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1
2.12k
Aparecen frecuentes células binucleadas<SPLIT>, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico<SPLIT>.
Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso<SPLIT>.
La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa<SPLIT>.
.
La evolución posterior<SPLIT>, tanto analítica como de datos de hipertensión portal<SPLIT>, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas<SPLIT>.
Paciente mujer de raza blanca de 66 años de edad con antecedentes de hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años<SPLIT>, menopausia a los 50 años<SPLIT>, osteoporosis<SPLIT>, artrosis dorso-lumbar<SPLIT>, dislipemia<SPLIT>, apendicectomizada<SPLIT>.
Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, almagato a demanda<SPLIT>.
Consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula<SPLIT>, astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica<SPLIT>.
La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC<SPLIT>, la tensión arterial era normal<SPLIT>, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal<SPLIT>.
Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, VCM 88,1 fl<SPLIT>, una VSG 75 mm<SPLIT>, la PCR 94 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y los dímeros D 400 ug<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
En el examen bioquímico la GGT 139 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, f alcalina 217 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, hierro 19 ug<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, la ferritina 436 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, glucosa<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, calcio<SPLIT>, fósforo<SPLIT>, colesterol<SPLIT>, triglicéridos<SPLIT>, proteínas<SPLIT>, GOT<SPLIT>, GPT<SPLIT>, LDH<SPLIT>, CPK<SPLIT>, sodio y potasio normales<SPLIT>.
Factor reumatoideo negativo<SPLIT>.
Tirotropina normal<SPLIT>.
b2 microglobulina<SPLIT>, CEA y CA 19,9 normales<SPLIT>.
Hemocultivos negativos<SPLIT>.
El sedimento de orina era normal<SPLIT>.
La sangre oculta en heces fue negativa<SPLIT>.
La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho<SPLIT>.
El transito gastroduodenal fue normal<SPLIT>.
La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales<SPLIT>.
La gastroscopia era normal<SPLIT>.
Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis<SPLIT>.
Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina<SPLIT>, la PCR y la VSG<SPLIT>.
Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día<SPLIT>.
Cuando la paciente contaba con 69 años<SPLIT>, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>, paroxetina 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>, gabapentina 400 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>, lormetazepam 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>.
Se había realizado un control rutinario 6 meses antes<SPLIT>, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina<SPLIT>, la VSG y la PCR normales<SPLIT>.
Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente<SPLIT>, tos seca<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, y dolor difuso del abdomen<SPLIT>.
La exploración física era normal<SPLIT>.
Los análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Hto 31,9% (<SPLIT>VCM<SPLIT>, HCM y RDW normales<SPLIT>)<SPLIT>.
La VSG 109 mm<SPLIT>, y la PCR 93 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GPT 45 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GOT 44 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, y ALP 153 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, hierro 20 ug<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y ferritina 441,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
CK<SPLIT>.
Proteinograma normal<SPLIT>.
Hormonas tiroideas normales<SPLIT>.
folato y cobalamina haptoglobina normales normales<SPLIT>.
Test de Coombs directo negativo<SPLIT>.
Sedimento de orina<SPLIT>.
Hemocultivos<SPLIT>, coprocultivos y urinocultivos negativos<SPLIT>.
Serologías de Toxoplasma<SPLIT>, Citomegalovirus<SPLIT>, Epstein Barr<SPLIT>, Salmonella tiphy y parathiphy<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, Coxiella burnetti<SPLIT>, adenovirus<SPLIT>, virus respiratorio sincitial<SPLIT>, influenza A FC<SPLIT>, B FC<SPLIT>, parainfluenza 1+3 FC negativos<SPLIT>.
Serología virus VIH<SPLIT>, hepatitis B y C negativos<SPLIT>.
ZN de esputo negativo<SPLIT>.
La prueba de Mantoux fue negativa<SPLIT>.
CEA<SPLIT>, y beta-2-microglobulina normales<SPLIT>.
Ig G 10,60<SPLIT>, IgA 1,76<SPLIT>, IgM 2,55<SPLIT>.
Complemento C3 y C4 normal<SPLIT>.
Factor reumatoideo<SPLIT>, ANA<SPLIT>, AMA<SPLIT>, ANCA y anti LKM negativos<SPLIT>.
La sangre oculta en heces era negativa<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia<SPLIT>.
La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4<SPLIT>.
En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos<SPLIT>.
En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico<SPLIT>.
La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos<SPLIT>, y hemorroides internas<SPLIT>.
El ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x<SPLIT>' q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal<SPLIT>.
Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular<SPLIT>, sin compromiso hemodinámico<SPLIT>.
Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento<SPLIT>, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo<SPLIT>; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, leucocitos 30 mm3<SPLIT>, glucosa 98 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteínas 4,46 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, LDH 284 UL<SPLIT>, ADA 18 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; el cultivo líquido pericárdico fue estéril<SPLIT>, la tinción de ZN negativo<SPLIT>; la citología fue negativo para células malignas<SPLIT>, con abundante fibrina<SPLIT>, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia<SPLIT>.
El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica<SPLIT>.
Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares<SPLIT>, linfocitos y células gigantes<SPLIT>; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna<SPLIT>.
Se inició tratamiento con deflazacort a 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>día mejorando la sintomatología en pocos días<SPLIT>, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses<SPLIT>.
Paciente masculino<SPLIT>, de 33 años<SPLIT>, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística<SPLIT>.
Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007<SPLIT>.
