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1
2.12k
Ante esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica<SPLIT>, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica<SPLIT>.
Debido a la gran pérdida de AV<SPLIT>, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso de prednisona<SPLIT>; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario<SPLIT>.
A las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI<SPLIT>.
La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente<SPLIT>.
En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés<SPLIT>.
La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI<SPLIT>, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos<SPLIT>.
Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea<SPLIT>.
A las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI<SPLIT>.
En la Fig. 5<SPLIT>A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control<SPLIT>.
En el último control realizado al año del inicio del episodio<SPLIT>, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección<SPLIT>.
En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas<SPLIT>.
Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés<SPLIT>.
Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes<SPLIT>.
No tenía antecedentes oftalmológicos<SPLIT>.
No refería pérdida de peso<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, claudicación mandibular o disminución de la visión<SPLIT>.
La agudeza visual en ambos ojos era de 1<SPLIT>.
La motilidad extraocular en el OI fue normal<SPLIT>.
En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción<SPLIT>.
La motilidad pupilar era normal en ambos ojos<SPLIT>.
La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI<SPLIT>.
Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales<SPLIT>.
Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, proteína C de 0,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y unas plaquetas de 125.000<SPLIT>/<SPLIT>ml3<SPLIT>.
El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna<SPLIT>, que aparece rota y reduplicada<SPLIT>.
Paciente de 73 años<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial y poliartrosis<SPLIT>, que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula<SPLIT>.
Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso<SPLIT>.
En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (<SPLIT>esófago<SPLIT>, estómago y duodeno<SPLIT>) así como una colonoscopia (<SPLIT>hasta ángulo esplénico<SPLIT>)<SPLIT>, sin encontrar anomalías<SPLIT>.
En la exploración física destacaba febrícula (<SPLIT>37,6<SPLIT>º C<SPLIT>)<SPLIT>, un abdomen distendido<SPLIT>, difusamente doloroso a la palpación<SPLIT>, timpanizado a la percusión<SPLIT>, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo<SPLIT>, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales<SPLIT>.
Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L<SPLIT>, hemoglobina de 136 g / L<SPLIT>, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (<SPLIT>123 mg / dl<SPLIT>)<SPLIT>, los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos<SPLIT>: urea<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, bilirrubina<SPLIT>, transaminasas<SPLIT>, gammaglutamiltranspeptidasa<SPLIT>, sodio<SPLIT>, potasio<SPLIT>, cloro<SPLIT>, calcio<SPLIT>, fósforo<SPLIT>, creatinfosfoquinasa<SPLIT>, amilasa<SPLIT>, lácticodehidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>)<SPLIT>, proteínograma<SPLIT>, dosificación de inmunoglobulinas<SPLIT>, alfa-fetoproteína<SPLIT>, antígenos CA 19.9 y CA 125<SPLIT>, así como el análisis general de orina<SPLIT>.
La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas<SPLIT>, con valores de 85 mm / 1ª h y de 133 mg / L (<SPLIT>normal < 5 mg / L<SPLIT>)<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
La intradermorreacción de Mantoux (<SPLIT>10 UI RT-23<SPLIT>) fue positiva<SPLIT>, con una induración de 25 mm<SPLIT>.
La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral<SPLIT>.
No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica<SPLIT>.
Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero<SPLIT>, sobre todo<SPLIT>, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11<SPLIT>.
Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco<SPLIT>, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11<SPLIT>.
Tres hemocultivos seriados fueron negativos<SPLIT>.
En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina<SPLIT>.
El análisis del líquido pleural mostró pH<SPLIT>: 7,55<SPLIT>; leucocitos<SPLIT>: 8,4 x 109 / L (<SPLIT>58% neutrófilos<SPLIT>, 26% eosinófilos<SPLIT>, 16% linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas<SPLIT>: 48 g / L (<SPLIT>cociente respecto a las proteínas séricas<SPLIT>: 0,65<SPLIT>)<SPLIT>, glucosa<SPLIT>: 125 mg / dl<SPLIT>, ADA<SPLIT>: 25,92 UI<SPLIT>/ ml<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 362 U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>Cociente LDH pleural / LDH sérica<SPLIT>: 0,8<SPLIT>)<SPLIT>.
Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas<SPLIT>.
