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1
2.12k
La lesión no estaba ulcerada y afectaba a la encía vestibular del hemipaladar izquierdo<SPLIT>, desde la zona del primer premolar a la del primer molar<SPLIT>, estando bien delimitada y<SPLIT>, en parte<SPLIT>, pediculada<SPLIT>.
La palpación de la lesión resultó dolorosa<SPLIT>.
Se observaron también múltiples caries y una deficiente higiene<SPLIT>.
La erupción dentaria en ambas arcadas era normal<SPLIT>, excepto la ausencia del molar 17 y el premolar 25<SPLIT>.
Las radiografías<SPLIT>, panorámica y periapical<SPLIT>, pusieron de manifiesto un cierto retraso en la erupción del molar 17<SPLIT>, la agenesia del premolar 25 y un defecto osteolítico entre el premolar 24 y el molar 26<SPLIT>, sin reabsorción ni desplazamiento radicular<SPLIT>.
La tomografia axial computada reveló ausencia de afectación de las zonas vecinas<SPLIT>, nasal o sinusal<SPLIT>.
Se realizó una biopsia y el estudio histopatológico se correspondió con un granuloma de células gigantes<SPLIT>.
La lesión apareció tapizada en su superficie por un epitelio pavimentoso sin fenómenos displásicos<SPLIT>; la lámina propia vecina mostraba abundantes leucocitos polimorfonucleares<SPLIT>, así como frecuentes células gigantes multinucleadas y una vascularización adecuada<SPLIT>.
El tratamiento realizado consistió en la extirpación de la tumoración<SPLIT>, fresado del hueso alveolar<SPLIT>, exodoncia del 24 y del 26 englobados por la lesión y en la reparación del defecto lítico<SPLIT>.
La evolución fue satisfactoria y no se objetivó recidiva a los cuatro años<SPLIT>.
Gestante de 27 años<SPLIT>, del grupo sanguíneo A positivo<SPLIT>, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años<SPLIT>, legrado por embarazo molar (<SPLIT>G1P0A1<SPLIT>) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
No antecedentes transfusionales previos<SPLIT>.
En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios<SPLIT>, por lo que se programó una cesárea para la semana 36<SPLIT>.
En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (<SPLIT>IgM<SPLIT>) para el Parvovirus B19<SPLIT>.
La exploración de la recién nacida tras la cesárea<SPLIT>, reveló un buen estado general<SPLIT>, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos<SPLIT>, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas<SPLIT>.
En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (<SPLIT>9 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado<SPLIT>, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (<SPLIT>IGIV<SPLIT>) a dosis de 1 g<SPLIT>/<SPLIT>Kg x 2 días<SPLIT>, con muy buena respuesta (<SPLIT>plaquetas > 100 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso<SPLIT>)<SPLIT>.
Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra<SPLIT>, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo<SPLIT>.
En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular<SPLIT>, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo<SPLIT>, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión<SPLIT>.
Presentó una evolución posterior tórpida<SPLIT>, con ventriculitis y crisis convulsivas<SPLIT>, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal<SPLIT>.
Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado<SPLIT>.
El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato<SPLIT>, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida<SPLIT>.
Mujer de 73 años que ingresa para cirugía programada por adenocarcinoma gástrico tras quimioterapia neodyuvante<SPLIT>, realizándose una gastrectomía subtotal con reconstrucción mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux<SPLIT>.
Como antecedente previo existía una probable alergia a la vitamina B (<SPLIT>Neuromade<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
En el postoperatorio presentó una fístula de la anastomosis gastroyeyunal manejada de forma conservadora<SPLIT>, con exteriorización cutánea que obligó al inicio de nutrición parenteral (<SPLIT>NPT<SPLIT>) sin aporte de tiamina<SPLIT>.
Al mes presentó un deterioro neurológico consistente en desorientación<SPLIT>, bradipsiquia<SPLIT>, tendencia al sueño<SPLIT>, nistagmus horizontal y oftalmoparesia que obligó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos para realización de test intradérmico de tiamina<SPLIT>.
