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1
2.12k
Consulta por un cuadro de astenia y fiebre intermitente de 38<SPLIT>ºC desde un mes antes y que en los 4 días previos al ingreso había comenzado con expectoración hemoptoica<SPLIT>, disnea de moderados esfuerzos y la fiebre se había echo persistente<SPLIT>.
En la exploración física presentaba un buen estado general<SPLIT>, destacando únicamente una temperatura de 38ª C y sin otras alteraciones relevantes salvo la colostomía<SPLIT>.
La analítica mostraba una hemoglobina de 14,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematíes 4.650.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, volumen corpuscular medio 89,7 µmc<SPLIT>, el número de leucocitos 8170<SPLIT>/ dl y el recuento de leucocitos era normal<SPLIT>.
La VSG era de 50 mm la primera hora<SPLIT>.
El INR era de 2,5<SPLIT>, ajustado a la toma de acenocumarol<SPLIT>.
La bioquímica<SPLIT>, los iones y transaminasas eran normales<SPLIT>.
El sedimento urinario no mostraba alteraciones<SPLIT>.
Factor reumatoide<SPLIT>, crioglobulinas<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (<SPLIT>ANCA<SPLIT>)<SPLIT>, antimembrana basal glomerular<SPLIT>, antiperoxidasa<SPLIT>, antihistona<SPLIT>, anti-Ro<SPLIT>, anti-SSA y antiSM fueron normales o negativos<SPLIT>.
Gasometría arterial FiO2 0,21<SPLIT>: pH 7,53<SPLIT>, pO2 65 mmHg<SPLIT>, pCO2 39 mmHg<SPLIT>.
El electrocardiograma fue normal y en el ecocardiograma se confirmaba una válvula aórtica bicúspide sin otras alteraciones<SPLIT>.
La radiografía de tórax presentaba infiltrados alveolares bilaterales con silueta cardiaca normal<SPLIT>.
Los hemocultivos y el cultivo de esputo para bacterias y mycobacterias fueron negativos<SPLIT>.
La gammagrafía de ventilación<SPLIT>/<SPLIT>perfusión y el estudio con angiotomografia computada no mostraron datos de tromboembolismo pulmonar por lo que se suspendió el tratamiento anticoagulante y se inicio tratamiento con amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>ácido clavulánico con mejoría clínica y desaparición de la fiebre<SPLIT>, pero persistiendo los esputos hemoptoicos y los infiltrados en la radiografía de tórax<SPLIT>.
Se realizó una broncoscopia en la que no se encontraron anomalías endoscópicas<SPLIT>.
El cultivo del broncoaspirado no mostró crecimiento para bacterias<SPLIT>, hongos ni mycobacterias y en la citología no se observaron células malignas<SPLIT>.
La espirometría<SPLIT>, volúmenes pulmonares y difusión fueron normales<SPLIT>.
Tras el alta hospitalaria<SPLIT>, el paciente continúa presentando esputos hemoptoicos<SPLIT>.
Una nueva tomografía axial computada con cortes de alta resolución (<SPLIT>TACAR<SPLIT>) refleja la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y vidrio deslustrado<SPLIT>.
Una nueva broncoscopia no mostró alteraciones intrabronquiales y el lavado broncoalveolar (<SPLIT>LBA<SPLIT>) mostró 512 células<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>: polimorfonucleares neutrófilos 1%<SPLIT>, polimorfonucleares eosinófilos 1% e histiocitos 98%<SPLIT>.
La tinción con azul de Prusia mostró un 80% de hemosiderófagos<SPLIT>.
En sangre periférica persistían elevados los niveles de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico<SPLIT>.
Con los hallazgos descritos el paciente fue diagnosticado de síndrome antifosfolípido primario y hemorragia pulmonar secundaria<SPLIT>, reiniciándose tratamiento con acenocumarol y ácido acetilsalicílico<SPLIT>.
Durante un año de seguimiento ha presentado esputos hemoptoicos ocasionales<SPLIT>, pero la radiografía de tórax y la función pulmonar (<SPLIT>espirometría<SPLIT>, difusión y gases arteriales<SPLIT>) se mantuvo normal y únicamente en el TACAR se observan algunas áreas de vidrio deslustrado<SPLIT>.
Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto<SPLIT>, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución<SPLIT>.
