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1
2.12k
, la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg<SPLIT>.
La exploración del fondo de ojo era normal<SPLIT>.
Se solicitó TAC orbitario objetivándose aumento de tamaño del hueso esfenoides con patrón permeativo e hiperostosis de cara orbitaria con masa de partes blandas que abombaba el músculo recto lateral<SPLIT>.
Asimismo se producía ocupación de las celdillas etmoidales<SPLIT>.
El paciente ingresó en el Servicio de Neurocirugía solicitándose RMN craneal que era informado como posible meningioma hiperostósico en placa periorbitaria derecha del ala mayor de esfenoides sin poder descartar lesiones fibroóseas esfenoidales<SPLIT>.
Se programó para realizar biopsia quirúrgica de dichas lesiones<SPLIT>.
El resultado anatomopatológico de la biopsia fue de tejido conectivo<SPLIT>, músculo esquelético estriado y aisladas trabéculas óseas con nidos y cordones de células epiteliales con citoplasma amplio que formaban focalmente luces glandulares<SPLIT>, en el hueso se apreciaba metástasis de adenocarcinoma con positividad inmunohistoquímica para el Antígeno Prostático Específico (<SPLIT>PSA<SPLIT>)<SPLIT>.
Ante estos hallazgos se consultó con el Servicio de Urología<SPLIT>.
Realizando una anamnesis dirigida se descubrieron alteraciones en la micción en los últimos meses (<SPLIT>polaquiuria y nocturia<SPLIT>) y hemospermia<SPLIT>.
Exploración física Tacto rectal<SPLIT>: próstata volumen II<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, de consistencia pétrea en ambos lóbulos<SPLIT>, fija<SPLIT>, sospechosa de cáncer de próstata<SPLIT>.
Pruebas complementarias PSA<SPLIT>: 389 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml Biopsia de próstata transrrectal<SPLIT>: adenocarcinoma prostático Gleason 4+4<SPLIT>=<SPLIT>8 que afecta extensamente a ambos lóbulos<SPLIT>.
Rastreo óseo con Tc99m<SPLIT>: las imágenes mostraban múltiples áreas de hipercaptación que afectan a región cigomática derecha y orbital interna derecha<SPLIT>, ambas parrillas costales<SPLIT>, columna dorsolumbar<SPLIT>, pala ilíaca<SPLIT>, región acetabular e isquiopubiana derechas<SPLIT>, espina iliaca y región acetabular izquierdas y tercio medio de diáfisis femoral izquierda<SPLIT>.
Diagnóstico Adenocarcinoma de próstata Gleason 4+4<SPLIT>=<SPLIT>8 con metástasis óseas múltiples<SPLIT>.
Tratamiento Se instauró tratamiento con bloqueo hormonal completo (<SPLIT>Bicalutamida 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h y Goserelina 10,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 semanas<SPLIT>) y bifosfonatos (<SPLIT>Ácido Zoledrónico 4 mg iv /<SPLIT>4 semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
Evolución Tras la instauración del bloqueo androgénico se produjo una mejoría progresiva de la clínica ocular<SPLIT>.
Durante los primeros 7 meses de seguimiento el paciente se mantuvo asintomático<SPLIT>.
A los 8 meses el paciente ingresó en el Servicio de Urología con clínica de hematuria<SPLIT>, que al no mejorar con lavado vesical continuo<SPLIT>, requirió la realización de RTU vesical<SPLIT>, apreciándose gran proceso neoformativo prostático que invadía el suelo vesical<SPLIT>.
Anatomía patológica de los fragmentos de resección<SPLIT>: focos de adenocarcinoma prostático con cambios involutivos secundarios a tratamiento hormonal<SPLIT>.
A los 9 meses del diagnóstico inicial el paciente ingresa de nuevo en nuestro servicio por síndrome miccional obstructivo<SPLIT>, disminución de la diuresis<SPLIT>, deterioro de la función renal y disnea<SPLIT>.
Se realizó TAC toracoabdominopélvico apreciándose derrame pleural derecho con atelectasia compresiva<SPLIT>, múltiples adenopatías mediastínicas<SPLIT>, metástasis pulmonares múltiples<SPLIT>, dilatación ureteropielocalicial del riñón izquierdo y las ya conocidas múltiples lesiones óseas metastásicas de tipo blástico<SPLIT>.
