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1
2.12k
Electromiograma<SPLIT>: Hallazgos compatibles con proceso miopático inflamatorio<SPLIT>.
Biopsia muscular<SPLIT>: Cambios inflamatorios compatibles con dermatomiositis<SPLIT>.
Con el diagnóstico de dermatomiositis se inicia tratamiento con prednisona 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y estudio<SPLIT>: TAC toracoabdominal<SPLIT>: Masa pancreática de 6 cm y lesiones hipodensas hepáticas<SPLIT>.
Punción-biopsia hepática<SPLIT>: Adenocarcinoma<SPLIT>.
Se remite a Oncología<SPLIT>.
Tras 8 semanas de corticoides<SPLIT>, sin mejoría de las lesiones cutáneas ni de la debilidad muscular<SPLIT>, y ante el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático en estadio IVB por metástasis hepáticas comenzamos tratamiento con gemcitabina 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 días 1 y 8 cada 21<SPLIT>.
Tras 2 ciclos de tratamiento se documenta resolución completa de las lesiones cutáneas<SPLIT>, normalización de las enzimas musculares y recuperación de la fuerza<SPLIT>.
Actualmente el paciente se mantiene asintomático tras 6 ciclos de tratamiento y con respuesta menor del 50% de su enfermedad de base<SPLIT>.
Paciente varón de 67 años<SPLIT>, fumador activo<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acudió para estudio endoscópico por disfagia a sólidos y líquidos progresiva de un año de evolución<SPLIT>, con odinofagia ocasional<SPLIT>, sin pérdida de peso<SPLIT>, hiporexia<SPLIT>, ni fiebre<SPLIT>.
En la gastroscopia se evidenció<SPLIT>, en la región supracardial<SPLIT>, una mucosa irregular<SPLIT>, de aspecto nacarado<SPLIT>, con áreas erosionadas circulares y otras ulceradas cubiertas con fibrina<SPLIT>, produciendo estenosis parcial de la luz esofágica<SPLIT>, que dificultaba el paso del endoscopio<SPLIT>, siendo muy sugerente de carcinoma esofágico<SPLIT>.
Resto de la exploración normal<SPLIT>.
Se tomaron 6 biopsias de la lesión descrita<SPLIT>.
Histológicamente las muestras corresponden a gruesas tiras de epitelio plano poliestratificado esofágico<SPLIT>, parcialmente surcadas por ejes conectivo-vasculares<SPLIT>, que conservan un normal gradiente madurativo y de la estratificación<SPLIT>, que incluyen pequeños focos de edema y de exocitosis leucocitaria<SPLIT>, destacando también en una de ellas fenómenos de paraqueratinización superficial<SPLIT>, que se asocian a masas eosinófilas de aspecto fibrino-necrótico<SPLIT>, y a células bi<SPLIT>- y multinucleadas<SPLIT>, compatibles con una infección viral (<SPLIT>virus del Herpex simple<SPLIT>)<SPLIT>.
Presentamos el caso de un lactante de tres meses de edad con historia de rechazo de tomas<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, regurgitaciones y vómitos de un mes de evolución<SPLIT>.
Por este motivo fue derivado desde Atención Primaria al Servicio de Urgencias<SPLIT>.
Fue un recién nacido a término de peso adecuado para la edad gestacional<SPLIT>, con un embarazo de curso normal en el que no se objetivaron polihidramnios<SPLIT>.
El periodo neonatal cursó sin incidencias<SPLIT>, presentando un desarrollo psicomotor y ponderoestatural adecuado hasta los dos meses de edad<SPLIT>, cuando comenzó con la clínica descrita<SPLIT>.
A su llegada a Urgencias<SPLIT>, impresionaba de afectación del estado general<SPLIT>, con mucosas secas<SPLIT>, ojeroso<SPLIT>, relleno capilar mayor de 2 segundos y palidez cutánea<SPLIT>, con resto de la exploración física normal<SPLIT>.
Las constantes vitales fueron<SPLIT>: temperatura<SPLIT>, 36,6 °C<SPLIT>; frecuencia cardiaca<SPLIT>, 137 lpm<SPLIT>; presión arterial<SPLIT>; 88/55 mmHg (<SPLIT>p75<SPLIT>)<SPLIT>; saturación de O2<SPLIT>, 100%<SPLIT>; frecuencia respiratoria<SPLIT>, 52 rpm<SPLIT>; glucemia<SPLIT>, 90 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Peso de 5,995 kg (<SPLIT>P10<SPLIT>)<SPLIT>, talla de 60,5 cm (<SPLIT>P10<SPLIT>)<SPLIT>.
Se expandió con suero fisiológico y se realizó analítica sanguínea<SPLIT>, con hemograma que fue normal y bioquímica en la que destacaba<SPLIT>: Na 151 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; K 2,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; Cl 130 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y en la gasometría venosa<SPLIT>: pH 7,29<SPLIT>, pCO2 27 mmHg<SPLIT>, bicarbonato 13 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y calcio iónico 1,74 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Hallazgos compatibles con una acidosis metabólica con anion gap normal<SPLIT>.
