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1
2.12k
La tinción inmunohistoquímica para la p53 (<SPLIT>DAKO Diagnostics<SPLIT>®<SPLIT>, Glostup<SPLIT>, Denmark<SPLIT>) fue considerada negativa<SPLIT>.
En relación con la anemia<SPLIT>, el paciente fue finalmente diagnosticado de mielofibrosis idiopática<SPLIT>.
Al año siguiente<SPLIT>, a raíz de recidivar la anemia y producirse un deterioro clínico del paciente se repitió la endoscopia que mostró una úlcera gástrica péptica y las lengüetas ya conocidas<SPLIT>, con las mismas características macroscópicas<SPLIT>.
Las biopsias en este momento evidenciaron la presencia de metaplasia intestinal con DBG<SPLIT>.
La IHQ para p53 fue positiva con intensidad leve y expresión en más del 30% de las células epiteliales<SPLIT>.
Dada la edad del paciente y su situación clínica se desestimó control endoscópico reglado<SPLIT>.
En septiembre de 2004<SPLIT>, se repitió la endoscopia por molestias al deglutir y vómitos postprandiales<SPLIT>.
En esta ocasión se apreció sobre una de las lengüetas una zona sobreelevada<SPLIT>, irregular y friable de 4 mm de diámetro que se biopsió<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico convencional mostró DAG y la tinción con IHQ evidenció positividad en más del 90% de las células epiteliales<SPLIT>.
Se evaluó al paciente para esofagectomía pero finalmente se desestimó dado el elevado riesgo quirúrgico<SPLIT>.
A los dos meses se repitió la endoscopia que mostró una lesión ulcerada de 12 mm con bordes sobreelevados sugestiva de proceso neoplásico<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma<SPLIT>.
Varón de 51 años que acudió a las consultas de Dermatología por presentar desde hacía 6-7 días lesiones nodulares<SPLIT>, eritemato-violáceas y dolorosas en las piernas y el dorso de pies<SPLIT>, acompañadas de hinchazón de los tobillos<SPLIT>.
El paciente presentaba un buen estado general<SPLIT>, sin otra clínica acompañante<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios de pancreatitis aguda secundaria a etilismo crónico<SPLIT>, el último hacía un año<SPLIT>.
En la colangio-resonancia magnética realizada en aquel momento se había detectado una pancreatitis crónica<SPLIT>, así como dos pseudoquistes pancreáticos<SPLIT>, por lo que estaba en seguimiento por el Servicio de Digestivo<SPLIT>.
Se realizó biopsia cutánea y estudio analítico y se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y omeprazol<SPLIT>.
La histopatología de una de las lesiones cutáneas mostró un intenso infiltrado inflamatorio en el lobulillo graso constituido por polimorfonucleares neutrófilos<SPLIT>, jabones secundarios a necrosis grasa y áreas de hemorragia<SPLIT>.
El estudio analítico evidenció valores de amilasa pancreática de 469 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Ante estos hallazgos<SPLIT>, compatibles con el diagnóstico de paniculitis pancreática<SPLIT>, se procedió al ingreso del paciente para estudio y vigilancia de una posible reagudización de su pancreatitis crónica<SPLIT>.
La evolución de las lesiones cutáneas fue buena<SPLIT>, a pesar de que el paciente había suspendido el tratamiento antiinflamatorio por epigastralgia<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, la epigastralgia no remitió e incluso se hizo más continua e intensa<SPLIT>, acompañándose posteriormente de náuseas y vómitos<SPLIT>.
La clínica y niveles de amilasa se controlaron durante el ingreso mediante medidas conservadoras<SPLIT>, pero en la tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de control se observó un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas<SPLIT>, con dilatación del conducto de Wirsung<SPLIT>, destrucción parcial de la glándula pancreática<SPLIT>, adenopatías peripancreáticas<SPLIT>, celíacas y del ligamento gastrohepático<SPLIT>, junto a trombosis de la vena porta<SPLIT>, que requirió tratamiento anticoagulante<SPLIT>.
Al cabo de 5 meses del diagnóstico de la paniculitis pancreática<SPLIT>, la TC de control informó de la resolución de la patología pancreática<SPLIT>, con transformación cavernomatosa portal y persistencia de pequeñas adenopatías sin significado patológico claro<SPLIT>, por lo que el cuadro se interpretó finalmente como una reagudización de su pancreatitis crónica<SPLIT>.
Niña de tres años y diez meses de edad que es valorada en consultas por episodios recurrentes de debilidad muscular en miembros inferiores<SPLIT>, con recuperación espontánea en minutos<SPLIT>.
Antecedentes personales sin interés<SPLIT>.