Este resultó negativo y se procedió a la administración controlada de tiamina con recuperación completa del cuadro clínico<SPLIT>.
Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida<SPLIT>, HTA<SPLIT>.
Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución<SPLIT>, tenesmo rectal y heces acintadas<SPLIT>.
A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII<SPLIT>.
En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos<SPLIT>.
Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma<SPLIT>.
El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente<SPLIT>.
Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal<SPLIT>.
El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia<SPLIT>.
Paciente colombiana de 25 años de edad<SPLIT>, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días No refería antecedentes familiares ni personales de interés<SPLIT>.
Antecedentes ginecológicos<SPLIT>: menarquia a los 14 años<SPLIT>; F.M.<SPLIT>: 3-4/32<SPLIT>.
En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal<SPLIT>.
Exploración al ingreso<SPLIT>: paciente apirética<SPLIT>.
En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales<SPLIT>.
TV<SPLIT>: cérvix formado<SPLIT>, posterior y cerrado<SPLIT>.
Fluían abundantes aguas claras<SPLIT>.
Ecografía<SPLIT>: feto en longitudinal cefálica<SPLIT>.
Placenta posterior<SPLIT>, ILA 8 (<SPLIT>índice de líquido amniótico<SPLIT>)<SPLIT>.
F.C.F. positiva<SPLIT>.
Estimación de peso fetal<SPLIT>: 641 g<SPLIT>.
Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (<SPLIT>analítica completa con P.C.R.<SPLIT>, serología<SPLIT>; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico<SPLIT>; y test de hibridación para HPV<SPLIT>)<SPLIT>, cuyos resultados se reflejan en la tabla 1<SPLIT>, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis<SPLIT>.
Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar<SPLIT>.
El parto fue espontáneo<SPLIT>, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g<SPLIT>, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48<SPLIT>.
Test de Apgar al 1-<SPLIT>y a los 5-<SPLIT>de 5<SPLIT>.
Placenta de 167 g<SPLIT>, hipermadura con signos de corioamnionitis<SPLIT>.
Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné<SPLIT>, cuyos resultados fueron<SPLIT>: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes<SPLIT>.
El neonato falleció a los 40 días de vida<SPLIT>.
Paciente de 35 años de edad con fototipo cutáneo I según la clasificación de Fitzpatrick que acude al Servicio de Cirugía Plástica de nuestro hospital por presentar antecedentes clínicos de mastopatía fibroquística<SPLIT>, papilomatosis intracanalicular y cancerofobia por antecedentes familiares de neoplasia de mama<SPLIT>.
La mamografía mostraba tejido de aspecto micronodular bien distribuido que se clasificó como un patrón mamográfico BIRADS 3<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, ingresa para cirugía profiláctica del cáncer de mama<SPLIT>.
En el momento de la intervención no presentaba adenopatías axilares palpables<SPLIT>.
Realizamos mastectomía bilateral conservadora de piel<SPLIT>, con hallazgo intraoperatorio de una adenopatía axilar izquierda<SPLIT>, próxima al tejido subcutáneo<SPLIT>, de coloración negra<SPLIT>.
Ante la posibilidad del descubrimiento intraoperatorio de una metástasis de melanoma<SPLIT>, decidimos remitir la muestra para su estudio anatomopatológico de forma diferida<SPLIT>.
No encontramos otros signos clínicos sugestivos de patología tumoral<SPLIT>, por lo que finalizamos la cirugía con la colocación bilateral de prótesis mamarias<SPLIT>.
La exploración exhaustiva de la paciente durante el ingreso postoperatorio no reveló lesiones cutáneas compatibles con melanoma<SPLIT>, pero sí la presencia de un tatuaje en la región pectoral izquierda de 10 años de antigüedad<SPLIT>.
La paciente fue dada de alta hospitalaria a la espera de los resultados del estudio de Anatomía Patológica<SPLIT>.
