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1
2.12k
Presentaba una lesión extensa con pérdida de los dos labios y de la nariz<SPLIT>.
Gran retracción cicatricial perioral y de las áreas adyacentes que imposibilitaba la utilización de cualquier tipo de colgajo local para la reconstrucción de la zona<SPLIT>.
En la región nasal tenía pérdida de sustancia cutánea y del forro nasal<SPLIT>, así como de parte de la cobertura cartilaginosa del dorso<SPLIT>, punta<SPLIT>, colmuela y alas nasales<SPLIT>.
Había sido sometido 4 meses antes a reconstrucción quirúrgica con colgajo frontal en otro Servicio<SPLIT>, pero que evolucionó a necrosis<SPLIT>.
Se programó reconstrucción mediante colgajo bipediculado de región cervical anterior<SPLIT>, descrito por Tsur (<SPLIT>3<SPLIT>)<SPLIT>, para la reconstrucción de los labios y un colgajo supratroclear derecho para la reconstrucción del forro nasal y otro izquierdo para la cobertura nasal<SPLIT>.
Se produjo un pérdida parcial del colgajo de cobertura supratroclear izquierdo y una pequeña pérdida parcial del colgajo supratroclear derecho para el forro nasal<SPLIT>, que se observaron a los 3 días de postoperatorio<SPLIT>.
En el decimoquinto día se liberó uno de los pedículos del colgajo cervical y a los 30 días<SPLIT>, se libero el otro<SPLIT>, tras integración completa del colgajo al labio superior<SPLIT>.
A partir de aquí<SPLIT>, se realizaron varios colgajos bajo anestesia local<SPLIT>, cada 2 meses<SPLIT>, para la reconstrucción del labio inferior<SPLIT>, de la colmuela y de la punta nasal<SPLIT>, y también se practicó adelgazamiento por desgrasamiento de los colgajos principales<SPLIT>.
En total<SPLIT>, se practicaron 7 procedimientos complementarios<SPLIT>.
En la evolución apareció edema residual persistente del colgajo cervical<SPLIT>, queloides y cicatrices hipertróficas en las zonas donantes que fueron tratados con corticoides intralesionales<SPLIT>.
La reconstrucción final<SPLIT>, 2 años después de realizado el colgajo de Tsur<SPLIT>, hizo posible crear una estructura de expresión emocional aunque con funcionalidad limitada<SPLIT>; los retoques y refinamientos mejoraron el resultado final<SPLIT>, logrando un aspecto estético y de continencia alimentaria satisfactorios<SPLIT>, que agradaban suficientemente al paciente<SPLIT>.
En la actualidad<SPLIT>, 4 años después de la cirugía inicial<SPLIT>, no se han programado más tratamientos quirúrgicos<SPLIT>.
Varón de 9 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica<SPLIT>, en urgencias<SPLIT>, destaca<SPLIT>: agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) 1<SPLIT>.
En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila<SPLIT>.
Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina<SPLIT>, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso<SPLIT>.
Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39<SPLIT>º C<SPLIT>, exantema papulo-eritematoso en tórax<SPLIT>, espalda y cara<SPLIT>, vesículas en mucosa oral<SPLIT>, neumonitis y balanitis<SPLIT>.
A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior<SPLIT>, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos<SPLIT>.
Se solicita hemocultivo<SPLIT>, perfil hepato-renal<SPLIT>, frotis de mucosa oral para virus<SPLIT>, serología herpes y micoplasma<SPLIT>.
Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG<SPLIT>><SPLIT>500<SPLIT>, IgM negativa<SPLIT>.
Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina<SPLIT>, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo<SPLIT>, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones<SPLIT>.
Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral<SPLIT>, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (<SPLIT>i<SPLIT>.
v<SPLIT>)<SPLIT>.
Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día i<SPLIT>.
v descendiendo la pauta hasta el alta<SPLIT>.
A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora<SPLIT>, pomada lubricante nocturna<SPLIT>, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes<SPLIT>.
Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas<SPLIT>, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas<SPLIT>, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas<SPLIT>.
Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual<SPLIT>, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno<SPLIT>, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior<SPLIT>.
Paciente de 59 años que refiere dificultad para caminar desde hace un mes aproximadamente<SPLIT>.
Presenta debilidad y dolor en los miembros inferiores<SPLIT>, que mejora tras detenerse<SPLIT>, acompañándose en ocasiones de lumbalgia no irradiada<SPLIT>.
Ha notado cambios en la voz<SPLIT>, siendo ésta más disfónica<SPLIT>, que relaciona con su trabajo<SPLIT>.
En la anamnesis dirigida no refiere debilidad en las manos o extremidades superiores<SPLIT>.
No presenta trastorno ocular<SPLIT>, ni de control de esfínteres y tampoco a nivel sensitivo<SPLIT>.
No se aprecia labilidad emocional<SPLIT>, aunque el paciente ya presentaba un trastorno adaptativo tras la muerte de su mujer<SPLIT>.
Refiere calambres ocasionales en gemelos<SPLIT>.
Como antecedentes personales<SPLIT>, es hipertenso y diabético tipo 2<SPLIT>.
Antecedentes familiares<SPLIT>: tío paterno fallecido con el diagnóstico de Esclerosis lateral amiotrófica (<SPLIT>ELA<SPLIT>)<SPLIT>.
En la exploración neurológica presenta habla hipofónica<SPLIT>, facial centrado<SPLIT>.
Motilidad ocular interna y externa normal<SPLIT>.
Fasciculaciones linguales<SPLIT>.
No debilidad cervical<SPLIT>.
Motor<SPLIT>: miembros inferiores (<SPLIT>MMII<SPLIT>)<SPLIT>: paraparesia de predominio proximal 4/5<SPLIT>.
Dorsiflexión de ambos pies 5/5<SPLIT>.
No se objetiva debilidad en miembros superiores<SPLIT>.
No déficit sensitivo<SPLIT>.
Reflejo osteo-tendinoso (<SPLIT>ROT<SPLIT>) +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>/<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>+ con Hoffmann positivo bilateral y reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente<SPLIT>, izquierdo conservado<SPLIT>.
Fasciculaciones en deltoides<SPLIT>, pectorales y de forma difusa en MMII<SPLIT>.
Atrofia muscular en ambos cuádriceps<SPLIT>.
Exploración general anodina<SPLIT>.
Se realiza índice tobillo-brazo (<SPLIT>ITB<SPLIT>)<SPLIT>: derecho 1,18<SPLIT>; izquierdo 1,29<SPLIT>.
Se solicita analítica<SPLIT>, donde destaca CK de 232<SPLIT>, estudio inmunológico y serología normal<SPLIT>.
Radiografía de tórax y lumbosacra normal<SPLIT>.
Tras sospecha de enfermedad de motoneurona se interconsulta al servicio de Medicina Interna<SPLIT>, que solicita electromiograma (<SPLIT>EMG<SPLIT>) / electroneurografía (<SPLIT>ENG<SPLIT>) sugestivo de patrón neurógeno con denervación activa en ambos MMII<SPLIT>, miembro superior derecho (<SPLIT>fibrilaciones y ondas positivas<SPLIT>)<SPLIT>, compatible con enfermedad de motoneurona<SPLIT>, probable ELA<SPLIT>.
Con estos resultados se derivó a Neurología<SPLIT>.
Tras la valoración del paciente y con diagnóstico de probable ELA<SPLIT>, según los criterios revisados de El Escorial<SPLIT>, y pendiente de completar estudio con resonancia magnética craneal-medular y nuevo estudio neurolofisiológico<SPLIT>, se inició tratamiento con Riluzol 50 mg<SPLIT>, un comprimido cada 12 horas<SPLIT>.
Debido a la evolución clínica del paciente con paraparesia proximal en MMII<SPLIT>, con importante atrofia muscular de ambos muslos<SPLIT>, disfagia para sólidos<SPLIT>, sin afectación en miembros superiores (<SPLIT>MMSS<SPLIT>) y correlacionado con último estudio neurofisiológico<SPLIT>, se planteó otro posible diagnóstico<SPLIT>, en concreto una miopatía<SPLIT>.