Se realizó pleurocentesis derecha (<SPLIT>la citología del líquido pleural fue positiva para células tumorales malignas<SPLIT>)<SPLIT>.
Se desestimó la colocación de nefrostomía percutánea<SPLIT>.
El paciente pasa a ser controlado por la Unidad de Cuidados Paliativos<SPLIT>.
Falleció 10 meses después del diagnóstico inicial<SPLIT>.
Paciente H.V.P.D.<SPLIT>, 16 años<SPLIT>, se presentó con queja principal de dificultad de fonación<SPLIT>.
Durante el examen físico<SPLIT>, se observó que el paciente presentaba elevada estatura<SPLIT>, patrón facial III<SPLIT>, con severa hipoplasia maxilar<SPLIT>, apiñamientos dentarios<SPLIT>, relación de clase III de Angle<SPLIT>, mordida abierta anterior<SPLIT>, úvula bífida y una macroglosia<SPLIT>.
En la recolección de datos durante la anamnesis<SPLIT>, fue revelado también que<SPLIT>, al nacimiento<SPLIT>, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente<SPLIT>.
Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann<SPLIT>.
El paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico<SPLIT>, siendo observados problemas de deglución<SPLIT>, fonación y dificultades respiratorias<SPLIT>, con fuerte correlación con la macroglosia<SPLIT>.
Por consiguiente<SPLIT>, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial<SPLIT>, anterior al procedimiento de cirugía ortognática<SPLIT>.
La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al<SPLIT>.
(<SPLIT>1964<SPLIT>)<SPLIT>10<SPLIT>, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua<SPLIT>, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal<SPLIT>, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados<SPLIT>.
Para el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución<SPLIT>, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal<SPLIT>, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal<SPLIT>.
Para la realización de las incisiones<SPLIT>, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección<SPLIT>.
Después de la estabilización<SPLIT>, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (<SPLIT>lidocaína 2% con epinefrina 1<SPLIT>:<SPLIT>200.000<SPLIT>)<SPLIT>.
La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (<SPLIT>aguja colrado<SPLIT>, Stryker Corporation<SPLIT>®<SPLIT>) en el sentido ápice-base<SPLIT>, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual<SPLIT>.
El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio<SPLIT>.
Después del control de sangrado<SPLIT>, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (<SPLIT>Vicryl 3.0-<SPLIT>ETHICON<SPLIT>) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice<SPLIT>.
En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea<SPLIT>, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa<SPLIT>.
A los 10 días del postoperatorio<SPLIT>, el paciente empezó el tratamiento fonoaudiológico para ayudar el retorno de la motilidad de la lengua y de la fonación<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, el paciente se encuentra con 3 años de postoperatorio y una disminución considerable del tamaño de la lengua en el sentido transversal y longitudinal<SPLIT>, sin relato de pérdida sensitiva o gustativa de la región<SPLIT>.
Está siguiendo un tratamiento fonoaudilógico y ortodóncico con el propósito de realizar un procedimiento quirúrgico para la corrección de la discrepancia maxilomandibular<SPLIT>.
Varón de 46 años de edad<SPLIT>, fumador y con alcoholismo crónico de aproximadamente 20 años de evolución<SPLIT>, con la consiguiente hepatitis alcohólica diagnosticada hace ocho años<SPLIT>.
El paciente no presenta otros antecedentes de interés<SPLIT>.
Nuestro paciente consulta por la presencia de masas en región cervical anterior y posterior<SPLIT>, en zonas retroauriculares y en región antero-superior de tórax<SPLIT>, de más de diez años de evolución<SPLIT>.
Estos bultomas no producen dolor<SPLIT>, ni disnea ni disfagia<SPLIT>.
A la exploración se observa tumefacción en región cervical anterior<SPLIT>, difusa<SPLIT>, que borra la línea mandibular<SPLIT>, junto a tumoraciones en zonas retroauriculares y en región deltoidea izquierda<SPLIT>, más dos bultomas en región posterior de cuello que ascienden hasta la zona occipital<SPLIT>, de unos 5 cm de diámetro cada uno<SPLIT>.
No son dolorosas a la palpación y son de consistencia dura<SPLIT>.
La auscultación cardiopulmonar<SPLIT>, la palpación abdominal y la exploración neurológica son normales<SPLIT>.