Se realizó tira reactiva en orina de una micción con pH 7<SPLIT>, densidad 1015 y resto negativo<SPLIT>.
El paciente precisó sueroterapia intravenosa con aportes máximos de potasio (<SPLIT>80 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y bicarbonato (<SPLIT>3 mEq<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, y fue dado de alta en una semana<SPLIT>, manteniendo tratamiento oral con bicarbonato sódico y citrato potásico<SPLIT>.
En la ecografía renal se objetivó hiperecogenicidad papilar bilateral<SPLIT>, compatible con inicio de nefrocalcinosis<SPLIT>.
Se realizó valoración oftalmológica<SPLIT>, serie ósea y potenciales auditivos<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
Durante el seguimiento hasta los nueve meses de edad el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, con mejoría de su desarrollo ponderoestatural (<SPLIT>p25 de peso y p50 de talla<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se han ido realizando ajustes en las dosis de tratamiento en función del cambio de peso<SPLIT>.
La analítica a los seis meses del alta se recoge en la Tabla 2<SPLIT>.
En la ecografía de control realizada a los seis meses del alta persisten los hallazgos compatibles con nefrocalcinosis<SPLIT>.
Se trata de un paciente varón de 46 años sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acude a consulta por presentar pérdida de fuerza brusca en los miembros inferiores<SPLIT>.
Este cuadro se presenta de manera reiterada y episódica<SPLIT>, autolimitándose en unas horas<SPLIT>.
Generalmente afecta a los miembros inferiores<SPLIT>, aunque lo puede hacer de manera generalizada<SPLIT>.
Refiere episodios previos que han ido aumentando en frecuencia e intensidad en el último año<SPLIT>.
Durante el interrogatorio dirigido refiere pérdida ponderal de 20 kilos en los últimos cuatro meses sin disminución de la ingesta<SPLIT>, temblor ocasional<SPLIT>, irritabilidad y nerviosismo<SPLIT>.
En la exploración física no se detectó disminución de fuerza en los miembros ni alteraciones en los reflejos osteotendinosos<SPLIT>.
Presentaba una marcha estable no patológica<SPLIT>, sin dismetrías<SPLIT>.
Según refería<SPLIT>, había recuperado progresivamente la fuerza muscular hacía unos minutos<SPLIT>.
Se descubrió un temblor fino distal<SPLIT>, sin exoftalmos<SPLIT>.
La frecuencia cardiaca era de 120 latidos por minuto<SPLIT>, presentando a la palpación un tiroides de tamaño aumentado sin palparse nódulos<SPLIT>.
Se realizó una analítica de urgencia en la que se detectó<SPLIT>: creatinina 0,59 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>normal 0,60-1,35<SPLIT>)<SPLIT>, sodio 142 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>135-145<SPLIT>)<SPLIT>, potasio 2,07 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>3,5-5<SPLIT>)<SPLIT>, magnesio 1,64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>1,7-2,5<SPLIT>)<SPLIT>, calcio 8,01 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>8,50-10,50<SPLIT>)<SPLIT>, calcio iónico 3,95 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>4,1-5,3<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas totales 6,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>6,00-8,50<SPLIT>)<SPLIT>.
Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica<SPLIT>.
Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea<SPLIT>, se solicitó un estudio hormonal<SPLIT>, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros<SPLIT>: T4L 4,07 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>0,9-1,7<SPLIT>)<SPLIT>, TSH < 0,008 mcgU<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>0,4-4,8<SPLIT>)<SPLIT>, T3L 15,58 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>2,3-4,2<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-60<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-60<SPLIT>)<SPLIT>, TSI 5,7 UI<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>0-1,75<SPLIT>)<SPLIT>.
La vitamina D y PTH fueron normales (<SPLIT>28 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL [<SPLIT>20-55<SPLIT>] y 26 pg<SPLIT>/<SPLIT>mL [<SPLIT>11-80<SPLIT>]<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>.
La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea<SPLIT>, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa<SPLIT>.
Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro<SPLIT>.
En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (<SPLIT>4,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva<SPLIT>.
En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal<SPLIT>, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis<SPLIT>.
Femenino de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino<SPLIT>, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho<SPLIT>.
Mediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas<SPLIT>.
La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos<SPLIT>.
El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático<SPLIT>.
Una vez lograda estabilidad hemodinámica<SPLIT>; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto<SPLIT>.
En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto<SPLIT>, por vía enteral y parenteral<SPLIT>.
Se estimó el Gasto Energético en Reposo (<SPLIT>GER<SPLIT>) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict<SPLIT>, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional<SPLIT>.
Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación<SPLIT>.
Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral<SPLIT>.
Se mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar<SPLIT>, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos<SPLIT>.
Se estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura<SPLIT>.
Se monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico<SPLIT>.
La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1<SPLIT>.
Se mantuvo estabilidad hemodinámica<SPLIT>, ventilatoria<SPLIT>, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días<SPLIT>.
