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1
2.12k
Las células tumorales mostraban morfología poligonal con núcleos centrales sin nucleolo aparente y escasa atipia así como citoplasmas eosinófilos y claros<SPLIT>.
En las áreas delimitantes con la matriz mucinosa se observó una tímida diferenciación glandular coincidiendo con la observación de algunos nucleolos y un ligero aumento de atipia nuclear<SPLIT>.
Las células tumorales mostraron intensa inmunopositividad para EMA<SPLIT>, CK 7 y leve para CK20<SPLIT>; ello<SPLIT>,<SPLIT>junto a la morfología<SPLIT>, confirmó la naturaleza urotelial de la neoplasia<SPLIT>.
Con todos los datos expuestos se realizó el diagnóstico de carcinoma de células transicionales de bajo grado<SPLIT>, con intensa diferenciación mucinosa<SPLIT>, de pelvis renal (<SPLIT>carcinoma coloide<SPLIT>)<SPLIT>.
Un varón de 48 años<SPLIT>, de raza caucásica<SPLIT>, con IRC secundaria a hipoplasia renal<SPLIT>, inició hemodiálisis en 1984<SPLIT>.
Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo<SPLIT>, su padre<SPLIT>, que mantuvo funcionante hasta 1997<SPLIT>, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía<SPLIT>.
En 1999<SPLIT>, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver<SPLIT>, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal<SPLIT>.
Una hepatitis «<SPLIT>no-A<SPLIT>, no-B<SPLIT>» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (<SPLIT>P3L3F2<SPLIT>) con RNA de VHC positivo (<SPLIT>genotipo 3<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal<SPLIT>, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α<SPLIT>, 3 millones de unidades tres veces por semana<SPLIT>.
En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal<SPLIT>, hematuria y fiebre<SPLIT>, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada<SPLIT>, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico<SPLIT>.
En agosto de ese mismo año<SPLIT>, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, en enero de 2004 presentó una recidiva<SPLIT>, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral<SPLIT>, que se mantuvo durante 12 meses<SPLIT>, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva<SPLIT>.
En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver<SPLIT>.
En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento<SPLIT>.
Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras la facofragmentación<SPLIT>, al realizar el pelado de la membrana limitante interna<SPLIT>, se observó un marcado edema macular<SPLIT>.
Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>0,1 ml de triamcinolona acetonido (<SPLIT>Trigon depot<SPLIT>® Bristol-Myers Squibb SL<SPLIT>, Anagni Frosinone<SPLIT>, Italia<SPLIT>) al terminar la intervención<SPLIT>.
Tras una buena evolución postoperatoria inmediata<SPLIT>, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI<SPLIT>.
La AV era menor de 0,05<SPLIT>, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios<SPLIT>, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada<SPLIT>.
En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada<SPLIT>.
El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa<SPLIT>, tóxica o pseudoendoftalmitis<SPLIT>.
Dada la precocidad de aparición<SPLIT>, la ausencia de signos inflamatorios<SPLIT>, salvo el pseudohipopión de gran tamaño<SPLIT>, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona<SPLIT>, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (<SPLIT>Oftacilox<SPLIT>®<SPLIT>, Alcon Cusi<SPLIT>, El Masnou<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>) y Poly-pred colirio<SPLIT>® cada 8<SPLIT>h (<SPLIT>Allergan<SPLIT>, Wesport<SPLIT>, Co. Mayo<SPLIT>, Irlanda<SPLIT>)<SPLIT>.
A los cuatro días<SPLIT>, se encontraba asintomática<SPLIT>, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm<SPLIT>.
Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días<SPLIT>.
Tres meses después se encontraba asintomática<SPLIT>, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3<SPLIT>, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior<SPLIT>.
Presentamos el caso de un paciente de 55 años<SPLIT>, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución<SPLIT>.
El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica<SPLIT>, con hemólisis leve<SPLIT>, en tratamiento con hierro<SPLIT>, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos<SPLIT>.
El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar<SPLIT>, de intensidad leve<SPLIT>, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual<SPLIT>, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8<SPLIT>, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria<SPLIT>.
El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital<SPLIT>, más acusado en el lado derecho<SPLIT>, pero de afectación bilateral<SPLIT>.
La duración de dichos episodios era variable<SPLIT>, desde minutos a horas<SPLIT>, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas<SPLIT>.
Presentaba mejoría discreta con ejercicio<SPLIT>.
No refería otros síntomas<SPLIT>, como parestesias ni alteraciones del sueño<SPLIT>.
En la exploración<SPLIT>, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral<SPLIT>, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo<SPLIT>, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas<SPLIT>.
Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral<SPLIT>, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho<SPLIT>; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas<SPLIT>.
No presentaba afectación de la sensibilidad<SPLIT>.