El paciente fue intervenido quirúrgicamente<SPLIT>, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical<SPLIT>, creando un conducto gástrico tubulizado<SPLIT>, asociada a vagotomía<SPLIT>, sin piloroplastia<SPLIT>.
En el postoperatorio<SPLIT>, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador<SPLIT>, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v. La endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado<SPLIT>.
Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (<SPLIT>CRE<SPLIT>™ Wireguided Balloon Dilator<SPLIT>; Boston Scientific Corporation<SPLIT>)<SPLIT>, pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, después de unos días<SPLIT>, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello<SPLIT>.
Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro<SPLIT>, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste<SPLIT>.
Una semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro<SPLIT>, en este caso forzada<SPLIT>, con un balón de 35 mm (<SPLIT>Rigiflex<SPLIT>®<SPLIT>; Microvasive<SPLIT>, Boston Scientific<SPLIT>, EE<SPLIT>.
UU<SPLIT>.
)<SPLIT>, previo consentimiento informado por parte del paciente<SPLIT>.
El procedimiento se realizó bajo sedación profunda<SPLIT>, con anestesista<SPLIT>, y con control endoscópico y fluoroscópico<SPLIT>.
Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente<SPLIT>, dejando una guía radioopaca<SPLIT>.
El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos<SPLIT>.
Retirado el endoscopio<SPLIT>, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente<SPLIT>, bajo control fluoroscópico<SPLIT>.
En ese punto<SPLIT>, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg<SPLIT>, con control manométrico<SPLIT>, a 300 mmHg durante dos minutos<SPLIT>.
Tras el procedimiento<SPLIT>, el píloro quedó ampliamente dilatado<SPLIT>.
Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado<SPLIT>.
No se produjeron complicaciones<SPLIT>.
El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas<SPLIT>.
En los días siguientes<SPLIT>, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria<SPLIT>.
Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno<SPLIT>.
El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después<SPLIT>.
Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso<SPLIT>, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución<SPLIT>.
Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días<SPLIT>.
Como antecedentes personales refería<SPLIT>: hipertensión en tratamiento con amiloride<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina<SPLIT>.
No era fumadora y negaba la ingesta de AINE<SPLIT>, alcohol o anticonceptivos orales<SPLIT>.
Sus antecedentes familiares eran<SPLIT>: madre fallecida de cancer gástrico<SPLIT>, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular<SPLIT>.
- Exploración física<SPLIT>: estabilidad hemodinámica<SPLIT>.
Dolor difuso a la palpación abdominal<SPLIT>, sin signos de peritonismo<SPLIT>.
- Analítica al ingreso<SPLIT>: hemoglobina<SPLIT>: 13,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hematocrito<SPLIT>: 37,6%<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 120.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; bilirrubina<SPLIT>: 247 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; fosfatasa alcalina<SPLIT>: 220 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; aspartato aminotransferasa<SPLIT>: 59 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; alanina aminotransferasa<SPLIT>: 28 UI<SPLIT>/<SPLIT>l y gamma-glutamil transpeptidasa<SPLIT>: 129 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [<SPLIT>F2 RC<SPLIT>(<SPLIT>-<SPLIT>) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal<SPLIT>] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente<SPLIT>.
En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal<SPLIT>, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo<SPLIT>, sin lesiones ocupantes de espacio<SPLIT>.
A su vez se objetivó esplenomegalia<SPLIT>, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía<SPLIT>.
Por otro lado<SPLIT>, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas<SPLIT>, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico<SPLIT>.
El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó<SPLIT>: virus hepatotropos (<SPLIT>VHB<SPLIT>, VHC<SPLIT>) y VIH<SPLIT>, estudio de autoinmunidad<SPLIT>, ceruloplasmina<SPLIT>, ferritina y porfirinas en orina<SPLIT>, siendo todos los Resultados negativos<SPLIT>.
Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal<SPLIT>.
La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos<SPLIT>, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares<SPLIT>.
Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales<SPLIT>, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal<SPLIT>.
Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal<SPLIT>.
En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio<SPLIT>, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes<SPLIT>.
Estos cambios fibroinflamatorios leves<SPLIT>, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica<SPLIT>.
Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad<SPLIT>.
