLIT>, sin signos de malignidad<SPLIT>.
Se repiten mamografías<SPLIT>, compatibles con lipoma y PAAF en el que no aparecen signos de malignidad<SPLIT>.
A pesar de los sucesivos controles con ausencia de signos de malignidad se decide extirpar la tumoración<SPLIT>.
Siendo el diagnóstico anatomopatológico intraoperatorio de "<SPLIT>tumor mesenquimal probablemente maligno<SPLIT>"<SPLIT>.
En la descripción macroscópica presenta varios fragmentos de tejido que miden agrupados 3 x 2 x 2 cm<SPLIT>.
; se observa una zona indurada<SPLIT>, de coloración amarillenta blanquecina de consistencia firme<SPLIT>.
Descripción microscópica<SPLIT>: los fragmentos de tejido muestran áreas compatibles con un tumor mesenquimal maligno de tipo liposarcoma<SPLIT>.
Se completó la disección de la axila sin conseguir extirpar totalmente la tumoración en su totalidad por estar su origen situado sobre la escápula<SPLIT>, bajo el músculo subescapular y llega a la articulación escápulo-humeral<SPLIT>.
Siendo el resultado anatomopatológico definitivo en su descripción macroscópica de un fragmento de tejido de 16 x 12 cm<SPLIT>.
que aparentemente se encuentra encapsulado menos en algunas áreas periféricas<SPLIT>.
Al corte parece corresponder a tejido adiposo que presenta algunas áreas de consistencia aumentada y color más blanquecino<SPLIT>.
En la descripción microscópica se muestran áreas constituidas por tejido adiposo en el que llama la atención la presencia de algunas células con núcleos hipercromáticos y aspecto de lipoblastos<SPLIT>.
En estas áreas no se observa mucha celularidad<SPLIT>, pero se observan las correspondientes a las áreas de mayor densidad macroscópica<SPLIT>, que presentan escaso componente adiposo maduro y se caracterizan por células de hábito fusiforme entre las que se observan algunas giganto-celulares<SPLIT>, muchas de ellas con hábito de lipoblastos<SPLIT>.
Se han realizado técnicas de histoquímica habiendo sido marcadamente positivas para vimentina y positivas en un 20% de células gigantes con S-100 así como las zonas de tejido adiposo maduro<SPLIT>.
La citoqueratina<SPLIT>, desmina<SPLIT>, actina y mioglobina han resultado negativas<SPLIT>.
Las características histológicas y los estudios de inmunohistoquímica apoyan el diagnóstico de Liposarcoma pleomórfico<SPLIT>.
Posteriormente se procedió a radioterapia sobre el lecho tumoral con una tolerancia aceptable<SPLIT>.
Se realiza TC torácico donde no se objetivan lesiones parenquimatosas pulmonares ni adenopatías patológicas<SPLIT>.
Gammagrafía ósea con pequeño aumento de actividad en la escápula derecha<SPLIT>.
El nuevo TC torácico de control anual es normal y la nueva gammagrafía ósea es similar a la anterior<SPLIT>.
A los dos años de la intervención quirúrgica aparece disnea y cansancio apareciendo en la radiografía de tórax un derrame pleural derecho<SPLIT>, practicándose toracocentesis<SPLIT>, siendo el estudio citológico sospechoso de malignidad por lo que se decide comenzar con quimioterapia<SPLIT>.
A los tres años de la intervención quirúrgica continua con dolor pleural de tipo irritativo con tos seca y disnea de esfuerzo<SPLIT>.
El brazo derecho está discretamente edematoso<SPLIT>.
En la serie metastásica aparece una adenomegalia hiliar derecha<SPLIT>.
Posteriormente empeoramiento del estado general con mayor disnea y cansancio apareciendo en la radiología de tórax una veladura de todo el pulmón derecho<SPLIT>, visualizándose en la TC torácico a la altura del lóbulo superior derecho una masa que ocupa prácticamente todo el pulmón derecho y parece corresponder a metástasis de su tumor primitivo<SPLIT>.
Estableciéndose tratamiento paliativo<SPLIT>.