Embarazo controlado sin incidencias<SPLIT>; nacimiento por parto vaginal<SPLIT>.
Lactancia artificial<SPLIT>.
Desarrollo perinatal y psicomotor normal<SPLIT>.
Ni debilidad muscular ni calambres referidos hasta seis meses antes<SPLIT>.
En los antecedentes familiares destaca parálisis hiperpotasémica familiar en varios familiares de la rama paterna (<SPLIT>padre<SPLIT>, tío y tía paterna<SPLIT>, abuela paterna<SPLIT>) sin aportar más datos y sin saber precisar estudio genético<SPLIT>.
La clínica se inició unos seis meses antes de acudir a la consulta<SPLIT>, estando previamente asintomática<SPLIT>; refirieron 3-4 episodios intermitentes<SPLIT>, en días separados entre sí<SPLIT>, de calambres musculares y sensación de adormecimiento de miembros inferiores mientras dormía<SPLIT>, de los que se recuperó espontáneamente en unos minutos<SPLIT>.
No muestra otra clínica<SPLIT>, ni afectación de otros miembros<SPLIT>.
Desde estos episodios la paciente permaneció asintomática<SPLIT>.
Exploración clínica y neurológica normal en el momento de ser valorada en consulta<SPLIT>, con fuerza<SPLIT>, sensibilidad y reflejos osteotendinosos normales<SPLIT>.
Ante la sospecha de parálisis hiperpotasémica familiar<SPLIT>, se solicitó estudio analítico con hemograma y bioquímica<SPLIT>, siendo normales<SPLIT>.
Hemograma normal<SPLIT>, electrolitos en sangre y orina normales<SPLIT>, K 4,5 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l con excreción fraccional de potasio (<SPLIT>EFK<SPLIT>) del 13%<SPLIT>.
No fue posible realizar análisis de sangre coincidiendo con la clínica<SPLIT>.
Tampoco se pudo realizar coincidiendo con la clínica la electromiografía (<SPLIT>EMG<SPLIT>)<SPLIT>, la determinación de creatinfosfocinasa (<SPLIT>CPK<SPLIT>) y el electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>)<SPLIT>, pues no presentó de nuevo síntomas<SPLIT>.
La electromiografía (<SPLIT>EMG<SPLIT>) sin coincidir con la clínica fue normal<SPLIT>.
Ante la sospecha clínica<SPLIT>, dado los antecedentes familiares<SPLIT>, a pesar de que la clínica no era muy manifiesta<SPLIT>, se solicitó estudio genético del gen SCN4A (<SPLIT>OMIM +603967<SPLIT>)<SPLIT>, detectando mutación en heterocigosis p.Thr704Met<SPLIT>.
En el momento del diagnóstico no se inició tratamiento con acetazolamida por vía oral dado que los episodios de debilidad muscular no se han repetido y los valores de potasio sérico fueron normales en los controles realizados<SPLIT>.
Se realizarán controles clínicos y analíticos evolutivos periódicos para valorar si<SPLIT>, en el algún momento<SPLIT>, precisa iniciar tratamiento médico<SPLIT>.
Se pautó dieta no rica en potasio<SPLIT>.
Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de LMA M1 (<SPLIT>mieloblástica sin diferenciación<SPLIT>)<SPLIT>, en remisión completa (<SPLIT>RC<SPLIT>) desde hace 11 meses tras tratamiento quimioterápico según protocolo PETHEMA-LAM 99<SPLIT>.
En febrero de 2008 ingresa por cuadro respiratorio catarral<SPLIT>, con importante congestión nasal<SPLIT>, sin respuesta a antibiótico<SPLIT>.
Presenta<SPLIT>, a su vez<SPLIT>, pápulas eritematosas en espalda<SPLIT>, adenopatías supraclaviculares y submaxilares<SPLIT>.
El paciente es remitido por el hematólogo por presentar ojo rojo de dos días de evolución<SPLIT>, sin otra sintomatología ocular<SPLIT>.
En la exploración presentaba una agudeza visual con corrección de 20/20 en OD y 18/20 en OI<SPLIT>.
Los reflejos<SPLIT>, motilidad y tonometría oculares se encontraban dentro de la normalidad<SPLIT>.
En la biomicroscopía de polo anterior se observó en OD una lesión carnosa sobreelevada de color salmón en el tarso superior e inferior<SPLIT>.
En el OI se encontró una lesión similar en conjuntiva tarsal inferior<SPLIT>.
En el fondo de ojo no se apreciaron alteraciones<SPLIT>.
Se consideró la posibilidad de afectación leucémica de la conjuntiva por lo que se procedió a realizar una biopsia de la lesión<SPLIT>.