La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (<SPLIT>1 g / 200 mg<SPLIT>, cada 8 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (<SPLIT>875 / 125 mg<SPLIT>, cada 8 horas<SPLIT>) hasta completar 6 semanas<SPLIT>.
La evolución fue favorable y pudo iniciar la deambulación con corsé dorsolumbar a partir de la cuarta semana<SPLIT>.
Un mes después de finalizada la antibioterapia<SPLIT>, una TAC torácica de control todavía mostraba un discreto derrame pleural<SPLIT>, pero la enferma sólo aquejaba dorsalgias mecánicas de escasa intensidad<SPLIT>, la VSG había disminuido a 21 mm / 1ª h y la PCR era de 2,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>L. El seguimiento ambulatorio se prolongó tres años más<SPLIT>, durante los que la evolución fue favorable y se formó un bloque vertebral D10-D11<SPLIT>.
Al servicio de patología forense llegó el caso de una mujer de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, fibromialgia y miastenia gravis diagnosticada 20 años antes<SPLIT>.
Seguía tratamiento crónico antihipertensivo con amlodipino (<SPLIT>10 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, furosemida (<SPLIT>40 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y losartán postásico (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, ansiolítico - antidepresivo con duloxetina (<SPLIT>30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) e hidorcloruro de amytriptilina (<SPLIT>10 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, tratamiento para la osteoporosis con calcifediol (<SPLIT>800 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y protección gástrica con omeprazol (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>.
Una semana antes del fallecimiento consultó en urgencias por cuadro catarral que se trató con ciprofloxacino y carbocisteína con mejoría del cuadro respiratorio<SPLIT>.
Dos días antes de morir consultó nuevamente en el servicio de urgencias ya que refería un cuadro de debilidad general que se atribuyó al tratamiento antibiótico y se indicó la suspensión del mismo<SPLIT>.
No constaba en su historial clínico síntomas de cefalea y<SPLIT>/<SPLIT>o otros síntomas de focalidad neurológica<SPLIT>.
La paciente murió de forma súbita presenciada y su marido refirió disnea como el único síntoma previo a la muerte<SPLIT>.
Durante la autopsia los hallazgos más destacables fueron los siguientes<SPLIT>: Talla de 149 cm<SPLIT>, peso de 80 Kg e Índice de Masa Corporal de 36 Kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, que se correspondía con una obesidad tipo II<SPLIT>.
Otros hallazgos destacables del examen externo fueron hirsutismo<SPLIT>, cicatriz de toracotomía media como consecuencia de timectomía para el tratamiento de la miastenia gravis y edema de extremidades inferiores<SPLIT>.
Como signos externos de causa violenta se encontró un hematoma glúteo derecho reciente compatible con la caída que sufrió durante el período perimortal y con la posición sentada en el suelo en la que se encontró durante el acto de levantamiento del cadáver<SPLIT>.
Los hallazgos más relevantes del examen interno fueron hemopericardio coagulado de 200 g<SPLIT>, el corazón pesaba 400 g (<SPLIT>peso esperado 320 g<SPLIT>) y apreciamos una rotura de 0,5 cm en la parte anterior media de ventrículo izquierdo por infarto transmural secundario a ateromatosis coronaria de los tres vasos<SPLIT>, más marcada en tercio medio de descendente anterior donde obstruía la luz vascular en más de un 75%<SPLIT>.
En el cráneo destacó la presencia de hiperostosis frontal interna<SPLIT>, menos marcada en la zona parietal<SPLIT>.
El grosor del díploe no afectado era de 8 mm mientras que en las zonas de hiperostosis los grosores eran de entre 1,5 mm a 2,3 mm<SPLIT>.
Además se encontraron múltiples meningiomas calcificados siguiendo el seno longitudinal superior<SPLIT>, la mayoría de ellos de forma nodular y algunos de ellos de menor tamaño<SPLIT>, espiculados y con forma de placa<SPLIT>.
A nivel cerebral se apreció una ligera depresión de la superficie de ambos lóbulos frontales<SPLIT>.
El resto de hallazgos de autopsia no fueron significativos y los resultados del estudio analíticos toxicológicos fueron negativos<SPLIT>.
El estudio histopatológico fue concordante con los datos macroscópicos de hiperostosis frontal interna y los meningiomas eran psamomatosos calcificados<SPLIT>.