Niña de 9 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que acude por presentar exantema pruriginoso<SPLIT>, con lesiones pápulo-eritematosas de pequeño tamaño que en algunas zonas se hacen confluyentes<SPLIT>, afectando palmas y plantas<SPLIT>.
No existía enantema y la paciente se encontraba afebril<SPLIT>.
Como antecedente refiere estar tomando amoxicilina desde hace 9 días por una neumonía en LII diagnosticada en el hospital de referencia<SPLIT>.
Como diagnóstico diferencial se plantea inicialmente con<SPLIT>: infección por Micoplasma pneumoniae<SPLIT>, exantema vírico (<SPLIT>probable mononucleosis infecciosa<SPLIT>)<SPLIT>, alergia medicamentosa a amoxicilina y toxicodermia<SPLIT>.
Ante el cuadro clínico de la paciente se decide suspender el tratamiento antibiótico<SPLIT>, se le pauta un antihistamínico para calmar el prurito y se le solicita una analítica de sangre<SPLIT>.
Los resultados de la primera analítica fueron<SPLIT>: VSG 31<SPLIT>; Hb 14.1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Hto 41<SPLIT>; leucocitos 8.200 (<SPLIT>N 44,7%<SPLIT>; L 42,1%<SPLIT>; M 9,3%<SPLIT>; E 3,6%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 564.000<SPLIT>; GOT 91 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GPT 220 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; ferritina 445<SPLIT>; IgE 25,13 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; RAST a amoxicilina negativo<SPLIT>; serología a Micoplasma pneumoniae IgG e IgM negativa<SPLIT>.
Tras esta primera analítica<SPLIT>, toma más fuerza la posible etiología vírica<SPLIT>, probablemente un síndrome mononucleósico<SPLIT>, y a las 2 semanas se realiza una analítica de control con los siguientes resultados<SPLIT>: GOT 130 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GPT 363 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GGT 310 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; fosfatasa alcalina 352 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; VSG 8<SPLIT>; ferritina 138<SPLIT>; Paul Bunnell negativo<SPLIT>; serología hepatitis A<SPLIT>, B y C negativas<SPLIT>; serología toxoplasma IgG e IgM negativa<SPLIT>; serología CMV IgG positiva e IgM negativa<SPLIT>; serología VEB IgG positiva e IgM negativa<SPLIT>.
Llegados a este punto se decide repetir la analítica al mes ampliando el estudio y descartando las causas más frecuentes de transaminitis<SPLIT>.
Los resultados fueron<SPLIT>: GOT 228 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GPT 483<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GGT 257<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; CPK 87 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; alfa-1-antripsina 147 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ceruloplasmina 3,23 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>22-58<SPLIT>)<SPLIT>; cobre en plasma 43 mcg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>80-160<SPLIT>)<SPLIT>; anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anti-DNA<SPLIT>, anti-LKM negativos<SPLIT>; IgA antitransglutaminasa negativos<SPLIT>; alfa-fetoproteína negativa<SPLIT>; serología brucela negativa<SPLIT>, serología parvovirus B19 negativa<SPLIT>.
Tras esta analítica la sospecha se centra en la enfermedad de Wilson<SPLIT>.
Para completar el estudio se solicita cobre en orina<SPLIT>, siendo el resultado de 170 mcg<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>normal<SPLIT>: 0-60<SPLIT>) y ecografía hepática donde se visualiza leve esteatosis<SPLIT>.
Con la sospecha de enfermedad de Wilson<SPLIT>, se envía a la unidad de hepatología pediátrica de hospital de referencia donde confirman el diagnóstico e inician tratamiento con D-penicilamina<SPLIT>.
Mujer de 70 años<SPLIT>, intervenida por el Servicio de Cirugía Cardíaca por un problema valvular complejo<SPLIT>.
Presentó múltiples complicaciones postquirúrgicas que agravaron su estado general por fallo de bomba<SPLIT>.
Tras dos semanas de ingreso<SPLIT>, comenzó a desarrollar un cuadro séptico con origen en el mediastino<SPLIT>.