En el estudio histológico se observó una proliferación difusa de células de hábito mieloide dispuestas bajo el epitelio conjuntival<SPLIT>, que mostraron positividad inmunohistoquímica para mieloperoxidasa y CD43<SPLIT>, siendo negativas para marcadores de células B y T (<SPLIT>CD20<SPLIT>, CD3<SPLIT>, CD5<SPLIT>)<SPLIT>, así como para TdT<SPLIT>, CD34 y CD117<SPLIT>, por lo que se diagnosticó el caso como sarcoma granulocítico<SPLIT>.
Nuevas biopsias confirmaron la afectación de mucosa nasal y piel<SPLIT>.
Con estos hallazgos el diagnóstico fue de SM que afectaba a conjuntiva<SPLIT>, piel y mucosa nasal<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, no se observaba recaída en frotis de sangre periférica y en médula<SPLIT>, por lo que se consideró que a este nivel persistía en RC<SPLIT>.
La punción lumbar así como el resto de exploraciones resultaron normales<SPLIT>.
Tras el diagnóstico de recidiva extramedular en forma de SM de la LMA<SPLIT>, se inicia tratamiento de segunda línea según protocolo FLAG-IDA con buena respuesta de las lesiones infiltrativas<SPLIT>.
El paciente fallece en mayo de 2008<SPLIT>, tres meses después del diagnóstico de SM<SPLIT>, por un fallo multiorgánico<SPLIT>.
Se presenta el caso clínico de un médico especialista en microbiología<SPLIT>, con muchos años de experiencia<SPLIT>, que se inocula accidentalmente<SPLIT>, cuando realiza el antibiograma por el método BACTEC MGIT 960<SPLIT>, de una cepa pura de Mycobacterium tuberculosis<SPLIT>, aislada de una muestra de esputo procedente de un paciente ambulante de origen español<SPLIT>; pinchándose en la cara lateral externa de la falange distal del dedo índice<SPLIT>, atravesando el guante con la aguja contaminada<SPLIT>.
En el momento de la inoculación realiza tratamiento inmediato de la herida (<SPLIT>lavado con agua y jabón<SPLIT>)<SPLIT>, comunicándolo más tarde al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales (<SPLIT>SPRL<SPLIT>) donde se registra la inoculación como accidente de trabajo<SPLIT>.
En el SPRL se revisa la historia medico-laboral de la trabajadora accidentada y se observa como dato de interés que tiene un Mantoux previo positivo<SPLIT>; se solicita analítica y serologías para VHC<SPLIT>, VIH y anticuerpos postvacunales cuantificados de hepatitis B<SPLIT>; así mismo se informa a la trabajadora que ante cualquier signo o síntoma compatible con tuberculosis o con problemas en el lugar de la inoculación consultará al SPRL<SPLIT>.
A las tres semanas aparece en el lugar de la inoculación una pápula eritematosa<SPLIT>, levemente dolorosa a la presión que va creciendo hasta alcanzar un tamaño 1,5-2 cm<SPLIT>.
, sin adenopatías axilares<SPLIT>, ni clínica general<SPLIT>.
(<SPLIT>Imagen 3<SPLIT>) Imagen 3<SPLIT>.
Biopsia de la lesión Al observar la trabajadora que la lesión no mejora<SPLIT>, realiza consulta informal al Servicio de Cirugía Plástica<SPLIT>, desde este Servicio se solicita biopsia y exéresis de la lesión<SPLIT>.
Siendo los resultados anatomo-patológicos de dermatitis granulomatosa<SPLIT>, con necrosis ocasional<SPLIT>, muy sugestivo de dermatitis tuberculosa<SPLIT>.
(<SPLIT>Imagen 4<SPLIT>) Imagen 4<SPLIT>.
Anatomía patológica<SPLIT>: dermatitis granulomatosa<SPLIT>, sugestiva de dermatitis tuberculosa<SPLIT>.
En el estudio microbiológico se observan dudosos bacilos ácido alcohol resistentes<SPLIT>, y al cultivarse en BACTEC MGIT 960 se confirma el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis<SPLIT>.
Posteriormente se estudiaron ambos aislamientos (<SPLIT>de la fuente y del trabajador accidentado<SPLIT>)<SPLIT>, por MIRU (<SPLIT>Mycobacterial interspersed repetitive units<SPLIT>) confirmándose la identidad de ambas cepas<SPLIT>.
(<SPLIT>Imagen 5<SPLIT>) Imagen 5<SPLIT>.
Estudio Microbiológico Se confirma el Diagnóstico de Tuberculosis Cutánea y se derivada a la trabajadora al Servicio de Medicina Interna<SPLIT>, donde después de ser valorada inicia tratamiento antituberculoso con rifampicina 600 mgr<SPLIT>.