Presentamos el caso de un recién nacido de tres días de vida<SPLIT>, que acude a urgencias con su madre por descubrir un aumento del hemiescroto izquierdo<SPLIT>, así como un color violáceo del mismo<SPLIT>; el recién nacido se encontraba bien al nacimiento según los padres<SPLIT>, y en las últimas cuatro horas presenta un llanto inconsolable<SPLIT>.
No presenta fiebre<SPLIT>, ni otro dato clínico adicional<SPLIT>.
A la exploración encontramos un hemiescroto izquierdo aumentado de tamaño<SPLIT>, doloroso a la manipulación<SPLIT>, de color rojo vinoso<SPLIT>.
Analíticamente el paciente no presenta ninguna alteración en el hemograma<SPLIT>, la bioquímica<SPLIT>, ni el estudio de coagulación<SPLIT>.
En la ecografía escrotal encontramos un teste derecho de características normales<SPLIT>; el teste izquierdo se encuentra aumentado de tamaño<SPLIT>, con irregularidades en su interior<SPLIT>, con una zona anecoica que puede sugerir necrosis<SPLIT>, rodeado de una zona hiperecoica sugerente de calcificación ; todo ello compatible con torsión testicular evolucionada<SPLIT>.
El paciente es sometido a intervención quirúrgica procediéndose a la extirpación del teste izquierdo y a la fijación del derecho<SPLIT>, evolucionando favorablemente y encontrándose a los dos años bien y con el teste derecho de tamaño y consistencia normal<SPLIT>.
Paciente de 56 años de edad<SPLIT>, tratado por cáncer de borde lingual izquierdo mediante glosectomía izquierda y linfadenectomía cervical izquierda<SPLIT>, pT4N2bM0 borde quirúrgico positivo<SPLIT>, recibiendo radioquimioterapia adyuvante concurrentes (<SPLIT>cisplatino<SPLIT>, radioterapia conformada tridimensional<SPLIT>) (<SPLIT>66<SPLIT>Gy lecho tumoral<SPLIT>, 54<SPLIT>Gy cadenas cervicales<SPLIT>) que finaliza en marzo 2006<SPLIT>.
En noviembre 2007 (<SPLIT>18 meses<SPLIT>) objetivamos una masa laterocervical derecha<SPLIT>, nivel II<SPLIT>, de 4<SPLIT>cm y 29<SPLIT>mm en TC<SPLIT>.
Estudio de extensión negativo<SPLIT>.
Anatomía patológica<SPLIT>: carcinoma<SPLIT>.
Considerado irresecable en comité de Tumores de Cabeza y Cuello (<SPLIT>CTCC<SPLIT>) por dudas de infiltración del músculo esternocleidomastoideo<SPLIT>, decidimos quimioterapia (<SPLIT>cisplatino seis ciclos<SPLIT>) y reevaluación<SPLIT>.
En mayo de 2008 RNM cervical objetiva remisión parcial (<SPLIT>24<SPLIT>mm<SPLIT>)<SPLIT>.
Valorado en CTCC<SPLIT>, decidimos linfadenectomía cervical funcional modificada derecha con resección de vena yugular y nervio espinal englobado por masa tumoral<SPLIT>, seguida de HDRBT intersticial (<SPLIT>junio de 2008<SPLIT>)<SPLIT>, colocando los vectores en el acto quirúrgico<SPLIT>.
Tras extirpación total<SPLIT>, el lecho tumoral<SPLIT>, y órganos de riesgo (<SPLIT>carótida<SPLIT>, plexo braquial<SPLIT>) fueron identificados por el cirujano y el oncólogo<SPLIT>.
Utilizamos implante monoplano con cinco tubos plásticos (<SPLIT>separados 1<SPLIT>cm minimizando riesgo de toxicidad vascular<SPLIT>) y botones confort (<SPLIT>fijación catéter-piel<SPLIT>) Nucletron<SPLIT>®<SPLIT>.
Empleamos para simulación terapéutica cortes (<SPLIT>5<SPLIT>mm<SPLIT>) de TC helicoidal<SPLIT>.
La anatomía patológica fue de metástasis de carcinoma escamoso pobremente diferenciado en 4 de 7 de ganglios resecados<SPLIT>, todos con infiltración extraganglionar<SPLIT>.
El volumen de planificación de HDRBT se definió a 5<SPLIT>mm desde el centro del catéter<SPLIT>.