El estudio histológico diferido de la pieza quirúrgica describió la adenopatía como un fragmento de aspecto bilobulado y color violáceo<SPLIT>, de 1,6 x 1,3 x 0,5 cm<SPLIT>.
, de tinte violáceo<SPLIT>.
Al microscopio describía una hiperplasia linfoide reactiva<SPLIT>.
La estructura del ganglio estaba conservada<SPLIT>, sin presencia de células melanocíticas y con depósito de un pigmento artificial oscuro granular<SPLIT>.
Ya nuevamente en la consulta<SPLIT>, la exploración clínica junto con el estudio histológico de la lesión permitió atribuir la causa de los cambios clínicos de la adenopatía al tatuaje de la paciente<SPLIT>, con el consecuente resultado de un pronóstico benigno y sin la necesidad de tratamiento o seguimiento posteriores<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 85 años<SPLIT>, con antecedentes de adenocarcinoma de próstata tratado con análogos de la LHRH<SPLIT>, manteniendo un adecuado control bioquímico de la enfermedad<SPLIT>, y que consulta por un cuadro de 2 meses de evolución consistente en aumento de tamaño de hemiescroto izquierdo<SPLIT>, estando ausentes el dolor<SPLIT>, la fiebre u otra clínica<SPLIT>.
A la exploración física<SPLIT>, se objetiva un hemiescroto izquierdo mayor de lo normal<SPLIT>, a tensión<SPLIT>, con una masa que impide identificar el testículo izquierdo<SPLIT>.
Se solicitaron análisis de sangre<SPLIT>, comprobándose beta-HCG y alfafetoproteína dentro de los rangos de referencia<SPLIT>, y ecografía escrotal<SPLIT>, informada como<SPLIT>: "<SPLIT>gran masa quística a nivel de escroto izquierdo<SPLIT>, de 10x8,3 cm<SPLIT>.
, que comprime y desplaza el testículo<SPLIT>, compatible con un gran quiste dependiente del epidídimo<SPLIT>, aunque no se puede descartar otras posibilidades<SPLIT>, como cistoadenoma<SPLIT>"<SPLIT>.
Con los datos clínicos<SPLIT>, y valorando los diagnósticos diferenciales y la situación del paciente<SPLIT>, se le oferta orquiectomía bilateral<SPLIT>, la derecha subalbugínea y la izquierda inguinal<SPLIT>, que acepta<SPLIT>.
La pieza quirúrgica tenía un peso de 550 g<SPLIT>.
, medía 11x11x9 cm<SPLIT>.
y presentaba una coloración parduzco-hemorrágica<SPLIT>; al corte se evidenció una cavidad quística que comprimía el parénquima testicular<SPLIT>.
El estudio patológico microscópico<SPLIT>, incluyó secciones de pared de quiste y del resto del teste y reveló una lesión quística tapizada de epitelio plano<SPLIT>, con zonas de ulceración<SPLIT>, hemorragia y tejido necrótico<SPLIT>; el parénquima testicular tenía intensos signos de atrofia<SPLIT>, fibrosis y congestión vascular<SPLIT>, con una ausencia casi total de células germinales en los túbulos seminíferos<SPLIT>.
El diagnóstico anátomo-patológico fue<SPLIT>: quiste testicular benigno compatible con dilatación quística de la rete testis<SPLIT>.
Mujer de 35 años acude a consulta por mala agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) desde la infancia<SPLIT>, sin tratamiento<SPLIT>.
A la exploración se encontró cabello amarillento<SPLIT>, al igual que cejas y pestañas<SPLIT>; piel rojiza<SPLIT>, sin nevos ; agudeza visual con corrección de 20/400 (<SPLIT>-9,50 -5,50 x 135º<SPLIT>) en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 20/200 (<SPLIT>-6,50 -5,50 x 20º<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>; exotropía de 50 dioptrías<SPLIT>, nistagmo horizontal<SPLIT>; ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>) con presión intraocular de 12 mmHg<SPLIT>, conjuntiva normal<SPLIT>, córnea con algunos depósitos estromales blanquecinos centrales y anteriores bien circunscritos<SPLIT>, cámara anterior sin células ni flare<SPLIT>, iris claro con transiluminación<SPLIT>, cristalino transparente e hipoplasia foveal<SPLIT>.