, 250 mgr<SPLIT>.
de isoniazida y 1500 mgr<SPLIT>.
de pirazinamida en ayunas durante dos meses<SPLIT>, continuando 4 meses mas con rifampicina 600 mgr e isoniazida 300 mgr al día<SPLIT>.
Desde este servicio además se realiza el seguimiento de la paciente con analíticas mensuales en las que no se detectan alteraciones<SPLIT>, se observa una buena tolerancia a la medicación<SPLIT>, y es dada de alta médica a los 7 meses del inicio del tratamiento<SPLIT>.
El SPRL realiza la comunicación de Enfermedad Profesional según el RD 1299/2006<SPLIT>, de 10 de noviembre<SPLIT>, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y registro<SPLIT>.
Ofrecemos un caso de una fractura de la corona y raíz complicada<SPLIT>, en la cual se utilizó el trasplante intraalveolar utilizando como medicación intraconducto provisional la pasta Ledermix<SPLIT>, mezclada con hidróxido cálcico<SPLIT>, siguiendo su evolución durante cuatro años<SPLIT>.
Descripción del caso<SPLIT>:<SPLIT>.
En 1996 acude a consulta un niño de trece años con una fractura del incisivo central superior derecho<SPLIT>, de una semana de evolución<SPLIT>, sin haber recibido tratamiento dental<SPLIT>.
A la exploración se observa una fractura complicada de la corona-raíz que llega hasta dos milímetros por debajo del borde marginal gingival<SPLIT>.
Se optó por la extrusión quirúrgica de la raíz<SPLIT>.
Previa anestesia con Mepivacaína al 4%<SPLIT>, se realizó una incisión en el ligamento periodontal y se luxó la raíz con un elevador<SPLIT>, colocado en los lados mesiopalatino y distopalatino<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
Se extrajo la raíz y se inspeccionó para localizar fracturas adicionales<SPLIT>.
Se recolocó el fragmento apical<SPLIT>, buscando que el diente estuviera estabilizado y la fractura fuera óptimamente expuesta con una mínima extrusión<SPLIT>.
El diente fue rotado a una posición de 90º de la original<SPLIT>, la considerada más estable y posteriormente ferulizado a los dientes adyacentes<SPLIT>.
Para evitar interferencias durante la oclusión se eliminó parte de la corona<SPLIT>.
Una semana después del tratamiento inicial se realizó la extirpación de la pulpa y se rellenó con Ledermix e hidróxido cálcico a partes iguales<SPLIT>, restaurándose provisionalmente la corona con composite<SPLIT>.
Pasados seis meses<SPLIT>, ante la ausencia de signos de reabsorción radicular<SPLIT>, el conducto se obturó definitivamente con gutapercha<SPLIT>, pero la corona había sufrido una decoloración<SPLIT>, adquiriendo un color gris intenso<SPLIT>.
Se procedió a la técnica de blanqueamiento de dientes no vitales<SPLIT>, usando una mezcla de peróxido de carbamida y glicerina (<SPLIT>Endoperox<SPLIT>®<SPLIT>, Septodont Francia<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente ha sido controlado durante cuatro años<SPLIT>, no evidenciándose signos de reabsorción radicular en este período de tiempo<SPLIT>.
Paciente de 50 años con antecedente de litiasis renal de repetición que consultó por hematuria recidivante y sensación de malestar<SPLIT>.
El estudio citológico seriado de orinas demostró la presencia de células atípicas sospechosas de malignidad<SPLIT>.
Los estudios de imagen permitieron observar una lesión heterogénea que ocupaba la práctica totalidad de la pelvis renal derecha<SPLIT>.
Se realizó nefrectomía total y ureterectomía parcial observándose un riñón de 10.5 x 5 cm de dimensiones máximas que mostraba a nivel de pelvis renal una lesión irregular y heterogénea de tonalidad pardusca en cuyo seno destacaban áreas hemorrágicas y otras ligeramente amarillentas y brillantes de consistencia sumamente blanda al corte<SPLIT>.
Dicha lesión<SPLIT>, relativamente bien delimitada<SPLIT>, no invadía el parénquima ni el seno renal quedando limitada al sistema pielocalicial aunque comprimiendo con márgenes expansivos la corteza en uno de los polos renales<SPLIT>.
El estudio histológico demostró que la lesión estaba constituida por nidos tumorales bien delimitados sin evidencia de invasión del parénquima renal<SPLIT>, englobando una matriz mucinosa central la cual constituía más del 50% del volumen tumoral<SPLIT>.
En el seno de dicha matriz se encontraron flotando células neoplásicas sueltas y nidos de menor tamaño que los situados a nivel periférico<SPLIT>.