El EMG sugiere miopatía con afectación bulbar y de cintura pelviana (<SPLIT>miopatía por cuerpos de inclusión<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se realizó biopsia muscular<SPLIT>, siendo los resultados de la misma contundentes<SPLIT>, descartando la posibilidad de enfermedad primaria del musculo esquelético y evidenciándose únicamente cambios secundarios a denervación<SPLIT>.
El paciente posteriormente presentó progresión de los síntomas<SPLIT>, evidenciándose debilidad en la flexión dorsal del pie izquierdo (<SPLIT>4/5<SPLIT>)<SPLIT>.
Atrofia incipiente a nivel del quinto espacio interóseo de la mano izquierda<SPLIT>.
Fasciculaciones difusas por diferentes segmentos corporales<SPLIT>, así como leve afonía<SPLIT>.
Finalmente se sugiere el diagnóstico de enfermedad de motoneurona<SPLIT>, probable ELA<SPLIT>.
Se continúa tratamiento con Riluzol 50 mg<SPLIT>.
Se recomienda logopedia y rehabilitación domiciliaria física y respiratoria<SPLIT>.
Tras 5 meses del diagnóstico definitivo el paciente presenta un shock séptico de origen urinario y siguientes complicaciones<SPLIT>, precisando ventilación mecánica invasiva (<SPLIT>traqueotomía<SPLIT>)<SPLIT>, alimentación por gastrostomía percutánea (<SPLIT>PEG<SPLIT>) y trastorno adaptativo secundario<SPLIT>, dándose de alta al domicilio<SPLIT>.
A los dos meses presenta exitus<SPLIT>.
Un oficial afgano de 30 años de edad fue evacuado al ROLE 2 de Herat desde el ROLE 1 de Farah por una herida por arma de fuego en la región inguinal derecha<SPLIT>.
Entre los antecedentes personales destacaba una estenosis traqueal por un disparo por arma de fuego sufrido años atrás<SPLIT>.
En el ROLE 1 se realizó una exploración de la herida y se colocó un shunt de Argyle de 10<SPLIT>F en la arteria femoral<SPLIT>, tras constatar una pérdida de substancia que afectaba al 80 % de su circunferencia<SPLIT>, 10 centímetros por debajo del pliegue inguinal<SPLIT>, con lo que se consiguió revascularizar el miembro y cohibir la hemorragia<SPLIT>.
Durante su ingreso requirió 8 concentrados de hematíes<SPLIT>, 9 de plaquetas y 1 de factores de coagulación<SPLIT>.
A su llegada a ROLE 2 estaba intubado<SPLIT>.
Los valores de presión arterial fueron 13/7<SPLIT>, la frecuencia cardíaca era de 74 latidos por minuto y no se constató fiebre<SPLIT>.
En la analítica destacaron una plaquetopenia de 67.000 y un INR de 1<SPLIT>´<SPLIT>4<SPLIT>, aunque no existía acidosis y el lactato era normal<SPLIT>.
La extremidad estaba caliente y sin palidez ni cianosis<SPLIT>, pero no se palpaban pulsos distales<SPLIT>.
El estudio radiológico no demostró la existencia de fracturas<SPLIT>.
Por ello<SPLIT>, y dada la dificultad para trasladar al paciente a un centro de referencia<SPLIT>, se decidió realizar una exploración de la herida<SPLIT>.
El orificio de entrada<SPLIT>, de 1 cm de diámetro<SPLIT>, se hallaba en el tercio medio de la cara externa del muslo<SPLIT>, y el de salida<SPLIT>, en la cara interna<SPLIT>, cerca del canal de los aductores<SPLIT>.
El lecho de la herida estaba exangüe y no había compromiso venoso<SPLIT>.
La arteria femoral se hallaba seccionada en un 80% de su circunferencia<SPLIT>.