De manera súbita<SPLIT>, el día 23 de estancia en UCI (<SPLIT>22,4 semanas de gestación<SPLIT>, 12º día de apoyo nutricio<SPLIT>)<SPLIT>, presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal<SPLIT>.
El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal<SPLIT>.
Con la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI<SPLIT>, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (<SPLIT>hígado<SPLIT>, corazón<SPLIT>, riñón y córnea<SPLIT>)<SPLIT>.
La autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g<SPLIT>.
Edad macroscópica de 23 semanas de gestación<SPLIT>, sin evidencia de malformaciones<SPLIT>.
Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol<SPLIT>.
El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar<SPLIT>, con dolor y distensión abdominal<SPLIT>.
Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (<SPLIT>de los denominados laxantes por vía rectal<SPLIT>) y se acostó<SPLIT>.
El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno<SPLIT>.
Asistió el servicio médico de emergencias<SPLIT>, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación<SPLIT>.
Hallazgos de la autopsia<SPLIT>: talla,1,54 m<SPLIT>; peso<SPLIT>: 52 kg<SPLIT>; índice de masa corporal<SPLIT>, normal (<SPLIT>21,9 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>; restos de líquido verde oscuro en orificios nasales<SPLIT>, en el interior y alrededor de la boca<SPLIT>; distensión abdominal<SPLIT>; al abrir el abdomen<SPLIT>, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible<SPLIT>, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago<SPLIT>, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (<SPLIT>bilis y escasos restos hemáticos en forma de "<SPLIT>posos de café<SPLIT>"<SPLIT>)<SPLIT>; las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura<SPLIT>; contenido gástrico en la vía aérea<SPLIT>.
El estudio histopatológico diagnosticó<SPLIT>, en el estómago<SPLIT>, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo<SPLIT>, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar<SPLIT>.
El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida<SPLIT>, ibuprofeno y diazepam<SPLIT>.
Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad<SPLIT>, HTA<SPLIT>, fibromialgia y hernia discal D3-D4<SPLIT>.
Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual<SPLIT>, sensación de nudo retroesternal<SPLIT>, disfagia progresiva y pérdida de peso<SPLIT>, donde se realiza<SPLIT>: - TAC cervicotoracoabdominal<SPLIT>: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir<SPLIT>, con exactitud<SPLIT>, su naturaleza<SPLIT>.
- Endoscopia digestiva alta<SPLIT>: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico<SPLIT>, submucosa<SPLIT>, no ulcerada<SPLIT>, con intensa trama vascular<SPLIT>.
- TAC y RMN dorsal<SPLIT>: múltiples lesiones vertebrales (<SPLIT>en D7 y desde D9 a D12<SPLIT>) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos<SPLIT>.
- Gammagrafía ósea y marcadores tumorales<SPLIT>: negativos<SPLIT>.
Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica<SPLIT>, se remite a nuestro servicio para completar el estudio<SPLIT>.
La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación<SPLIT>, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos<SPLIT>.
En la exploración se encuentra con muy mal estado general<SPLIT>, hemodinámicamente estable y afebril<SPLIT>.
Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal<SPLIT>.
En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias<SPLIT>: - Ecoendoscopia<SPLIT>: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria<SPLIT>, de tamaño 40 x 35 x 18 mm<SPLIT>, densidad heterógenea<SPLIT>, que infiltra y rompe serosa<SPLIT>.
No se aprecian adenopatías periféricas<SPLIT>.
- Ecografía abdominal<SPLIT>: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
Resto de la exploración sin alteraciones significativas<SPLIT>.
- Tomografía por emisión de positrones<SPLIT>: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico<SPLIT>, con implantes mesentéricos<SPLIT>, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas<SPLIT>.
- Anatomía patológica<SPLIT>: melanoma maligno -HMB45<SPLIT>: (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, MELAN A<SPLIT>: (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, CKPAN<SPLIT>: (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>- con áreas de necrosis<SPLIT>.
Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio<SPLIT>.
En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (<SPLIT>AVSC<SPLIT>) de 0,9 en el ojo derecho<SPLIT>, y de 0,1 en el ojo izquierdo<SPLIT>, con metamorfopsia en este último<SPLIT>.
No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior<SPLIT>.
El fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (<SPLIT>DP<SPLIT>) con pequeñas hemorragias intrarretinianas<SPLIT>.
En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila<SPLIT>, temporal inferior a la mácula<SPLIT>.
Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (<SPLIT>AGF<SPLIT>) y verde de indocianina (<SPLIT>AVI<SPLIT>)<SPLIT>, una tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>)<SPLIT>, una ecografía modo B<SPLIT>, así como un análisis sanguíneo completo<SPLIT>.
En la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces<SPLIT>, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal<SPLIT>.
En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos<SPLIT>.
La OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (<SPLIT>DRNS<SPLIT>) perifoveales<SPLIT>.
Tanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés<SPLIT>.