Con los datos clínicos oculares y sistémicos se establecieron los diagnósticos de AOC y DG y se citó a la familia para valoración clínica<SPLIT>.
Se trata de una familia de nueve miembros<SPLIT>, con padres de 74 y 64 años<SPLIT>.
No hay consanguinidad y proceden de localidades diferentes<SPLIT>.
La DG está presente en la madre<SPLIT>, tres hermanos y su hijo<SPLIT>, mientras que el AOC aparece en dos de los hermanos pero sin datos de DG<SPLIT>.
Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo<SPLIT>.
Recibió soporte fluidoterápico<SPLIT>, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38<SPLIT>o vespertina bien tolerada<SPLIT>, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían<SPLIT>: hemocultivos seriados<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, ecografía abdominal y TAC de cráneo<SPLIT>.
Ingresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución<SPLIT>; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general<SPLIT>, fiebre de hasta 38,5<SPLIT>oC bien tolerada<SPLIT>, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección<SPLIT>, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal<SPLIT>.
El hemograma<SPLIT>, la hemostasia<SPLIT>, el perfil renal<SPLIT>, hepático<SPLIT>, tiroideo y lipídico fueron normales<SPLIT>, destacando un valor de ferritina de 775 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, VSG 90 mm1a hora<SPLIT>, la PCR en 23,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN <<SPLIT>0,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y procalcitonina en 0,22 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
La serología a virus de la hepatitis B y C<SPLIT>, VIH<SPLIT>, VEB<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VHS tipos 1 y 2<SPLIT>, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa<SPLIT>; autoinmunidad con ANA<SPLIT>, ANCA<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos<SPLIT>.
Reacción de Mantoux negativa<SPLIT>; hemocultivos a través de catéter central<SPLIT>, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos<SPLIT>; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl con baciloscopia y cultivo también negativos<SPLIT>.
El fondo de ojo<SPLIT>, electrocardiograma<SPLIT>, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales<SPLIT>.
Se solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm<SPLIT>, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair<SPLIT>, en sustancia blanca temporal<SPLIT>, en cápsula externa izquierda<SPLIT>, periventricular derecha<SPLIT>, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado<SPLIT>.
Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia<SPLIT>, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (<SPLIT>guías práctica clínica<SPLIT>, revisiones sistemáticas<SPLIT>, bases de datos bibliográficas<SPLIT>, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas<SPLIT>) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación<SPLIT>.
En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos<SPLIT>/<SPLIT>focos que justificasen la persistencia del cuadro febril<SPLIT>, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas<SPLIT>, y ausencia de captación a otro nivel corporal<SPLIT>.
Descartándose otro foco infeccioso<SPLIT>/<SPLIT>inflamatorio<SPLIT>, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas<SPLIT>, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre<SPLIT>, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG<SPLIT>, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento<SPLIT>, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior<SPLIT>.
Paciente varón de 22 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés salvo ser fumador habitual de marihuana<SPLIT>, acude a urgencias refiriendo aumento de tamaño de la bolsa escrotal izquierda tras un esfuerzo físico 24 horas antes<SPLIT>, con dolor de inicio brusco y moderada intensidad<SPLIT>.
Sin fiebre ni síndrome miccional<SPLIT>, ni irradiación del dolor<SPLIT>.
No presentaba cortejo neurovegetativo asociado<SPLIT>, así como tampoco alteraciones del ritmo intestinal<SPLIT>.
A la exploración física se presenta apirético y normotenso<SPLIT>, con buena coloración de piel y mucosas<SPLIT>.
El abdomen es blando y depresible<SPLIT>, no doloroso y sin masas<SPLIT>.
Las fosas renales se encuentran libres<SPLIT>.