Seguidamente<SPLIT>, se realizó una incisión en la cara interna del muslo contralateral hasta disecar la vena safena mediante disección roma y electrocoagulación<SPLIT>.
Tras la ligadura de las colaterales y de ambos extremos se obtuvo un injerto de 4 cm<SPLIT>, el cual fue irrigado con una solución de suero salino heparinizado para evidenciar la ausencia de fugas<SPLIT>.
Tras ello<SPLIT>, se procedió a la disección y exposición del tramo arterial afectado y se inició la anticoagulación sistémica con 3.000 UI de heparina<SPLIT>, teniendo en cuenta el valor elevado del INR y la plaquetopenia<SPLIT>.
Se liberó de forma controlada el clampaje de los cabos arteriales para evacuar los posibles trombos neoformados y se aplicó suero heparinizado<SPLIT>.
Se colocó el injerto venoso de modo invertido y se suturó de forma continua con Prolene de 5/0<SPLIT>.
Se comprobó la presencia de pulso distal pedio y tibial posterior con ultrasonidos y se lavó copiosamente la herida con suero salino<SPLIT>.
El tejido subcutáneo se cerró con Vicryl de 3/0 recubriendo la arteria reconstruida<SPLIT>.
Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos se comprobó cada hora la presencia de pulsos distales con ultrasonidos<SPLIT>, así como temperatura y aspecto del miembro<SPLIT>, sin observarse ninguna anomalía hasta el traslado del paciente a las 24 horas de su ingreso<SPLIT>.
La analgesia se controló con fentanilo y dipirona<SPLIT>.
Se administró cefazolina 1 gr cada 8 horas y se mantuvo la anticoagulación con 25.000 UI de heparina en 500 cc de suero a 500 unidades por hora<SPLIT>.
Varón de tres años y medio afecto de daño neurológico grave secundario a accidente cerebrovascular agudo (<SPLIT>ACV<SPLIT>) isquémico perinatal<SPLIT>.
Acude a consulta con su madre<SPLIT>, que nos relata un llanto inusual desde hace unas semanas y la sospecha de que el niño tiene dolor en las manos<SPLIT>.
Asimismo nos comenta que el niño recibe desde hace unas semanas tratamiento con esteroides orales<SPLIT>, pues en el seguimiento de su daño neurológico<SPLIT>, al consultar por los síntomas del aparato locomotor<SPLIT>, se sospechó artritis crónica idiopática con radiografía normal de manos y muñecas<SPLIT>.
Es hijo único de padres no consanguíneos<SPLIT>.
El padre tiende un problema óseo en las muñecas desde la infancia<SPLIT>; recuerda haber padecido dolores en las muñecas cuando era niño y nos refiere que no tiene los huesos de las muñecas<SPLIT>, que conserva movilidad normal y que no le supone problemas en su profesión de conductor de coches<SPLIT>.
La exploración física del niño está condicionada por su daño neurológico (<SPLIT>emite gritos<SPLIT>, sin lenguaje de otro tipo y escucha y atiende cuando se le habla<SPLIT>, sonriendo con las caricias<SPLIT>)<SPLIT>; no es capaz de deambulación sin ayuda<SPLIT>; una hemiplejia izquierda derivada de su ACV perinatal y los datos propios de espasticidad<SPLIT>.
La somatometría recoge un perímetro craneal de 46 cm (<SPLIT>< P3<SPLIT>)<SPLIT>, una longitud de 104 cm (<SPLIT>P25-50<SPLIT>) y un peso de 16,5 Kg (<SPLIT>P50<SPLIT>)<SPLIT>.
Los valores de presión arterial son normales (<SPLIT>111/66 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>.
No se aprecian rasgos dismórficos<SPLIT>.
Llama la atención el intento repetido del niño de morderse su muñeca derecha<SPLIT>.
No hay signos inflamatorios y se expresa con gemidos ante la movilización repetida de esa muñeca derecha<SPLIT>.
No apreciamos afectación de otras articulaciones<SPLIT>.