La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de la columna músculo dorsolumbar informó "<SPLIT>polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5<SPLIT>, L5-S1 (<SPLIT>disminución de intensidad de señal en T2 de los discos<SPLIT>)<SPLIT>, sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar<SPLIT>"<SPLIT>.
La hemoglobina era de 10 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa<SPLIT>.
Se instauró tratamiento médico con pregabalina<SPLIT>, tramadol y paracetamol<SPLIT>; recibió electroterapia transcutánea<SPLIT>.
Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales<SPLIT>; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia<SPLIT>.
Se trató entonces con fentanilo transcutáneo<SPLIT>; el paciente apreció una leve mejoría<SPLIT>.
Se revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento<SPLIT>.
En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis<SPLIT>: descenso de hemoglobina (<SPLIT>9,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobinuria 250 eritrocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>, elevación de lactodeshidrogenasa (<SPLIT>LDH 4.806 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y bilirrubina total 4,38 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones<SPLIT>.
El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante<SPLIT>.
Después de la intervención<SPLIT>, transcurrido un año<SPLIT>, el enfermo permanece sin dolor lumbar<SPLIT>.
Mujer de 43 años de edad<SPLIT>, ama de casa<SPLIT>, alérgica al contraste yodado y fumadora de 1 paquete diario de cigarrillos<SPLIT>, histerectomizada y ooferectomizada derecha por endometriosis<SPLIT>.
La paciente se encuentra en estudio por el Servicio de Hematología por leucocitosis aislada<SPLIT>; se le realizó ecografía abdominal hallando un riñón izquierdo desestructurado con imágenes quísticas o hidronefrosis y siendo remitida a nuestras consultas<SPLIT>.
En el interrogatorio refiere un ingreso de 27 días de duración<SPLIT>, cuando tenía 12 años<SPLIT>, en otro hospital por dolor lumbar con hematuria sin conocer su diagnóstico<SPLIT>.
También refiere ocasionales dolores lumbares de tipo mecánico con astenia moderada<SPLIT>.
Exploración física<SPLIT>: sin hallazgos Pruebas complementarias<SPLIT>: hemograma con ligera leucocitosis sin desviación de fórmula leucocitaria siendo el resto normal<SPLIT>, bioquímica y coagulación normales<SPLIT>.
Renograma MAG-3-Tc-99m<SPLIT>: riñón derecho normal<SPLIT>.
Captación heterogénea en riñón izquierdo con dilatación calicilar superior<SPLIT>, retención en polo superior izquierdo presentando un enlentecimiento excretor de la curva cuya actividad desaparece en imágenes tardías<SPLIT>.
TC sin contraste<SPLIT>: masa quística renal polar superior izquierda de aproximadamente 12 cm<SPLIT>.
de diámetro máximo desplazando páncreas y bazo<SPLIT>.
Internamente constituida por múltiples quistes de diferentes tamaños y presenta tabiques internos heterogéneos<SPLIT>, alguno de ellos grueso e irregular sugestivo de nefroma quístico multinodular o carcinoma de células renales quístico<SPLIT>.
Se decide realizar nefrectomía con linfadenectomía izquierda<SPLIT>.
En el estudio anatomopatológico de la pieza se informa como riñón que presenta tumoración de 9x10 cm<SPLIT>.
multiquística que ocupa la mayor parte del riñón<SPLIT>.
El contenido del quiste es ambarino sin presencia de partes sólidas ni adherencia del tumor en la cápsula<SPLIT>.
Las cavidades están revestidas de un epitelio simple con presencia de frecuentes células con morfología en "<SPLIT>tachuela<SPLIT>"<SPLIT>.
El estroma intercelular es fibroso<SPLIT>.
Lesión bien delimitada del parénquima renal conservado<SPLIT>.
Diagnóstico anatomopatológico de tumor quístico multilocular benigno de riñón<SPLIT>.
Mujer de 57 años de edad<SPLIT>, antecedentes personales de depresión<SPLIT>, en tratamiento médico<SPLIT>, intervenida de varices<SPLIT>.
En estudio por su médico de atención primaria por lumbalgia de 1 año de evolución<SPLIT>, en tratamiento médico con AINES<SPLIT>.
Se realizó ecografía abdominal encontrándose quiste de tipo mixto (<SPLIT>sólido y líquido<SPLIT>) en riñón derecho de 7,4x4,2 cm<SPLIT>.
de diámetro con sospecha de quiste hidatídico<SPLIT>.
La paciente es remitida a nuestras consultas<SPLIT>.
La exploración es anodina y las pruebas de laboratorio incluyendo serología de hidatidosis<SPLIT>, resultan normales<SPLIT>.
Se solicita TC abdominal para completar el estudio encontrándose tumoración en región interpolar y polar superior derecha de contorno bien delimitado<SPLIT>, tabicación interna y baja densidad de contenido que presenta un tamaño de 70x45x40<SPLIT>mm correspondiente a quiste complejo no se aprecian adenopatías regionales<SPLIT>.