En la analítica se observan los siguientes valores<SPLIT>: aspartato transferasa 131 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; alanina transferasa 71 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GGT 880 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; colesterol total 228 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; LDL 105,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; triglicéridos 304 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Las hormonas tiroideas y el cortisol son normales<SPLIT>.
Como pruebas de imagen se empezó inicialmente por una radiografía de tórax sin alteraciones patológicas<SPLIT>.
Posteriormente al paciente se le realizó una ecografía tiroidea con el resultado de lóbulos tiroideos normales y una gran masa subcutánea lipomatosa bilateral<SPLIT>.
El TAC cervical mostró un marcado acúmulo de tejido graso localizado fundamentalmente a nivel subcutáneo en la región occipital y<SPLIT>, ya más caudalmente<SPLIT>, a nivel subcutáneo y en planos profundos alcanzando el espacio carotídeo<SPLIT>.
La distribución del tejido graso era difusa<SPLIT>, de carácter simétrico<SPLIT>, y no se identificaban encapsulamientos<SPLIT>.
El tejido graso contenía en su interior ambas venas yugulares anteriores<SPLIT>.
La biopsia confirmó la presencia de tejido adiposo y descartó infiltración tumoral<SPLIT>.
Al paciente se le realizó una lipectomía cervical anterior<SPLIT>, preservando el esternocleidomastoideo<SPLIT>, las venas yugulares y estructuras nerviosas principales<SPLIT>, consiguiendo importante mejoría de su aspecto estético<SPLIT>.
El paciente fue derivado a un servicio de salud mental con objeto de apoyar el cese del hábito alcohólico<SPLIT>.
Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución<SPLIT>.
La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares<SPLIT>; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática<SPLIT>.
La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que<SPLIT>, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT<SPLIT>.
Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral<SPLIT>.
En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas<SPLIT>, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia<SPLIT>.
Mujer de 27 años de edad<SPLIT>, que es controlada en nuestra Unidad desde febrero de 2004<SPLIT>, en que acudió a la edad de 18 años enviada por su traumatólogo<SPLIT>.
Antecedentes - Fibrodisplasia osificante progresiva<SPLIT>.
Diagnóstico a los 6 años de edad<SPLIT>.
Fusión a nivel de cuerpos vertebrales de columna cervical<SPLIT>, osificaciones múltiples a nivel de musculatura paravertebral cervical<SPLIT>, dorsal<SPLIT>, lumbar<SPLIT>, cintura escapular bilateral<SPLIT>, articulaciones coxofemorales<SPLIT>, muslos<SPLIT>, rodillas y abdomen<SPLIT>, que condicionan intenso dolor e incapacidad para la deambulación<SPLIT>, requiriendo silla de ruedas para los desplazamientos<SPLIT>.
- Intervención quirúrgica de exostosis a nivel de rodilla derecha<SPLIT>, y en la primera articulación metatarsofalángica bilateralmente<SPLIT>.
- Otosclerosis bilateral intervenida a los 6 años de edad<SPLIT>.
Portadora de prótesis auditiva<SPLIT>.
- Anemia ferropénica probablemente secundaria a sangrado crónico gástrico por tratamiento con AINE y corticoides<SPLIT>.
En tratamiento con hierro oral<SPLIT>.
- Obesidad<SPLIT>, aspecto cushingoide<SPLIT>.
- Intolerancia al metamizol<SPLIT>.
- Síndrome ansioso-depresivo reactivo<SPLIT>.
- Episodios de insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a trastorno ventilatorio restrictivo debido a su enfermedad de base<SPLIT>, que han merecido ocasionalmente tratamiento con VMNI domiciliaria desde el año 2004<SPLIT>.
Las últimas exploraciones complementarias realizadas han sido<SPLIT>: - TC torácico (<SPLIT>febrero de 2010<SPLIT>)<SPLIT>: calcificaciones groseras en tejidos de partes blandas de cavidad torácica en relación a patología de base de la paciente<SPLIT>.
Cardiomegalia<SPLIT>.
- TC abdominal (<SPLIT>abril de 2010<SPLIT>)<SPLIT>: se visualizan múltiples calcificaciones musculares en territorio pectoral<SPLIT>, periescapular<SPLIT>, dorsal<SPLIT>, paravertebral y fundamentalmente en territorio glúteo izquierdo<SPLIT>, sugestivas de corresponder a su enfermedad de base<SPLIT>.