Se realizó apertura de la herida quirúrgica<SPLIT>, con exposición del corazón<SPLIT>, y curas diarias con suero fisiológico<SPLIT>.
El equipo de Cirugía Cardiaca realizó<SPLIT>, a las dos semanas de la primera intervención<SPLIT>, un colgajo de epiplon para reparar el defecto<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.
A los 2 meses del ingreso<SPLIT>, la paciente todavía permanecía en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) con soporte ventilatorio asistido<SPLIT>, coma inducido por fármacos y había desarrollado una polineuropatía generalizada<SPLIT>; exposición amplia del corazón<SPLIT>, con apertura de la pleura en ambos hemitórax y herniación de un lóbulo pulmonar izquierdo con los movimientos respiratorios<SPLIT>.
Se decidió realizar reconstrucción mediante colgajo de dorsal ancho y material aloplástico (<SPLIT>Gore-tex<SPLIT>®<SPLIT>) para reparar el defecto central y la herniación pulmonar<SPLIT>.
Se empleó para cubrir el defecto parte del colgajo de epiplón efectuado previamente<SPLIT>.
La paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, el cuadro neurológico mejoró paulatinamente y fue trasladada a planta 18 días más tarde<SPLIT>, para ser dada de alta a su domicilio al mes de la intervención<SPLIT>.
La paciente falleció 6 meses más tarde por neumonía que afectó al pulmón derecho<SPLIT>.
Varón de 37 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude a Urgencias custodiado por agentes de policía desde el aeropuerto por sospecha de ingesta y transporte intraabdominal de envoltorios de droga (<SPLIT>BP<SPLIT>)<SPLIT>.
Durante el trayecto de un vuelo regular el paciente presentó un episodio convulsivo y posterior expulsión de tres cuerpos extraños por vía oral<SPLIT>.
A su llegada<SPLIT>, el paciente presentaba<SPLIT>: presión arterial 157/88 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca 108 lat<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, temperatura 37 ºC y saturación O2 94%<SPLIT>.
A la exploración<SPLIT>, el abdomen estaba distendido y mate a la percusión<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, con palpación de múltiples cuerpos extraños en mesogastrio y sin peritonismo<SPLIT>.
A nivel neurológico mostraba pupilas ligeramente midriáticas<SPLIT>, Glasgow 15 y ausencia de focalidad neurológica<SPLIT>.
La radiografía abdominal confirmó la presencia de múltiples cuerpos extraños intraabdominales radio-opacos<SPLIT>.
Los hallazgos analíticos más relevantes fueron<SPLIT>: leucocitos 14,1 x 109<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>neutrófilos<SPLIT>: 86%<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 1,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y glucosa 131 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
El electrocardiograma mostraba una taquicardia sinusal<SPLIT>.
El análisis de orina resultó positivo para cocaína y sus metabolitos y benzodiazepinas<SPLIT>.
Se inició tratamiento evacuante con solución de polietilenglicol (<SPLIT>Casenglicol<SPLIT>®<SPLIT>) y observación clínica estricta<SPLIT>.
A las dos horas del ingreso el paciente sufrió un episodio de agitación psicomotriz y taquicardia (<SPLIT>120 lat<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>, seguido de un cuadro de disminución del nivel de conciencia<SPLIT>, incoordinación motora<SPLIT>, midriasis y crisis tónico-clónica<SPLIT>, por lo que fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos<SPLIT>.
Se administró clonazepam (<SPLIT>1 mg<SPLIT>) y diazepam (<SPLIT>10 mg<SPLIT>) e.v. y se decidió la realización de una laparotomía urgente<SPLIT>.
Tras acceder a la cavidad abdominal<SPLIT>, se palparon múltiples cuerpos extraños de consistencia dura a lo largo de todo el tracto digestivo<SPLIT>.
Se practicó una gastrotomía transversa a nivel antral<SPLIT>, una ileotomía longitudinal a 15 cm de la válvula ileocecal y dos colotomías longitudinales (<SPLIT>a nivel de colon transverso y sigma<SPLIT>)<SPLIT>, con extracción de múltiples cuerpos extraños<SPLIT>.