Las características de la tumoración quística no permiten descartar totalmente malignidad<SPLIT>.
, Se procede a realizar nefrectomía derecha y estudio anatomopatológico de la pieza informando de<SPLIT>: formación quística de 4'5 cm<SPLIT>.
multiloculada y contenido seroso<SPLIT>, bien delimitada y revestida de epitelio plano<SPLIT>, con diagnóstico de nefroma multiquístico<SPLIT>.
Paciente de 65 años diagnosticado de adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 en ambos lóbulos prostáticos (<SPLIT>Estadio TNM 2003 T1c<SPLIT>)<SPLIT>.
PSA en el momento del diagnóstico de 9,43 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
En enero de 2006 el paciente se realiza una prostatectomía radical retorpúbica (<SPLIT>Informe anatomía patológica<SPLIT>: Adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 pT2c con márgenes libres de tumor<SPLIT>)<SPLIT>.
Durante la disección de la cara posterior de la próstata apertura de 2 cm en la cara anterior del recto<SPLIT>.
Cierre directo de la pared rectal con puntos sueltos<SPLIT>.
No otras complicaciones intraoperatorias<SPLIT>.
El quinto día postoperatorio<SPLIT>, el paciente presenta fiebre (<SPLIT>37,6 ºC<SPLIT>)<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, fístula urinaria<SPLIT>, fecaluria y signos de peritonitis en exploración física<SPLIT>.
Se realizó CT abdominal evidenciando líquido libre retrohepático por lo que se practicó laparotomía urgente<SPLIT>, visualizando peritonitis fecaloidea secundaria a perforación en sigma y abundante orina y heces en pelvis<SPLIT>.
Se realizó nueva sutura vésico-uretral<SPLIT>, resección de segmento de sigma perforado y colostomía de descarga<SPLIT>.
Tras la cirugía urgente<SPLIT>, el paciente presenta cuadro séptico por lo que requiere ingreso en UCI para soporte respiratorio<SPLIT>.
Durante el cuadro séptico<SPLIT>, el paciente presenta fístula urinaria con abundante salida de orina a través del drenaje e infección de herida quirúrgica<SPLIT>.
Tras estabilización respiratoria y hemodinámica el paciente es dado de alta de la UCI presentando colostomía permeable<SPLIT>.
Orina clara<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, desaparición de fístula urinaria y necrosis grasa en el tercio distal de la herida quirúrgica observando musculatura abdominal como fondo de la úlcera<SPLIT>.
En Marzo de 2006 se realiza cistografía<SPLIT>, observándose paso de contraste desde la unión uretrovesical a la ampolla rectal<SPLIT>.
Con el diagnóstico de fístula vésico-rectal se indica tratamiento conservador mediante sondaje vesical hasta resolución de infección de herida quirúrgica y cierre por segunda intención<SPLIT>.
En Octubre de 2006 ante la persistencia del orificio fistuloso<SPLIT>, se practica cierre de fístula uretro-rectal y plastia de avance mucoso por vía transanal<SPLIT>.
Un mes después de la cirugía se realiza cistografía no observándose fuga del contraste fuera de la vía urinaria<SPLIT>, por lo que se retira la sonda vesical<SPLIT>.
En Marzo de 2007 se practica cierre de colostomía y eventroplastia de la pared abdominal con malla<SPLIT>.
En Junio de 2007 el paciente presenta micción espontánea confortable y deposición normal<SPLIT>.
Ausencia de incontinencia urinaria<SPLIT>.
Disfunción eréctil tratada con inhibidores de la fosfodiesterasa y PSA menor de 0,15 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Varón de 52 años que como antecedentes personales destacaba que era un exfumador de 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día y había sido diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con función sistólica normal<SPLIT>.
Un año antes fue intervenido de diverticulitis de sigma aguda con perforación y peritonitis y a los 4 meses de la intervención presentó una trombosis venosa profunda (<SPLIT>TVP<SPLIT>) fémoro-poplítea derecha<SPLIT>, recibiendo desde entonces tratamiento con acenocumarol<SPLIT>.
El estudio realizado a los 3 meses del episodio para descartar un síndrome de hipercoagulabilidad mostraba un tiempo de protrombina (<SPLIT>TP<SPLIT>) de 12,67 seg (<SPLIT>VN 9-12 seg<SPLIT>) un tiempo de tromboplastina parcial activada (<SPLIT>TPTA<SPLIT>) de 66,23 seg (<SPLIT>VN 26-39 seg<SPLIT>)<SPLIT>, las plaquetas 140.000 /<SPLIT>dL<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina de tipo Ig G 127 GPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN 3,2-16,5<SPLIT>) y anticuerpos anticardiolipinas de tipo IgM de 9,2 GPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN 3,9-41<SPLIT>)<SPLIT>.
Los niveles séricos de antitrombina III<SPLIT>, proteína S y proteína C fueron normales<SPLIT>.