Recibió manejo inmunosupresor con prednisona<SPLIT>, tacrolimus y micofenolato mofetilo<SPLIT>.
En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA<SPLIT>.
Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg<SPLIT>, prednisona 50 mg día<SPLIT>, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día<SPLIT>.
Un mes después el paciente presenta fiebre<SPLIT>, cefalea frontal y retro-ocular<SPLIT>, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha<SPLIT>.
Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina<SPLIT>.
El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular<SPLIT>, edema de maxilar superior derecho<SPLIT>, rinorrea verdosa<SPLIT>, diplopía<SPLIT>, epífora<SPLIT>, úlcera en paladar<SPLIT>, convulsiones y elevaciones de azoados<SPLIT>.
Por este motivo es remitido a nuestra institución<SPLIT>.
A su ingreso se encuentra febril<SPLIT>, con edema en hemicara derecha<SPLIT>, úlcera extensa en el paladar duro<SPLIT>, proptosis ocular<SPLIT>, oftalmoplejia<SPLIT>, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada<SPLIT>.
Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales<SPLIT>, órbita derecha<SPLIT>, lóbulo frontal<SPLIT>, senos cavernosos<SPLIT>, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral<SPLIT>.
Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC<SPLIT>, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal<SPLIT>, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria<SPLIT>, donde se realiza drenaje de sinusitis<SPLIT>, drenaje de absceso cerebral frontal derecho<SPLIT>, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha<SPLIT>, enucleación<SPLIT>, traqueostomía y gastrostomía<SPLIT>.
Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor<SPLIT>.
Adicionalmente se aislaron E. cloacae<SPLIT>, C. sedlakii<SPLIT>, K pneumoniae BLEE (<SPLIT>β-lactamasa de espectro extendido<SPLIT>) positiva<SPLIT>.
Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical<SPLIT>, se decidió continuar con manejo médico<SPLIT>.
Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal<SPLIT>, meropenem<SPLIT>, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana<SPLIT>.
Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas<SPLIT>, ciclosporina 50 mg cada 12 horas<SPLIT>, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía<SPLIT>.
Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales<SPLIT>, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (<SPLIT>creatinina de 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa<SPLIT>.
Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial<SPLIT>.
Varón de 48 años natural de Argentina sin antecedentes personales de interés con aumento y dolor progresivo del testículo izquierdo de 2 meses de evolución<SPLIT>; no refiere sintomatología urinaria<SPLIT>, no fiebre<SPLIT>.
Tratado con distintas pautas antibióticas sin mejoría<SPLIT>.
En la exploración física<SPLIT>, se aprecia tumoración dura en teste izquierdo no dolorosa y sin signos de fluctuación<SPLIT>.
Pruebas complementarias<SPLIT>: Hemograma<SPLIT>: Destaca linfocitosis<SPLIT>, resto normal<SPLIT>.
Sedimento de orina<SPLIT>: Piuria<SPLIT>.
Cultivo de orina<SPLIT>: estéril<SPLIT>.
Cultivos de semen<SPLIT>: E. coli (<SPLIT>1<SPLIT>o<SPLIT>)<SPLIT>, S. Sprophiticus (<SPLIT>2<SPLIT>o<SPLIT>)<SPLIT>, P. Mirabilis<SPLIT>(<SPLIT>3<SPLIT>o<SPLIT>)<SPLIT>.
Marcadores tumorales<SPLIT>: CEA<SPLIT>, alfa feto y BHCG normales<SPLIT>.
Ecografía urinaria<SPLIT>: normal<SPLIT>.
Ecografía testicular : Tumoración testicular izquierda heterogénea sin áreas liquidas en su interior<SPLIT>.
Mantoux positivo con ulceracion<SPLIT>.
Ante la ausencia de mejoría clínico radiológica se realiza orquiectomía radical siendo informado el estudio patológico de orquitis inespecífica<SPLIT>.
Se remite muestra a microbiología<SPLIT>, constituida por exudado purulento obtenido intraoperatoriamente del tejido testicular<SPLIT>.
La tinción de auramina para micobacterias fue negativa<SPLIT>.
En la tinción de Gram se observaron leucocitos polimorfonucleares y escasos bacilos Gram<SPLIT>(<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, alguno de ellos filamentosos<SPLIT>, con tinción irregular y con extremos bacilares abultados en forma de mazas<SPLIT>.
La amplificación genómica (<SPLIT>PCR<SPLIT>) para M.<SPLIT>tuberculosis fue negativa<SPLIT>.
La detección del antígeno de Chlamydia fue también negativa<SPLIT>.
El cultivo para bacterias habituales<SPLIT>, incluidas Neiserias y Haemophilus<SPLIT>, fueron negativos a las 72 horas de incubación<SPLIT>.
A las 96 horas<SPLIT>, se detectó en el cultivo el crecimiento<SPLIT>, de un microorganismo muy adherente al medio<SPLIT>, difícil de emulsionar que a la tinción de Gram presentaba una morfología de bacilo Gram<SPLIT>(<SPLIT>+<SPLIT>) de aspecto coryneforme<SPLIT>, a veces con tinción irregular y algunos con terminaciones en forma de maza La tinción de Ziehl Neelsen modificada fue negativa<SPLIT>.
La identificación fenotípica no aportaba datos significativos por los que se procedió al estudio genético mediante secuenciación del 16<SPLIT>SrRNA<SPLIT>, identificándose la cepa como Corynebacterium thomsseni<SPLIT>.
Los cultivos para Nocardias<SPLIT>, Micobacterias y hongos fueron negativos<SPLIT>.