Este estudio demostró una proteína S (<SPLIT>pS<SPLIT>) libre antigénica<SPLIT>, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56<SPLIT>, 107 y 44% respectivamente<SPLIT>, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (<SPLIT>que incluyeron fibrinógeno<SPLIT>, antitrombina<SPLIT>, proteína C<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina<SPLIT>, resistencia a la proteína C activada<SPLIT>, factor V Leyden<SPLIT>, factor II G 20210<SPLIT>A y homocisteína<SPLIT>) se encontraban en el rango de la normalidad<SPLIT>.
Este resultado fue confirmado en un control posterior<SPLIT>.
A la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida<SPLIT>.
En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones<SPLIT>.
Mujer de 58 años<SPLIT>.
Litiasis cálcica calicial de riñón izquierdo<SPLIT>.
Antecedentes personales<SPLIT>: HTA severa de difícil control<SPLIT>, pues en una ocasión previa se tuvo que suspender la Leoch hasta estabilizar las cifras tensionales con estudio y tratamiento por el servicio de Nefrología<SPLIT>.
Moderada obesidad<SPLIT>.
Primera Leoch<SPLIT>.
Nº e intensidad de las ondas<SPLIT>: 4.500 a 4<SPLIT>.
Clínica<SPLIT>: Ingresa dos días después de Leoch de riñón izquierdo con dolor lumboabdominal izquierdo y shock hipovolémico con Hb de 7 y Hto 24<SPLIT>.
Se transfundieron 4 unidades de concentrado de hematíes a lo largo de los días del ingreso para estabilizar la Hb entre 9 y 9,5<SPLIT>.
En TAC se comprobó la existencia del hematoma subcapsular con fragmentos litiásicos y derrame pleural izquierdos<SPLIT>.
En UIV algunos días después<SPLIT>, existía retraso funcional de riñón izquierdo y deficiente visualización de cálices e infundíbulos por compresión de los mismos con uréter normal<SPLIT>.
Se efectuó toracocentesis con evacuación de 200 cc de líquido hemático<SPLIT>.
Doce días después de producido el hematoma se procedió al drenaje del mismo por lumbotomía<SPLIT>; cuatro días más tarde fue alta con buen estado general<SPLIT>.
Los controles radiológicos y analíticos posteriores confirmaron la normal función renal bilateral<SPLIT>.
Varón de 53 años<SPLIT>.
Litiasis cálcica<SPLIT>.
Localización de la litiasis y tamaño<SPLIT>: calicial múltiple entre 1-1,5 cm<SPLIT>; riñón izquierdo<SPLIT>.
Antecedentes personales<SPLIT>: en controles en nefrología por HTA y leve IRC<SPLIT>.
Piohidronefrosis derecha secundaria a litiasis ureteral distal que precisó de nefrostomía percutánea recuperando parcialmente la función de riñón derecho<SPLIT>.
Nueve litotricias<SPLIT>, cinco del lado derecho (<SPLIT>dos ureterales y tres renales<SPLIT>) y tres sobre riñón izquierdo<SPLIT>, aunque el hematoma se produjo tras la primera en este riñón<SPLIT>.
Nº ondas e intensidad<SPLIT>: 3.500 impactos<SPLIT>, intensidad 3-4<SPLIT>.
Clínica inmediata post-Leoch<SPLIT>: dolor intenso a las pocas horas del procedimiento En TAC hematoma subcapsular izquierdo<SPLIT>.
de 15 cm<SPLIT>.
Tratamiento posterior<SPLIT>: analgesia y controles analíticos<SPLIT>.
Descenso de Hto hasta 32 y Hb 10<SPLIT>.
No presentó alteraciones hemodinámicas<SPLIT>.
No precisó de transfusiones<SPLIT>.
Ingreso hospitalario durante 8 días<SPLIT>.
Evolución del hematoma<SPLIT>: No presentó dolores intensos salvo los 4-5 primeros días<SPLIT>, por lo que junto a la estabilidad hemodinámica y el mantenimiento de la Hb<SPLIT>, se decidió tratamiento conservador<SPLIT>, reabsorbiéndose el hematoma casi completamente en 18 meses<SPLIT>; en ecografía y TAC al año y medio se aprecian pequeños restos de hematoma<SPLIT>.
Paciente varón de 34 años<SPLIT>.
Antecedentes Personales<SPLIT>: Hepatitis en la infancia<SPLIT>.
Ureterolitectomía derecha 10 años antes<SPLIT>.
Cistinuria<SPLIT>.