- PFR (<SPLIT>marzo de 2011<SPLIT>) FVC 1.57 (<SPLIT>40 %<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1 1.36 (<SPLIT>42 %<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1 86 %<SPLIT>, GSA<SPLIT>: (<SPLIT>marzo de 2011<SPLIT>) P02 70<SPLIT>, PC02 55<SPLIT>.
Situación sociofuncional<SPLIT>: vive con sus padres<SPLIT>.
Estudiante de administración de empresas<SPLIT>.
Se moviliza en silla de ruedas<SPLIT>.
En su primera visita acudió con pauta de morfina oral de liberación lenta<SPLIT>, más pauta permanente de prednisona<SPLIT>.
Previamente se habían establecido pautas variadas de AINE y paracetamol que fueron progresivamente inefectivas<SPLIT>, alternando después distintos tipos de opioides y distintas formas de presentación<SPLIT>.
Desde febrero de 2004 es controlada periódicamente<SPLIT>, tanto por su dolor basal provocado por las múltiples osificaciones heterotópicas que presenta<SPLIT>, como también y fundamentalmente<SPLIT>, por sus empujes dolorosos secundarios a cuadros inflamatorios en partes blandas que dan lugar a nuevas formaciones óseas<SPLIT>, empujes ocasionados por traumatismos leves<SPLIT>, posturas anómalas<SPLIT>, cuadros virales<SPLIT>, etc. Progresivamente le fuimos retirando los corticoides<SPLIT>, dejándolos confinados sólo a los episodios dolorosos por neo-osificación<SPLIT>, mejorando en gran parte los elementos cushingoides que presentaba<SPLIT>.
Control basal con fentanilo transdérmico más fentanilo sublingual para dolor irruptivo<SPLIT>.
Últimamente<SPLIT>, con fentanilo transdérmico 100 mcg<SPLIT>/<SPLIT>h cada 3 días<SPLIT>, el dolor estaba controlado<SPLIT>.
Hace pocas semanas presenta su empuje de dolor más severo desde que la asistimos<SPLIT>: por cambio de domicilio<SPLIT>, 2<SPLIT>odía de vacaciones de la familia<SPLIT>, y sin otra causa aparente<SPLIT>, inicia dolor severo a nivel de escápula izquierda<SPLIT>, sin fiebre y sin ninguna sintomatología respiratoria paralela<SPLIT>.
Acude al hospital más cercano donde la estudian<SPLIT>, no constatando ningún componente respiratorio ni infeccioso difuso<SPLIT>, atribuyendo el cuadro a su enfermedad de fondo<SPLIT>.
La medican con AINE<SPLIT>, pirazolonas y morfina<SPLIT>, todo por vía IV<SPLIT>.
Al cabo de 24 horas<SPLIT>, como no perciben mejoría<SPLIT>, la remiten a nuestro Centro<SPLIT>.
Al llegar<SPLIT>, EVA de 100 mm<SPLIT>.
La Rx muestra neoformación ósea en forma de puente entre escápula izquierda y parrilla costal<SPLIT>, así como acentuación de neoformación ósea paracervical derecha<SPLIT>.
Iniciamos pauta de dexametasona IV 4 mg c<SPLIT>/<SPLIT>6 horas + morfina IV 5 mg c<SPLIT>/<SPLIT>6 horas + desketoprofeno 50 mg IV c<SPLIT>/<SPLIT>8 horas + diazepam oral 10 mg hora 22<SPLIT>.
Cobertura con omeprazol<SPLIT>, 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
A las 24 horas persiste prácticamente igual<SPLIT>, por lo cual subimos dosificación de dexametasona a 12 mg c<SPLIT>/<SPLIT>6 horas<SPLIT>.
Tras 24 horas se produce mejoría<SPLIT>, EVA de 40 mm<SPLIT>, subimos la dosificación de dexametasona por la mañana a 20 mg<SPLIT>, dejando las otras 3 administraciones a 12 mg<SPLIT>.
Además<SPLIT>, como relata algunas disestesias y parestesias a la movilización de la región dolorida<SPLIT>, añadimos pregabalina oral<SPLIT>: 75<SPLIT>mg-5mg-150 mg<SPLIT>.