La dosis total de 34<SPLIT>Gy (<SPLIT>10 fracciones de 3,4<SPLIT>Gy<SPLIT>, 2 al día [<SPLIT>separadas 6 horas<SPLIT>]<SPLIT>, cinco días consecutivos<SPLIT>)<SPLIT>, se inició cinco días tras cirugía<SPLIT>.
Como seguimiento multidisciplinar evaluamos<SPLIT>: estado funcional<SPLIT>, exploración física<SPLIT>, toxicidad<SPLIT>, valor TSH<SPLIT>, y TC cervical<SPLIT>.
En febrero 2011<SPLIT>, el paciente está libre de enfermedad<SPLIT>, buen estado general<SPLIT>, sin dolor<SPLIT>, como toxicidad crónica<SPLIT>: fibrosis tejidos blandos grado I (<SPLIT>criterios del Instituto Nacional del Cáncer [<SPLIT>versión 3.0<SPLIT>]<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 20 años<SPLIT>, pescador<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución<SPLIT>, tras punción con una espina de pescado<SPLIT>.
A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (<SPLIT>hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo<SPLIT>, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo<SPLIT>.
Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial<SPLIT>.
En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación<SPLIT>.
Se trata de un hombre de 62 años de edad<SPLIT>, parcialmente desdentado y no portador de prótesis<SPLIT>, fumador desde los 12 años (<SPLIT>20 cigarrillos diarios<SPLIT>)<SPLIT>.
Consulta por una tumoración dolorosa de 5 x 3 cm en lengua de un mes de evolución y pérdida de peso de aproximadamente 6 kg en dos meses<SPLIT>.
El tumor se ubicaba en el borde libre derecho<SPLIT>, extendiéndose hacia la base lingual<SPLIT>.
Presentaba una úlcera no relacionada con trauma crónico dentario ni protésico<SPLIT>.
Se tomó biopsia de la zona ulcerada y la histología planteó el diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide-fusocelular<SPLIT>.
Al mes se evidenciaron metástasis pulmonares en la radiografía de tórax<SPLIT>, imágenes osteolíticas en columna dorso-lumbar y dos nódulos subcutáneos en dorso<SPLIT>.
La biopsia de un nódulo dorsal informa el mismo diagnóstico que en lengua<SPLIT>.
No se realizó tratamiento y el paciente ingresó en Cuidados Paliativos y falleció 6 meses más tarde<SPLIT>.
Anatomía Patológica<SPLIT>: biopsia de lengua (<SPLIT>hematoxilinaeosina<SPLIT>)<SPLIT>: proliferación neoplásica epitelioide y fusocelular infiltrante y ulcerada<SPLIT>, con elevado índice mitótico<SPLIT>.
Plantea diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide y fusocelular<SPLIT>.
Inmunohistoquímica<SPLIT>: panqueratina negativo (<SPLIT>AE1-AE3<SPLIT>)<SPLIT>, vimentina positivo<SPLIT>, desmina negativo (<SPLIT>positivo en músculo no tumoral<SPLIT>)<SPLIT>, CD34 negativo y actina positivo en componente fusocelular (<SPLIT>control intrínseco positivo en vasos y músculo no invadido<SPLIT>)<SPLIT>.
Diagnóstico inmunohistoquímico<SPLIT>: leiomiosarcoma infiltrante en lengua<SPLIT>.
Niña de tres años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>, que fue remitida por su pediatra a la consulta de Alergología por presentar<SPLIT>, desde hacía un año<SPLIT>, episodios recurrentes de lesiones habonosas diseminadas sin angioedema<SPLIT>.
Los brotes aparecían cada uno o dos meses<SPLIT>, solían persistir una semana y a veces se acompañaban de odinofagia<SPLIT>.
Los padres no relacionaban estos cuadros con ningún posible agente externo desencadenante<SPLIT>, entre ellos fármacos o alimentos<SPLIT>.
En la exploración física realizada durante su primera visita se objetivó una hipertrofia de las amígdalas palatinas<SPLIT>, sin otros hallazgos reseñables<SPLIT>.
Las pruebas cutáneas con una batería estándar de neumoalérgenos habituales de la región (<SPLIT>incluidos ácaros del polvo<SPLIT>, pólenes<SPLIT>, hongos y epitelios de animales<SPLIT>)<SPLIT>, látex<SPLIT>, alimentos<SPLIT>, panalérgenos vegetales y Anisakis simplex fueron negativas<SPLIT>.